โรคพาราค็อกซิดิโออิโดไมโคซิส | |
---|---|
ชื่ออื่น ๆ | โรคบลาสโตไมโคซิสของอเมริกาใต้[1] โรค บลาสโตไมโคซิสของบราซิล[2]โรคลุตซ์-สเปลนดอร์-เด อัลเมดา[3] |
พยาธิวิทยาของพาราค็อกซิดิโออิเดส | |
ความเชี่ยวชาญ | โรคติดเชื้อ |
อาการ | ไข้ ติดเชื้อในกระแสเลือดน้ำหนักลดต่อมน้ำเหลืองโตตับและม้ามโต[4] แผลในปากโรคผิวหนัง[5] |
ประเภท | ผิวหนังเยื่อเมือก น้ำเหลือง หลายอวัยวะ[1] |
สาเหตุ | พาราค็อกซิดิโออิเดส บราซิลิเอนซิส [4] |
วิธีการวินิจฉัย | การ เก็บตัวอย่างเลือดเสมหะหรือผิวหนัง[4] |
การวินิจฉัยแยกโรค | วัณโรค , มะเร็งเม็ดเลือดขาว , มะเร็งต่อมน้ำเหลือง[4] |
การรักษา | ยาต้านเชื้อรา[6] |
ยารักษาโรค | อิทราโคนาโซลแอ มโฟเทอริ ซิน บี[6] ไตรเมโทพริม/ซัลฟาเมทอกซาโซล[7] |
ผู้เสียชีวิต | บราซิลมีผู้เสียชีวิตปีละ 200 ราย[1] |
Paracoccidioidomycosis (PCM)หรือที่รู้จักกันในชื่อSouth American blastomycosisเป็นการติดเชื้อราที่อาจเกิดขึ้นได้ในช่องปากและผิวหนัง ประเภท lymphangiticประเภทที่อวัยวะหลายส่วนได้รับผลกระทบ (โดยเฉพาะปอด) หรือประเภทผสม[1] [6]หากมีแผลในปากหรือรอยโรคบนผิวหนัง โรคนี้มีแนวโน้มที่จะแพร่ระบาด[1]อาจไม่มีอาการ หรืออาจมีอาการไข้ ติดเชื้อใน กระแสเลือดน้ำหนักลดต่อมน้ำเหลืองโต หรือตับและม้ามโต[4] [ 7]
สาเหตุคือเชื้อราในสกุลParacoccidioidesได้แก่Paracoccidioides brasiliensisและParacoccidioides lutzii [8]ที่ได้รับโดยการหายใจเอาสปอร์ของเชื้อรา เข้าไป [6]
การวินิจฉัยจะทำโดยการเก็บตัวอย่างเลือดเสมหะหรือผิวหนัง[4]โรคนี้อาจมีลักษณะคล้ายกับวัณโรค มะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งต่อมน้ำ เหลือง [4]การรักษาจะทำด้วยยาต้านเชื้อราเช่นอิทราโคนาโซล [ 1] [7]สำหรับโรคที่รุนแรง ให้รักษาด้วยแอมโฟเทอริซินบีตามด้วยอิทราโคนาโซล หรือไตรเมโทพริม/ซัลฟาเมทอกซาโซลเป็นทางเลือกอื่น[1] [7]
โรคนี้เป็นโรคประจำถิ่นของอเมริกากลางและอเมริกาใต้ [ 9 ] และถือเป็น โรคเขตร้อนชนิดหนึ่ง ที่ถูกละเลย [8]ในบราซิล โรคนี้ทำให้มีผู้เสียชีวิตประมาณ 200 รายต่อปี[1]
การติดเชื้อปอด แบบไม่มีอาการเกิดขึ้นบ่อย โดยผู้ติดเชื้อน้อยกว่า 5% มีอาการป่วยทางคลินิก[10]
อาจเกิดขึ้นได้ทั้งในช่องปากและผิวหนัง ประเภท ที่ต่อมน้ำเหลืองโตประเภทที่อวัยวะหลายส่วนได้รับผลกระทบ (โดยเฉพาะปอด) หรือประเภทผสม[1] [6]หากมีแผลในปากหรือมีรอยโรคที่ผิวหนัง โรคนี้ก็มีแนวโน้มว่าจะแพร่ระบาดไปทั่ว[1]อาจไม่มีอาการใดๆ หรืออาจมีอาการไข้ ติดเชื้อใน กระแสเลือดน้ำหนักลดต่อมน้ำเหลืองโตหรือตับและม้ามโต [ 4 ] [7]
