REFERAT

PENGARUH OBAT ANASTESI PADA GINJAL

Oleh :
L. MAHESA PARYANDI IRVAN
H1A 004 028

Pembimbing :
dr. H. Sulasno, Sp.An

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN ANESTESI DAN REANIMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT
MATARAM
2016

Pendahuluan
Anestesi merupakan cabang ilmu kedokteran yang mempelajari tatalaksana
untuk mematikan rasa, baik rasa takut dan rasa tidak nyaman. Beradasarkan
batasan tersbeut maka ruang lingkup anestesi yang salah satunya meliputi
pengelolaan nyeri dan stress emosional agar pasien merasa nyaman baik pada
keadaan nyeri akut maupun nyeri kronik. Untuk menghasilkan efek yang spesifik,
suatu obat harus tersedia dalam konsentrasi yang

tepat ditempat kerjanya.

Meskipun jelas bahwa hal terseebut merupakan fungsi dari jumlah obat yang
diberikan, konsenterasi obat yang aktif dan tidak terikat (bebas) juga tergantung
pada laju dan tingkat absorpsi, distribusi ( terutama yang mencerminkan ikatan
relative terhadap plasma dan protein jaringan), metabolism (biotransformasi)
dan ekskresi.
Interaksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat pemakaian obat lain
(interaksi obat-obat) atau oleh makanan, obat tradisional dan senyawa kimia
lain. Interaksi obat yang signifikan dapat terjadi jika dua atau lebih obat
digunakan bersama-sama.

Interaksi obat dan efek samping obat perlu

mendapatperhatian. Sebuah studi di Amerika menunjukkan bahwa setiap tahun

hampir 100.000 orangharus masuk rumah sakit atau harus

tinggal di rumah

sakit lebih lama dari pada seharusnya, bahkan hingga terjadi kasus kematian
karena interaksi dan/atau efek samping obat. Pasienyang dirawat di rumah sakit
sering mendapat terapi dengan polifarmasi (6-10 macam obat) karena sebagai
subjek untuk lebih dari satu dokter, sehingga sangat mungkin terjadi interaksi
obat terutama yang dipengaruhi tingkat keparahan penyakit atau usia.
Interaksi obat secara klinis penting bila berakibat peningkatan toksisitas
dan/atau pengurangan efektivitas obat. Jadi perlu diperhatikan terutama bila
menyangkut obat dengan batas keamanan yang sempit (indeks terapi yang
rendah), misalnya glikosida jantung, antikoagulan dan obat-obat sitostatik.
Selain itu juga perlu diperhatikan obat-obat yang biasa digunakan bersamasama. Penggunaan obat-obatan baik itu yang untuk medikasi maupun untuk
anastesi tidak lepas dari peran fungsi ginjal yang dimana merupakan tempat
eksresi obat yang masuk ke dalam tubuh. Fungsi utama ginjal adalah untuk
memilihara ketetapan volume cairan ekstraselular (ECF) dan osmolalitas dengan

menyeimbangkan masukan dan eksresi Na+ dan air. Selanjutnya ginjal mencapai
ketatapan konsentrasi K+ ekstraselular dan pH darah dan sel dengan mengatur
eksresi H+ dan HCO3- terhadap masukan mereka dan terhadap respirasi dan
metabolisme.

Anatomi dan fungsi ginjal

Unit fungsional ginjal adalah nefron,dan banyak nefron dari ginjal
sebanyak 1,2 juta nefron pembentuk ginjal manusia. Pada permulaan nefron,
dalam glomeriulus, darah di saring: protein dan sel tertahan, sedangkan air
dan substansi terlarut yang lebih kecil diteruskan kedalam tubulus, dimana
bagian terbesaar ultrefiltrat ini di transfer melintasi dinding tubulus dan
memasuki darah kembali.

