REFERAT

VERTIGO

Disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik

SMF Ilmu Penyakit Saraf
RSD dr. Soebandi Jember

Disusun Oleh:

Meytrisna Ajeng Zwatica

112011101014

Farmitalia Nisa Tristianti

122011101037

Pembimbing:
dr. H. Eddy Ario Koentjoro, Sp.S

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RSD DR. SOEBANDI JEMBER
2016

BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.

Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness.Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalam 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien.(1)
Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness, presyncope,
dan disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo yaitu sekitar 54% dari
keluhan dizziness yang dilaporkan pada primary care. (2)
Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal
dari system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat)
dan kondisi lain. 93% pasien pada Iprimary care mengalami BPPV, acute
vestibular neuronitis, atau menire disease.(2)
Karena pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan gejala
mereka, menetukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk membuat sebuah
pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan temuan radiologis akan membantu dokter untuk menegakkan diagnosis dan
memberi terapi yang tepat untuk pasien.(3)
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap
tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5%
diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan
dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien
infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens
sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus
neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.(4)
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena
adanya

faktor

resiko

yang

berkaitan,

diantaranya

hipetensi,

diabetes

melitus,atherosclerosis, dan stroke.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek; yang

sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness,
unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting
diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena
di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering
digunakan secara bergantian.(5,6,7)
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar
merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan
seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan.(5,6)
Vertigo dijumpai pada gangguan vestibular, baik yang perifer maupun
yang sentral. Vertigo dapat disebabkan oleh kelainan sentral (batang otak,
serebelum atau otak) dan perifer (telinga dalam, saraf vestibular). Vertigo sentral
dapat dibedakan dari perifer melalui beberapa gejala, misalnya kualitas gejala dan
gejala lain yang menyertainya. Perbedaan vertigo perifer dan sentral dapat dilihat
dari Tabel 1.1 dibawah ini.

Tabel 1.1 Perbedaan vertigo perifer dan sentral

Gejala
Vertigo Perifer
Latensi onset
1-15 detik

Vertigo
Durasi serangan
Nistagmus

Mual dan muntah

Vertigo Sentral
Tidak ada latensi atau
onset 1-5 detik

Hebat, seringkali rotatational

Ringan atau tidak ada

5->60 detik
5-40 detik
Sering vertikal atau
Terutama horizontal, kadang rotatoar dapat berubah
rotatoar; undireksional dan sesuai arah gaze;
konjugasi; meningkat saat meningkat
saat
melihat jauh sisi lesi
melihat arah lesi

Hebat

Gangguan batang otak Tidak ada

atau nervus kranialis

Ringan atau tidak ada

Seringkali positif

2.2

Epidemiologi

2.2.1

Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap

tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5%
diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan
dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien
infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens
sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus
neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.

2.2.2

Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria

dibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio
antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali
lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.

2.2.3

Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya

faktor

resiko

yang

berkaitan,

diantaranya

hipetensi,

diabetes

melitus,atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark serebelum

berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 6080 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia
70 tahun.

2.2.4

Morbiditas/Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan

kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada
vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7%
dan 17% dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior

serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar
sering terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke
empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang
agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow
Coma Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang
signifikan. Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8,
adalah 20%
Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat
didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun
gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi.(4)

2.3

Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain akibat

kecelakaan,stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit

atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan
mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di
telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area
tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam
saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.(8)
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi
tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.
Penyebab umum dari vertigo (9) :
1.

Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.

2.

Obat-obatan : alkohol, gentamisin.

3.

Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di

dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional

4.

vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit

maniere,

5.

peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.

6.

Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,

sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.

7.

Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya

aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri
vertebral dan arteri basiler.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler

sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai
ke korteks.Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab
vertigo serta lokasi lesi(10) :
a.

Penyebab Vertigo Perifer

Labirin, telinga dalam

-

vertigo posisional paroksisimal benigna

pasca trauma

penyakit menierre

labirinitis (viral, bakteri)

toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

oklusi peredaran darah di labirin

fistula labirin

Saraf otak ke VIII

-

neuritis iskemik (misalnya pada DM)

infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

neuritis vestibular

neuroma akustikus

tumor lain di sudut serebelo-pontin

Telinga luar dan tengah

b.

Otitis media

Tumor

Penyebab Vertigo Sentral

Supratentorial
-

Trauma

Epilepsi

Infratentorial
-

Insufisiensi vertebrobasiler

Obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus
dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,
antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung
platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;
sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,
asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat
bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak
dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat
penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan
keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo
Penyebab vertigo menurut urutan terbanyak (11):
1.

Vertigo perifer paroksismal benigna (BPPV)

2.

Stroke/TIA

3.

Menieres syndrome

4.

Migren Vertebrobasiler

5.

Spasmofilia

6.

Parese vestibular unilateral

7.

Parese vestibular bilateral

8.

Nistagmus

9.

