Le processus inflammatoire est l’ensemble des processus réactionnels locaux et systémiques de l’organisme, en réponse à toute forme d’agression tissulaire exogène et

endogène. Il est reconnu cliniquement par les 4 signes cardinaux de Galien : chaleur, rougeur, œdème (tumor), douleur. Elle tend à limiter et à réparer les effets de
l’agression mais ses effets son parfois délétères. Elle déroule en 2 phases  : la phases vasculo-exsudative et la phase cellulaire. Elle prend fin avec la réparation des
lésions.

A. Phase vasculaire de l’inflammation

Les réactions vasculo-sanguines regroupent 3 phénomènes : la congestion active, l’œdème inflammatoire, la diapédèse leucocytaire.
 La congestion active est due à une vasodilatation survenue après une phase de vasoconstriction qui favorise l’hémostase. Elle est artériolaire puis capillaire. Elle est
déterminée par un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs), mécanisme chimique impliquant l’histamine, la sérotonine, les kinines et les prostaglandines.
 L’œdème inflammatoire est un phénomène dû au passage du liquide proche de plasma dans le milieu interstitiel. Lié à l’augmentation de la pression hydrostatique et
surtout à l’augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire. L’œdème à pour conséquence : ① de diluer les agents nocifs ; ② de circonscrire le foyer
inflammatoire par une barrière fibrinogène ; ③ de concentrer sur place les moyens de défense humoraux (Ig, complément) ; ④ de ralentir le courant circulatoire par
hémoconcentration ce qui (5) favorise la diapédèse leucocytaire. L’œdème inflammatoire donne dans une cavité un exsudat riche en protéines. La prédominance de la
réaction vasculaire caractérise les inflammations aiguës.

B. Phase cellulaire de l’inflammation

- Le plus souvent les PNN sont progressivement remplacées sur le site inflammatoire par les cellules mononuclées. Macrophages  détersion. Lorsque l’inflammation
se chronicise, l’infiltrat inflammatoire est constitué d’une majorité de cellules mononucléées (lymphocytes, macrophages…). Les réactions cellulaires sont
accompagnées d’une néogenèse importante.

C. Cicatrisation
 La cicatrisation normale 
Le tissu formé après la phase vasculo-exsudative est le bourgeon charnu ou blastème de régénération. Il comprend : une substance interstitielle abondante,
oedémateuse ; de nombreux capillaires dilatés, congestifs à disposition radiaire ; des cellules qui formes le granulome inflammatoire (population dense et polymorphe
qui associe des polynucléaires parfois éosinophiles, des lymphocytes, des macrophages, des fibroblastes, des mastocytes).
A partir du bourgeon charnu (ou blastème de régénération) se fera la cicatrisation avec le plus souvent une restitution ad integrum des tissus préexistants.
Trois conditions sont nécessaires à une bonne cicatrisation :
- La détersion est obligatoire s’il existe un foyer de nécrose ou de débris tissulaires. Assurée par les macrophages si les débris nécrosés sont peu abondantes. Si les
produits nécrosés sont abondant, il faut une détersion externe : spontanée  liquéfaction de matériel nécrosé (pus) et élimination par fistule dans un conduit naturel ou
par fistulisation à la peau ; parfois élimination en bloc  bourbillon du furoncle. Ou par parage chirurgical.
- La coaptation est la contraction du foyer inflammatoire avec rapprochement et même affrontement de ses berges.
- La bonne vascularisation : est indispensable pour l’apport des cellules et des substances nécessaire à la réparation. Si la vascularisation est mauvaise le passage à la
chronicité est un risque (ulcère variqueux…)
Certaines situations pathologiques empêchent ou retardent la cicatrisation normale. C’est alors une inflammation chronique.
 La cicatrisation pathologique  (la fibrose)
Exagération du développement du bourgeon charnu  Pseudotumeur inflammatoire ; ou Botriomycome au niveau de la peau ou d’une muqueuse.
Beaucoup d’organes détruits n’ont pas la capacité de régénérer du fait de l’existence de cellules spécialisées (fibres myocardiques, glomérules rénaux, neurones…). Le
parenchyme détruit est remplacé par une fibrose. La fibrose se définit comme une augmentation de la trame conjonctive d’un tissu.
- Fibrose jeune : ferme, sans être dure, peu dense très cellulaire riche en éléments inflammatoire
- Ancienne : dure, très peu cellulaire, surtout constituée de fibre de collagène. Au maximum, est constituée de sclérose hyaline (aspect vitreux et homogène de
coloration safranophiles).
La fibrose peut être : atrophique, hypertrophique (chéloïde). Peut être Mutilante (cirrhose) ; systématisée (fibrose portale). La fibrose est en général d’origine
inflammatoire, mais elle peut être due à un vieillissement tissulaire, à une cause métabolique, ou à une réaction à un processus tumoral.