มีอาการแสดงอยู่ 2 แบบ แบบแรกคือ แบบ เฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน ซึ่งส่วนใหญ่ส่งผลต่อเด็กและผู้ใหญ่ตอนต้น[11]และ แบบ เรื้อรังซึ่งส่วนใหญ่ส่งผลต่อผู้ชายวัยผู้ใหญ่[12]กรณีส่วนใหญ่จะติดเชื้อก่อนอายุ 20 ปี ถึงแม้ว่าอาการอาจปรากฏให้เห็นหลายปีต่อมาก็ตาม[13]
รูปแบบเฉียบพลันในเด็กจะมีอาการต่างๆ เช่น ไข้ น้ำหนักลด และรู้สึกไม่สบายร่วมกับต่อมน้ำเหลืองโตและตับและม้ามโต [ 14] [15] [16]รูปแบบนี้มักแพร่กระจาย โดยอาการจะแสดงออกมาขึ้นอยู่กับอวัยวะที่เกี่ยวข้อง[14]มักพบรอยโรคที่ผิวหนังและเยื่อเมือก[17]และในกรณีที่รุนแรง อาจเกิดการลุกลามของกระดูกได้[14]อาการเฉียบพลันและรุนแรงนี้อาจเลียนแบบวัณโรค มะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือมะเร็งเม็ดเลือดขาว [ 17]
รูปแบบเรื้อรังจะเกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อครั้งแรกเป็นเวลาหลายเดือนถึงหลายปี โดยส่วนใหญ่มักมีอาการไอแห้งและหายใจถี่[10]อาการอื่นๆ ได้แก่น้ำลายไหลมากกลืนลำบากและควบคุมเสียงได้ยาก [ 14]อาจพบรอยโรคที่เยื่อเมือกทางเดินหายใจส่วนบน รวมถึงมีการผลิตเมือกเพิ่มขึ้นและไอเป็นเลือด [ 18]มักเกิดกับปอดและนอกปอด[14]
มากถึง 70% ของกรณีมีการลุกลามของเยื่อบุ โดยมักพบรอยโรคในช่องปากคอหอย กล่องเสียงและเพดานปาก รอยโรคแบบคลาสสิกคือแผล เล็ก ๆ ที่เจ็บปวดบนผิวเผิน มีจุดเลือดออกเล็ก ๆ[15]
โรค Paracoccidioidomycosis เกิดจากเชื้อรา 2 ชนิดที่สามารถดำรงอยู่ได้ในรูปของราหรือยีสต์ ขึ้นอยู่กับอุณหภูมิ ได้แก่ P. brasiliensisและP. lutzii [19]ในสภาพแวดล้อมดินที่ได้รับการปกป้อง ใกล้แหล่งน้ำ ซึ่งได้รับการรบกวนจากธรรมชาติหรือจากกิจกรรมของมนุษย์P. brasiliensisได้รับการสังเกตทางระบาดวิทยา (แม้ว่าจะไม่ได้แยกออกมา) [20]สัตว์พาหะที่รู้จักคืออาร์มาดิลโล [ 13]ในสภาพแวดล้อมทางธรรมชาติ เชื้อราจะพบในรูปของโครงสร้างเส้นใย และพัฒนาสปอร์ที่ทำให้เกิดการติดเชื้อที่เรียกว่าโคนิเดีย [ 13]
การติดต่อจากคนสู่คนไม่เคยได้รับการพิสูจน์มาก่อน[21]
การติดเชื้อขั้นต้น แม้ว่าจะยังไม่เข้าใจดีนักเนื่องจากขาดข้อมูล แต่เชื่อกันว่าเกิดขึ้นจากการหายใจเอาสโคนิเดียผ่านทางเดินหายใจ หลังจากการหายใจเอาสโคนิเดียราที่ผลิตโดยไมซีเลียมของP. brasiliensisเข้าไป[14] [21]ซึ่งมักเกิดขึ้นในวัยเด็กและวัยผู้ใหญ่ตอนต้น หลังจากสัมผัสกับกิจกรรมทางการเกษตร[13]การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นจากการฉีดเข้าผิวหนังโดยตรง แม้ว่าจะพบได้น้อย[15]
