การติดพฤติกรรม
การบังคับให้มีพฤติกรรมที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารเสพติด

การติดพฤติกรรมการติดกระบวนการ[1]หรือความผิดปกติที่ไม่เกี่ยวข้องกับสาร[2]เป็นรูปแบบหนึ่งของการติดยาที่เกี่ยวข้องกับการบังคับให้มีส่วนร่วมในพฤติกรรมที่ให้ผลตอบแทนที่ไม่ เกี่ยวข้องกับ สาร – บางครั้งเรียกว่ารางวัลตามธรรมชาติ[3] [4] – แม้จะมีผลกระทบเชิงลบต่อความเป็นอยู่ทางกายภาพ จิตใจ สังคม หรือการเงินของบุคคลนั้นก็ตาม[5] ใน ระบบรางวัลของสมองปัจจัยการถอดรหัสยีนที่เรียกว่าΔFosBได้รับการระบุว่าเป็นปัจจัยร่วมที่จำเป็นซึ่งเกี่ยวข้องกับการติดพฤติกรรมและยาเสพติด ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปรับตัวของระบบประสาทชุดเดียวกัน[3] [4] [6]

การติดยาโดยทั่วไปหมายถึงการใช้สารเสพติด อย่างไรก็ตาม ความหมายของคำนี้ได้รับการขยายความหมายให้ครอบคลุมถึงพฤติกรรมที่อาจนำไปสู่การได้รับรางวัล (เช่น การพนัน การกิน หรือการชอปปิ้ง) [7]มาตั้งแต่ทศวรรษ 1990 อย่างไรก็ตาม กรอบการทำงานในการวินิจฉัยและจัดประเภทการติดพฤติกรรมยังคงเป็นหัวข้อที่ถกเถียงกันในสาขาจิตวิทยา[8] [9]

การจำแนกประเภททางจิตเวชและการแพทย์

คู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต (DSM)รับรองการติดพฤติกรรมเป็นครั้งแรกใน DSM-5โดยที่ ความผิดปกติจาก การพนันซึ่งเดิมเรียกว่าการพนันทางพยาธิวิทยา ถือเป็นความผิดปกติที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารเสพติดเพียงชนิดเดียวที่จัดอยู่ในหมวด "ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับสารเสพติดและการเสพติด" [10] การติดเกมทางอินเทอร์เน็ตรวมอยู่ในภาคผนวกเป็นเงื่อนไขสำหรับการศึกษาเพิ่มเติม [11]แม้ว่า "การติด" มักใช้เพื่ออธิบายพฤติกรรมที่เป็นอันตรายซ้ำๆ ในสภาพแวดล้อมที่ไม่ใช่ทางการแพทย์ [12] DSM-5แนะนำให้ใช้คำที่เป็นกลางว่า "ความผิดปกติ" แทน "การติด" ในบริบททางคลินิก เพื่อหลีกเลี่ยงคำจำกัดความที่ไม่ชัดเจนและความหมายเชิงลบที่อาจเป็นไปได้ [13]

คล้ายกับการเปลี่ยนแปลงในDSM-5การแก้ไขครั้งที่ 11 ของการจำแนกโรคระหว่างประเทศ ( ICD-11 )แนะนำหมวดหมู่ "ความผิดปกติที่เกิดจากการใช้สารหรือพฤติกรรมเสพติด" โดยอิงตามกรอบการวินิจฉัยของการควบคุมที่บกพร่อง พฤติกรรมที่เป็นอันตรายซ้ำๆ และการดำเนินต่อไปหรือเพิ่มขึ้นแม้จะมีผลกระทบเชิงลบ[14]หมวดหมู่ย่อยใหม่ "ความผิดปกติที่เกิดจากพฤติกรรมเสพติด" รวมถึงความผิดปกติจากการพนัน (เดิมอยู่ในกลุ่มความผิดปกติจากนิสัยและแรงกระตุ้น) ความผิดปกติจากการเล่นเกม (การวินิจฉัยใหม่) และหมวดหมู่ที่เหลืออีกสองหมวดหมู่ (ระบุและไม่ได้ระบุอื่นๆ) เพื่อดึงความสนใจจากแพทย์และประชาชน และเพื่ออำนวยความสะดวกในการวิจัยเพิ่มเติม[14] [15]

ในปี 2019 สมาคมการแพทย์ด้านการติดยาแห่งอเมริกา (ASAM) ได้แก้ไขคำจำกัดความของการติดยา ซึ่งรวมถึงการใช้สารเสพติดและพฤติกรรมบังคับโดยระบุว่า "การติดยาเป็นโรคเรื้อรังที่สามารถรักษาได้ ซึ่งเกี่ยวข้องกับปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างวงจรของสมอง พันธุกรรม สิ่งแวดล้อม และประสบการณ์ชีวิตของแต่ละบุคคล" [16]