D. Les formes cliniques de l’inflammation

 Inflammation aiguë
- Congestive  : congestion active  coup de soleil
- Hémorragique  :  de la perméabilité vasculaire (paroi vasculaire altérée) aboutis à l’extravasation de GR (érythrodiapédèse)  grippe maligne
- Œdémateuse  : exsudation séreuse pauvre en fibrine  : urticaire, œdème de Quincke
- Inflammation fibrineuse : exsudation plasmatique plus ou moins riche en fibrine, qui peut aboutir à la constitution de dépôts solides. Exemple : fausses membranes
de l’angine diphtérique.
- Inflammation fibrino-leucocytaire : associé à un exsudat fibrineux, l’afflux leucocytaire est plus ou moins important, par diapédèse. Exemple  : alvéolite fibrino-
leucocytaire de la pneumonie.
- Purulente  : présence d’un grand nombre de PNN altérés (pyocytes)  infection à pyogènes
- Nécrosante ou gangréneuse  : par nécrose ischémique ou bactérienne (Clostridium perfringens). La gangrène sèche n’est une suppuration, par contre la gangrène
humide est une suppuration.
 Inflammation subaiguë
C’est une inflammation cellulaire (productive). Elle se caractérise par un tissu de granulation inflammatoire (granulome inflammatoire) riche en cellules mononuclées
(monocytes, lymphocytes et plasmocytes). Elle peut être caractérisée par une abondance d’histiocytes  nodule d’Aschoff du RAA. Les granulomes lipophiles sont
caractérisés par la présence de macrophages chargés de graisse (pancréatite aiguë). Dans la syphilis le granulome périvasculaire est riche en plasmocytes (granulome
plasmocytaire). Les infections granulomateuses (nodule tuberculoïde). Granulome à corps étranger (présence de cellules géantes). Les maladies auto-immunes.
 Inflammation chronique
Elle est caractérisée par l’importance de la fibrose. Dans certaines inflammations chroniques la réaction cellulaire peut rester prédominante et la fibrose demeure légère.
Ce sont volontiers des granulomes épithélioïdes.

L’abcès : se constitue en 2 phases,

 Phase phlegmoneuse : marquée par des phénomènes vasculaires et exsudatifs importants (congestion, œdème, diapédèse). Le foyer atteint est large, prolongé
par une lymphangite.
 Phase de collection : nécrose purulente ; les lésions sont circonscrites ; le pus occupe le centre d’une poche inflammatoire. La paroi comprend 2 zones
intriquées, la partie externe correspond au phénomène de réparation et la partie interne correspond aux phénomènes vasculaires de congestion.
  Evolution  : favorable par détersion (spontanée ou chirurgicale). Défavorable par progression de la suppuration, par fistulisation (avec détersion insuffisante),
enkystement exagéré…

Annexe
 Erythrodiapédèse : phénomène pathologique  les parois vasculaires sont lésées. Elle aboutit à des hémorragies interstitielles.  infections graves.
 La phase cellulaire : phase productive qui met en jeu 3 types de cellules : lymphocytes ; macrophages ; fibroblastes
 Au cours de la phase cellulaire : modification adaptative : métamorphose (monocytes  macrophages), mobilisation et multiplication. Et néogenèse (nouvelle MEC)
 Le phlegmon : variété d’inflammation suppurée beaucoup plus rare que l’abcès, caractérisée par la diffusion du pus sans tendance à la collection
 La cicatrisation : ne se stabilise qu’au bout de plusieurs mois. Une mauvaise détersion empêche la cicatrisation (elle doit être provoquée en cas de nécrose importante  :
incision chirurgicale ; drainage). La bonne trophicité accélère la cicatrisation.
 Conséquence de l’inflammation sur l’épithélium :
 Métaplasie (elle est acquise ; l’hétérotopie est congénitale)
 Régénération hypertrophique

Granulome tuberculoïde
C’est le résultat d’une inflammation subaiguë spécifique qui peut être la cause de :
- La sarcoïdose (maladie de Besnier-Boeck-Schaumann ou BBS)
- Maladie de Crohn
- La réaction à corps étrangers
- Bilharziose
- La lèpre (dans sa forme tuberculoïde)
- Certaines mycoses profondes
- Tularémie
- Maladie des griffes du chat

Le granulome tuberculoïde est un follicule épithélio-gigantocellulaire

FOLLICULE ÉPITHÉLIO-GIGANTOCELLULAIRE
Comporte de nombreuses cellules épithélioïdes ; de quelques cellules géantes de Langhans (plasmodes avec plusieurs noyaux disposés en couronne périphérique ou en
fer à cheval)  constituées à partir de la fusion des cellules épithélioïdes ; une couronne périphérique de lymphocytes.
Les cellules épithélioïdes proviennent de la métamorphose de monocytes sous l’action de lymphokines.