หลังจากสูดดมเข้าไปในถุงลม เชื้อจะขยายตัวอย่างรวดเร็วในเนื้อเยื่อปอด บางครั้งแพร่กระจายผ่านระบบหลอดเลือดดำและน้ำเหลือง[14]ประมาณ 2% ของผู้คนจะมีอาการทางคลินิกหลังจากการติดเชื้อในระยะเริ่มแรกโดยไม่มีอาการ[15]
ประเภทของการตอบสนองภูมิคุ้มกันจะกำหนดอาการทางคลินิกของการติดเชื้อ โดยเด็กและ ผู้ติดเชื้อ เอชไอวีร่วมส่วนใหญ่มักจะพัฒนาโรคที่แพร่กระจายแบบเฉียบพลัน/กึ่งเฉียบพลัน[14]ผู้ติดเชื้อส่วนใหญ่พัฒนาการ ตอบสนองภูมิคุ้มกันโดย เซลล์ T ชนิดที่ 1 (Th 1 ) ส่งผลให้เกิดถุงลมอักเสบแบบมีพังผืดและการก่อตัวของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวที่แน่นหนาซึ่งควบคุมการจำลองแบบของเชื้อรา และการติดเชื้อแฝงหรือไม่มีอาการ[13] [14]จากนั้นจึงถือว่าเซลล์ T 1 ยังคงอยู่ในระยะสงบในรอยโรคที่เหลือในปอดและต่อมน้ำเหลืองในช่อง อก [21] การตอบสนองของเซลล์ T 1 ที่ไม่เพียงพอจะส่งผลให้เกิดโรคในรูปแบบที่รุนแรง ในบุคคลเหล่านี้ เนื้อเยื่อเม็ดเลือดขาวจะไม่ก่อตัว และผู้ที่ได้รับผลกระทบจะพัฒนาการตอบสนองของเซลล์ T 2และ T 9ส่งผลให้เซลล์ B เริ่มทำงาน มีแอนติบอดีหมุนเวียนในระดับสูง อีโอซิ โน ฟิ เลีย และภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดสูง[13]
ปอดได้รับผลกระทบในภายหลังหลังจากระยะสงบนิ่ง โดยแสดงอาการในทางเดินหายใจส่วนบน และปอดแทรกซึมเมื่อตรวจด้วยภาพ[15]รูปแบบเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุด เกือบจะแน่นอนว่าเป็นอาการที่โรคกลับมาเป็นซ้ำ[15]และอาจพัฒนาเป็นแผลเป็นในปอด (พังผืดในปอด) [ 22]
เชื้อราสามารถทำให้เกิดโรคในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติได้ แม้ว่าภาวะภูมิคุ้มกันต่ำจะทำให้เชื้อรามีความรุนแรงมากขึ้นก็ตาม เชื้อรามักไม่ก่อให้เกิดโรคในสตรีวัยเจริญพันธุ์ ซึ่งอาจเกิดจากฤทธิ์ป้องกันของเอสตราไดออล[23 ]
มากกว่า 90% ของกรณีสามารถวินิจฉัยได้ด้วยการตรวจชิ้นเนื้อโดยตรง เช่น เสมหะ น้ำล้างหลอดลม ของเหลวที่ไหลออก และการตรวจชิ้นเนื้อการ ศึกษา ทางพยาธิวิทยาด้วย การย้อม Gomori methenamine silver (GMS) หรือการย้อม hematoxylin และ eosin ( H&E ) เผยให้เห็นเซลล์ยีสต์ขนาดใหญ่ที่มีผนังเซลล์โปร่งแสงที่มีตุ่มจำนวนมาก[14]
