RETINOPATI

NUR YAHYA NIA

2004730050
R E F R A T
Dokter pembimbing

dr.H.retna D Iskandar Sp.M
Lapisan Retina
PEMBAHASAN

Retinopati
Retinopati merupakan kelainan pada
retina yang bukan merupakan
peradangan.
Retinopati :
Retinopati Diabetik
Retinopati Hipertensif
Retinopati Leukimia
Retinopati Pigmentosa
Retinopati Diabetik
DM : penyebab utama kebutaan pada orang
dewasa berusia antara 20-74 tahun dan dapat
mempengaruhi seluruh struktur jaringan
okuli.
penderita diabetes 20-30 x Buta daripada
orang non-diabetes yang berusia sama.
Komplikasi : oftalmologis, neurologis dan
vaskuler.
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan
insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar
gula darah yang normal atau jika sel tidak
memberikan respon yang tepat terhadap insulin.

GEJALA DM
POLIURI
POLIDIPSI
POLIFAGI
,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Karena hal tersebut diatas, maka penderita
diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi
jangka panjang yang serius.
Yang lebih sering terjadi adalah serangan jantung
dan stroke.
Kerusakan pembuluh darah mata bisa
menyebabkan gangguan penglihatan (retinopati
diabetikum)

PATOGENESIS




RETINOPATI DIABETIKUM


Sel di sekitar pembuluh darah retina yang tipis
menghasilkan sorbitol dari suplai glukosa yang
meningkat, sel membengkak,
mempersempit pembuluh darah.
Dinding pembuluh darah menebal karena
glikosilasi iskemia jaringan, pembentukan
mediator angiotrofik, peningkatan permeabilitas
vaskular, pembentukan pembuluh darah baru, dan
perdarahan.
Perdarahan ini akan memperkeruh badan kaca
dan iskemia akan merusak retina kebutaan.
KLASIFIKASI
Retinopati diabetik dapat dibagi menjadi 2
tipe:
Retinopati Nonproliferatif (retina bagian sensoris)
Retinopati Proliferatif (mencakup neovaskularisasi
dan proses sekuelnya)

Retinopati nonproliferatif,
menghasilkan peningkatan permeabilitas kapiler,
mikroaneurisma,
hemoragi intraretinal,
eksudat keras (deposit lipid) dan eksudat halus (cotton-
wool spot),
edema makular. Edema makular ( penebalan lapisan
retina akibat kebocoran cairan dari kapiler)
menyebabkan visus menghilang bila tidak mendapat
penanganan.
Retinopati proliferatif, secara khas terlihat
pembentukan pembuluh darah baru (neovaskularisasi)
di daerah preretina, yang muncul pada permukaan
vitreus-retina dan dapat menyebar ke dalam vitreus,
menyebabkan perdarahan vitreus.

Jaringan fibrotik yang terbentuk di vitreus-retina
dapat menyebabkan pelepasan lapisan retina.

Neovaskularisasi juga dapat timbul di permukaan
segmen anterior, iris (rubeosis iridis), yang dapat
menyebabkan pertumbuhan membran neovaskular di
sudut bilik mata depan, berakibat glaukoma
neovaskular (glaukoma sudut tertutup sekunder).
GEJALA
Retinopati nonproliferatif :
Gejala visus jarang timbul pada masa awal
penyakit.
Pada derajat akhir, perubahan kistik dari
edema makular dan iskemia makular dari
oklusi kapiler dapat berkembang.
Tanda awal yang timbul yaitu dilatasi vena
dan titik merah kecil (mikroaneurisma
kapiler) terlihat di kutub posterior.
Tanda yang lebih lanjut yaitu titik dan bintik
perdarahan retinal, eksudat keras, dan cotton-
wool eksudat (eksudat halus).

Retinopati proliferatif :
visus menurun dan titik hitam atau kilatan
cahaya di lapangan pandang penderita.
Vitreus dapat perdarahan
retina dapat terlepas (ablasio retina),
mengakibatkan visus menghilang secara
mendadak.

PENATALAKSANAAN
Kontrol diabetes dan tekanan darah sangat
penting dalam menunda perjalanan retinopati
.
Nonproliferatif retinopati ditatalaksana
dengan laser jika terjadi edema makular.

Injeksi kortikosteroid intravitreal atau
periokuli dikenal dapat menangani edema
makular yang berat dan memperbaiki visus.

Prognosis buruk pada retinopati proliferatif
jika telah terjadi iskemia retina berat,
neovaskularisasi luas, atau pembentukan
jaringan fibrotik preretina yang luas.

Tanpa perdarahan vitreus dan pelepasan
retina, visus dapat membaik kembali, dan
intervensi terapeutik dlakukan untuk
mencegah kehilangan yang lebih parah.