Definisi keadaan anestetik

Anestetik umum merupakan suatu golongan obat dengan struktur
beragam yang menghasilkan titik akhir yang umum. Dalam arti luas,
anesthesia umum dapat di definisikan sebagai depresi fungsi system saraf
pusat (SSP) yang menyeluruh tetapi reversible, yang mengakibatkan
hilangnya respons dan persepsi terhadap semua stimulus eksternal.
Salah satu jalan alternative untuk mendefinisikan keadaan anestetik
adalah

menganggapnya

sebagai

sekumpulan

perubahan

komponen

perilaku atau persepsi. Komponen keadaan anestetik meliputi amnesia,

imobilitas dalam meresons stimulasi berbahaya, pengurangan respons
autonom terhadap stimulasi berbahaya, analgesia dan ketidaksadaran.

Mekanisme anestesia
Mekanisme
menghaasilkan

molekuler

efeknya

tetap

yang

menyebabkan

merupakan

salah

anastetik
satu

misteri

umum
besar

farmakologi. Hampir selama abad kedua puluh, teori yang berkembang

adalah bahwa semua anastetik bekerja dengan mekanisme umum dan bahwa
anastesia dihasilkan dengan mengganggu sifat fisik membrane sel. Pemikiran
ini sebagian besar didasarkan atas pengamatan yang dilakukan pada akhir
abad ke 19 bahwa potensi suatu gas sebagai anastetik berhubungan
dengan kelarutannya dalam
Meyer-Overton,

ditafsirkan

minyak zaitun. Hubungan ini, disebut hukum

menunjukkan

lapisan

ganda

lipid

sebagai

kemungkinan target kerja anastetik.

Tempat kerja anastetik secara anatomis.

Anastetik umum pada prinsipnya dapat mengganggu fungsi system
saraf pada banyak tingkatan, termasuk neuron sensori perifer,

medulla

spinalis, batang otak dan korteks serebral. Penggambaran tempat anatomis

kerja ini secara akurat sukar dilakukan karena banyak anastetik menghambat
aktivitas elektrik di SSP secara menyebar. Misalnya, isofluran pada 2 MAC
dapat menyebabkan peredaman elektrik di otak. Walaupun demikian,
penelitian

in

vitro

memperlihatkan

bahwa

jalur-jalur

kortikal

spesifik

menunjukkan kepekaan yang sangat berbeda terhadap anastetik inhalasi

maupun intravena.
Mekanisme fisiologis anestesia.
Anastetik umum menghasilkan dua efek fisiologis penting pada tingkat
seluler. Pertama, anastetik inhalasi dapat menghiperpolarisasi neuron. Hal ini
mungkin merupakan efek penting pada neuron yang berperan sebagai
pacemaker dan pada sirkuit yang menghasilkan pola. Kedua, anastetik
inhalasi maupun intravena memiliki efek yang besar pada fungsi sinaps.
Dalam hal ini, harus diperhatikan bahwa anastetik tampaknya memiliki efek
minimal pada pembangkitan atau propagasi potensial aksi pada konsentrasi
yang mempengaruhi sinaps. Anastetik intravena menghasilkan rentang efek
fisiologis yang lebih sempit. Kerja utamanya adalah pada sinaps, tempat
anastetik intravena memiliki efek yang besar tetapi relative spesifik pada
respon pascasinaps terhadap neurotransmitter yang di lepaskan. Kebanyakan
obat intravena bekerja terutama dengan meningkatkan neurotransmisi
inhibitor pada sinaps glutamatergik.
Kerja molekuler anastetik umum.
Efek elektrofisiologis anastetik

umum

pada

tingkat

seluler

mununjukkan beberapa target molekuler potensial untuk kerja anastetik.

Terdapat

bukti

bergerbangligan

kuat

yang

sebagai

mendukung

target

penting

adanya
untuk

saluran-saluran

kerja

anastetik.

ion
Pada

konsentrasi klinis, anastetik umum meningkatkan kepekaan reseptor GABA

terhadap

GABA,

sehingga

meningkatkan

neurotransmisi

inhibitor

dan

menekan aktivitas sitem saraf.