ในรูปแบบวัยรุ่น ความผิดปกติของปอดจะปรากฏในการสแกน CT ความละเอียดสูง ของปอด ในขณะที่ในรูปแบบเรื้อรัง เอกซเรย์ธรรมดาอาจแสดงให้เห็นการแทรกซึมของเนื้อเยื่อระหว่างช่องว่างและถุงลมในบริเวณปอดส่วนกลางและส่วนล่าง[14]
การเพาะเลี้ยงเชื้อราP. brasiliensisใช้เวลาประมาณ 20 ถึง 30 วัน โดยต้องใช้ตัวอย่างหลายตัวอย่างและอาหารเพาะเลี้ยง การเพาะเลี้ยงเบื้องต้นสามารถเกิดขึ้นได้ที่อุณหภูมิห้อง อย่างไรก็ตาม หลังจากสังเกตเห็นการเจริญเติบโตแล้ว การยืนยันจะเกิดขึ้นโดยการฟักที่อุณหภูมิ 36-37 องศาเพื่อเปลี่ยนเชื้อราให้กลายเป็นเซลล์ยีสต์[14]
การตรวจหา แอนติบอดีมีประโยชน์ทั้งในการวินิจฉัยและติดตามอาการเฉียบพลัน การแพร่ กระจายภูมิคุ้มกันด้วยเจลมักใช้ในพื้นที่ที่มีโรคระบาด สามารถวินิจฉัยได้ 95% ของผู้ป่วยด้วยความจำเพาะสูง[14] การตรึงคอมพลีเมนต์ช่วยให้สามารถวัดความรุนแรงของผู้ป่วยได้โดยการวัดระดับแอนติบอดี จึงมีประโยชน์ในการติดตามผลตอบสนองต่อการรักษา อย่างไรก็ตาม วิธีนี้ไวต่อ การรักษาเพียง 85% ของผู้ป่วยเท่านั้น และมีปฏิกิริยาร่วมกับH. capsulatum [ 14]
โรคดังกล่าวอาจมีลักษณะคล้ายกับวัณโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง[4]
ทั้งP. brasiliensisและP. lutziiไวต่อยาต้านเชื้อราส่วนใหญ่ในหลอดทดลอง ซึ่งแตกต่างจาก การติดเชื้อราในระบบ อื่นๆ ยารูปแบบอ่อนและปานกลางรักษาด้วย อิทราโคนาโซลเป็นเวลา 9 ถึง 18 เดือน เนื่องจากได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า มีระยะเวลาการรักษาสั้นกว่า และทนต่อยาได้มากกว่า[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]เครื่องดื่มที่มีกรดได้รับการพิสูจน์แล้วว่าลดการดูดซึมของอิทราโคนาโซล[13] โคไตรม็อกซาโซลเป็นยาทางเลือกที่สอง และเป็นที่นิยมสำหรับผู้ที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับสมองและในระหว่างตั้งครรภ์[13]สำหรับกรณีที่รุนแรง แนะนำให้รักษาด้วยแอมโฟเทอริซินบี ทางเส้นเลือด เป็นเวลาเฉลี่ย 2 ถึง 4 สัปดาห์[13] เพรดนิโซโลนที่กำหนดในเวลาเดียวกันอาจลดการอักเสบในระหว่างการรักษา[13]ควรให้การรักษาผู้ป่วยจนกว่าอาการจะคงที่และน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น ควรให้คำแนะนำเกี่ยวกับการสนับสนุนทางโภชนาการ รวมถึงการสูบบุหรี่และดื่มแอลกอฮอล์ หากพบ ภาวะต่อมหมวกไตทำงาน ไม่เพียงพอ จะต้องรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์[24]เกณฑ์การรักษาทางคลินิก ได้แก่ การไม่มีหรือหายของรอยโรค น้ำหนักตัวคงที่ การทดสอบออโตแอนติบอดีเป็นลบหรือไม่เป็นลบ[13]มีข้อมูลไม่เพียงพอที่จะสนับสนุนประโยชน์ของยาข้างต้นในการรักษาโรค[25]