พฤติกรรมเสพติดอื่นๆ ที่ได้รับความสนใจจากการวิจัยแต่มีหลักฐานไม่เพียงพอหรือไม่สามารถสรุปผลได้ ได้แก่โรคการใช้สื่อลามกโรคการซื้อของอย่างบังคับโรคการใช้โซเชียลเน็ตเวิร์กการติดงาน การ ติดการออกกำลังกายโรคพฤติกรรมทางเพศอย่างบังคับและการติดอาหาร [ 13 ] [17] [18] [19]

การรักษา

การติดพฤติกรรมเป็นภาวะที่สามารถรักษาได้[20]ทางเลือกในการรักษา ได้แก่จิตบำบัดและจิตบำบัดด้วยยา (เช่น ยา) หรือทั้งสองอย่างรวมกันการบำบัดพฤติกรรมทางปัญญา (CBT) เป็นรูปแบบการบำบัดทางจิตที่ใช้กันทั่วไปที่สุดในการรักษาการติดพฤติกรรม โดยเน้นที่การระบุรูปแบบที่กระตุ้นให้เกิดพฤติกรรมบังคับและการเปลี่ยนแปลงวิถีการดำเนินชีวิตเพื่อส่งเสริมพฤติกรรมที่ดีต่อสุขภาพ เนื่องจากการบำบัดพฤติกรรมทางปัญญาถือเป็นการบำบัดระยะสั้น จำนวนเซสชันสำหรับการบำบัดจึงมักอยู่ระหว่าง 5 ถึง 20 เซสชัน[21]ในระหว่างเซสชัน นักบำบัดจะแนะนำผู้ป่วยเกี่ยวกับหัวข้อต่างๆ เช่น การระบุปัญหา การรับรู้ความคิดของตนเองเกี่ยวกับปัญหา การระบุความคิดเชิงลบหรือผิด และการปรับเปลี่ยนความคิดเชิงลบและผิดดังกล่าว แม้ว่า CBT จะไม่สามารถรักษาการติดพฤติกรรมได้ แต่ก็ช่วยในการรับมือกับภาวะดังกล่าวในทางที่ดีต่อสุขภาพได้ ปัจจุบันยังไม่มีการรับรองยาสำหรับการรักษาการติดพฤติกรรมโดยทั่วไป แต่ยาบางชนิดที่ใช้ในการรักษาการติดยาอาจมีประโยชน์กับการติดพฤติกรรมเฉพาะได้เช่นกัน[22] [23]

รูปแบบการบำบัดอีกแบบหนึ่งคือการบำบัดเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ ผู้เชี่ยวชาญด้านการบำบัดเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจที่ผ่านการรับรอง (CTRS) ใช้กิจกรรมนันทนาการและสันทนาการเพื่อช่วยให้ผู้ป่วยฟื้นตัวจากอาการบาดเจ็บ อาการป่วย หรือการติดยา การบำบัดเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจสามารถช่วยให้ผู้ป่วยที่ต่อสู้กับการติดยาสามารถปรับปรุงความนับถือตนเอง ความมั่นใจ แรงจูงใจ ความยืดหยุ่น ความเป็นอิสระ ความเพลิดเพลิน และสภาพอารมณ์โดยรวม[24] [25]

วิจัย

กรอบการจำแนกประเภทและการวินิจฉัยการติดพฤติกรรมภายใต้DSM-5และICD-11เป็นหัวข้อที่ถกเถียงกันในสาขาการวิจัยทางคลินิก[18]ตัวอย่างเช่น การทบทวนเชิงบรรยายปี 2020 นี้[17]ถือว่า แนวปฏิบัติของ ICD-11เพียงพอที่จะรวมถึงการติดพฤติกรรมมากขึ้นโดยอิงจากความเกี่ยวข้องทางคลินิกและหลักฐานเชิงประจักษ์ ในขณะที่บทความวารสารปี 2015 นี้ได้ตั้งคำถาม[26]แนวทางการวิจัยเชิงทฤษฎีและเชิงยืนยันเกี่ยวกับความแม่นยำของปัจจัยเชิงคุณภาพ และวิพากษ์วิจารณ์การขาดการพิจารณาองค์ประกอบทางสังคมและกระบวนการทางจิตวิทยา

