L’appareil respiratoire

Etude analytique
signes fonctionnels

I. La dyspnée
II. La douleur thoracique
III.La toux
IV. L’expectoration
V. La vomique
VI. L’hémoptysie
VII.Les troubles de la voix
 I. La dyspnée
 Définition = difficulté ou gêne à respirer:
-consciente ,
-volontaire,
-pénible

 Dc diff = hyperventilation = augmentation

de l’amplitude respiratoire ne
s’accompagnant pas de gène respiratoire
( les fausses dyspnées d’origine métabolique
sans atteinte respiratoire).
 1. Inspiration

 tps actif,
 contraction du diaphragme=ml inspiratoire)
 . Les ml accessoires de l’inspiration= SCM,
Scalènes, gd dorsal, gd pectoral ( contraction:
effort ou gênes pathologiques de
l’inspiration).
 Rappel physiologique
de la respiration

La respiration normale =
 automatique,
 involontaire et
 inconsciente
 2. l’expiration

 Tps passif
 Elasticité pulmonaire sortie de l’air
 Tps exp > tps insp
 Les ml exp (pt et gd oblique, pt dentelé < et
transverse : gènes pathologiques de l’exp
La respiration = acte reflexe

 Des voies centripètes:

*Fibres d’origine corticale
*Fibres d’origine pulmonaires
TPG
*Fibres d’origine sino- carotidienne
 Un centre respiratoire:
Bulbaire : plancher du 4éme ventricule
(+directement P° P de gaz carbonique et PH sg
et indirect par les FOSC: hypoxie = P° P O2 )
 Des fibres centrifuges:
Nerf phrénique ++(diaphragme)
 Réflexe = Héring - breuer

Insp Distension
Nerf pulmonaire
phrénique+
+
F. O Pulm +
_

Centre expiration
respiratoire +
 La fréquence respiratoire
(FR) = N M R / min
 Varie avec l’âge
 Au repos :
_14 à 22 M/’ (adulte)
_22 à 30 M/’ (enfant)
 varie et augmente normalement en cas de:
_L’effort
_ En altitude
 Analyse sémiologique
de la dyspnée (1)
 Dyspnée = perception consciente d’une gène
respiratoire
 Singe subjectif ou fonctionnel
 Interrogatoire soigneux :
*date de début,
* le mode de début: B ou P,
* les circonstances d’apparition: S ou P (effort, fumée,
saison)
*L’évolution dans le tps : permanente ou
paroxystique(accès ou crises de qlq min à qlq h
 Analyse sémiologique
de la dyspnée (2)
 L’horaire dans le nycthémère (diurne ou
nocturne)
 L’existence de signes accompagnateurs: toux,
expectoration….
 Dyspnée = SF + SO (FR, amplitude et la durée
des 2 temps de la respiration )

INSPECTION = 1ér temps de l’examen clinique

de l’appareil respiratoire
 Les différents types
de dyspnée
 Au terme de l’interrogatoire et de l’inspection

Plz types de dyspnée

 1. Selon le mode de début

 Dyspnée aigue:
début brutal = D est d’emblée à son MAX

 Dyspnée chronique
début progressif
 2. Selon les circonstances
d’apparition
 La dyspnée d’effort =
dyspnée chronique induite par des efforts très
limités et courants, > durée N (> 5’) après la
cessation de l’effort et qui augmente ds le tps pour
des effort de + en + restreints
Intensité de la dyspnée ++:
Nbre d’étages, Nbre de marches, nbre de mètres
parcourus
Effort moindre =habillage
=1ére manif de l’I. ventilatoire
3. Selon le mode d’évolution

 Dyspnée paroxystique
crises de dyspnée de qlq min à qlq h séparées
par des intervalles de respiration normale
expl= crise d’asthme
 Dyspnée permanente ou D. de repos:
Au terme d’une période ± longue de D d’effort
Dans le décubitus position assise, buste vertical,
qui la soulage = c’est l’orthopnée
 4. Selon la FR

polypnée Brady pnée

 FR > 22 M/’ (A)  FR < 14 M/’ (A)

