Kasus Panjang PDR
Kasus Panjang PDR
Kasus Panjang PDR
Oleh:
Rahmanda Taqwa
Irna Nur Kharisma
105070100111075
115070107111048
Muhammad Bilal S
115070107111077
Pembimbing:
dr.Seskoati Prayitnaningsih, Sp.M (K)
BAB 1
PENDAHULUAN
diabetes
adalah
kerusakan
pada
retina
akibat
kelainan
risiko
25
kali
lebih
mudah
mengalami
mengalami
kebutaan
dibandingkan non
diabetes (Pandelaki, 2007). Di Amerika Serikat komplikasi tersebut paling
sering menyebabkan kebutaan pada usia 20-64 tahun. Sedangkan angka
kebutaan oleh karena retinopati diabetes di Indonesia adalah 52,3 % (Octav,
2008).
Walaupun
komplikasi
retinopati
diabetes
tidak
dapat
dicegah
dan
disembuhkan secara total, tetapi komplikasi yang lebih parah dan banyak kasus
kebutaan dapat dihindari dengan manajemen yang tepat.Diagnosis awal,
pengobatan intensif dan kontrol rutin dapat menurunkan risiko kebutaan secara
signifikan pada pasien diabetes mellitus.Pengobatan yang intensif untuk
mengontrol gula darah sampai batas normal terbukti dapat menurunkan risiko
berkembangnya retinopati diabetes sebanyak 76% (Octav, 2008).
Namun pada kenyataannya, masih banyak sekali kasus diabetes yang
kurang terkontrol dengan baik sehingga banyak menimbulkan komplikasi.Angka
kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin meningkat sehingga
retinopati diabetic masih tetap menjadi masalah yang penting (Pandelaki,
2007).Oleh karena itu dirasa masih perlu untuk mengetahui lebih jauh tentang
retinopati diabetes sebagai komplikasi dari diabetes mellitus, dan bagaimana
manajemen dari retinopati diabetes agar tidak berkembang menjadi kebutaan.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Definisi
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai
oleh
kerusakan
dan
sumbatan
pembuluh-pembuluh
darah
halus
2.2
Epidemiologi
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering
ditemukan pada usia dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali
lebih mudah mengalami mengalami kebutaan dibandingkan non diabetes. Di
Amerika Serikat komplikasi tersebut paling sering menyebabkan kebutaan
pada usia 20-64 tahun dan menyebabkan kebutaan 5000 orang per tahun.
Sedangkan di Inggris, retinopati diabetes merupakan penyebab kebutaan
nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan (Ilyas, 2011). Angka kebutaan oleh
karena retinopati diabetes di Indonesia sendiri adalah 52,3% (Octav, 2008).
Sebanyak 60-75% pengidap diabetes tipe 1 akan mengalami retinopati
berat dalam 20 tahun sekalipun dengan kontrol penyakit yang baik, biasanya
bersifat proliferatif. Pada pasien diabetes tipe 2 yang lebih tua, retinopati lebih
sering bersifat nonproliferatif dengan risiko gangguan penglihatan sentral
yang parah akibat makulopati (Vaughan, 2008).
2.3
Faktor Risiko
1. Durasi diabetes merupakan faktor risiko terpenting. Retinopati diabetik
jarang terjadi dalam 5 tahun setelah onset diabetes atau sebelum
pubertas.
2. Kontrol diabetes yang buruk: kadar glukosa darah yang terkontrol
dengan baik dapat mencegah atau menunda terjadinya retinopati
diabetik, sebaliknya, peningkatan HbA1c berhubungan dengan
peningkatan risiko terjadinya retinopati diabetik.
3. Kehamilan
4. Hipertensi
5. Nefropati: bila berat, berhubungan dengan perburukan retinopati
diabetik.
6. Faktor lain: hiperlipidemia, merokok, operasi katarak, obesitas, dan
anemia (Bhavsar, 2014)
2.4
Patogenesis
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati dimana pembuluh darah
kecil rentan mengalami kerusakan karena hiperglikemia. Efek langsung
hiperglikemia terhadap sel retina juga berperan dalam terjadinya retinopati
diabetik.
a. Mekanisme kerusakan selular
Termasuk akumulasi sorbitol intraselular, stres oksidatif karena radikal
bebas yang berlebihan, akumulasi produk akhir glikasi, dan aktivasi
beberapa isoform protein kinase C yang berlebihan (Kanski dan Bowling,
2011). Secara umum, diabetes mellitus menyebabkan metabolisme
glukosa yang abnormal karena adanya penurunan kadar atau aktivitas
insulin. Kondisi hiperglikemia yang persisten membuat kelebihan glukosa
di
metabolisme
melalui
jalur
aldose
reduktase
pada
beberapa
lemahnya
dinding
kapiler
dan
memicu
terjadinya
antara
elaborasi
faktor
angiogenik
dan
anti-
2.5
Diagnosis
Diagnosis Retinopati Diabetik Proliferatif ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
2.5.1 Anamnesis
Retinopati Diabetik biasanya asimptomatis pada waktu yang lama.