บทวิจารณ์เชิงบรรยายล่าสุด[27]ในปี 2017 ได้ตรวจสอบวรรณกรรมที่มีอยู่สำหรับการศึกษาที่รายงานความสัมพันธ์ระหว่างการติดพฤติกรรม ( การพนันทางพยาธิวิทยาการใช้อินเทอร์เน็ตที่มีปัญหาการเล่นเกมออนไลน์ที่มีปัญหาความผิดปกติทางพฤติกรรมทางเพศที่บังคับการซื้อของอย่างบังคับและการติดการออกกำลังกาย ) และความผิดปกติทางจิตเวช โดยรวมแล้ว มีหลักฐานที่มั่นคงสำหรับความสัมพันธ์ระหว่างการติดพฤติกรรมและความผิดปกติทางอารมณ์ ความผิดปกติทางความวิตกกังวลรวมถึงความผิดปกติจากการใช้สารเสพ ติด ความสัมพันธ์ระหว่างสมาธิสั้นอาจเฉพาะเจาะจงกับการใช้อินเทอร์เน็ตที่มีปัญหาและการเล่นเกมออนไลน์ที่มีปัญหา ผู้เขียนยังสรุปด้วยว่าการวิจัยปัจจุบันส่วนใหญ่เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการติดพฤติกรรมและความผิดปกติทางจิตเวชมีข้อจำกัดหลายประการ โดยส่วนใหญ่เป็นแบบตัดขวาง ไม่ได้มาจากกลุ่มตัวอย่างที่เป็นตัวแทน และมักจะอิงจากกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก เป็นต้น โดยเฉพาะอย่างยิ่ง จำเป็นต้องมีการศึกษาวิจัยในเชิงยาวมากขึ้นเพื่อกำหนดทิศทางของสาเหตุ เช่น การติดพฤติกรรมเป็นสาเหตุหรือผลที่ตามมาของความผิดปกติทางจิตเวชหรือไม่

การติดยาและระบบรางวัล

ΔFosBซึ่งเป็น ปัจจัย การถอดรหัสยีนได้รับการระบุว่ามีบทบาทสำคัญในการพัฒนาภาวะเสพติดทั้งในพฤติกรรมการติดยาและการติดยาเสพติด[3] [4] [6]การแสดงออกมากเกินไปของ ΔFosB ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์เป็นสิ่งจำเป็นและเพียงพอ สำหรับ การปรับตัวของระบบประสาทหลายอย่างที่เห็นได้ในการติดยาเสพติด[3]ซึ่งเกี่ยวข้องกับการติดแอลกอฮอล์แคนนาบินอยด์โคเคนนิโคตินฟี นิล ไซคลิดินและแอมเฟตามีนทดแทน[3] [28] [29] [30]เช่นเดียวกับการติดรางวัลตามธรรมชาติ เช่น เซ็กส์ การออกกำลังกาย และอาหาร[4] [6] การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ยังแสดงให้เห็นถึงความไวข้ามกันระหว่างรางวัลจากยา (แอมเฟตามีน) และรางวัลตามธรรมชาติ (เซ็กส์) ที่ถูกควบคุมโดย ΔFosB [31]

พื้นที่การศึกษาที่สำคัญแห่งหนึ่งคืออะมิกดาลาซึ่งเป็นโครงสร้างของสมองที่เกี่ยวข้องกับความสำคัญทางอารมณ์และการเรียนรู้ที่เกี่ยวข้อง การวิจัยแสดงให้เห็นว่าการฉายภาพโดปามีนจากบริเวณเทกเมนทัลด้านท้องช่วยอำนวยความสะดวกในการสร้างแรงจูงใจหรือการเชื่อมโยงที่เรียนรู้กับพฤติกรรมเฉพาะ[32] เซลล์ประสาทโดปามีนมีบทบาทในการเรียนรู้และรักษาพฤติกรรมที่ได้มาหลายอย่าง การวิจัยเฉพาะเกี่ยวกับโรคพาร์กินสันได้นำไปสู่การระบุเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์ที่อยู่เบื้องหลังการกระทำทันทีของโดปามีน กลไกที่พบมากที่สุดของโดปามีนคือการสร้างคุณสมบัติเสพติดร่วมกับพฤติกรรมบางอย่าง[33]ระบบรางวัลโดปามีนมี 3 ขั้นตอน: การระเบิดของโดปามีน การกระตุ้นพฤติกรรม และผลกระทบเพิ่มเติมต่อพฤติกรรม เมื่อได้รับสัญญาณทางอิเล็กทรอนิกส์ อาจผ่านพฤติกรรม เซลล์ประสาทโดปามีนจะปล่อย "ไฟระเบิด" ขององค์ประกอบเพื่อกระตุ้นพื้นที่ตามเส้นทางการส่งสัญญาณที่รวดเร็ว จากนั้นการตอบสนองต่อพฤติกรรมจะทำให้เซลล์ประสาทที่มีลายดำเนินต่อไปเพื่อส่งสิ่งกระตุ้นต่อไป การทำงานอย่างรวดเร็วของเซลล์ประสาทโดพามีนสามารถติดตามได้ตลอดเวลาโดยการประเมินปริมาณความเข้มข้นของโดพามีนนอกเซลล์ผ่านไมโครไดอะไลซิสและการสร้างภาพสมอง การติดตามนี้สามารถนำไปสู่รูปแบบที่สามารถมองเห็นการกระตุ้นหลายรูปแบบในช่วงระยะเวลาหนึ่งได้[34] เมื่อพฤติกรรมถูกกระตุ้นแล้ว การจะเลิกใช้ระบบการให้รางวัลโดพามีนก็ทำได้ยาก