Disfungsi telinga tengah

10. Disfungsi ganglia basalis

11. Ataksia serebellar
12. Epilepsi

2.4

Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang

mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat
kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan proprioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan
nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.(13)
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik
kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan
wajar, akan diproses lebih lanjut. Responyang muncul berupa penyesuaian otototot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang
menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi
alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/tidak
fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, responpenyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga
muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat
berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.(14)
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan
tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.(6)
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan hiperemis kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;
akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.(6)

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan.(6)
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral
sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata),
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,
berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).(6)
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan
gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.(6)

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(6)
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.(6)

Gambar 2.1 Skema teori konflik sensori

4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi. Gejala klinis timbul jika sistem simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.(6)

(Gambar 4. Skema teori Neural Mismatch)

Keterangan :
SYM : Sympathic Nervous System, PAR : Parasympathic Nervous System
Gambar 2.2 Teori otonomik

5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter

10

tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya

gejala vertigo.(6)

6. Teori sinaps
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat.(6)
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF
(corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan
mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme
adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.(6)
Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa
pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat
akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.(6)

2.5 Klasifikasi
VERTIGO(19)
FISIOLOGI
1. Mabuk Gerakan
2. Mabuk Angkasa
3. Vertigo Ketinggian
VESTIBULER
(True Vertigo)
PERIFER
SENTRAL
LABIRIN
1. Infark Brainstem
1. BPPV
2. Tumor Otak
2. Meniere
3. Radang Otak
3. Ototoxik
4. Insufisiensi a.v.basiler
4. Labirintitis
5. Epilepsi
SARAF VESTIBULAR
1. Neuritis
2. Neuroma Akustikus

PATOLOGI

NON-VESTIBULER
(Pseudo/False Vertigo)
SYNCOPE (Blackout)
1. Aritmia Jantung
2. Hipotensi Ostostatik
3. Vasovagal Syncope
DISQUILIBRIUM
(Neurologik)
1. Parkinson
2. Serebellar disease
3. Atrofi multisistem

11

PUSING SAMAR
(Psikologik)
1. Ansietas
2. Hiperventilasi
3. Histeria
4. Agorafobia
5. Depresi
Istilah
1. Dizziness
: Pengalaman penderita merasakan sensasi berbeda pada
sistem keseimbangannya berupa rasa ingin jatuh, rasa berputar, rasa
melayang, rasa gelap, rasa sempoyongan.
2. Vertigo
: Rasa gerakan tubuh atau obyek sekeliling berputar akibat
kelainan sistem vestibuler
3. Unsteadiness : Rasa Gerakan tubuh sempoyongan mau jatuh akibat
gangguan sistem koordinasi
4. Blackout Spells : rasa pet petan yang dialami akibat menurunnya aliran
darah otak
5. Light headedness : rasa seluruh tubuh seolah melayang disertai kepala
terasa ringan akibat gangguan psikologis.
Vertigo dapat bersifat fisiologi dan patologi.
2.5.1

Fisiologi : ketinggian, mabuk udara. Vertigo fisiologik adalah keadaan

vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar penderita, dimana
sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang
termasuk dalam kelompok ini antara lain :

Mabuk gerakan (motion sickness) Mabuk gerakan ini akan ditekan bila
dari pandangan sekitar (visual surround) berlawanan dengan gerakan
tubuh yang sebenarnya.

Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah

dengan gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain
duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.

Mabuk ruang angkasa (space sickness) Mabuk ruang angkasa adalah

fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada keadaan ini
terdapat

suatu

gangguan

dari

keseimbangan

antara

kanalis

semisirkularis dan otolit.

12

Vertigo ketinggian (height vertigo) Adalah uatu instabilitas subjektif

dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual,
disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetative.(15)

2.5.2

Patologi : dibedakan menjadi vertigo vestibular dan non vertibular.

Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem
vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang
disebabkan oleh gangguan sistem visual dan somatosensori.

Tabel 2.2 Perbedaan vertigo vestibular dan non vestibular

Karakteristik
Waktu
Sifat Vertigo
Faktor pencetus
Gejala Penyerta

Vertigo Vestibular
Episodik
Berputar
Gerakan kepala, perubahan
posisi
Mual, muntah, tuli, tinnitus

Vertigo Non-vestibular
Konstan
Melayang
Stress, hiperventilasi
Gangguan mata, gangguan
somatosensorik

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo

vestibular perifer dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo
yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga
dalam) atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular.
Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi
(serebelum dan batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab
vertigo sentral antara lain adalah perdarahan atau iskemik di serebelum,
nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem saraf
pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan
neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat
gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan gejala
kejang parsial kompleks (4,14)

13

Secara klinis perbedaan vertigo sentral dan perifer adalah sebagai berikut.
-

Vertigo Sentral
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di
serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat
gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia,
parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.(16)

Vertigo Perifer
Lamanya vertigo berlangsung :
a.

Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik Paling sering

disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda.
Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga
diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh
neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara
spontan.

b.

Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam Dapat dijumpai
pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere
mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo
dan tinitus.

c.

Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu

Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis

vestibular.

Pada

pemeriksaan

fisik

mungkin

dijumpai

nistagmus.(12)

Tabel 2.3 Perbedaan secara klinis vertigo vestibular perifer dan vestibular sentral
Karakteristik
V. Vestibular Perifer
V. Vestibular Sentral
Onset
Tiba-tiba, onset mendadak
Perlahan, onset gradual
Durasi
Menit hingga jam
Minggu hingga bulan
Frekuensi
Biasanya hilang timbul
Biasanya konstan
Intensitas
Berat
Sedang

14

Mual muntah
Diperparah perubahan
posisi kepala
Usia pasien
Gangguan status mental
Defisit nervi cranial atau
cerebellum
Pendengaran
Nistagmus

Penyebab

Tipikal
Ya

Sering kali tidak ada

Kadang tidak berkaitan

Berapapun, biasanya muda

Tidak ada atau kadangkadang
Tidak ada

Usia lanjut
Biasanya ada

Seringkali berkurang atau

dengan tinnitus
Nistagmus horizontal dan
rotatoar; ada nistagmus
fatique 5-30 detik
Menieres disease
Labyrinthitis
Positional vertigo