 et > 30M/’ (E)  et < 22 M/’(E)
5. Selon le temps respiratoire
(1)
 Brady pnée inspiratoire
 Obstacle à la pénétration de l’air = obstruction
laryngée par:
 une inflammation du larynx (laryngite)
 Par des fausses membranes (diphtérie laryngée ou
croup)
 Par un corps étranger
 dyspnée aigue
 + d’un cornage = bruit inspiratoire caractéristique
 + tirage = dépression inspiratoire des PM (sus
sternales, sous sternales et intercostale)
5. Selon le temps respiratoire
(2)
 Brad ypnée expiratoire:
 Obstacle à la sortie de l’air
 Atteinte diffuse des bronches de tt calibre
Crise d’asthme = broncho- constriction +
œdème de la muqueuse bronchique
 Dyspnée paroxystique
 + sifflements expiratoires = respiration
sifflante (ex clinique du Tx , pfs à distance ) =
râles sibilants
 Les fausses dyspnées

 Dyspnée sine matéria

 Sans substratum anatomique
 Ne s’accompagnant pas de gène respiratoire

 3 aspects
1. La respiration de Kussmaul
Hyperventilation
Respiration lente
Régulière et profonde
Égale aux 2 tps
Séparés par une pause

Respiration en créneau
Acidose mét diabétique
ou rénale
Baisse des bicarbonates sg baisse de PH
 2. La respiration périodique
de cheyne-stokes
Désordre nerveux central
Irrégularité du rythme respiratoire
Cycles respiratoires d’amplitude croissante devenant
bruyants, puis d’amplitude décroissante
Pause complète de qlq sec ou apnée
Alternane hyper et hypo capnie

Hyper
Puis hypo ventilation
Urémie;
irrigation défectueuse du centre resp
 3. La respiration périodique
du syndrome de Pick –Wick (SAS)
Irrégularité du RR
Certains obèses
+ somnolence diurne
S’observe la nuit
Succession:
Cycles d’inspiration lente et profonde
Suivie de mvmts resp courts et rapides
+ apnée expiratoire complète
 II/ douleurs thoraciques

 Affection de la plèvre
+++
 Parenchyme pulm juxta- cortical
 Autres structures = dépourvues de sensibilité
douloureuse
 Dc ≠tiel = douleur d’o pariétale et cardiaque
 Interrogatoire
 topographie, superf ou prof et les irradiations
 Le mode de début (B ou P)
 Les S accompagnateurs : dyspnée ++
 A. DTX ayant pour origine
l’appareil respiratoire
Douleurs profondes
En commun: 2 caractères essentiels:
*exacerbées par la toux, l’inspiration profonde et le
changement de position
*douleur unilatérale à type de « point de coté »

1. Douleurs d’origine pleurale

2. Douleurs d’origine parenchymateuse
3. L’embolie pulmonaire =aspect particulier
 1. Douleurs d’origine pleurale

 Base du ThX = point de coté:

 Epanchement pleural aérien (EPA)
= pneumothorax
 Epanchement pleural liquidien (EPL)
 Liq inflammatoire ou exsudat
(pleurésie séro- fibrineuse)
 Liq purulent (pleurésie purulente)
 Epanchement sanglant (hémothorax)
 Epanchement pleural aérien
pneumothorax
 Déf: irruption brutale de l’air dans l’espace
pleural normalement virtuel après rupture de
la plèvre viscérale avec collapsus pulmonaire
 Accident aigu
 + d’une douleur déchirante avec angoisse et
dyspnée
 + pfs perte de connaissance
 Après une période d’adaptation de qlq min la
douleur diminue supportable
permanente
Epanchement pleural liquidien
(EPL)

 La symptomatologie douloureuse varie en

fonction de la nature du liquide
 EPL
Nature PSF P. purulente hémothorax

Douleur Modérée I. Variable I. Variable

Début Progressif Brutal Brutal

Post-
traumatique
Signes Fébricule ou Fièvre élevée Paleur
accompagnat fièvre AEG ±Signes de
eurs modérée choc (pouls
rapide, filant,
TA effondrée
 2. Douleur d’origine
parenchymateuse = PFLA
Douleur Vive

Début Brutal

Siège Sous mamelonnaire

Durée 48 heures

Signes accompagnateurs Fièvre élevée

Toux
Expectoration =
crachats « rouillés » de Laennec
3. Un aspect particulier =
embolie pulmonaire (EP)