พฤติกรรมเช่นการพนันมีความเกี่ยวข้องกับแนวคิดใหม่เกี่ยวกับความสามารถของสมองในการคาดการณ์ผลตอบแทน ระบบรางวัลสามารถถูกกระตุ้นได้จากการตรวจจับพฤติกรรมในระยะเริ่มต้น และกระตุ้นให้เซลล์ประสาทโดพามีนเริ่มกระตุ้นพฤติกรรม แต่ในบางกรณี อาจนำไปสู่ปัญหาหลายประการอันเนื่องมาจากข้อผิดพลาดหรือข้อผิดพลาดในการคาดเดาผลตอบแทน ข้อผิดพลาดเหล่านี้อาจทำหน้าที่เป็นสัญญาณการสอนเพื่อสร้างงานพฤติกรรมที่ซับซ้อนในช่วงเวลาหนึ่ง[34]

ดูเพิ่มเติม

อ้างอิง

  1. ^ Smith, David E. (1 มกราคม 2012). "หมายเหตุบรรณาธิการ: กระบวนการเสพติดและคำจำกัดความใหม่ของ ASAM ของการเสพติด" Journal of Psychoactive Drugs . 44 (1): 1–4. doi :10.1080/02791072.2012.662105. ISSN  0279-1072. PMID  22641960
  2. ^ American Psychiatric Association (18 มีนาคม 2022). คู่มือการวินิจฉัยและสถิติเกี่ยวกับความผิดปกติทางจิต (DSM-5-TR ed.) American Psychiatric Association Publishing. หน้า 661. doi :10.1176/appi.books.9780890425787. ISBN 978-0-89042-575-6. รหัส S2CID  249488050
  3. ^ abcde Robison AJ, Nestler EJ (พฤศจิกายน 2011). "กลไกการถอดรหัสและเอพิเจเนติกของการเสพติด" Nat. Rev. Neurosci . 12 (11): 623–637. doi :10.1038/nrn3111. PMC 3272277 . PMID  21989194 ΔFosB มีความเชื่อมโยงโดยตรงกับพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับสารหลายอย่าง ... ที่สำคัญ การแสดงออกเกินของ ΔJunD ทางพันธุกรรมหรือไวรัส ซึ่งเป็นกลายพันธุ์เชิงลบที่โดดเด่นของ JunD ซึ่งต่อต้านกิจกรรมการถอดรหัสที่ ΔFosB และ AP-1 อื่นๆ ใน NAc หรือ OFC จะปิดกั้นผลกระทบสำคัญเหล่านี้ของการสัมผัสกับยา14,22–24 ซึ่งบ่งชี้ว่า ΔFosB มีความจำเป็นและเพียงพอสำหรับการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างที่เกิดขึ้นในสมองจากการสัมผัสกับยาเป็นเวลานาน ΔFosB ยังถูกเหนี่ยวนำใน MSNs NAc ชนิด D1 โดยการบริโภคสิ่งตอบแทนตามธรรมชาติหลายอย่างอย่างต่อเนื่อง รวมถึงซูโครส อาหารไขมันสูง เซ็กส์ การวิ่งบนวงล้อ ซึ่งส่งเสริมการบริโภคสิ่งตอบแทนเหล่านี้14,26–30 สิ่งนี้บ่งชี้ว่า ΔFosB มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมสิ่งตอบแทนตามธรรมชาติภายใต้สภาวะปกติ และอาจรวมถึงในสภาวะที่คล้ายกับการเสพติดทางพยาธิวิทยาด้วย 
  4. ^ abcd Olsen CM (ธันวาคม 2011). "รางวัลตามธรรมชาติ ความยืดหยุ่นของระบบประสาท และการเสพติดที่ไม่ใช่ยา" Neuropharmacology . 61 (7): 1109–22. doi :10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704 . PMID  21459101 
  5. ^ Stein, Dan J.; Hollander, Eric; Rothbaum, Barbara Olasov (31 สิงหาคม 2009). Textbook of Anxiety Disorders. American Psychiatric Pub. pp. 359–. ISBN 978-1-58562-254-2. ดึงข้อมูลเมื่อ 24 เมษายน 2553 .