1. Anestetik parenteral
Prinsip farmakokinetik
Anestetik parenteral adalah senyawa aromatik atau heterosiklik
tersubstitusi yang berukuran kecil dan hidrofob. Hidrofobisitas adalah factor
kunci yang mengatur farmakokinetik golongan obat ini. Setelah pemberian
bolus intravena tunggal, masing-masing obat ini secara khusus berpatisi ke
dalam jaringan otak dan medulla spinalis yang sangat terperfusi dan lipofil
tempat dihasilkannya anastesia dalam satu waktu sirkulasi. Setelah itu,
konsentrasi dalam darah turun dengan cepat, menghasilkan redistribusi
anestetik keluar dari system saraf pusat kembali ke dalam darah, kemudian
berdifusi ke dalam jaringan yang kurang terperfusi seperti otot dan visera
serta pada laju yang lebih rendah, ke dalam jaringan adipose yang sedikit
terperfusi tetapi sangat hidrofob.
Barbiturat
Farmakokinetik
Seperti dibahas

sebelumnya, mekanisme utama yang membatasi

durasi anastetik setelah dosis tunggal adalah redistribusi obat-obatan

hidrofob ini dari otak ke jaringan lain. Namun, setelah pemberian dosis
berulang atau infuse durasi kerja barbiturate sangat beragam tergantung
pada bersihannya. Metohiksital berbeda dengan dua barbiturat lainnya, yaitu
bersihnya jauh lebih cepat. Thiopental dan tiamilal diperlama atau dosis yang
sangat tinggi dapat menghasilkan ketidak sadaran dalam beberapa hari
karena eliminasinya lambat dan volume distribusinya besar. Bahkan dosis
induksi tunggal thiopental dan dalam jumlah yang lebih kecil, metohiksital
dapat menghasilkan gangguan psikomotor yang berlangsung sampai 8 jam.
Metohiksital sering digunakan untuk prosedurr rawat jalan yang terutama
memerlukan pengembalian yang cepat ke keadaan sadar, dan kini jarang di
gunakan karena telah diambil alih oleh propofol. Ketiga obat di eliminasi
melalui metabolisme hepatic dan eksresi metabolit inaktif melalui ginjal

Efek samping :
System saraf :
Barbiturate tergantung dosis menurunkan laju metabolisme serebral
yang diukuru dengan penggunaan oksigen serebral( laju metabolisme
serebral untuk oksigen: CRMo2). Karen menurunkan metabolisme serrebral
secara nyata tiopenthal dicoba sebagai zat pelindung terhadap iskemia
serebral.
System kardiovaskular :
Menghasilkan penurunan tekanan darah yang tergantung dosis. Efek
ini terutama disebabkan oleh vasodilatasi, vasodilatasi tertentu dan sedikit
oleh penurunan langsung kontraktilitas otot jangtung yang ringan. Turunnya
tekanan darah dapat menjadi parah pada pasien dengan gangguan
kemampuan untuk mengompensasi venodilatasi, seperti pasien dengan
hipovolemia,
koroner,

kardiomiopati,

cardiac

penyakit

tamponade,

atau

jantung

valvular,

penyakit

blockade

reseptor

arteri

-adrenergik.

Thiopental belum tentu dikontraindikasikan pada pasien berpenyakit arteri

koroner,

Karena

perbandingan

pasokan

oksigen

miokardial

terhadap

kebutuhan tampaknya cukup terpelihara dalam rentang tekanan darah

normal pasien.
System pernapasan:
Barbiturate merupakan depresan pernapasan. Respon reflex terhadap
hiperkarbia dan hipoksia dikurangi oleh barbiturate anastetik dan apnea
dapat terjadi pada dosis yang lebih tinggi atau dengan adanya depresan
pernapasan lain seperti opioid.
Efek samping lainnya :
Pemberian barbiturate jangka pendek tidak memiliki efek yang
bermakna secara klinis terhadap system hati, ginjal, dan endokrin. Dosis
tunggal thiopental tidak mempengaruhi tonus uterus pada kehamilan akan
tetapi menghasilkan depresi aktivitas yang ringan dan singkat pada bayi baru
lahir.
Propofol
Bersama thiopental, propofol adalah anastetik yang paling umum yang
diberikan pada parenteral. Propofol , 2,6-diisopropilfenol, pada dasarnya tidak
larut dalam larutan berair, dan diformulasikan hanya untuk pemberian