Kadang disertai ataxia

Biasanya normal
Nistagmus horizontal atau
vertical; tidak ada
nistagmus fatique
Massa Cerebellar / stroke
Encephalitis/ abscess otak
Insufisiensi A. Vertebral
Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak
balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari
refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis
atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu
seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi
netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.
Tabel 2.4 Perbedaan nistagmus yang terjadi pada vertigo sentral dan perifer
No. Nystagmus
Vertigo Sentral
Vertigo Perifer
Berubah-ubah
Horizontal
/
1. Arah
horizontal rotatoar
Unilateral / bilateral
Bilateral
2. Sifat
3. Test Posisional
- Latensi
Singkat
Lebih lama
- Durasi
Lama
Singkat
Sedang
Larut/sedang
- Intensitas
Susah
ditimbulkan
Mudah ditimbulkan
- Sifat
Sering ditemukan
4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah
putar, irigasi telinga)
jarang ditemukan
Tidak terpengaruh
Terhambat
5. Fiksasi mata

Beberapa penyakit yang menimbulkan vertigo(11)

15

1.

Benigna Paroksismal Posisional Vertigo (BPPV)

Vertigo jenis BPPV atau vertigo postural ini dapat berupa kelainan perifer

ataupun bisa kelainan sentral. Vertigo jenis ini paling sering didapati, dimana
vertigo dicetuskan oleh keadaan perubahan posisi kepala, terutama pada sikap
berbaring pada sisi telinga yang sakit berada di bawah. Vertigo berlangsung
beberapa detik paling lama 1 menit kemudian reda kembali apalagi bila pasien
bersikap menghindar posisi pemicu. Jarang pasien sampai jatuh kehilangan
kontrol.
Penyebab biasanya tidak diketahui (50%) diduga adanya deposit batu di
kupula bejana semisirkularis posterior (kupuolitiasis) sehingga bejana menjadi
hipersensitif terhadap perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala,
tapi bisa juga disebabkan oleh post trauma capitis, infeksi telinga tengah, pasca
operasi telinga, neuronitis vestibuler, atau minor stroke pada anterior inferior
cerebellar arteri.
Penderita sering dijumpai pada usia menengah 40-50 th, wanita lebih sering
daripada pria. Perjalanan penyakit bervariasi, bisa hanya sekali serangan bisa
menghilang beberapa minggu ataupun bisa sampai kumat-kumatan jadi kronis.
Pengobatan dengan cara :
-

Terapi di kantor
Dengan caraEpley dan Semont Maneuvers Treatment. Kedua cara tersebut
dapat dilakukan di tempat praktek dokter, efektivitas kedua cara tersebut
sangat baik, bisa mencapai angka kesembuhan 80%. Kedua cara itu bertujuan
mengeluarkan debris atau batu-batuan/karang telinga dari daerah yang paling
sensitif yaitu posterior canal ketempat yang kurang sensitif. Tiap manuver
membutuhkan waktu 15 menit.
Semont manuver = liberatory maneuver. Dengan cara menggerakkan
secepatnya pasien dari berbaring berbalik berbaring juga ke sisi lainnya.
Epley maneuver = particle repositioning = canalis repositioning procedure,
adalah modifikasi liberatory maneuver. Dengan berpindah pindah 4 possi
yang masing-masing posisi bertahan selama 30 detik.

Terapi di rumah

16

Pasien disuruh istirahat selama 10 menit sebelum pulang kerumah, jangan

menyetir mobil selama pulang. Dan selama 2 hari sebaiknya tidur setengah
duduk atau pakai bantal rangkap 2-3. Hindarkan tidur pada sisi yang sakit.
Brand Daroff exercise (1994). Cara ini dilakukan 3x sehari, dan masing
masing kira kira dikerjakan 10 menit lamanya. Mula mula duduk dan
kemudian berbaring pada satu sisi dengan kepala menengadah. Kira kira 30
detik dan kemudian duduk kembali.
-

Terapi operatif
Dengan cara menutup posterior canal (posterior canal plugging). Tindakan ini
dilakukan apabila manuver-manuver tersebut diatas gagal dan tidak ada
perbaikan.

2.

Menieres Disease
Penyakit Meniere dengan trias gejala yaitu :

1.

Ketajaman pendengaran menurun yang berfluktuasi.

2.

Episodik vertigo

3.

Tinitus
Vertigo berserangan berulang dan berlangsung dari beberapa menit sampai

beberapa hari. Pasien bisa sampai muntah dan berkeringat dingin. Ini disebabkan
adanya gangguan otonom yang terkait dengan labirin.Serangan biasanya mula
mula satu telinga (90%) yang lama kelamaan bisa menyerang kedua telinga. Pria
lebih

sering

diserang

daripada

wanita

(kadang

kadang

perbandingan

sama).Tinnitus sering timbul pada fase dini mendahului vertigonya, bersifat

intermitten

yang

lama

lama

menjadi

konstan

dengan

intensitas

bervariasi.Penyebabnya kemungkinan oleh meningkatnya volume endolimph yang

berlebihan (hidrops endolimph) mengakibatkan membran labirin robek dan
endolimph yang mempunyai kadar kalium tinggi bercampur dengan cairan
perilimph yang kadar Kalium rendah.
Akhir-akhir ini diketahui bahwa penyakit meniere ini ada faktor genetik
dimana ada lesi/gangguan gene carried pada short arm chroosom 6.Penderita
mengambil sikap tidur dan menghindari gerakan kepala. Pada serangan akut

17

tampak timbul adanya nistagmus spontan horizontal atau rotatoar. Sedangkan

diantara serangan/diluar serangan tidak tampak adanya nistagmus.
Pada awal serangan gerak nistagmus bergerak ke arah telinga yang terlibat
(iritatif) dan kemudian pada tahap lanjut maka arah nistagmus menjauhi telinga
yang terlibat (paralitik).Bila serangan mereda maka tidak dijumpai lagi nistagmus.
Pada test kalori tampak ada gangguan vestibuler. Gangguan pendengaran yang
tersamar diperiksa dengan audiometri.