  6. ^ abc Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M (2012). "เพศ ยาเสพติด และดนตรีร็อกแอนด์โรล: การตั้งสมมติฐานเกี่ยวกับการทำงานของเมโสลิมบิกทั่วไปตามหน้าที่ของยีนรางวัล" Journal of Psychoactive Drugs . 44 (1): 38–55. doi :10.1080/02791072.2012.662112. PMC 4040958 . PMID  22641964. พบว่ายีน deltaFosB ใน NAc มีความสำคัญต่อการเสริมสร้างผลของรางวัลทางเพศ Pitchers และเพื่อนร่วมงาน (2010) รายงานว่าประสบการณ์ทางเพศทำให้เกิดการสะสมของ DeltaFosB ในบริเวณสมองส่วนลิมบิกหลายแห่ง รวมทั้ง NAc, คอร์เทกซ์พรีฟรอนทัลส่วนกลาง, VTA, คอเดต และพูทาเมน แต่ไม่ใช่นิวเคลียสพรีออปติกส่วนกลาง จากนั้นวัดการเหนี่ยวนำ c-Fos ซึ่งเป็นเป้าหมายปลายน้ำ (ที่ถูกกดทับ) ของ DeltaFosB ในสัตว์ที่มีประสบการณ์ทางเพศและสัตว์ที่ไม่เคยมีเพศสัมพันธ์ จำนวนเซลล์ c-Fos-IR ที่เกิดจากการสืบพันธุ์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในสัตว์ที่มีประสบการณ์ทางเพศเมื่อเทียบกับสัตว์ควบคุมที่ไม่เคยมีเพศสัมพันธ์ ในที่สุด ระดับ DeltaFosB และกิจกรรมใน NAc จะถูกควบคุมโดยใช้การถ่ายโอนยีนที่ควบคุมโดยไวรัสเพื่อศึกษาบทบาทที่เป็นไปได้ในการเป็นสื่อกลางประสบการณ์ทางเพศและการอำนวยความสะดวกทางเพศที่เกิดจากประสบการณ์ สัตว์ที่มีการแสดงออกของ DeltaFosB มากเกินไปแสดงให้เห็นถึงการอำนวยความสะดวกทางเพศที่เพิ่มขึ้นด้วยประสบการณ์ทางเพศเมื่อเทียบกับสัตว์ควบคุม ในทางตรงกันข้าม การแสดงออกของ DeltaJunD ซึ่งเป็นพันธมิตรการจับยึดเชิงลบที่โดดเด่นของ DeltaFosB ทำให้การอำนวยความสะดวกทางเพศที่เกิดจากประสบการณ์ทางเพศลดลง และการรักษาการอำนวยความสะดวกในระยะยาวที่หยุดชะงักเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่แสดงออกมากเกินไปของ DeltaFosB ผลการวิจัยเหล่านี้ร่วมกันสนับสนุนบทบาทสำคัญของการแสดงออกของ DeltaFosB ใน NAc ในผลการเสริมแรงของพฤติกรรมทางเพศและการส่งเสริมการมีเพศสัมพันธ์ที่เกิดจากประสบการณ์ทางเพศ ... ทั้งการติดยาและการติดเซ็กส์เป็นรูปแบบทางพยาธิวิทยาของความสามารถในการปรับเปลี่ยนของระบบประสาทพร้อมกับการเกิดขึ้นของพฤติกรรมที่ผิดปกติซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางเคมีของระบบประสาทที่เกิดขึ้นเป็นทอดๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในวงจรการให้รางวัลของสมอง 
  7. ^ โฮลเดน, คอนสแตนซ์ (2 พฤศจิกายน 2544).การเสพติด "ทางพฤติกรรม" มีอยู่จริงหรือไม่? วิทยาศาสตร์ . 294 (5544): 980–982 doi :10.1126/science.294.5544.980 ISSN  0036-8075 PMID  11691967 S2CID  27235598
  8. ^ Starcevic, Vladan (สิงหาคม 2016). "การเสพติดพฤติกรรม: ความท้าทายสำหรับจิตวิทยาและจิตเวชศาสตร์" วารสารจิตเวชศาสตร์ออสเตรเลียและนิวซีแลนด์ 50 (8): 721–725 doi :10.1177/0004867416654009 ISSN  1440-1614 PMID  27357713 S2CID  22843151
  9. ^ Pinna, F.; Dell'Osso, B.; Di Nicola, M.; Janiri, L.; Altamura, AC; Carpiniello, B.; Hollander, E. (1 ธันวาคม 2015). "การเสพติดพฤติกรรมและการเปลี่ยนผ่านจาก DSM-IV-TR ไปสู่ ​​DSM-5" (PDF) . Journal of Psychopathology . 21 (4): 380–389
  10. ^ Petry, Nancy (2015). การติดพฤติกรรม: DSM-5 และอื่นๆ . สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด . หน้า 1–5 ISBN 9780199391554-
  11. ^ Kuss, Daria (2013). "การติดเกมบนอินเทอร์เน็ต: มุมมองปัจจุบัน". การวิจัยทางจิตวิทยาและการจัดการพฤติกรรม . 6 (6): 125–137. doi : 10.2147/PRBM.S39476 . PMC 3832462 . PMID  24255603. 