Hanya pada tahap lanjut dengan keterlibatan makula atau perdarahan
vitreous pasien dapat mendapati gangguan penglihatan atau tiba-tiba
mengalami kebutaan (Lang et al., 2006).
atau
fagositosis
kandungan
lemak
eksudat
(Kanski., 2011).
d) Kebocoran yang kronis menyebabkan eksudat membesar dan
pengendapan kolesterol (Kanski., 2011).
Penglihatan kabur
Kesulitan membaca
prognosis
penyakit
memberikan
prognosis
yang
dimana
lebih
buruk
perdarahan
yang
dibandingkan
luas
dengan
Makulopati Diabetik
Makulopati diabetik mempunyai manifestasi seperti penebalan atau
edema retina yang focal atau diffuse, yang disebabkan terutama oleh pecahnya
inner blood retinal barrier pada lapisan endothelium kapiler retina, yang
menyebabkan kebocoran cairan dan plasma di sekitar retina (Vaughan., 2007).
Cairan ini pada awalnya terletak diantara lapisan plexiform luar dan lapisan
nucleus dalam, kemudian juga dapat melibatakan lapisan plexiform dalam dan
lapisan serabut syaraf, sampai akhirnya seluruh lapisan retina mengalami
edema. Dengan akumulasi cairan lebih lanjut fovea menampilkan tampilan yang
cystoids (Kanski., 2011).
Pada makulopati diabetik didapatkan gambaran fundus yaitu diabetik
edema makula, makulopati fokal, makulopati difus, makulopati iskemik, dan
Clinically Significant Macular Oedema (CSME) (Kanski dan Bowling., 2011).
Edema Makular Diabetik ditandai dengan penebalan retina yang dapat
dideteksi dengan baik menggunakan Slit lamp biomicroscopy dengan lensa
kontak, walapun tanpa lensa kontak beresolusi tinggi juga efektif (Kanski dan
Bowling., 2011).
Makulopati fokal ditandai penebalan retina yang berbatas tegas yang dengan
cincin eksudat komplit atau tidak komplit (Kanski dan Bowling, 2011).
Diabetik
pada
Angiografi
Flouresens
fungsinya.
Oklusi
arteri
retina
sentralis
akan
menyebabkan
kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat
seluruh retina berwarna pucat (Pandelaki., 2007).
3. Glaukoma
Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum
jelas. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada
retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk
sehingga menambah tekanan intraocular (Pandelaki., 2007).
2.6
ditegakkan.
Kedua, penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap
retinopati
terutama
dicegah
dengan
melakukan
dilakukan
tanpa
penundaan
lagi.
Pengobatan
pada
retinopati
bulbi, peningkatan tekanan intraocular dengan edema kornea, ablation retina dan
infeksi (Vaughan., 2007).
Tabel 1. Penatalaksanaan Retinopati Diabetes (American Academy of
Ophtalmology., 2002)
Retinal Abnormality
None or minimal Nonproliferative
Diabetic Retinopathy (NPDR)
none or rare microaneurysms
Mild NPDR
few scattered retinal hemmorages
and serum microaneurysms
Moderate NPDR
Moderate
hemorrhages
and
microaneurysms; hard exudates or
soft exudates
Severe or very severe NPDR
One or more of the following :
Moderate
intraretinal
microvascular abnormalities
(IRMA) in > 1 quadrant
surgery
Macular Edema
Retinal thickening in the macula
occuring at any level of diabetic
retinopathy
Proliferative Diabetic Retinopathy
(less than high risk)
Retinal neovascularization present
but
not
reaching
high
risk
characteristics
Proliferative Diabetic Retinopathy
(high risk)
Vitreous
or
preretinal
hemorrhage accompanied
by NVD < 1/4 - 1/3 disc
area and NVE > disc area
Vitreous Hemorrhage
Preretinal or vitreous blood
Minimal Follow
up
annually
Every
months
6-12
Every
months
6-12
Action
Optimize control of serum glucose,
hipertensi, serum lipids, renal
disease
Optimize control of serum glucose,
hipertensi, serum lipids, renal
disease
Optimize control of serum glucose,
hipertensi, serum lipids, renal
disease
Retinal Detachment
Retinal traction with detachment
Retinal Detachment
Retinal hole present with detachment
2.6.3 Medikamentosa
Luasnya
komplikasi
pada
diabetes
tampaknya
berkorelasi
dengan
proses
molekuler
pada
berbagai
jaringan
tersebut
mengakibatkan
Antioksidan Primer
Antioksidan
tipe
ini
akan
menetralisir
radikal
bebas
dengan
Antioksidan Sekunder
selanjutnya
menyingkirkannya.