 Déf = elle est due à la migration d’un embole

le plus souvent un caillot sg dans une artère
pulmonaire ou l’une de ses branches
 Elle peut être suivie mais non constamment:
 Au bout de 24 à 36 h d’un
infarctus pulmonaire
Douleur D’intensité variable, + svt vive
Début Brutal
Siège Basi-thoracique pfs: parasternal (formes
massives) +irradiations en demi- ceinture
S. Accompagnateurs Ds l’immédiat:
Dyspnée (polypnée)
Ascencion thermique
Accélération de la FC
Pfs S d’ IVDA
Au bout de 24 à 36 H:
Inct : toux + expectoration hémoptoique

Contexte étiologique particulier Accouchement récent

Intervention CHx récente
Alitement prolongé
TV des MI (point de départ de l’emboel)
Devra être recherché systématiquement
++++
 B/ DTX d’origine pariétale
(douleurs superficielles)

1. Douleur TX post- traumatique

2. Névralgie intercostale
3. Névralgie phrénique
4. Zona
5. Syndrome de Tietze
 1. Douleur thoracique post-
traumatique

 Clinique = ecchymose cutanée

2. Névralgie intercostale

 Siège = douleur localisée

 S. accompagnateurs = douleur provoquée à la

pression du thorax au point d’ émergence
d’un nerf intercostal
 3. Névralgie phrénique

 Siège = douleur thoracique basse

 Intensité =intense
 Irradiations= le long du bord externe du
sternum vers l’épaule
 S. accompagnateur= point douloureux
provoqué sur le trajet du nerf phrénique
 4. zona

 Maladie infectieuse
 Agent causal = virus à tropisme neuroectodermique
 Clinique =
 éruption érythémato- vésiculeuse de trajet radiculaire
 Douleur thoracique à type de causalgie:
 Sensation de cuisson
 ou pfs à type de névralgie
 5. Syndrome de Tietze

 Siège=
 articulation chondro-sternale
 Ou chondro-costale

 S. accompagnateurs= tuméfaction de
l’articulation
 III/ la Toux
 Déf:
 la toux =
 brusque, bruyante et brève expiration à travers la
glotte rétrécie.
 Volontaire, le + svt involontaire
 C’est un acte réflexe de défense:

 Empêcher la pénétration de corps étranger dans les voies

respiratoires
 Expulser les mucosités qui s’y trouvent accumulées
(hypersécrétion bronchique)
 Physiopathologie (1)

Fermeture
Inspiration
de la glotte
profonde

PA
Brusque contraction
refoulement Diaph haut
ml de la PA
Expulsion de l’air s/ P°
 Physiopathologie 2
Déclenchement du réflexe Irritation de l’épithélium des VR,
des zones dites tussigènes:
Larynx ,BT, Ede D GB
En dehors des ZT:
MN, P, séreuse pleurale
A distance de l’AR:
Estomac, VB,utérus, ovaires

Causes de l’exitation déclenchante: Inflammation

Corps étranger
Exsudat (= role du corps étranger)

Voie centripète Pneumogastrique

Le centre Ny du pneumogastrique (4éme V)

Voies centrifuges Mo , nerfs R moteurs des mls abdx

Différents types de toux

Interrogatoire +++
 1.Selon le degré de
sécheresse ou d’humidité
 La toux sèche:
 Bruit sonore ± éclatant
 Brève ou quinteuse (plz secousses de toux)
 Elle n’est pas suivie d’expectoration
 La toux humide ou grasse:
 Dite productive
 + déplacement bruyant de mucosités ±
abondantes émises avec ± de facilité
 Peut être accompagnée d’expectoration
 Elle doit être respectée contrairement à la T sèche
 2. Selon le timbre de la
toux
 La toux bitonale (2 tons):
 Double timbre aigu et grave
 Cause = paralysie d’une corde vocale par
compression d’un nerf récurent
 La toux rauque:
 Tonalité étouffée en cas d’inflammation du larynx
 + voix claire dans la laryngite striduleuse (bruit
resp sifflant)
 Voix éteint dans le croup (pseudo-mb) = diphtérie
 3. Selon le rythme de la
toux
 La toux moniliforme:
 1 à 2 secousses de toux irrégulièrement espacés de temps à
autre
 La toux quinteuse ou spasmodique: « coqueluche »:
 Accès ou quintes = série de secousses expiratoires
entrecoupées d’une inspiration profonde ou reprise
bruyante « chant du coq »
 En dehors de la coqueluche = toux coqueluchoide
 4. Selon les signes
accompagnateurs

