Définition, classification

et prise en charge de
diabète

Dr KHOCHTALI Ines
I-Definition
Définition du diabète (1997) :
 Glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) à 2
reprises
ou
 Glycémie supérieure à 2 g/l (11,1 mmol/l) à n'importe
quel moment de la journée
Et/ou HbA1c> 6.5%
Anomalies de la tolérance glucidique
Glycémie 2h
Glycémie
Troubles de après charge
Glycémie à jeun (aléatoire) +
la glyco- orale de 75g
G0 symptômes
régulation de glucose
cliniques
G2H

> 2 g/l >2 g/l

Diabète > 1,26 g/l
(11 (11
(HbA1c > 6,5%) (7 mmol/l)
mmol/l) mmol/l)
Intolérance
au glucose
Glycémie à jeun >1,40 g/l
Prédiabète 1 - 1,25 g/l (7,8 mmol/l
HbA1c 5,7-6,4%
et
5,5 - 7 mmol/l < 2 g/l
(11
mmol/l)
Tolérance < 1,40 g/l
< 1 g/l
glucidique (7,8
(5,5 mmol/l)
normale mmol/l)

ADA 2015
Classification du diabète sucré :
Classification étiologique des diabètes sucrés
1/Diabète de type1
2/Diabète de type2

3/Diabète gestationnel
4/Autres types de diabète spécifiques
A-Défauts génétiques de la fonction des cellules 
Diabète de type MODY
Diabète mitochondrial
B-Défauts génétiques de l’action de l’insuline
C-Diabètes pancréatiques
D-Endocrinopathies
E-Diabètes induits par des médicaments ou des toxiques: corticoïdes++,
bétamimétiques, diurétiques thiazidiques…
F-Infections
G- Formes rares de diabète liées à une pathologie du système immunitaire
H-Syndromes génétiques s’accompagnant parfois d’un diabète: Syndrome de
klinefelter, syndrome de Turner, syndrome de Prader Willi
 II- Classification des diabètes:
La distinction entre diabète de type 1 et diabète de
type 2, insulinodépendant ou non, est clinique :
 en cas de carence profonde en insuline (diabète
de type 1), il y a amaigrissement, asthénie,
présence de corps cétoniques dans l’urine.
 Au contraire, le diabète de type 2 est le plus
souvent asymptomatique, est dépisté souvent
avec retard, alors qu ’il y a déjà des complications.
Diabète de type 1 et diabète de type 2
Diabète de type 1 Diabète de type 2
« insulinodépendant » « non insulinodépendant »
« juvénile » « maigre » « de la maturité » ou « gras »

début brutal - début progressif

syndrome cardinal - découverte fortuite
asymptomatique
sujet qui maigrit - surpoids à prédominance
abdominale, ne maigrit pas
 avant 20 ans - après 40 ans
 cétonurie - HTA, hypertriglycéridémie
Mécanismes:
destruction des cellules b insulinopénie relative face à une en général
autoimune insulinorésistance
parfois associé à d’autres
maladies autoimmunes
hérédité familiale
, polygénique polygénique
1/Diabète de type 1
Mécanismes:
 destruction des cellules β des ilots de
pancréas
 origine en général autoimmune (anticorps
anti ilots, anti GAD, anti-insuline
 parfois associé à d’autres maladies
autoimmunes
 pas d'hérédité familiale
 lié au système HLA, polygénique
 Le diabète de type 1 auto-immun 
 Le dosage des anticorps +++

 Les anticorps anti-îlots (islet cell antibody: ICA).

 Les anticorps anti-GAD ( glutamate acide décarboxylase).

 Les auto-anticorps anti-insuline , chez l’enfant.

 L’anticorps anti-IA2 , dirigé contre une phosphatase membranaire des cellules .

Association possible avec d’autres

maladies auto-immunes:
le vitiligo, la maladie coeliaque et les affections thyroïdiennes
auto-immunes (maladie de Basedow, thyroïdites)
b/ Signes cliniques:
 Sujet jeune,
 Début rapide
 Syndrome polyuro- polydipsique
 Amaigrissement très important
 asthénie
c/ Signes biologiques:
 Glycémie > 3 g/l
 Glycosurie positif, acétonurie peut être
positif
 Si on dose l’insulinémie: basse,

d/ Signes immunologiques:
Anticorps anti GAD positifs dans 70 % des cas
Anticorps anti ilots de langerhans (+)
Anticorps anti insuline (+)
2/ Diabète de type 2
 Prévalence: en Tunisie: 15 % de la
population
 Épidémie: 2019: 420 millions
a/ Physiopathologie:
 Insulinorésistance :
 Incapacité de l’insuline à obtenir une

réponse maximale au niveau des organes

cibles
 défaut de captation de glucose
 Au niveau hépatique: augmentation de la
néoglucogenèse
 insuffisance de sécrétion d’insuline secondaire,
ce trouble s’aggrave avec le temps et avec l’âge
 de typedu
Evolution naturelle 2 DT2

Pathophysiologie du diabète de type 2

Interaction gènes et environnement
Sd Métabol. Intolérance Diagnostic Diabète

Insulinorésistance

Glyc Postprandiale
Sécretion
insuline HbA1C , Glyc à jeun

Glycémie normale

Années
Complications microvasculaires

Complications macrovasculaires

Rabasa-Lhoret R et al. Enc Med Chir 2003;506–516.