  12. ^ American Psychiatric Association (18 มีนาคม 2022). คู่มือการวินิจฉัยและสถิติเกี่ยวกับความผิดปกติทางจิต (DSM-5-TR ed.) American Psychiatric Association Publishing. หน้า 914. doi :10.1176/appi.books.9780890425787. ISBN 978-0-89042-575-6. รหัส S2CID  249488050
  13. ^ โดย American Psychiatric Association (18 มีนาคม 2022). คู่มือการวินิจฉัยและสถิติเกี่ยวกับความผิดปกติทางจิต (DSM-5-TR ed.) American Psychiatric Association Publishing. หน้า 543. doi :10.1176/appi.books.9780890425787. ISBN 978-0-89042-575-6. รหัส S2CID  249488050
  14. ↑ อับ สไตน์, แดน เจ.; ซัทมาริ, ปีเตอร์; เกเบล, โวล์ฟกัง; เบิร์ก, ไมเคิล; เวียตา, เอดูอาร์ด; พ.ต. มาริโอ; เดอ ไวรีส์, ยิมเจ แอนนา; โรสต์, แอนเนลิเก เอ็ม.; เดอ ยองจ์, ปีเตอร์; แมร์กเกอร์, อันเดรียส; บริววิน, คริส อาร์.; ไพค์, แคธลีน ม.; กริโล, คาร์ลอส เอ็ม.; ไฟน์เบิร์ก, นาโอมิ เอ.; บริเกน, เพียร์ (27 มกราคม 2020). "ความผิดปกติทางจิต พฤติกรรม และพัฒนาการทางระบบประสาทใน ICD-11: มุมมองระหว่างประเทศเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงและข้อโต้แย้งที่สำคัญ" บีเอ็มซี เมดิซีน . 18 (1): 21. ดอย : 10.1186/ s12916-020-1495-2 ISSN  1741-7015 PMC 6983973 . PMID  31983345. 
  15. ^ "การจำแนกโรคระหว่างประเทศ ฉบับปรับปรุงครั้งที่ 11 (ICD-11)". องค์การอนามัยโลก . เจนีวา. 2022. สืบค้นเมื่อ5 ตุลาคม 2023 .
  16. ^ "คำจำกัดความของการติดยาเสพติดคืออะไร" (PDF) . สมาคมการแพทย์ด้านการติดยาเสพติดแห่งอเมริกา . 15 กันยายน 2019. เก็บถาวรจากแหล่งเดิมเมื่อ 15 กันยายน 2019 . สืบค้นเมื่อ 5 ตุลาคม 2023 .
  17. ^ ab Brand, Matthias; Rumpf, Hans-JÜrgen; Demetrovics, Zsolt; MÜller, Astrid; Stark, Rudolf; King, Daniel L.; Goudriaan, Anna E.; Mann, Karl; Trotzke, Patrick; Fineberg, Naomi A.; Chamberlain, Samuel R.; Kraus, Shane W.; Wegmann, Elisa; Billieux, JoËl; Potenza, Marc N. (30 มิถุนายน 2020). "ภาวะใดที่ควรพิจารณาว่าเป็นความผิดปกติในการกำหนด "ความผิดปกติอื่น ๆ ที่ระบุไว้เนื่องจากพฤติกรรมเสพติด" ของการจำแนกโรคระหว่างประเทศ (ICD-11)?" Journal of Behavioral Addictions . 11 (2): 150–159. doi :10.1556/2006.2020.00035. ISSN  2062-5871 PMC 9295220. PMID  32634114 . 
  18. ^ ab Griffiths, Mark D. (13 กรกฎาคม 2022). "ความผิดปกติอันเนื่องมาจากพฤติกรรมเสพติด: ปัญหา การถกเถียง และข้อโต้แย้งอื่นๆ •: คำวิจารณ์การถกเถียง: "การเสพติดพฤติกรรมใน ICD-11"". Journal of Behavioral Addictions . 11 (2): 180–185. doi :10.1556/2006.2022.00025. ISSN  2062-5871. PMC 9295243 . PMID  35895451. 
  19. ^ Hauck, Carolin; Cook, Brian; Ellrott, Thomas (20 พฤศจิกายน 2019). "Food addiction, eating addiction and eating disorders". Proceedings of the Nutrition Society . 79 (1). Cambridge University Press : 103–112. doi : 10.1017/S0029665119001162 . ISSN  0029-6651. PMID  31744566. S2CID  208186539.