intravena sebagai emulsi 1% (10mg/ml) dalam minyak kedelai 10%, gliserol

2,25% dan fosfolipid telur yang dimurnikan 1,2% .
Farmakokinetik
Farmakokinetik propofol sama dengan barbiturate. Onset dan durasi
anastesia setelah pemberian bolus tunggal mirip dengan thiopental,namun
pemulihan setelah pemberian dosis berulang atau infuse jauh lebih cepat
dibandingkan

dengan

thiopental

atau

bahkan

metoheksital.

Propofol

dimetabolisme terutama di hati menjadi metabolit yang kurang aktif yang

diekresikan melalui ginjal. Propofol sangat terikat pada protein, dan farmako
kinetiknya sama dengan barbiturate yang dimana banyak dipengaruhi oleh
protein sesrum.
Efek samping
System saraf :
Propofol menurunkan CMRO2,

aliran darah serrebral, serta takanan

intracranial dan intraocular, dengan jumlah yang sama dengan thiopental.

Tidak seperti thiopental propofol tidak terbukti merupakan intervensi akut
untuk seizure.
System kardiovaskuler :
Propofol menghasilkan penurunan tekanan darah yang tergantung
dosis signifikan yang lebih besar dari thiopental. Turunnya tekanan darah
dapat dijelaskan dengan vasodilatasi maupun depresi ringan kontraktilitas
otot

jangtung.

Propofol

memeiliki

kemampuan

menumpulkan

effek

baroreseptor dan atau vagotonik secara langsung, karena peningkatan yang

lebih kecil daripada frekuensi jantung,ini dilihat dari dosis pemberian propofol
yang diberikan.
Efek swamping lainnya :
Pada dosis ekuianastetik, propofol menghasilkan tingkat depresi
pernapasan yang sedikit lebih besar dibandingkan thiopental . propofol tidak
memiliki efek yang merugikan secara klinis terhadap hati, ginjal, atau
endokrin. Propofol memicu reaksi anafilaktoid dan pelepasan histamine
dengan

frekuensi

yang

kira-kira

sama

rendahnya

dengan

thiopental.

Walaupun propofol melintasi membrane plasenta, obat ini termasuk golongan

aman untuk ibuk hamil dan menekan aktifitas bayi baru baru lahir secara
singkat.
Etomidat

Etomidat merupakan imidazole tersubstitusi yang diberikan sebagai Disomer aktif. Etomidat sukar larut dalam air dan diformulasikan dalam larutan
2 mg/ml dalam propilen glikol 35%. Berbeda dengan thiopental, etomidat
tidak menginduksi pengendapan senyawa bloker neuromuscular atau obat
lain yang sering diberikan selama induksi anestetik.
Farmakokinetik:
Suatu dosis etomidat memiliki onset yang cepat dan durasi kerja yang
dibatassi oleh reditribusi. Metabolisme etomidat terjadi di hati,, tempat
senyawa ini terutama dihidrolisis menjadi senyawa senyawa yang tidak
aktif. Eliminasi terjadi melalui ginjal (78%) dan empedu (22%). Dibandingkan
dengan thiopental, etomidat sedikit lebih meningkat dengan dosis berulang.
Ikatan plasma protein etomidat lebih tinggi dibandingkan dengan barbiturate
dan propofol.
Efek samping
System saraf :
Pada prinsipnya etomidat sama dengan thiopental dalam aliran darah
serebral, metabolisme, serta tekanan intracranial dan intraocular. Etomidat
tidak terbukti secara klinis sebagai obat untuk seizure.
System kardiovaskuler :
Stabilitas etomidat merupakan keuntungan utama

