GAGAL GINJAL AKUT

Oleh: Mayo Pratama Yapri (030.06.161) Pembimbing: Dr. Mas Wisnuwardhana, SpA

KEPANITERAAN KLINIK UNIVERSITAS TRISAKTI ILMU KESEHATAN ANAK RSUD BEKASI PERIODE 21 JANUARI 30 MARET 2013

CASE PASIEN BAGIAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI

Nama Mahasiswa NIM

: Mayo Yapri : 030.06.161

TandaTangan:

Dokter Pembimbing : dr. Mas Wishnuwardana Sp.A I. IDENTITAS

Data Nama

Pasien An. Irma Doa

Ibu Nur Aisih

Tanggal Lahir / Umur

9 thn 10 bln

Jenis Kelamin

Perempuan Dewi Sartika gg Swadaya RT 003 RW 005 Islam Sunda SD -

Perempuan

Alamat

Agama Suku Bangsa Pendidikan Pekerjaan Penghasilan

Islam Sunda

IRT -

Keterangan

Hubungan dg orangtua anak kandung

II.

RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesis Keluhan Utama Keluhan Tambahan demam sudah 3 mgg.

: Alloanamnesis dengan ibu pasien tgl 23 Februari 2013 : kencing berwarna seperti teh : sakit perut sejak 3 mgg, sakit pinggang, BAB keras,

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mulai ada keluhan sejak hampir 2 bulan yang lalu, mengeluh gatal pada seluruh tubuhnya namun dibiarkan oleh keluarga karena dianggap gatal biasa. Lalu sejak 3 mgg lalu pasien mulai mengeluhkan sakit perutnya, kencing berwarna teh, pernah sulit BAK, BAB keras, dan demam saat malam. 1 mgg yang lalu (15 Feb) pasien diperiksa di lab dan diketahui nilai lab Ureum 99 dan Kreatinin 3,2. Pasien diketahui sering mengkonsumsi minuman berwarna yang dijajakan baik di sekolah maupun dekat rumah, dengan asal-usul minuman yang tidak jelas.

Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit Alergi Cacingan Demam Berdarah Demam Thypoid Otitis Parotitis

Umur -

Penyakit Difteria Diare

Umur -

Penyakit Jantung Ginjal

Umur -

Kejang

Darah

Kecelakaan

Radang paru

Morbili Operasi

Tuberkulosis Lainnya

Kesan : Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang serupa sebelumnya

Riwayat Penyakit Pada Anggota Keluarga Lain / Orang Lain Serumah Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang serupa dengan pasien. Kedua orangtua pasien tidak ada riwayat darah tinggi dan kencing manis

III.

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN Morbiditas kehamilan Tidak ada Sering periksa ke bidan tiap bulan, vaksin TT(+) Rumah bersalin Bidan Spontan/normal Cukup bulan (38 minggu) Berat lahir : 3000 gram Lingkar kepala : tidak tahu Keadaan bayi Langsung menangis (+) Kulit kemerahan

KEHAMILAN

Perawatan antenatal

KELAHIRAN

Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi

Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan normal IV. RIWAYAT TUMBUH KEMBANG Pertumbuhan gigi I : Psikomotor Tengkurap Duduk : : (Normal: 3-4 bulan) (Normal: 6-9 bulan) (Normal: 5-9 bulan)

Berdiri Berjalan Bicara Baca dan Tulis

: : : : -

(Normal: 9-12 bulan) (Normal: 13 bulan) (Normal: 9-12 bulan)

V.

RIWAYAT MAKANAN Anak diberikan ASI eksklusif tanpa makanan tambahan apapun semenjak lahir. Sekarang anak memakan makanan padat. Kesan : pemberian makanan sesuai dengan usia.

VI.

RIWAYAT PERUMAHAN DAN SANITASI LINGKUNGAN Pasien tinggal bersama ayah, ibu serta kakaknya di sebuah rumah tinggal milik sendiri dengan dua kamar tidur, 1 kamar mandi, dapur, beratap genteng, berlantai keramik, berdinding tembok, terletak di jalan gang yang padat penduduk dan agak kumuh. Keadaan rumah sempit, pencahayaan cukup, ventilasi cukup. Sumber air bersih dari air PAM. Air limbah rumah tangga disalurkan dengan baik dan pembuangan sampah setiap harinya diangkut oleh petugas kebersihan. Kesan : Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien kurang baik yang memungkinkan pasien menderita penyakit.