  20. ^ โรเซนเบิร์ก, เคนเนธ พอล; เฟเดอร์, ลอร่า เคิร์ตทิส (2014), "บทนำสู่พฤติกรรมการติดยา", การติดยา , Elsevier, หน้า 1–17, doi :10.1016/b978-0-12-407724-9.00001-x, ISBN 9780124077249, ดึงข้อมูลเมื่อ 3 พฤศจิกายน 2566
  21. ^ Bannink, FP (26 มิถุนายน 2013). "การบำบัดทางพฤติกรรมเชิงบวก: จากการลดความทุกข์สู่การสร้างความสำเร็จ" วารสารจิตบำบัดร่วมสมัย . 44 (1): 1–8. doi :10.1007/s10879-013-9239-7. ISSN  0022-0116 . S2CID  24029889
  22. ^ Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA (กันยายน 2010). "Introduction to behavioral addictions". Am. J. Drug Alcohol Abuse . 36 (5): 233–241. doi :10.3109/00952990.2010.491884. PMC 3164585 . PMID  20560821 นัลเทรโซน ซึ่งเป็นสารต้านตัวรับมิวโอปิออยด์ที่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกาสำหรับการรักษาอาการติดสุราและการติดโอปิออยด์ ได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการทดลองทางคลินิกแบบควบคุมสำหรับการรักษาอาการติดการพนันและโรคชอบขโมยของ (76–79) และมีแนวโน้มดีในการศึกษาวิจัยที่ไม่ได้ควบคุมเกี่ยวกับการซื้อของอย่างไม่สามารถควบคุมได้ (80) พฤติกรรมทางเพศที่ไม่สามารถควบคุมได้ (81) การติดอินเทอร์เน็ต (82) และการแกะผิวหนังที่เป็นโรค (83) ... โทพิราเมต ซึ่งเป็นสารต้านอาการชักที่ปิดกั้นตัวรับกลูตาเมตชนิดย่อย AMPA (และการกระทำอื่นๆ) ได้แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ในการศึกษาแบบเปิดเกี่ยวกับการพนันทางพยาธิวิทยา การซื้อของโดยไม่สามารถควบคุมตัวเอง และการแกะผิวหนังอย่างไม่สามารถควบคุมตัวเองได้ (85) รวมถึงประสิทธิภาพในการลดการใช้แอลกอฮอล์ (86) บุหรี่ (87) และโคเคน (88) เอ็น-อะซิทิลซิสเทอีน ซึ่งเป็นกรดอะมิโนที่คืนความเข้มข้นของกลูตาเมตนอกเซลล์ในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์ ช่วยลดความอยากเล่นพนันและพฤติกรรมในงานวิจัยหนึ่งเกี่ยวกับนักพนันทางพยาธิวิทยา (89) และลดความอยากโคเคน (90) และการใช้โคเคน (91) ในผู้ติดโคเคน การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการปรับโทนของโดพามีนด้วยกลูตาเมตในนิวเคลียสแอคคัมเบนส์อาจเป็นกลไกที่พบได้บ่อยในการติดพฤติกรรมและความผิดปกติจากการใช้สารเสพติด (92) 
  23. ^ การฟื้นฟูชีวิตที่ดีขึ้น
  24. ^ Litchke, Lyn Gorbett; Quinn, Bonnie; Turner, Kassandra; Trapp, Kelci (3 เมษายน 2022) "กิจกรรมนันทนาการบำบัดผสมผสานกับโปรแกรม 12 ขั้นตอนตามศรัทธาสำหรับผู้ใหญ่ที่ประสบปัญหาการติดยา สุขภาพจิต และไร้บ้าน: กรณีศึกษา" Alcoholism Treatment Quarterly . 40 (2): 217–228 doi :10.1080/07347324.2021.1981181 ISSN  0734-7324
  25. ^ เจ้าหน้าที่ Lakeview Health (19 กรกฎาคม 2021). "How Therapeutic Recreation Helps With Addiction Treatment". Lakeview Health . สืบค้นเมื่อ22 ตุลาคม 2024 .
  26. ^ Billieux, Joël; Schimmenti, Adriano; Khazaal, Yasser; Maurage, Pierre; Heeren, Alexandre (27 พฤษภาคม 2015). "เรากำลังทำให้ชีวิตประจำวันเป็นโรคมากเกินไปหรือไม่? แนวทางที่สามารถนำไปปฏิบัติได้สำหรับการวิจัยการติดพฤติกรรม" Journal of Behavioral Addictions . 4 (3): 119–123. doi :10.1556/2006.4.2015.009. ISSN  2062-5871. PMC 4627665 . PMID  26014667 