dibandingkan

barbiturate ataupun propofol. Dosis induksi etomidat biasanya menghasilkan

sedikit peningkatan pada frekuensi jantung, dan sedikit dsampai tidak ada
penurunan pada tekanan darah atau curah jantung. Etomidat memeiliki
sedikit efek pada tekanan perfusi koroner, dan mengurangi pemakaian
oksigeen otot jantung. Etomidat merupakan pilihan yang baik untuk
memepertahankan stabilitas kardiovaskuler pada pasien dengan penyakit
arteri

koroner,

kardiomiopati,

penyakit

vascular

seerebral,

dan

atau

hipovolemia.
Efek samping lainnya:
Tingkat depresi etomidat lebih kecil daripadaa yang disebabkan oleh
thiopental.

Etomidat

juga

menyebabkan

pelepasan

histamine

secara

bermakna.

cegukan

tanpa

merangsang

Etomidat

dapta

menybabkan

peningkatan mual dan muntah, juga meningkatkan pasien untuk di rawat di

perawatan intensif (ICU). Peningkatan mortalitas dikaitkan dengan penekanan
respon

stress

adrenokortikal.

Memang

etomidat

menghambat

enzim

biosintetik adrenal tertentu yang dibutuhkan untuk produksi kortisol dan

beberapa steroid lain. Bahkan dengan sedikit dosis tunggal etomidat dapat
mengurangi kadar kortisol secara singkat. Pada prinsipnya etomidat dapat
dikatakan

memiliki

keuntungan

pada

pasien

yang

rentan

terhadaap

hemodinamik.
Ketamin
Ketamin

merupakan

suatu

arilsikloheksilamin,

suatu

turunan

fensiklidin. Walaupun lebih hipofilik daripada thiopental, ketamin dapat larut

dalam air dan tersedia dengan kadar 10, 50, dan 100 mg/ml dalam larutan
natrium

klorida

ditambah

bajhan

pengawet

benzetonium

klorida.

Farmakokinetik :
Onset dan durasi ketamin di tentukan dengan mekanisme ditribusi /
redistribusi yang sama, yang menghasilkan efek hususus untuk semua
anastetik parenteral lain. Ketamin mengalami metabolisme hepatic menjadi
norketamin,yang

menurunkan

aktivitas

SSP,

nor

ketamin

selanjutnya

dimetabolisme dan diekskresikan ke dalam urin dan empedu. Ketamin

memiliki volume distribusi yang besar dan bersihan yang cepat sehingga
menjadikannya cocok untuk infuse yang diberikan secara kontinyu tanpa
memperpanjang durasi kerja secara drastic seperti tampak pada toipental,
dan ikatan protein lebih randah di bandingkan induksi parenteral yang lain.
Efek samping
System saraf :
Keadaan kataleptik yang diinduksi dengan ketamin disertai dengan
nistagmus dengan dilatasi pupil, salviasi, dan atau lakrimasi, dan dengan
pergerakan otot spontan dengan peningkatan tonus otot pada seluruh tubuh.
Ketamin juga menghasilkan peningkatan aliran darah serebral dan tekanan
intracranial yang diikuti perubahan metabolisme serebral yang minimal.
System kardiovaskuler:
Dosis induksi ketamin umunya meningkatkan tekanan darah, aliran
darah ke jantung, dan curah jantung, efek yang dihasilkan ini bersifat tidak
langsung

dan

sebagian

besar

efek

ini

dipengarruhi

oleh

perantara

penghambatan ambilan kembali katekolamin sentral dan perifer. Ketamin

meskipun tidak aritmogenik, akan tetapi ketamin miningkatkan pemakaian
oksigen otot jantung dan bukan merupakan obat yang ideal untuk pasien
yang berisiko iskemia miokardial.