antioksidan sekunder
adalah
Antioksidan
: Alpha-lipoic
yang
termasuk
Acid (ALA),
dalam
transferin,
Antioksidan Tersier
yang
lebih
parah
seperti
terjadinya
kerusakan
teroksidasi
akan
diproses
oleh
sistem
enzim
insidensi
kekambuhan
perdarahan
retina
pascaoperasi
Prognosis
Retinopati
diabetik
dapat
menyebabkan
kebutaan
pada
BAB 3
LAPORAN KASUS
: Tn. A
Umur
: 51 tahun
Alamat
: Purwodadi, Pasuruan
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Buruh
Register
: 112851XX
Oculi Dextra
5/20 AR S+0,25 C-0,75x90o
Addisi (-) 5/5
Orthoforia
Tidak diperiksa
Spasme (-), edema (-)
CI (-), PCI (-), SCH(-)
Jernih
Dalam, jernih
Rad line (+), atropi (-), sinekia
(-)
Bulat, RP (+), RAPD (-)
Jernih
6/5,5
Oculi Sinistra
Visus
Posisi Bola Mata
Gerak Bola Mata
Palpebra
Konjungtiva
Kornea
COA
Iris
Pupil
Lensa
TIO
FUNDUSKOPI
Oculi Dextra
(+)
Jernih
Bulat, batas tegas, CD ratio 0,3,
Oculi Sinistra
Fundus Refleks
Vitreus
(+)
Jernih
Bulat, batas tegas, CD ratio 0,3,
Papil N.II
jingga, NVD (+)
Arteri/ vena 2/3, cross (-),
Vasa
haem (+)
haem (+)
3.4. Diagnosis
o
o
o
Subyektif
Visus naturalis
Pengukuran TIO applanasi
Funduskopi Fluoreisein Angiografi (FFA)
OCT
USG
Slit lamp
BAB IV
PEMBAHASAN
diagnosis
banding
yaitu:
1.
Non
Proliferatif
Diabetic
nervous II.
FFA ODS untuk guiding treatment dari CSME, untuk mengidentifikasi
Iskemik maculopati, IRMA vs neovaskularisasi, evaluasi media yang
fotokoagulasi,
karena
pengobatan
mengurangi
risiko
kehilangan
penglihatan sebesar 50% (Kanski, 2011). Selain itu juga diberikan terapi
pengontrol gula darah, CVL 4X1 ODS, ALA 600 tab 1x1 sebagai antioksidan.
Definisi antioksidan menurut Panel on Dietary Antioxidant and Related
Compounds of The Food and Nutrition Board adalah bahan makanan yang
secara bermakna mampu mengurangi dampak buruk senyawa oksigen reaktif,
senyawa nitrogen reaktif atau keduanya dalam kondisi fungsi fisiologis normal
pada manusia (Carr et al.,1999). Penderita diabetes memerlukan asupan
BAB V
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
American Academy of Ophthalmology (AAO) (2002) International clinical diabetic
retinopathy
severity
scale.
http://www.aao.org/education/statements/recommendations/international_dr.cf
m.
Bhavsar, AR. 2011. Diabetic Retinopathy. http://emedicine.medscape.com/
article/1225122-overview. Diakses 8 Juni 2014 pukul 09.00.
Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev
2002; 82:47-95.
Ilyas, S. 2011. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic approach [ebook]. 7 th
ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
National Eye Institute of Health. 2012. Diabetic Retinopathy: Prevention
Treatment and Diet. North Dakota State University.
National Institute for Clinical Excellence. 2002. Retinopathy screening and early
management. Inherited Clinical Guideline E. London.
Nuttal SL, Dunne F, Kendal MJ, Martin U. Age-independent oxidative stress in
elderly patiens with non-insulin dependent diabetes mellitus. Q J Med
1999;92:33-8.
Octav, A. 2008.Retinopati Diabetika. http://p2kb.wordpress.com. Diakses tanggal
8 April 2016 pukul 09.46.
Pandelaki, K. 2007. Retinopati Diabetik. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Rahbani-Nobar ME, Rahimi-Pour A, Rahbani-Nobar M, Adi-Beig F, Mirhashemi
SM. Total antioxidant capacity, superoxide dismutase and glutathione
peroxidase in diabetic patients. Medical Journal of Islamic Academy of
Sciences 1999;12(4):109-14.
Rother KI. Diabetes treatment bridging the divide. N Engl J Med.
2007;356:1499501. [PubMed].
Ueno Y, Kizaki M, Nakagiri R, Kamiya T, Sumi H, Osawa T. Dietary gluthatione
protects rats from diabetic nephropathy and neuropathy. J Nutr 2002;132:897900
Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi ke-14. Widya
Medika. Jakarta.
Vaughan. 2007. Oftalmologi Umum edisi 17. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Veritti D, Macor S. 2011. Microaneurysms Key in Detecting Diabetic Retinopathy.
http://www.healio.com/ophthalmology/retina-vitreous/news/print/ocular
surgery-news-europe-edition/%7B420d6599-19a1-47cd-804b-5adc5fba422e
%7D/microaneurysms-key-in-detecting-diabetic-retinopathy.
Diakses
pada