3.

Neuronitis vestibuler
Penyebab kemungkinan infeksi virus pada n.vestibuler. gejala berupa vertigo

hebat mendadak dan mual muntah gejala memburuk bila kepala bergerak,
berlangsung beberapa hari sampai minggu. Terdapat nistagmus spontan dengan
fase lambat kearah telinga yang sakit.
Pada pemeriksaan ENG didapati nistagmus yang paretik, yaitu nistagmus
spontan terarah ke arah kontralateral. Vertigo yang ditimbulkan disebabkan
adanya asimetri dari fungsi sistem vestibuler oleh karena menurunnya fungsi
vestibuler pada satu sisi. Pada test kalori didapati respon menurun atau negatif
pada satu sisi.
Ketajaman pendengaran tidak terganggu. Penyakit ini jarang berulang
meskipun ada beberapa pasien yang mengalami kambuh kembali. Jika psien sudah
sembuh kadang bisa timbul BPPV.

4.

Penyebab vertigo lainnya

Presbyastaksis
Atau disequilibrium pada usia lanjut > 65 tahun. Penyebabnya dalah
degenerasi statokonia (sakulus, utrikulus), neuro epitel vestibuler, ganglion
vestibuler (Scarpey) dan serebelum. Dalam hal ini pemberian obat-obatan
haruslah berhati-hati

sebab justru karena

obat-obat

tersebut

dapat

menyebabkan keadaan lebih memburuk.

-

Trauma Kapitis
Dapat berupa vertigo akut atau vertigo posisional pasca trauma.

18

a. Vertigo akut diikuti mual muntah. Ini disebabkan konkusio labirin

sehingga mengakibatkan paresis vestibuler unilateral. Nistagmus juga
dapat terjadi, dimana komponen cepat menjauhi sisi yang terkena.
b. Vertigo posisional pasca trauma timbul vertigo mendadak dan
berlangsung singkat disertai nausea yang dicetuskan dengan perubahan
posisi kepala. Prognosis umumnya baik dapat membaik sesudah lebih 2
bulan sampai 2 tahun.
-

Vertigo Fisiologis (motion sicknes)

Gejala seperti pucat, keringat dingin, dan mual muntah. Seperti dirasakan
sehari hari, mabuk kendaraan, berada di ketinggian dan sebagainya. Ini
disebabkan kita mengalami percepatan yang tidak lazim dialaminya sehingga
ada ketidak sesuaian antara rangsang vestibuler dengan visual di otak.
Cepat-lambatnya seseorang terbebas dari penyakit motion sickness ditentukan
oleh kecepatan adaptasi daripada alat keseimbangan tubuhnya terhadap
suasana gerakan. Jika gerakan itu berhenti bisa juga merangsang timbulnya
lagi motion sicknessnya.

Obat Obatan Vestibulotoksik

1.

Antibiotik : aminoglikosid gentamisin, amikasin, tobramisin,

streptomisin. Terutama bila dikombinasi dengan diuretik maka sifat
vestibulotoksik dan ototoksik meningkat dan menetap.

2.

Antikonvulsan : fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, primidone bila

dosis dikurangi gejala berkurang.

3.
-

Salisiat : dapat menyebabkan tinitus dan vertigo,

Tumor
Serebellopontin tumor misal

neuroma akustik,

meningeoma, tumor

epidermoid, dll.
Akustik neurinoma biasanya terdapat di kanalis auditori interna, dan menekan
saraf vestibuler menyebabkan gangguan persepsi keseimbangan dan bisa juga
menekan

n.cochlearis,

menimbulkan

gejala

tinitus

dan

gangguan

pendengaran.

19

Gejala gangguan ketajaman pendengaran, tinnitus, vertigo, nyeri kepala,

gangguan keseimbangan (disekuilibrium), gangguan koordinasi, bisa
melibatkan saraf otak yang berdekatan, dan peninggian tekanan intrakranial.
Angka kejadian sangat kecil yaitu 0,16 per 100.000 penduduk
-

Stroke
Vertigo dan gangguan bicara terutama dijumpai pada gangguan sistem
vertebrobasiler yang melayani batang otak dan serebelum. Bisa berupa TIA,
RIND maupun komplet stroke. Angka kejadian stroke vertebro basiler yaitu
0.1 per 1000 penduduk pertahun (jauh lebih kecil daripada stroke karotis).
Gejala penyerta lain biasanya adalah perasaan parestesi/wajah dan anggota
gerak dan gangguan bicara.

Migren Basiler
Wanita usia 30-45 tahun sering dijumpai nyeri kepala yang didahului atau
disertai gejala vertigo (70%). Sebagai gejala prodromal yang kemudian
diikuti nyeri kepala berdenyut. Biasanya ada riwayat keluarga lain yang
menderita migren juga.