System pernapasan :
Dosis induksi ketamin menghasilkan penurunan yang sedikit dan sementara
pada ventilasi menit, tetapi tidak separah anastetik umum yang lainnya.
Ketamin memiliki sifat bronkodilator yang kuat karena memiliki aktivitas
simpatomemetik tidak langsung, sehingga ketamin merupakan obat induksi
yang baik pada pasien yang berisiko tinggi mengalami bronkospasme.
2. Anastetik inhalasi
Anastetik inhalasi perrtama aalah dietel eter. Selanjutnya diikuti oleh
generasi yang tidak ada keterikatan secara structural sebagai senyawa
inhalasi termasuk siklopropana, xenon unsur, dinitrogen monoksida, dan
yang lebih baru alkan berhalogen rantai pendek. Pemilihan suatu anastetik
inhalasi biasanya berdasarkan pada patofisiologi dari pasien. Secara ideal,
obat inhalasi

akan

menghasilkan

induksi

anastesi

secara cepat

dan

pemulihan yang cepat setelah pemberian dihentikan.

Prinsip farmakokinetik
Penting

dipahami

bahwa

anatetik

inhalasi

terdistribusi

diantara

jaringan (antara darah dan gas) oleh karena itu keseimbangan tekanan gas
parsial terjadi ketika anastetik pada kedua jaringan sama. Koefisien partisi
anastetik didefinisikan sebagai perbandingan konsentrasi anastetik dalam
kedua jaringan ketika tekanan parsial ansstetik tersebut sama. Eliminasi
anastetik

inhalasi

kebanyakan

merupakan

kebalikan

ddari

proses

pengambilan. Untuk senyawa yang kelarutan rendah dalam darah dan

jaringan, pemulihan dari anstesia harus sama dengan induksi anastetik. Hal
ini dikarenakan jumlah anastetik yang terakumulasi dalam reservoir lemak
akan mencegah tekanan parsial daarah dengan demikian tekanan alveolar
turun dengan cepat. Pasien akan bisa dibangunkan jika tekanan parsial
alveolar mencapai MAC, tekanan yang sedikit lebih rendah daripada MAC.
Isofluran
Farmakokinetik
Isofluran memiliki koefisien anstetik inhalasi yang paling umum
digunakan, dan induksi anastesi dapat tercapai dalam waktu kurang dari 10
menit dengan konseentrasi yang terhirup adalah 3% dalam oksigen, dan

konsentrasi

akan

mempertahankan

berkurang
anastesia.

menjadi
Sedikit

1,5%

hasil

sampai

penguraian

2,5%

untuk

isofluran

yang

dihasilkan tidak cukup untuk menimbulkan toksisitas pada ginjal, hati atau
organ lain. Isofluran tidak menunjukkan sifat mutagen,teratogen, atau
karsinogen.
Efek samping
System kardiovaskular:
Isofluran menghasilkan
tergantung

konsentrasi.

penurunan

Isofluran

tekanan

darah

menghassilkan

arteri

vasodilatasi

yang
pada

kebanyakan jaringan pembuluh darah, dengaan efek yang sangat jelas

terutama pada kulit dan otot, dan isofluran merupakan vasodilatorkoroner
yang poten, yang secara bersamaan meningkatkan aliran darah koroner dan
mengurangi pemakaian oksigen miokardial. Pasien yang di anatesi dengan
isofluran umumnya mengalami sedikit peningkatan frekuensi jantung dan
perubahan konsentrasi isofluran yang cepat dapat menyebabkan takikardi
dan hipertensi yang singka, ini diakibatkan oleh stimulasi simpatik langsung
yang diiduksi isofluran.
System pernapasan
Isofluran menghasilkan

penekanan

ventilasi

yang

tergantung

konsentrasi. Pasien yang menghirup isofluran seccara langsung dan spontan

akan memiliki laju respirasi yang normal akan tetapi volume tidal yang
menurun, sehingga terjadi pengurangan ventilasi alveolar seccara nyata dan
peningkatan tensi karbondioksida arteri, dan isofluran merupakan iritan
saluran pernapasan dana dapat merangsang reflex-refleks saluran nafas
selama induksi anastesia, menyebabkan batuk dan laringospasme.
System saraf :
Isofluran
seperti
halotan,
mendilatasi
pembuluh