2/ Etude clinique de diabète de type 2
 Age > 40 ans
 obésité
 Antécédent de diabète de type 2
 Facteurs de risque cardio-vasculaires:
HTA, sédentarité
3/ Évolution: insulinopénie:diabète insulino-
nécessittant
3/ Autres types de diabète:
 Diabète gestationnel
 Diabète génétique:
-MODY: profil clinique d’un diabète de type
2 , forme autosomique dominante, atteint
le sujet jeune = 20 ans
 Diabètes secondaires:
* Atteinte du pancréas endocrine:
pancréatectomie, pancréatite chronique,
cancer de pancréas
 Endocrinopathie:
* hypercorticisme
* hyperthyroïdie
* acromégalie
 Diabètes iatrogènes:

- corticoïdes
- diurétiques thiazidiques
- oestro-progestatifs
Traitement
 Moyens:
 Règles hygiéno-diététiques
 Activité physique
 Antidiabétiques oraux
 Insulinothérapie
1/Traitement de diabète de type 1

a/ Objectifs glycémiques:
 Glycémie à jeun: 1.00- 1.2 g/l ( 1g: 5.56
mmol/l)
 Glycémie Post-prandiale: 1.2- 1.6 g/l.
 Hémoglobine glycosilée (HbA1c) < 7%
 Eviter les hypoglycémies ( < 0.7g/l)
 Conseils diététiques:
éviter les sucres rapides , l’excès en
sucres lents
INSULINOTHERAPIE
3 types d’insuline:
- insuline lente ( 24 heures)
- semi-lente
- rapide
  Types d’insuline
Délai d’action Durée d’action

1/Insuline rapide:
-actrapid® 30 mn 4-6H
-analogues rapides: 10 mn 3-4 H
Humalog,Novorapid,Apidra

2/ Insuline semi-lente
-insulatard: 15-30 mn 12-16 H

3/ Insuline lente:
Glargine 100 (Lantus) 15-30 mn 24 H
Glargine 300 (Toujeo) 36H
Detemir Levemir 24H
Deglutec (tresiba) 36-48H

4/ Insuline prémixée: 12H

Mixtard 30% (humaine) 15-30mn
Novomix30%(analogues) 10 mn
Règles de prescription:
 Couvrir les 24 heures
 Injection en sous-cutané ( en dehors de
complications)
 Rotation des sites : ( bras, ventre,
cuisses : face antérieure)
 Auto-surveillance ( 3-4 fois / j)
 Adaptation des doses
 Éviter les hypoglycémies
 Education therapeutique +++
Schéma proposé pour un diabète
de type 1
Traitement de diabète de type 2:
1/ LES ANTI-DIABETIQUES ORAUX
 Les antidiabétiques oraux sont utilisés lorsque les
règles de mode de vie : diététique et exercice
physique ne suffisent pas pour normaliser la
glycémie

 Ils peuvent êtres prescrits seuls,

associés entre eux
ou à de l’insuline
2/ Règles hygiéno-diététiques:
*régime hypocalorique en cas de surcharge
pondérale
*Activité physique
LES ANTI-DIABETIQUES ORAUX

7 classes d’antidiabétiques oraux

Les biguanides

Les sulfamides hypoglycémiants

Les inhibiteurs des alpha-glucosidases

glinides
Thiazolidinediones
Incretinomimetiques
Inhibiteurs SGLT2
 Biguanides:
*Metformine (Glucophage ® / les comprimes a 850
mg ou 1000 mg) : 2 à 3 comprimés/ jour ( dose
max 2550 mg) : au milieu de repas ou aprés
CI: insuffisance rénale ( clairance <30ml/mn),
insuffisance hép, cardiaque
 Les sulfamides hypoglycémiants:
- Glibenclamide 5mg: Daonil 5: 1à 3 cps par jour: 15
min avant les repas
- Glimépiride: Amarel ® 1à4 mg par jour en
monoprise ( le matin avant le repas)
- Gliclazide (Diamicron ®) : LP 60 mg
: 1 à 2 cps/J
CI: insuffisance rénale, hépatique, allergie
 Les inhibiteurs des alpha-glucosidases:
acarbose (Glucor ®)50 à 100 mg: 1à 3 cps/
jour
 Les glinides: telque Novonorm®: 0.5, 1, 2
mg.
dose max 6 mg/J ( AVANT LES REPAS)
 Les Inhibiteurs des DPP4:
Galvus 50 mg: 1cpX2/J
Januvia 100 mg : 1cp/j
Onglyza 5 mg: 1cp/j
 Agonistes GLP1:
Byetta: 1 inj X2 (s/c)
Vectoza: 1 inj/j ( s/c)
Antihyperglycemic Therapy in Adults with
T2DM

