Kamel 2017

HÉMATOLOGIE
Le rétrécissement aortique calciﬁé

Saïd Kamel a,b,*
© DOPAMINE/SPL/PHANIE
A VA N T - P R O P O S
L
e rétrécissement aortique valvulaire ou que le processus à l’origine du remaniement
rétrécissement aortique calcifié (RAC) est fibro-calcique valvulaire est un processus actif,
la pathologie valvulaire la plus fréquente. médié par différents acteurs moléculaires comme
C’est également, par ordre de fréquence, la les cytokines pro-inflammatoire, les LDL oxydées
3e pathologie cardiovasculaire après les patho- et cellulaires comme les cellules endothéliales
logies ischémiques et l’hypertension. Sa pré- et myofibroblastiques de la valve.
valence est en augmentation constante dans La diminution de surface de l’orifice aortique
les pays industrialisés en raison notamment consécutif à ce remaniement constitue un obs-
du vieillissement de la population. Longtemps tacle à l’éjection systolique du ventricule gauche.
considéré comme une simple maladie dégé- Ce dernier s’adapte à cette difficulté d’éjection
nérative, il est aujourd’hui clairement établi en s’hypertrophiant et en se remodelant ce qui
a Laboratoire INSERM Unité 1088

Mécanismes physiopathologiques et conséquences
des calciﬁcations cardiovasculaires.
Centre Universitaire de Recherche en Santé,
CHU Amiens-Sud
* Correspondance
Amiens.
[email protected]
b Pôle biologie
ou [email protected]
Service de Biochimie et de biologie endocrinienne et osseuse,
© 2017 – Elsevier Masson SAS
Centre Hospitalier Universitaire d’Amiens-Picardie
Tous droits réservés.
80054 Amiens Cedex 1
REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUIN 2017 - N°493 // 23

à terme conduira à l’apparition de symptômes et
à l’insuffisance cardiaque. Bien que des progrès
Sommaire
thématique
importants aient été réalisés dans la compréhen-
sion des mécanismes physiopathologiques du
• Mécanismes physiopathologiques
RAC, il reste encore à ce jour, de nombreuses
du rétrécissement aortique calcifié..... p. 25
inconnues notamment sur les facteurs initiateurs
et les facteurs impliqués dans la progression • Rétrécissement aortique calcifié :
de la maladie. Actuellement, le diagnostic de la aspects cliniques, exploration
pathologie et l’évaluation de sa sévérité repose échocardiographique
essentiellement sur des données échographiques et prise en charge thérapeutiquel .... p. 33
cardiaques. Dans cette démarche diagnostique,
• Place des marqueurs biologiques
il est vrai qu’aujourd’hui l’exploration biologique dans l’exploration du rétrécissement
n’est pas très présente. aortique calcifié......................................................... p. 40
Ainsi décrite, cette pathologie paraît surtout inté-
• Dosage du récepteur soluble sST2 :
resser les cardiologues et les chirurgiens car- perspectives .......................................................... p. 51
diaques. Mais alors direz-vous, pourquoi faire
un numéro spécial sur le RAC dans un journal • Les traitements du rétrécissement
destiné à des biologistes ? Plusieurs raisons aortique calcifié : place du TAVI.......... p. 56
peuvent être évoquées. Tout d’abord, il nous a
• Le facteur Willebrand et le PFA :
semblé important de décrire sur le plan physio- une alternative biologique
pathologique cette maladie qui reste peu connue à l’échographie cardiaque
mais qui constitue une des causes essentielles dans l’évaluation
de la mortalité cardiovasculaire. de la procédure TAVI ? ................................. p. 60
Par ailleurs, bien que l’exploration biologique • QCM .............................................................................. p. 67
ne soit pas encore développée dans le diagnos-
tic de la pathologie, plusieurs marqueurs ont
Le développement du remplacement valvulaire
été récemment proposés dont des marqueurs
aortique percutané (TAVI) permet de proposer
capables d’évaluer la sévérité et la progression
une alternative aux patients contre-indiqués ou à
de la pathologie mais également des marqueurs
haut risque chirurgical. La biologie, comme nous
biologiques capables d’évaluer l’atteinte myocar-
le verrons, peut s’avérer d’une grande utilité pour
dique consécutive au RAC. Parmi ces derniers,
le clinicien en l’aidant à poser une indication du
un point particulier sera fait sur la forme soluble
remplacement valvulaire, en particulier chez les
du ST2, un marqueur qui s’avère d’une grande
patients asymptomatiques. Elle peut s’avérer
utilité clinique dans l’évaluation de l’insuffisance
également utile pour évaluer l’efficacité du TAVI
cardiaque. Enfin, il faut savoir qu’aujourd’hui il
et pour détecter les fuites valvulaires en post-
n’existe pas de traitement pharmacologique du
TAVI. Merci à tous les auteurs qui ont contribué
RAC, et qu’au stade terminal de l’évolution de la
à ce dossier sur le RAC et j’espère que la lecture
pathologie le seul geste thérapeutique possible
de ces différents articles permettra d’améliorer
est le remplacement valvulaire.
vos connaissances de cette pathologie et que
Jusqu’en 2002 le remplacement valvulaire nécessi- comme nous, vous trouverez que la biologie a
tait de recourir à une chirurgie cardiaque lourde avec sa place dans l’exploration du RAC et pourra
la mise en place d’une circulation extracorporelle. être utile aux cliniciens.
La coordination de ce dossier a été assurée par le Pr Saïd Kamel, Pôle biologie et UMR INSERM 1088 –
CHU d’Amiens-Picardie.
24 // REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - JUIN 2017 - N°493

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