2.6 Gambaran Klinik

Secara garis besar kita dapat membedakan gejala klinis vertigo vestibuler dan
non vestibuler(20)
GEJALA
Sifat Vertigo

V. VESTIBULER
Rasa

berputar

vertigo)

V. NON VESTIBULER

(true Melayang,
sempoyongan,

kepala

ringan
Serangan

Episodik

Kontinu

Mual/muntah

Gangguan pendengaran

+/-

Gerakan pencetus

Gerakan kepala

Gerakan obyek visual

Situasi pencetus

Ramai orang, macet lalu

lintas, supermarket

20

KELUHAN

PUSING

ARTI

GANGGUAN

Berputar

Vestibuler

Kosong, gelap

Kardiovaskular

Bergoyang

Serebelum

Melayang, Enteng

Psikiatrik

Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan

untuk membedakan perifer atau sentral meliputi(17)

Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi
berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau
hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam
beberapa hari kedepan. Pada Mnires disease, pada awalnya keparahan
biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan pasien
mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki penyebab
psikologis.(17)

Onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin
lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih
besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo
sentral kecuali pada cerebrovascular attack. Perbedaan onset dan durasi
maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table 4. (17)
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo
sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya
menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan
ketidakseimbangan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau
torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.(17)

21

Tabel 2.5 Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab vertigo

Durasi episode

Kemungkinan Diagnosis

Beberapa detik

Peripheral cause: unilateral loss of vestibular

function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit

Benign paroxysmal positional vertigo;

perilymphatic fistula

Beberapa
menit Posterior transient ischemic attack;
perilymphatic fistula
sampai satu jam
Beberapa jam

Mnires disease; perilymphatic fistula from

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu

Psychogenic

Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo
vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab
yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran
pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis
atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan
vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat
disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh
trauma baik langsung ataupun barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan
yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada
pasien dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullios (nistagmus dan
vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah
kepada penyebab perifer.

Stress
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang
stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis
tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun. (18)

22

Tabel 2.6Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo

Faktor pencetus
Kemungkinan diagnosis
Perubahan posisi kepala
Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal
vertigo; cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula
Spontaneous episodes
(i.e., no consistent
provoking factors)

Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular

disease (stroke or transient ischemic
attack); Mnires disease; migraine;
multiple sclerosis

Recent upper respiratory

viral illness

Acute vestibular neuronitis

Stress

Psychiatric or psychological causes; migraine

Immunosuppression
(e.g., immunosuppressive
medications, advanced
age, stress)

Herpes zoster oticus

Changes in ear pressure, head

trauma, loud noises

Perilymphatic fistula

Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan
gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo.
Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari
perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri
auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai
vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit
invasive pada

tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering

bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan
pada meniere disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain

23

pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo

sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis.
Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan
dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral,
kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen
pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. (18)

Tabel 2.6 Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo

Gejala

Kemungikanan diagnosis

Sensasi penuh di telinga

Acoustic neuroma; Mnires disease

Nyeri telinga atau mastoid

Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g.,

otitis media, herpes zoster oticus)

Kelemahan wajah

Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan deficit neurologis Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular

fokal
disease; multiple sclerosis (especially findings not
explained by single neurologic lesion)
Sakit kepala

Acoustic neuroma; migraine

Tuli

Mnires disease; perilymphatic fistula; acoustic

neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient
ischemic attack or stroke involving anterior
inferior cerebellar artery; herpes zoster oticus

Imbalans

Acute vestibular neuronitis (usually moderate);

cerebellopontine angle tumor (usually severe)

Nistagmus

Peripheral or central vertigo

Fonofobia,fotofobia

Migraine

Tinnitus

Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Mnires

disease

2.7.

Diagnosis dan pemeriksaan penunjang

2.7.1

Anamnesis

24

Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang,

berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.(6)

Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo:

perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.(6)

Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang

timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa
penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik.(6)

Apakah

juga

ada

gangguan

pendengaran

yang

biasanya

menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.(6)

-

Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,

antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan
adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi,
hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan
trauma akustik.2

Gambar 2.3 Karakteristik keluhan pusing berputar pada berbagai macam penyakit

2.7.2

Riwayat medik dahulu

25

Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab

yang ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative(13)

2.7.3

Riwayat social
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang

stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak
cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun(6)

2.7.4

Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau

yuli pada usia muda perlu ditanyakan(13)

2.7.5
1.

Pemeriksaan Fisik dan Neurologi.

Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun
masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki
instabilitas

yang

parah

dan

seringkali

tidak

dapat

berjalan.

walaupunRombergs sign konsisten dengan masalah vestibular atau

propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada
sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak
berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya
erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau
cerebrovascular event.(18)
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30
detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya
(misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan
vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan

26

penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita

akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 2.4Uji Romberg

2.

Unterberger's stepping test

Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup jika pasien
berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi tersebut)
13

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan
gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah
lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan
yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah
lesi.

27

Gambar 2.5 Uji unterbergers stepping test

3.

Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke
depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke
atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan
vestibuler

akan

terlihat

penyimpangan

lengan

penderita ke arah lesi.

Gambar 2.6 Uji tunjuk Barany

4.

Dix-Hallpike manoeuvre
Dari posisi duduk di atas tempat tidur,
penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung
45 di bawah garis horisontal, kemudian
kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke
kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya
vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat
dibedakan apakah lesinya perifer atau
sentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo
dan nistagmus timbul setelah periode laten
2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari
1 menit, akan berkurang atau menghilang
bila

tes

diulang-ulang

beberapa

kali

28

(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue).

Gambar 2.7 Dix Hallpike Manuver

Ciri nistagmus posisional.(18)

Tabel 2.7 Perbedaan nistagmus berdasar lokasi lesi
Gambaran

Lesi Perifer

Lesi Sentral

Vertigo

Berat

Ringan

Masa Laten

Ya

Tidak

Kelelahan

Ya
Ya

Tidak

Habituasi

5.

Tidak

Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal.
Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa
nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi
terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka
didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah
hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. (8)

6.

Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke
belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di
labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi
secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung suntik
berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no
15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah suhu badan) air

29

disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian

gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak
nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri
(karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat,
demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus
berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap
penderita. Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2
dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus
pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita
sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga
lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan
mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul
nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak
menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal
hipoaktif atau tidak berfungsi.

7.

Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai
peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini
dilakukan dengan 6 tahap :
a.

Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)

b.

pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa

dengan tes romberg)

c.

pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada

tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka
input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi
ruangan.

30

d.

pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.

Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari
badan bagian bawah dapat diganggu.

e.

mata ditutup dan tempat berpijak digayang.

f.

pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan

berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem
sensorik lainnya untuk input (informasi)

8.

Tes pendengaran
-

Tes garpu tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,
dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.Pada tuli konduktif tes
Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach
memendek.(6)

Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti LoudnessBalance
Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.(6)

2.9.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah (4)

2.9.1

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan
penyakit

lainnya

seperti

anemia,

kehamilan,

dan

kondisi

ketidakseimbangan metabolik (hiperglikemia, hipoglikemia, dll).

2.9.2

Pencitraan
Pencitraan fossa posterior penting dilakukan jika terdapat kecurigaan
adanya vertigo sentral.

31

MRI adalah pencitraan terpilih, terutama untuk mendiagnosis infark,

perdarahan, tumor, dan lesi substansi alba seperti sklerosis mutiple.

CT scan dengan potongan hingga ke fossa posterior dapat digunakan

jika tidak tersedia MRI. CT Scan terbatas karena resolusi yang lebih
buruk dan adanya artifak tulang.

Angiografi intraarterial dahulu digunakan untuk mendiagnosis oklusi

di sistem vertebrobasilar. Namun, sekarang telah berkembang CT
angiografi, MRA, dan Doppler USG menggantikan angiografi
intrarterial.

Gambar 2.8Perbandingan CT Scan (kiri) dan MRI (kanan) dalam Pencitraan Perdarahan
Serebelar di Fossa Posterior

2.9.3

Pemeriksaan penunjang lainnya adalah:

-

Elektrokardiografi (EKG) digunakan untuk melihat adanya fibrilasi

atrium atau disaritmia lainnya dan bukti adanya infark myocardial
akut.

Tes kalori dan Elektronystagmografi (ENG) digunakan untuk

melokalisasi lesi di apparatus vestibukar atau di nukleus saraf
vestibular.

Audiometri dan Brain Auditory Evoked Response (BAER)3

32

33

2.10.

Alur Diagnosis16

vertigo

Anamnesis
Pemeriksaan
Fisik
Pemeriksaan
Neurologis
Penemuan
sistem
saraf pusat
abnormal

Penemuan
sistem saraf
pusat normal

MRI
Audiogram
abnormal

normal

Stroke
Massa
Neuroma akustik
Demyelinisasi
Trauma

EEG

abnormal

normal

Kejang
dengan
aura
vestibular

pemeriksaan
vestibular

pendengaran
simetris

pendengaran
asimetris

Manuver
DixHallpike

MRI
telinga
dalam

positif

BPPV

negatif
pemeriksaan
vestibular
mungkin
gangguan
sistem saraf
pusat awal
psikogenik

2.11.

abnormal

normal

Akustik
neuroma
Cholesteatoma

pemeriksaan
vestibular

Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:7

Tabel 2.8 Diagnosis banding vertigo

Vertigo dengan tuli

Vertigo tanpa tuli

Mnires disease

Vestibular neuritis

Labyrinthitis

Benign
vertigo

positional

Vertigo
dengan
tanda intracranial
Tumor
Cerebellopontine
angle
Vertebrobasilar
insufficiency
dan
thromboembolism

34

Labyrinthine trauma

Acute
vestiblar
dysfunction

Acoustic neuroma

Acute
cochleovestibular dysfunction
Syphilis (rare)

Medication induced
vertigo
e.g
aminoglycosides
Cervical
spondylosis
Following flexionextension injury

Tumor otak
Misalnya,
epyndimoma
atau
metastasis
pada
ventrikel keempat
Migraine

Multiple sklerosis
Aura
epileptic
attack-terutama
temporal
lobe
epilepsy
Obat-obatanmisalnya,
phenytoin, barbiturate
Syringobulosa

Tabel 2.9 Diagnosis banding berdasarkan lama episode vertigo7

LAMA EPISODE
Beberapa detik
Ber jam jam

Gangguan Pendengaran
(-)
BPPV
Insuff vertebrobasiler
Vertigo servikal
Migren Vestibuler
Vestibulopati berulang

Ber hari-hari

Neuritis vestibuler

Ber bulan bulan

Degenerasi serebeler

Gangguan Pendengaran
(+)
Fistula perilipatik

Hidrops
endolimp
(Meniere syndrom)
Lues
Labirintitis
Kontusio labirin
Neuroma akustikus
toksixitas

Gejala :
Hoyong, gangguan keseimbangan, rasa tidak stabil, disorientasi ruangan.
Osscillopsia: yaitu suatu ilusi bahwa penderita melihat sesuatu benda yang diam
kelihatan tampaknya seperti bergerak maju mundur. Hal ini disebabkan adanya
reaksi hipo ataupun hiperaktifitas refleks vestibulo okuler
Gejala lainnya bisa terjadi rasa mual dan muntah, biasanya gejala ini lebih
dominan pada vertigo perifer. Adanya gangguan pendengaran menunjukkan
adanya patognomonis kelainan perifer.
Makin lama vertigo diderita seseorang patut dicurigai bahwa kelainan
bersifat sentral. Nistagmus bisa terjadi jika adanya keterlibatan hubungan inti

35

vestibuler dengan inti saraf kranial III,IV, dan VI. Gerak bola mata pada
nistagmus ada 2 komponen yaitu gerakan lambat ke satu arah kemudian diikuti
gerak cepat ke arah yang berlawanan. Gerakan cepat ini dianggap sebagai gerakan
nistagmus.
Menurut bidang gerakannya nistagmus bisa bersifat : horizontal, rotatoar,
vertikal, dan campuran. Sedangkan ciri gerakan bisa berupa jerk atau pendular.
Nistagmus yang bersumber dari kelainan sentral (SSP) bercirikan
nistagmus vertikal, sedangkan yang rotatoar kemungkinan penyebab dari perifer.