MONOTHERAP
Y
Metformin
High Efficacy UNIVERSAL
DUAL 1st LINE
THERAPY
Low risk of
Hypos THERAPY
Weight “USE IS NOT
neutral/loss CONTROVERS
GI/Lactic IAL”
acidosis
TRIAL
THERAPY Low cost

Reduces CVD Metformin

events Pharmacologic Approaches to Glycemic
Treatment:
Standards of Medical Care in Diabetes - 2018.
Diabetes Care 2018
 1ère LIGNE DE
TRAITEMENT
Style de vie +
metformine
CRITÈRES
Avec maladie CV DE CHOIX Sans maladie CV
ou rénale 2ème LIGNE DE ou rénale
TRAITEMENT
Apres la
Insuffisance But
metformineMaladie principal :
But But
cardiaque ou principal : principal :
athéromateuse éviter les
faire perdre limiter les
maladie rénale hypoglycém
prédominante du poids coûts
prédominante ies
Indications de l’insuline dans le DT2
Définitives

Insulinorequérence ou
 Transitoires
insulinonécessitance

 Début aigu
 Intolérance aux ADO
 Grossesse
 Contre indications aux
 Infection ADO
 Neuropathie aigue  Échappement aux ADO
 Intervention  Doses max sulfamides
chirurgicale  HbA1c > 7%
 Bonne compliance
Diabète gestationnel

 Définition
 Facteurs de risque
 Complications
 Dépistage
 Traitement et surveillance
 Définition du diabète
gestationnel
Trouble de la tolérance glucidique
 diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse
 quelque soit le terme de cette grossesse,
Le diagnostic est généralement fait entre la 24 et 28ème SA
(6ème mois).
 Facteurs de risque
- âge maternel (> 35 ans)
- surpoids maternel avant la grossesse (BMI > 25
kg/m2)
- prise de poids excessive pendant la grossesse
- origine ethnique (origine indienne et asiatique,
notamment chinoise)
- antécédents familiaux de diabète,
- antécédents de diabète gestationnel ou de
macrosomie,
- antécédents d'hypertension artérielle.
 Complications du diabète
gestationnel
1) Immédiates :
· Hyperglycémie développée au 2ème trimestre de la grossesse :
L'organogenèse est donc déjà effectuée, il n'existe donc pas de
malformation foetale.
· Risque fœtal : la macrosomie (poids de naissance supérieur à
4 kg,
2) A long terme :
· le risque de diabète de type 2 chez la mère est de 20 à 50 %
des cas en fonction du BMI des femmes pré-grossesse.

· Pour l'enfant, le risque est une obésité

 Dépistage du diabète
gestationnel
1) Comment dépister ?
- test d’O Sullivan : une heure après la prise de 50 g de glucose,
glycémie. Si elle est supérieure à 1,40 g/l, HGPO (100 g):
Jeun 1h 2h 3h
glycémie> 0,95 1,80 1,55 1,40
- OMS ; HGPO (75 g de glucose)+++
- En pratique considérer comme pathologiques
une glycémie à jeun > 0.92 g/l
et/ou une glycémie1H > 1,80 g/l
et/ou une glycémie2H>1.53 g/l
2) Qui dépister ?
- systematique: 22-26 SA
 Traitement du diabète
gestationnel
1) mesures hygiéno-diététiques
1) Diététique
la plupart des diabètes gestationnels sont traités par régime seul.
La base de ce régime est le fractionnement.
L'apport calorique va de 2 000 à 2 500 kcal/j selon le poids
Le régime est fait de 3 repas et de 3 collations.

2) Exercice: adapté à la grossesse

Traitement du diabète
gestationnel
2) Décision de l’insulinothérapie
1) en l'absence de facteur de risque de macrosomie ou de
problème obstétrical (HTA gravidique notamment) et après 2
semaines de régime fractionné
l'insulinothérapie est instituée
si la glycémie à jeun > 1 g/l
et/ou la glycémie 90 minutes après le repas > 1,40 g/l.

2) S'il existe un ou plusieurs facteurs de risque, l'insulinothérapie

est instituée sur des critères plus sévères :
si la glycémie à jeun est > 0,9 g/l
et/ou la glycémie postprandiale > 1,20 g/l,
valeurs qui représenteront l’objectif glycémique à atteindre par
l’insulinothérapie
 Traitement du diabète gestationnel
3) Modalités de l’insulinothérapie
Glycémies postprandiales sont élevées
une injection d'insuline rapide avant chaque repas.

Glycémie à jeun au réveil est élevée,

une insuline semi-lente (NPH) au coucher.

Surveillance tous les 15 jours

- poids
- pression artérielle,
- absence d'oedèmes des membres inférieurs,
- 6 auto-contrôles glycémiques /j et adaptation des doses d'insuline.
Traitement du diabète gestationnel
4) Suivi de l’enfant et de la mère
La surveillance de l'enfant doit être renforcée au minimum les 24
premières heures après l'accouchement (glycémie toutes les 2
heures). Celle-ci doit rester supérieure à 0,40 g/l.

L'allaitement doit être conseillé

Trois à six mois après l'accouchement, il est nécessaire de
contrôler chez la mère la glycémie à jeun, et, s’il existe un
surpoids, de l’encourager à le perdre