Slide,,
Retinopati Hipertensif
Joint National Committee 7 :
Normal : <120/80 mmHg
Prehipertensi : 120-139/80-89 mmHg
Hipertensi
Derajat 1 : 140-159 mmHg (sistole) atau 90-
99 mmHg (diastole)
Derajat 2 : 160 mmHg (sistole) 100
mmHg (diastole)

RETINOPATI
PATOGENESIS
Peningkatan tekanan darah akut
menyebabkan vasokonstriksi ireversibel
pembuluh darah retina.

penyempitan arteriol.
penurunan kaliber pembuluh darah
Pembuluh darah dengan daerah sklerosis
miskin tonus otot dan cenderung untuk
dilatasi akibat peningkatan tekanan
intrlumen.
Perdarahan bentuk lidah api
Eksudat keras, titik cotton-wool, dan edema
retina

Derajat perubahan vaskuler akibat hipertensi
(Klasifikasi menurut Keith-Wagener-Barker):
Derajat I : Konstriksi arteriol
Derajat II : Konstriksi vaskuler berat dan tanda
Gunns crossing arteriovenosa
Derajat III : Perdarahan retina, eksudat keras,
cotton-wool spot, edema retina
Derajat IV : Derajat III ditambah Papilledema

WHO membedakan antara retinopati hipertensi (Derajat I &
II) dan retinopati hipertensi maligna (Derajat III & IV).

PENATALAKSANAAN
Retinopati hipertensif ditangani dengan
mengontrol tekanan darah.
Tekanan darah harus diturunkan di bawah
140/90 mmHg.
Perubahan fundus akibat arteriosklerosis
tidak dapat diperbaiki.
Retinopati pigmentosa
Tanda karakteristik degenerasi sel epitel retina
terutama sel batang dan atrofi saraf optik,
menyebar tanpa gejala peradangan
Retina mempunyai bercak dan pita halus yang
berwarna hitam. Umumnya proses mengenai
seluruh retina berupa jaringan ikat progresif lambat
disertai proliferasi sel pigmen pada seluruh
lapisannya. Terjadi masa padat putih kebiru-biruan
yang masuk ke dalam badan kaca.
Merupakan kelainan autosomal resesif, autosomal
dominan, X liked resesif atau simpleks.
Pada bagian perifer atau ekuator retina tertimbun
pigmen berbentuk susunan tulang, dengan
pembuluh darah koroid yang dapat dilihat. Pigmen
meluas kearah sentral dan perifer.
GEJALA
Buta senja ( niktalopia ) dan penurunan lapangan
pandang perifer secara progresif dan perlahan.
Temuan ostalmoskopik yang khas adalah
penyempitan arteriol-arteriol retina, timbulnya
bercak-bercak di epitel pigmen retina, dan
penggumpalan pigmen retina perifer yang disebut
sebagai bone spicule formation.
PENGOBATAN
Dapat diberikan vitamin A larut dalam air
10.000-15.000 IU.
Pemakaian kacamata dengan lapis gelap
akan membantu pasien.

Retinopati leukimia
Leukemia merupakan neoplasma ganas sel darah
putih yang penyebabnya tidak diketahui dapat
berjalan akut dan kronik. Sering terjadi pada usia <
5 tahun atau > 50 tahun. Retinopati ditemukan
pada 2/3 penderita leukemia.
Pada mata dapat perdarahan konjungtiva dan
badan kaca, infiltrasi dapat ditemukan pada
konjungtiva, koroit, sclera, belokan vaskula retina,
lobang macula dan mikroaneurisma.
Retinopati leukemia dapat terjadi akibat bentuk
leukemia apapun seperti akut, kronik, limfoid,
myeloid, dan ada yang khusus seperti vena
melebar, berkelok kelok, dan memberi refleks
yang mengkilat sehingga sukar dibedakan dengan
vena.
Perdarahan bintik tersebar akibat penimbunan
leukosit, eksudat kecil, mikroaneurisma, dan pada
stadium lanjut fundus berwarna pucat jingga. Pada
retina juga dapat terlihat eksudat cotton-wool
Pada keadaan yang lebih lanjut dapat ditemukan
perdarahan berbentuk seperti nyala api dengan
bintik bintik ditengah (roth spot). Mikroaneurisma
dan eksudat soft cotton-wool di daerah polus
posterior.

Daftar Pustaka
Batterbury, Mark, Brad Bowling. Ophthalmology, an illustrated colour text. Elsevier
:London. 2005.

Crick, Ronald Pitts; Peng Tee Khaw. A Textbook Of Clinical OPHTHALMOLOGY, 3rd
edition, A Practical Guide to Disorders of the Eyes and Their Management. World
Scientific Publishing Co. Pte. Ltd. :Singapore. 2003.

Duane, Thomas D. Duanes Clinical Ophthalmology 2003 CD ROM. Lippincot t
Wiliams &Wilkins Publishers Inc : United States. 2004.

Ilyas, Sidarta, dkk. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Kedokteran, edisi ke 2. Sagung Seto : Jakarta. 2002.

Lang, Gehard K. Ophthalmology, a short textbook. Thieme : Stuttgard. 2000.

Olver, Jane, Lorraine Cassidy. Ophthalmology at a glance. Blackwell Publishing
Company : Massachusets. 2005.

Riordan-Eva P, Whitcer. Vaughan & Asburys General Ophthalmology, 17
th
edition,
chapter 19. http://www.accessmedicine.com . 2007