VII.

PEMERIKSAN FISIK Dilakukan pada tanggal 23 Februari 2013 Keadaan Umum Tanda Vital Kesadaran Nadi Pernafasan Suhu Tubuh Data Antropometri Berat Badan : 30 kg : kompos mentis : 88 x / menit : 24x / menit, reguler : 37 C : tampak agak lemah

Kepala Bentuk Rambut Mata Telinga -/ Hidung cuping hidung -/ Mulut : Bibir merah muda, sianosis (-), trismus (-) : KGB tidak teraba membesar Kelenjar tiroid tidak teraba membesar : Bentuk normal,deviasi septum (-), sekret(-), nafas : Normocephali : Rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata. : Pupil isokor, RCL (+)/(+), RCTL (+)/(+), sklera tidak Ikterik, konjungtiva tidak anemis : Normotia, membrane timpani intak, serumen -/-, darah

Leher

Thoraks Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi ICS (-) : Gerak napas simetris, vocal fremitus sulit dinilai : Sonor dikedua lapang paru : Pulmo Cor : SN vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/: BJ I & II normal, murmur -, gallop

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi

: : Perut tampak datar . : Bising usus meningkat :Supel, nyeri tekan (-), turgor kulit normal : Timpani di semua kuadran abdomen, ascites (-). : Akral hangat, sianosis (-), capillary refill < 2 detik, edema -/-

Ekstremitas

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG Dilakukan pemeriksaan H2TL pertama kali pada tanggal 20 Feb 2013

JENIS PEMERIKSAAN

HASIL PEMERIKSAAN

NILAI NORMAL

Hematologi Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit Kimia Klinik Protein total Albumin Globulin Fungsi ginjal Ureum Kreatinin 31 mg/dL 1,13 mg/dL 20-40 mg/dL 0,5-1,3 mg/dL 5,20 g/dL 2,03 g/dL 3,17 g/dL 6,6-8,0 g/dL 3,5-4,5 g/dL 1,5-3,0 g/dL 9,5 g/dL 29,4 % 11,2 rb /uL 298 rb/uL 3,69 juta/uL 13-16 g/Dl 40 48 % 5-10 rb/ul 150-400 rb/Ul 4-5 juta/uL

Dilakukan USG abdomen pada 22 Feb 2013 dengan hasil: Ginjal Dextra: ukuran 96,1 mm x 52,1 mm. Cortex normal, Medulla calyx sedikit melebar, tampak lebih hipoechoic membesar. Ginjal sinistra: Cortex normal, medulla calyx sedikit melebar, tampak lebih hipoechoic membesar, ukuran 91,3 mm x 54,9 mm. Buli-buli: dinting tidak menebal, tak tampak bayangan hipoechoic. Kesan: kedua ginjal membesar dan hipoechoic (proses akut)

IX.

RESUME Anak Irma datang dengan keluhan sakit pinggang dan kencing seperti teh sudah 3 minggu disertai demam dan sulit BAB, pernah sulit BAK. Dari pemeriksaan lab didapati Leukosit 11,2 mg/dL, Eritrosit 3,69 juta /uL, protein total 5,20 g/dL, Albumin 2,03 g/dL, Globulin 3,17 g/dL. Ureum 31 mg/dL, dan Kreatinin 1,13 mg/dL. Diketahui 5 hari sebelumnya nilau ureum 99 mg/dL dan kreatinin 3,2 mg/dL.

X.

DIAGNOSIS KERJA Gagal ginjal akut ec infeksi bakteri dan konsumsi rutin minuman yang tidak terstandar.

XI.

DIAGNOSIS BANDING Gagal ginjal kronik

XII.