2.12

Penatalaksanaan

2.12.1 Obat-obatan (11)

Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat

terganggu

dengan

keluhan

vertigo

tersebut,

seringkali

menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi.

Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.
Beberapa golongan yang sering digunakan :

a. Antihistamin-antiemetikum-anticholinergik
Dimenhydrinate, betahistine, difenhidramin, meklisin
Obat antihistamintidak semuanya mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti
vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.
Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya
sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi
(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini
memberikan dampak yang positif.
-

Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan
sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo.

36

Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan

sesekali rash di kulit.
Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) 12 mg, 3 kali sehari per oral.
Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi
dalam beberapa dosis.

Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25
mg 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1
kapsul) 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
parenteral. Efek samping mengantuk.

b. Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem

vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.
- Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan
mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg 0,6 mg,
3 4 kali sehari.

c.Kalsium antagonis : menurunkan vestibular supresan

Cinnarizine, flunarizine
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan.
Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung
banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai

37

khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang
lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.
-

Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons
terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 30 mg, 3
kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk
(sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan rash di
kulit.

d.Fenotiazine
Promethazine 25-50 mg/kali
Chlorpromazine 10-25 mg/kali
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil)
dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan
oleh bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.
-

Promethazine (Phenergan)
Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo.
Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg
25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah
sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit
disbanding obat Fenotiazine lainnya.

Khlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan
akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) 50
mg, 3 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

38

e.

Simpatomimetik
D amphetamine dosis 10 mg/hr,
Efedrine 25-50 mg tiap pemberian
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah
efedrin.
-

Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti
vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi)
dan menjadi gelisah gugup.

f.

Minor tranquilizer
Lorazepam : Dosis dapat diberikan 0,5 mg 1 mg
Diazepam : Dosis dapat diberikan 2 mg 5 mg
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi
kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping
seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.

Tabel 2.10 Ringkasan terapi medikamentaso pada pasien vertigo

Obat
Supresan Labirin
Antihistamin
Sinarizin
Sklizin
Dimenhidrinat
Prometazin
Antiemetikum
Proklorazin
Atropin sulfat
Skopolamin
Vasodilator
Histamin
Betahistin
Flunarisin

Dosis Dewasa

Catatan

15 mg/4-6jam
50 mg/idem
50mg/idem
25mg/12 jam

3 mg/6jam
0.4 mg/IM
0.6 mg/3jam

*bila mual/
muntah menonjol
**pada
hidrops
endolimp

2,5mg dalam 250cc NaCl Berguna

bila
ada
IV
iskemia, tetapi kurang
32-48 mg/hari
bermanfaat
pada
10-60 mg/hari
aterosklerosis

39

Papaverin
Diuretik
Asetazolamid
Hidroklortiazide
Psikotropik
Antiansietas
Klordiazepoksid
Diazepam
Antidepresan
Amitriptilin
Nortriptilin
Kortikosteroid
Metilprednisolon

Antimikroba

0,5 mg/kg/menit IV atau

Per oral 150 mg/12 jam
250
mg/hari(untuk23hari)
25 mg/12 jam
30 mg/hari
6-10mg/hari

Kalau
menonjol

ansietasnya

75 mg/hari
75 mg/hari

Kalau
menonjol.

depresinya

40-80 mg/hari (5hari)

Tappering off

Mensupresi
udema
labirin dan gejala infeksi
virus

Disesuaikan dengan jenis

infeksi

Pada serangan akut menieres disease diberikan injeksi vestibular

sedative drugs. Prochorperazie IM, dimana ia mempunyai efek antivertigo
kuat dan antipsikotik, namun aksi sedatifnya lebih kecil daripada
klorpromazin.
Pasien diberikan 10-20 mg urea crystals yang diberikan bersamaan
dengan air jeruk/air putih. Urea crystal berfungsi sebagai osmotik diuretik
cepat sehingga secepatnya dapat membuat dehidrasi sistem telinga dalam
dan menghilangkan serangan sebanyak 50%.
Pemberian diuretik dan diazepam dapat juga menolong.

40

2.12.2 Konservatif
-

Tirah baring(11)

Latihan:

Duduk:
a.

Gerakkan mata seluas luasnya keatas, bawah, dan samping kanan kiri.
i.

Lihat ikuti sebuah obyek yang bergerak

ii.

Latihan fiksasi dengan cara:Lihat gambar dalam satu

halaman, tapi kepala digerakkan kesamping.Kemudian
perhatikan jari bergerak ke kiri sambil kemudian gerakkan
kepala ke kanan.

b.

Gerakkan leher kedepan, belakang, kekiri, dan ke kanan sambil mata

buka dan tutup.

c.

Latihan posisional : tiap hari 2-3x sehari dengan cara penderita duduk
di pinggir tempat tidur kemudian merebahkan dirinya pada sisinya
untuk membangkitkan vertigonya kemudian sesudah vertigonya reda
kemudian kembali ke posisi duduk tegak lagi. Gerakan ini diulangi 23x sampai vertigonya melemah menghilang. Percoban ini diulang
mata buka dan tutup.