โรค Paracoccidioidomycosis เป็นโรคประจำถิ่นในพื้นที่ชนบทของละตินอเมริกา ตั้งแต่เม็กซิโกตอนใต้ไปจนถึงอาร์เจนตินา และยังพบในบราซิล โคลอมเบีย เวเนซุเอลา เอกวาดอร์ และปารากวัย[13] [15]ไม่เคยพบการระบาดของโรค[13]โรคนี้พบได้บ่อยที่สุดในบรรดาโรคติดเชื้อราในระบบทั้งหมดในพื้นที่[12]คาดว่าผู้คนในพื้นที่ที่มีโรคประจำถิ่นมากถึง 75% ได้รับเชื้อแบบไม่มีอาการ (มากถึง 10 ล้านคน) โดย 2% เป็นโรคที่สำคัญทางคลินิก[12]การเจ็บป่วยและการเสียชีวิตมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับภูมิหลังทางเศรษฐกิจและสังคมของผู้ป่วย[12]โดยผู้ป่วยผู้ใหญ่ส่วนใหญ่เป็นคนงานเกษตรกรรมชาย[26]ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ได้แก่ การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์ การติดเชื้อ HIV ร่วมกับโรคอื่นๆ หรือการกดภูมิคุ้มกัน[21] 80% ของผู้ป่วยที่รายงานอยู่ในบราซิล ภาคตะวันออกเฉียงใต้ ภาคกลาง และภาคใต้ โดยแพร่กระจายในช่วงทศวรรษ 1990 ไปถึงบริเวณอเมซอน การติดเชื้อที่เหลือส่วนใหญ่อยู่ในอาร์เจนตินา โคลอมเบีย และเวเนซุเอลา[21]รายงานระบาดวิทยาส่วนใหญ่เน้นที่P. brasliensisโดยที่ ระบาดวิทยาของ P. lutziiยังไม่ค่อยเข้าใจมากนักในปี 2015 [21]
จำนวนผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้นมีความเชื่อมโยงกับการเกษตรกรรมและการตัดไม้ทำลายป่าในบราซิล การขยายตัวของเมืองในเขตชานเมืองที่มีโครงสร้างพื้นฐานไม่ดี ตลอดจนความชื้นในดินและอากาศที่เพิ่มขึ้น[13] [21]ชนเผ่าพื้นเมืองบราซิลเผ่าหนึ่งคือเผ่า Surui ซึ่งเปลี่ยนจากการเกษตรเพื่อยังชีพมาเป็นการปลูกกาแฟ พบว่ามีอัตราการติดเชื้อสูงกว่าชนเผ่าโดยรอบ[21]
มีรายงานในพื้นที่ที่ไม่เป็นโรคประจำถิ่นด้วย โดยมีการท่องเที่ยวเชิงอนุรักษ์เพิ่มมากขึ้นในสหรัฐอเมริกา ยุโรป และญี่ปุ่น[15]ผู้ป่วยที่รายงานทั้งหมดเป็นนักเดินทางที่กลับมาจากพื้นที่ที่เป็นโรคประจำถิ่น[21]
โรค Lutz-Splendore-de Almeida [3]ได้รับการตั้งชื่อตามแพทย์Adolfo Lutz [ 27] Alfonso Splendore (พ.ศ. 2414–2496) นักปรสิตวิทยาชาวอิตาลี-บราซิล[28]และ Floriano Paulo de Almeida (พ.ศ. 2441–2520) นักพยาธิวิทยาชาวบราซิลที่เชี่ยวชาญด้านพยาธิวิทยาเชื้อรา (การศึกษาเชื้อราติดเชื้อ) [29] [30]ซึ่งเป็นผู้กำหนดลักษณะของโรคนี้เป็นคนแรกในบราซิลเมื่อต้นศตวรรษที่ 20
{{cite book}}
: CS1 maint: ตำแหน่งขาดผู้จัดพิมพ์ ( ลิงค์ )