PENATALAKSANAAN Non medikamentosa - Tirah baring - Kebutuhan cairan terpenuhi - Edukasi kepada orangtua agar menjaga konsumsi anaknya dan kebersihan lingkungan - Balans cairan/6 jam - diit nefritis (konsul gizi)

Medikamentosa - IVFD: D5% 20 tpm - Lasik 2 x 30 mg - Captopril 2 x 12,5 mg - Amoxicillin 3 x 500 mg

XIII. PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanasionam : ad bonam : ad bonam : ad bonam

ANALISA KASUS

Anak Irma datang dengan keluhan sakit pinggang dan kencing seperti teh sudah 3 minggu disertai demam dan sulit BAB, pernah sulit BAK. Dari anamnesis didapati bahwa anak tersebut suka mengkonsumsi minuman yang tidak terstandar yang dijajakan di sekolah maupun dekat rumahnya. Gejala dimulai sejak 2 bulan SMRS dimana pasien merasakan gatal2 diseluruh badannya namun dianggap gatal biasa oleh keluarga. Lalu 3 minggu SMRS pasien mengalami kencing yang berwarna seperti teh dan demam pada malam hari, disertai rasa lemas dan sakit pinggang. Keluhan sulit BAK pernah dialami pasien namun diakui sudah lancar. Pada saat perawatan pasien merasakan mual dan sudah berangsur membaik. Dari pemeriksaan fisik didapati pasien lemas namun sudah membaik. Dari pemeriksaan lab didapati Leukosit 11,2 mg/dL, Eritrosit 3,69 juta /uL, protein total 5,20 g/dL, Albumin 2,03 g/dL, Globulin 3,17 g/dL. Ureum 31 mg/dL, dan Kreatinin 1,13 mg/dL. Diketahui 5 hari sebelumnya nilau ureum 99 mg/dL dan kreatinin 3,2 mg/dL. Dan dari USG ginjal didapati ada proses akut pada ginjal pasien. Dari pemeriksaan penunjang tersebut dapat disimpulkan pasien mengalami gagal ginjal akut yang disebabkan oleh bakteri, dan proses aku tersebut masih reversibel sehingga fungsi ginjal pasien berangsur membaik setelah dilakukan perawatan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Definisi Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Komplikasi gagal ginjal akut menyebabkan 5% pasien masuk RS dan 30% masuk di ICU. Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/d) namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis. Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin. Diagnosis dan penatalaksanaan gagal ginjal terbagi 3 yaitu 1. Gangguan pada prerenal tanpa gangguan renal (55%);2. Penyakit yang mengakibatkan gangguan pada parenkim renal.(40%) dan;3. Penyakit dengan obstruksi saluran kemih(5%). Kebanyakan gagal ginjal reversible karena dapat kembali kefungsi normal setelah penyakit mendasar diterapi (2,3).

Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialysis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik lainnya(3,4,5).

Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The Acutr Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage renal disease). Pada beberapa penyakit GGA tertentu diperlukan alat

diagnostik yang canggih misalnya immunohistochemistry(IHC) dan electronmicroscopic examination(EM) pada scrup thypus di parenkim renal (3,6).

II.2 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut). Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh (1,7,8): 1. Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal. 2. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade jantung, dan emboli paru. 3. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan pemberian obat antihipertensi. 4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan vaskulitis. 5. Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP, perlengketan plasenta dan perdarahan psotpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3. Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain (1): 1. Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal, scleroderma, dan toksemia kehamilan.

2. Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, sindrom Goodpasture, dan vaskulitis. 3. Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon, dengan anaestetik), rabdomiolisis hiperkalsemia, dengan protein

mioglobulinuria,

hemolisis

hemoglobulinuria,

mieloma, nefropati rantai ringan, 4. Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol, rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis). Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya : 1. sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola jamur bilateral. 2. Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik. Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group
Kriteria laju filtrasi glomerulus Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali Peningkatan serum kreatinin 2 kali Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin 355 mol/l Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan Kriteria jumlah urine < 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam < 0,5 ml/kg/jam selama 12 jam < 0,5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

Risk Injury Failure Loss ESRD

II.3 Patofisiolgi Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul(1). Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini adalah (9): Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen Timbal balik tubuloglomerular Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1(9,10). Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal(9).

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis(9,11). Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada kelainan vaskuler terjadi (1,9): 1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi. 2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase. 3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal. Pada kelainan tubular terjadi (1,12): 1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler. 2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel. 3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silindersilinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan GFR. Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi(12). Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandinE2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal(12,13).

Gambar 2. Batu pada ginjal II.4 Gejala Klinis Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila produksi urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya(1,14).

II. 5 Diagnosis Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan kardiovaskuler, pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfor, dan asam urat(1).

Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada Angiografi,dengan menggunakan medium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 mol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari nilai dasar(1,16,17).