Tuberculose Autres étiologies 

SARCOÏDOSE

Réaction folliculaire sans foyer de nécrose qui associe :

 Le follicule tuberculoïde se forme à la phase subaiguë ; il n’est pas Les cellules géantes contenant des inclusions intracytoplasmiques
spécifique à la tuberculose. Le follicule caséeux est spécifique à la (corps astéroïde de Schaumann) ; les cellules épithélioïdes et des
tuberculose lymphocytes
 Le caséum es t une nécrose d’homogénisation, d’aspect éosinophile, anhiste
Ces follicules sont le plus souvent confluents
 Le caséum ne se résorbe jamais
Evolution  fibrose.
 Les lésions caséeuses enkystées peuvent persister indéfiniment
Diagnostic : Réaction de Kveim
 Le caséum ramolli (liquéfié) peut s’éliminé.
 Les conséquences du ramollissement du caséum
RÉACTION À CORPS ÉTRANGERS

C’est une réaction folliculaire autour d’une substance non résorbable.

- abcès froid  localisation profonde (le caséum reste indéfiniment) Le granulome est constitué de cellules géantes qui englobent le corps
- ulcération  tuberculose superficielle étranger et d’un tissu de granulation inflammatoire polymorphe. Le
- caverne  parenchyme (s‘élimine par fistulisation dans les conduits
centre du granulome peut suppuré. Parfois granulome important 
naturels)
pseudotumeur inflammatoire
 les tubercules (poumons) sont constitués de caséum enkysté
Il peut régressé si le corps étranger se résorbe
 les miliaires tuberculeuses sont des granulations à localisation élective
Le corps étranger : le plus souvent endogène (minérale ou végétale,
séreuse et pulmonaire ; évoluent tous en même temps  voie hématogène.
débris alimentaire, fils de sutures, œufs de parasites, baryte, silice,
 Les follicules non caséeux sont les seules capables de guérir complètement
amiante…) ; endogène (lipides  granulome lipophagique ; squames
sous traitement.
de kératine issus de kyste dermoïde rompu….)
 Le traitement antituberculeux permet l’éradication de l’infection, la
 Exemple : SILICOSE
guérison sans séquelles des lésion exsudatives non caséeuses et l’accélération
Le nodule silicotique comporte un foyer central de sclérose hyaline et
de la cicatrisation fibreuse.
une couronne histiocytaire autour de fines aiguilles de silice. Evolue
vers la fibrose.

Les infections
Viroses Mycoses & parasitoses
 Poliomyélite : neurotrope. Lésions dégénératives d’abord réversible (disparition  Mycétomes : pseudotumeurs inflammatoires sous cutanées des membres
des corps de Nissl) puis définitive (gonflement cellulaire ou rétraction neuronale). inférieurs (pied de Madura) pouvant envahir l’os et fistuliser la peau. Soit
 Papillomavirus (HPV) : épidermotrope. Induit une hyperplasie épidermique fongique (mycélium) soit actinomycosique (bactéries filamenteuses)
portant sur le corps muqueux de Malpighi avec quelques cellules binucléées ; des  Bilharzioses : (les œufs sont munis d’éperons) dans les muqueuses rectales,
cellules dyskératosiques ; Koïlocytes dans la couche superficielle.  condylome ;  les œufs sont entourés d’un granulome à cellules géantes et de fibrose. Elle peut
papillome (verrue vulgaire)  Molluscum contagiosum (cratériforme) ;  dysplasie provoquer une hyperplasie de l’épithélium vésical (qui peut évolué vers un
 carcinome. cancer) et une fibrose avec sténose des uretères. Il peut être responsable d’une
 Cytomégalovirus : pneumonie, hépatite, colite. Les cellules et les noyaux sont hypertension portale qui peut être responsable d’une cirrhose hépatique
volumineux. Inclusions nucléaires acidophiles denses entourés d’un halo clair (œil  Hydatidose : les kystes hydatiques contiennent un liquide clair et des
de Hibou) vésicules rondes translucides. Le kyste hydatique comporte de l’extérieur vers
 La rage : neurones du cortex. Inclusions intracytoplasmiques (corps de Negri) l’intérieur : l’adventice formé à partir du parenchyme hôte, la membrane anhiste
 La rougeole : Présence de plasmodes dans le tissu lymphoïdes et dans les poumons de chitine ; la membrane proligère contenant des protoscolex dans les vésicules
(comme le VRS dans les cultures de tissu) proligères.
 Hépatite A : ballonisation hépatocytaire et corps acidophiles de Councilmann  Amibiase : rectite avec ulcération en boutons de chemise avec des
 Hépatite B : aspect en « vert dépoli » du cytoplasme des hépatocytes trophozoïtes hématophages ; amœbomes (pseudotumeurs inflammatoire à
 Virus oncogènes : HPV 16 et 18 (carcinome du col utérin) ; EBV (lymphomes de localisation caecale élective). Abcès amibiens à contenu chocolat (foie).
Burkitt ; carcinome du nasopharynx…).  Pneumocystoses : (P. carinii) ; pneumonies avec exsudat alvéolaire « en
nids d’abeilles ».