darah

serebral,menghasilkan

resiko

peningkatan

aliran

darah

serebral,

dan

peningkatan tekanan intracranial. Isofluran juga mengurangi pemakiana

oksigen metabolic serebral.
System Ginjal :
Isofluran menurunkan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Ini
sedikit menghasilkan volume urin pekat. Isofluran akan pulih dengan cepat
dan tidak ada efek lanjutan atau toksisitas jangka panjang pada ginjal.
Enfluran
Farmkaokinetik:

Karena memiliki koefisien partisi gas dalam darah yang relatif tinggi,
induksi dan pemulihan enfluran relative lambat. Enfluran mengalami sedikit
metabolisme di hati, dan penggunaan isoniazid menunjukkan peningkatan
metabolisme enfluran disertai dengan peningkatan konsentrasi fluorida
serum secara bermakna.
Efek samping
System kardiovaskular :
Enfluran menyebabkan penurunan tekanan darah arteri pada tinkat
konsenterasi. Hipotensi disebabkan sebagian oleh depresi kontraktilitas otot
jantung dengan sedikit kontribusi dan vasodilatasi perifer. Enfluran memiliki
efek minimal pada frekuensi jantung dan tidak menghsilkan bradikardi yang
terlihat pada pemberian halotan ataupun takikardia yang terlihat pada
pemberian isofluran.
System pernapasan:
Ventilasi spontan denganenfluran menghasilkan pola pernapasan yang
cepat dan pendek, ventilasi menit berkurang secara mencolok dan PCO2
sebesar 60 mmHg terlihat dengan 1 MAC enfluran. Penekanan respons
ventilasi yang lebih besar sampai hipoksia dan hiperkarbia dihasilkan oleh
enfluran.
System saraf:
Enfluran adalah vasodilator serebral, sehingga dapat meningkatkan
tekanan intracranial. Konsentrasi enfluran yang tinggi dapat menyebabkan
hipokarbia yang parah selama proses anstesi dan akan menghasilkan pola
spike and dome bila dikoreksi dengan EEG.
System otot :
Enfluran menghasilkan relaksasi otot rangka yang bermakna tanpa
adanya relaksan otot., dan juga merelaksasi otot polos uterus.
System Ginjal:
Enfluran mengurangi aliran darah renal, laju filtrasi glomerulus dan
keluaran urin. Metabolisme enfluran menghasilkan kadar ion florida plasma
yang bermakna (20 sampai 40 uM) dan dapat menimbulkan gangguan
pemekatan urin sementara tergantung dari lama pemberrian enfluran.
System hati dan gastrointestinal :
Enfluran menurunkan aliran darah organ visera dan hepatic yang
sebanding dengan berkurangnya tekanan darah arteri. Enfluran tidak tampak
mempengaruhi fungsi hati atau bersifat hepatoksik

Daftar pustaka
1. Brenner BM, Rector FC. The Kidney. 3rd ed. Philadhelpia : saunders, 2005.
Volume 2
2. Gamble JL. Acid base physiology: a direct approach. Baltimore: johns Hopkins
university press, 2005
3. Goodman, Gilman. Dasar farmakologi terapi. Jakarta: EGC, 2005
4. Marsh Dj. Renal physiology. Newyork: ravens press, 2004
5. Seldin, DW, giebisch g. the kidney: physiology and pathophysiology. Newyork:
ravens press, 2003
6. Smith EKM, brain EA. Fluids and electrolytes: a conceptual approach.
Edinburgh: chuchill livingstone, 2002
7. Valtin H. renal function : mechanisms preserving fluid and solute balance in
health. 2nd ed. Boston: little, brown, 2002
8. Willats SM. Lecture notes on fluid and electrolytes balances. Oxford:
Blackwell, 2003