II. 6 Penatalaksanaan Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR. Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obatobat yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa

diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA, penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan kalium(2,15). Terapi khusus GGA Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi dilakukannya dialisa adalah(2,15): 1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h 2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h 3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L 4. Asidemia : pH < 7,0 5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L 6. Ensefalopati uremikum 7. Neuropati/miopati uremikum 8. Perikarditis uremikum 9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L 10. Hipertermia 11. Keracunan obat Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut (18): 1. Energy 2030 kcal/kgBW/d 2. Carbohydrates 35 (max. 7) g/kgBW/d 3. Fat 0.81.2 (max. 1.5) g/kgBW/d 4. Protein (essential dan non-essential amino acids) 5. Terapi konservatif 0.60.8 (max. 1.0) g/kgBW/d 6. Extracorporeal therapy 1.01.5 g/kgBW/d

7. CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate(4). Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut
Komplikasi Kelebihan volume intravaskuler Hiponatremia Hiperkalemia Asidosis metabolic Hiperfosfatemia Pengobatan Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari) Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik. Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic hemat kalium Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7.2 ) Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari) Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat) Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% ) Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic Karbohidrat 100 g/hari Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katabolik

Hipokalsemia Nutrisi

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut (1): 1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) 2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari) 3. GGA dg. : a. keadaan umum yang buruk b. K serum > 6 mEq/L c. BUN > 200 mg% d. pH darah < 7,1 e. Fluid overload 4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

II.7 Komplikasi Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi sistemik seperti (19): 1. Jantung Edema paru, aritmia dan efusi pericardium. 2. Gangguan elektrolit Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis 3. Neurologi: Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma, 4. Gangguan kesadaran dan kejang. 5. Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum. 6. Perdarahan gastrointestinal 7. Hematologi Anemia, dan diastesis hemoragik 8. Infeksi

Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial. 9. Hambatan penyembuhan luka II. 8 Prognosis Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan(1,2).

BAB III PENUTUP

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi 3 besar yaitu: a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal dimana terjadi hipovolemia. b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah ginjal. c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan obstrtuksi uretra. Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri, anuria, high output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Daftar Pustaka 1. Annonymous. Renal failure 2009 : (online), (http://wikipedia.com, diakses 20 januari 2010). 2. Stein,Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit dalam.edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001. 3. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill, 2004. 4. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2006. 5. Nissenson. Epidemiology and pathogenesis of acute renal failure in the ICU. Kidney International 1998; 53; 7-10. 6. Dong-Min Kim, 1 Dae Woong Kang, 1 Jong O Kim. Acute Renal Failure due to Acute Tubular Necrosis caused by Direct Invasion of Orientia tsutsugamushi. J. Clin. Microbiol 2007; 1128. 7. Stapleton FB, Jones DP, Green RS. Acute renal failure in neonates: Incidence, etiology and outcome. Pediatr Nephrol 1987; 1; 314-320. 8. Altntepe, Gezgin, Tonbul. Etiology and prognosis in 36 acute renal failure cases related to pregnancy in central anatolia. Eur J Gen Med 2005; 2(3): 110-113. 9. Boediwarsono.Gagal ginjal akut. segi praktis pengobatan penyakit dalam.Surabaya : Penerbit PT Bina Indra Karya 1985. 10. Takaoka, Kuro, Matsumura. Role of endothelin in the pathogenesis of acute renal failure. Drug News Perspect 2000, 13(3): 141. 11. Yagil, Myers, Jamison. Course and pathogenesis of postischemic acute renal failure in the rat. Am J Physiol Renal Physiol 1988; 255. 12. Jacob. Acute renal failure. Indian J Anaesth 2003; 47(5):367-372. 13. Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation 2004;114. 14. Sukahatya. Gagal ginjal akut 2006 : (online), (http://www.medicastore.com, diakses 20 januari 2010. 15. Rahardjo, J.Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan Kedaruratan di bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI 2000. 16. Schlegel. Computed radionuclide urogram for assesing acute renal failure. AJR 1980; 134.

17. Esson, Robert W. Schrier. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Annals of Internal Medicine 2002;137. 18. Cano, Fiaccadori E, P, Tesinsky. ESPEN guidelines on enteral nutrition: adult renal failure. Clinical Nutrition 2006; 25:295310. 19. Aspelin P, Aubry P, Fransson sg. Efek nefrotoksik pada pasien risiko tinggi yang menjalani angiografi. NEJM 2006; 348 (6): 491.