 La toux émétisante:
 responsable de vomissements
 Coqueluche=Toux quinteuse et émétisante
 IV/ l’expectoration (1)

satellite de la toux sauf: femmes et enfts < 12 ans

(toux sans crachats: exsudats bronchiques ou pul
sont déglutis tubage gastrique à jeun)

N: expectoration =
mucus bronchique,
déchets alvéolaires
et protéines (exsudation capillaires et elmts ç.
+ sécrétions bucco-pharyngées.
 IV/ l’expectoration (2)

L’expectoration pathologique est la conséquence:

 Soit de d’une des composantes normales

 (exp: expectoration muq = crise d’asthme
 expectoration séreuse = OAP)

 Soit d’une suppuration bronchique ou pul

 Valeur sémiologique de
l’expectoration

Fondamentale

+++ de recueil et de l’examen attentif qualitatif

et quantitatif quotidien de l’expectoration
(verre gradué+++)
 1. L’abondance

 Qtté variable

 Qlq cm3 à plz centaines de cm3

 2. La couleur

 Blanchâtre = crachat muqx

 Jaune = crachat purulent….

 3. L’odeur

 En général = nulle

 Pfs : odeur fade de plâtre frais

= suppuration bronchique
 4. La transparence, la
consistance et l’aération

3 caractères qui se combinent:

 Expectoration séreuse de l’OAP= transparente,

fluide et mousseuse

 Crachat épais de la TBK cavitaire

 5. L’horaire

Matinale = toilette des bronches

 Les différents types
d’expectoration

 L’expectoration muqueuse
 L’expectoration purulente
 L’expectoration muco-purulente
 L’expectoration séreuse
 L’expectoration hémoptoique
 1. L’expectoration muqueuse
Mucus
 Crachats = transparents, visqueux, aérés,
adhérents au crachoir et filants (blanc d’œuf)
 Traduit: hypersécrétion du mucus bronchique non
accompagnée d’infection
 Pfs petits fragments de mucus plus concrétés en
grain de tapioca = « crachats perlés de Laennec »
 Fin de la crise d’asthme
 Pfs : aspect de moules bronchiques= mucus
concrété (asthme et bronchite chronique)
2. L’expectoration purulente

 Pus franc qui provient d’un foyer de

suppuration (abcès du poumon)

 Inodore

 Ou putride (infecte) = abcès à anaérobies

 3. L’expectoration muco-purulente:
fréq selon l’abondance:
 L’expectoration muco-purulente de petite
abondance:
 Expect muq + ilots de pus jaune verdâtre ± abdts
 L’expectoration muco-purulente de grande
abondance = 150 à 200 cm3 / 24h =bronchorrhée
qui sédimente en 4 couches
Une couche profonde Pus épais jaune verdâtre
Une couche muqeuse Transparente ± teintée de sang
Une couche muco-purulente Mucus + globules de pus en
suspension
Une couche spumeuse ou mousseuse aérée

 Bronchorrhée = DDB et bronchite chronique

 4. L’expectoration séreuse

 Liquide, très fluide, homogène, plus svt teintée de

rose= saumonée ( qlq GR), mousseuse, abondante,
riche en Alb
 = OAP
(inondation alvéolaire par du sérum survenant
lorsque la P° hydrostatique dans les capillaires
pulm > à la P° oncotique)
5. L’expectoration hémoptoique

 = hémoptysie de petite abondance

 V/ la vomique (vomir)

 = variété d’expectoration =
 Apparition brutale, plus svt massive

 =brusque rejet par la bouche d’une grande qtté

 de pus
 ou du liq ayant pénétré par effraction dans les bronches
(elle ressemble à un vomissement)
 1. Selon la qualité du
liquide rejeté
 La vomique purulente:
 Rejet de pus provenant:
 du poumon= abcès du poumon
 De la plèvre = pleurésie purulente
 Ou de la région sous phrénique = abcès sous
phrénique
 La vomique eau de roche:
 Rejet d’un liq clair, eau de roche, de saveur salée, il
peut + d’un choc anaphylactique.
 Cause = rupture d’un kyste hydatique
intaparenchymateux dans les bronches
 2. Selon la quantité du
liquide rejeté
 La vomique massive:
 Allure dramatique lors d’un effort ou quinte de toux
doul ThX déchirante : rejette un flot de pus par la bouche,
au milieu de quintes de toux, pfs d’efforts de VMT
 La vomique fractionnée:
 Rejet de liq le plus svt de pus par petites qtté mais de
manière répétée
 La vomique nummulaire(monnaie) ou masquée
 Simples crachats purulents ± nombreux, ± rapprochés.