Berdiri
Ulangi kegiatan tersebut diatas sambil berdiri kemudian duduk mata buka
dan tutup.

Berjalan
a.

Latihan jalan mata buka dan tutup

b.

Tandem walking test (police drunk test)

c.

Berjalan menaiki dan menuruni bukit

d.

Latihan berjalan di supermarket

Diet rendah Natrium dan tinggi Kalium (dengan cara rendah garam dan
perbanyak makan buah-buahan, pisang, jeruk, kiwi) dapat mencegah
terjadinya hidrops endo limp.

Brandt Daroff Manuver

41

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu
tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh,
tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik
baringkan tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik,
kemudian duduk tegak kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali
berturut-turut) pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi.

Gambar 2.9 Brandt Daroff Manuver

Epley Manuver
Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal.
Pasien diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450,
lalu pasien berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2
menit. Lalu kepala ditolehkan 900 ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi
berubah menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60 detik. Setelah itu
pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi
duduk secara perlahan.

42

Gambar 2.10 Epley Manuver

-

2.12.3 Bedah7
Tindakan bedah adalah alternatif terakhir bila serangan vertigo
sering terjadi dan tidak dapat diredakan dengan jalan tersebut diatas.
Tindakan bedah dengan cara merusak labirin (labirinektomi),
dekompresi darinage sakus endolim patikus, atau dengan disertai
pemotongan saraf N.VIII.
Gejala meniere yang berterusan dengan gangguan pendengaran,
vertigo, kemungkinan dapat disebabkan penekanan pembuluh darah
terhadap kedua saraf tersebut, jika tidak dapat diatasi oleh obat-obatan
maka dapatlah dianjurkan dilakukan bedah mikrovaskular dekompresi.
Prognosa hasil operasi dapat pulih kembali jika dilakukan sebelum masa 4
tahun menderita tinitus.
Akumulasi cairan endolimp (endolymphatic hydrops) yang
berterusan yang tidak bisa sembuh dengan diet rendah garam dan
43

sebagainya maka dapatlah dilakukan endo lymphatic sac surgery yaitu

membuat drain buangan.7

2.13.

Prognosis
Prognosis tergantung pada sumber vertigo. Vertigo yang disebabkan oleh

telinga dalam biasanya dapat sembuh dengan sendirinya (self-limited).

Penggunaan obat-obatan dan latihan rehabilitasi merupakan pengobatan utama
yang dapat menyembuhkan dan mengurangi gejala.
Vertigo dari lesi otak seperti tumor atau stroke tergantung pada seberapa
besar kerusakan pada sistem saraf pusat. Vertigo dikarenakan lesi otak
membutuhkan evaluasi lebih lanjut oleh ahli saraf dan/atau bedahsaraf serta
memiliki kemungkinan disabilitas permanen.17

44

BAB III
PENUTUP

Vertigo merupakan sebuah sensasi pusing berputar yang disebabkan oleh

berbagai macam hal. Penyebab vertigo dapat berasal dari berbagai kelainan pada
Vestibulum, Eight nerves, Retikulum dari batang otak, Tabes dorsalis, Imajinasi,
Generalized illness, dan Ophtalmicus atau dapat disingkat VERTIGO. Sehingga
dapat disimpulkan bahwa vertigo adalah sebuah gejala, bukan sebuah penyakit.
Oleh karena itu, selain memberikan terapi konservatif dan rehabilitasi, hendaknya
penyebab vertigo dapat diketahui melalui anamnesis yang cermat, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang yang tepat.

45

DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in

primary care, BJMP 2010;3(4):a351
2. Mundhenke M. 2010. Vertigo: A Common Problemin Clinical Practice.
Ejournal Vol. 4 No. 2.
3. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and
vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338
4. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011.
Diunduh

tanggal

April

2016.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217
5. Joesoef AA. 2002.Neuro-Otologi Klinis. Kelompok Studi Vertigo
PERDOSSI. Airlangga University Press; Jakarta.
6. Wreksoatmodjo, BR. 2004.Vertigo: Aspek Neurologi. Rumah Sakit
Marzuki Mahdi, Bogor, Indonesia.
7. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic
Approach that Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September
2010 - 254 (1732): 19-23.
8. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical
Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June
2008, Vol 69, No 6
9. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing.
December:2006
10. Sjahrir, Hasan. 2008.Nyeri Kepala & Vertigo. Yogyakarta: Pustaka
Cendekia Press.

46

11. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jillid 2. Jakarta : Media
Aesculapius
12. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient
with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and
wilkins)
13. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet].

WebMD LLC. 10

September 2009. Diunduh tanggal 5 April 2016. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104
14. Josephson A. 2008. Workup and Management of Vertigo. Department
ofNeurologyUniversity of California San Francisco.
15. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American
Family Physician January 15, 2006.Volume 73, Number 2
16. Lumbantobing SM. 2004.Neurogeriatri. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Balai Penerbit FKUI; Jakarta.
17. Delisa AJ. 2005. Physical Medicine and Rehabilitation. 4th ed. Amerika
Serikat: Lippincott Williams and Wilkins.
18. John PC. Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 12 Januari 2016. Diunduh 5
April

2016.

Diunduh

dari

http://www.emedicinehealth.com/vertigo/page10_em.htm
19. Joesoef AA, Suryamiharja A, Dewati Eva et.al., 2012. Pedoman
Tatalaksana Vertigo. Kelompok Studi Vertigo. PERDOSSI.
20. Noersyahdu, Hanif. Diagnostic Approach of Patient with Dizzines.
Malang : Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI

47