  27. ^ Starcevic, Vladan; Khazaal, Yasser (7 เมษายน 2017). "ความสัมพันธ์ระหว่างการติดพฤติกรรมและความผิดปกติทางจิตเวช: สิ่งที่รู้และสิ่งที่ยังต้องเรียนรู้" Frontiers in Psychiatry . 8 : 53. doi : 10.3389/fpsyt.2017.00053 . ISSN  1664-0640. PMC 5383701 . PMID  28439243 
  28. ^ Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ (2006). "กลไกประสาทของการเสพติด: บทบาทของการเรียนรู้และความจำที่เกี่ยวข้องกับรางวัล" Annu. Rev. Neurosci . 29 : 565–598. doi :10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009. PMID  16776597. S2CID  15139406.
  29. ^ Steiner H, Van Waes V (มกราคม 2013). "การควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการติดยา: ความเสี่ยงจากการสัมผัสกับสารกระตุ้นการรับรู้เทียบกับสารกระตุ้นจิตชนิดอื่น" Prog. Neurobiol . 100 : 60–80. doi :10.1016/j.pneurobio.2012.10.001. PMC 3525776 . PMID  23085425. 
  30. ^ Kanehisa Laboratories (2 สิงหาคม 2013). "Alcoholism – Homo sapiens (human)". KEGG Pathway สืบค้นเมื่อ10 เมษายน 2014
  31. ^ Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM (กุมภาพันธ์ 2013). "รางวัลจากธรรมชาติและจากยาส่งผลต่อกลไกความยืดหยุ่นของระบบประสาททั่วไป โดยมี ΔFosB เป็นตัวกลางหลัก" J. Neurosci . 33 (8): 3434–42. doi :10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013. PMC 3865508 . PMID  23426671 ผลการค้นพบเหล่านี้ร่วมกันแสดงให้เห็นว่ายาเสพติดและพฤติกรรมรางวัลจากธรรมชาติส่งผลต่อกลไกความยืดหยุ่นของโมเลกุลและเซลล์ทั่วไปที่ควบคุมความเสี่ยงต่อการติดยา และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นนี้เกิดจาก ΔFosB และเป้าหมายการถอดรหัสที่อยู่ภายใต้การควบคุม 
  32. ^ Brewer, Judson A.; Potenza, Marc N. (2008). "ระบบประสาทชีววิทยาและพันธุกรรมของโรคควบคุมแรงกระตุ้น: ความสัมพันธ์กับการติดยาเสพติด". Biochemical Pharmacology . 75 (1): 63–75. doi :10.1016/j.bcp.2007.06.043. PMC 2222549 . PMID  17719013. 
  33. ^ Girault, Jean-Antoine; Greengard, P (2004). "ชีววิทยาประสาทของการส่งสัญญาณโดพามีน" Archives of Neurology . 61 (5): 641–4. doi : 10.1001/archneur.61.5.641 . PMID  15148138
  34. ^ ab Dichiara, G; Bassareo, V (2007). "ระบบรางวัลและการเสพติด: โดพามีนทำอะไรและไม่ทำอะไร" Current Opinion in Pharmacology . 7 (1): 69–76. doi :10.1016/j.coph.2006.11.003. PMID  17174602.
  • สื่อที่เกี่ยวข้องกับ การติดพฤติกรรม ที่ Wikimedia Commons
  • Valerie Voon – ความผิดปกติในการควบคุมแรงกระตุ้น – การติดพฤติกรรม – ข้อมูลเชิงลึกจากโดปามีน... บนYouTube การตรวจสอบทางเทคนิคของการวิจัยทางชีวโมเลกุล-ระบบประสาทและพฤติกรรม
ดึงข้อมูลจาก "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=พฤติกรรมเสพติด&oldid=1252716679"