2 types = moins caractéristiques que la vomique massive

 Vomique :
3 faits essentiels

Mode de début Subit

Vomique purulente Pus franc

Qtté rejetée dans les 24h abondante

 VI/ l’hémoptysie

 Déf: rejet par la bouche, dans un effort de toux de

sang provenant des VA sous – glottiques

 Symptôme alarmant

 Causes:
 Maladie aigue ou chronique des VA ou du
parenchyme pul
 Maladie cardio-Vx
 Les différents types
d’hémoptysie
(selon l’abondance)

 L’hémoptysie de grande abondance

 L’hémoptysie de moyenne abondance

 L’hémoptysie de petite abondance

 1. L’hémoptysie
de grande abondance
 Rare
 Brutalement sans avertissement
 Brusque quinte de toux , suivie du rejet d’une
grande qtté de sang( + de 300 cm3) qui coule
à flots
 + tableau d’anémie aigue: pâleur,
refroidissement des extrémités, agitation,
pouls filant, TA effondrée
 Foudroyante= mort par asphyxie avt
l’exteriorisation de l’hgie
 2. L’hémoptysie
de moyenne abondance:
+ fréquente
Les S. annonciateurs ou prodromes Sensation de chaleur rétro-sternale,
saveur métallique dans la bouche,
angoisse ,gène respiratoire,
picotement laryngé
L’hémoptysie Toux quinteuse qui ramène
brusquement du sang pur, rouge
rutilant (vif), aéré, spumeux (écrémé)
de 100 à 300 cm3
Les S. accompagnateurs Angoisse, pâleur du visage et dyspnée
L’évolution Quintes de toux s’espacent, qtté de
sang rejeté diminue.
Au bout de qlq h: malade expectore des
crachats hémoptoiques = 2à3 j
= queue de l’hémoptysie
 3. L’hémoptysie de petite abondance
(Plz aspects):
 Crachats sanglants isolés, expectorés en petit
nombre entre des expectorations muco-purulente
 Pfs 1 seul crachat homogéne, rouge, entièrement
teinté de sang
 2 aspects particuliers:
 Le « crachat hémoptoique » de Laennec:
 Crachats muco-sanglants, noirâtres , très visqueux et
adhérant au crachoir, d’odeur aigrelette (acide et piquant)
appelés par Laennec « crachats hémoptoique »:
24 à 36 h après une EP (IP)
 Le « crachat rouillé »:
 Crachats visqueux de couleur orangée ou ocre : 3éme j de
PFLA
 L’hémoptysie
de petite abondance

 Valeur sémiologique Ξ l’hémoptysie de

grande et de moyenne abondance

 DC ≠ avec:
 Certaines expectorations striées de sang s/ forme
de filaments
 Dc ≠tiel (1)

 Dc de l’hémoptysie =facile:
si on assiste à l’épisode hque

 Sinon, il est plus difficile

Interrogatoire +++
 Dc ≠ tiel (2)
 1. Hémorragie d’origine buccale ou pharyngée:
 Simple expulsion sans toux
 Ex minutieux de la cavité buccale : source du saignement
 2. L’ épistaxis post:
 Le sang coule sur le larynx réflexe de toux ; épistax ant +
 3. L’hématémèse:+++
Prodromes TD et nausées (remplacent le
chatouillement laryngé)
Le rejet de sang + efforts de VMTs (quintes de toux)
Non aéré, mousseux + débris
alimentaires
Crachoir Crachats teintés de sang = queue de
l’hémoptysie
selles Selles noires =méléna
 causes

 Intérrogatoire,
 L’ex clinique,
 Ex complémentaires ( TLT, Ex des crachats :BK)
 Cause la plus fréq = TBK Pulmonaire
 Autres:
 RM
 Kc bronchique
 DDB
VII/ les troubles de la voix
(dysphonie)
 La voix rauque ou éteinte :
 laryngite diphtérique ou croup
 La voix nasonnée:
 Encombrement du cavum
 Paralysie du voile du palais
 La voix bitonale:
 Alternativement élevée et grave = voix de Fausset
(paralysie d’une corde vocale : les 2 cordes vocales
sont inégalement tendues produisent 2 sons
distincts)