Askep Infark Miokard
Askep Infark Miokard
Askep Infark Miokard
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian
jaringan yang ireversibel. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif.
Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat
menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan
kematian, dan apabila sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati. Apabila jaringan parut cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun
secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau
anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk
mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat. Untuk
memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta keterampilan yang khusus dalam
mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan
keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.
Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai
dengan angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada umumnya. IMA merupakan
penyebab kematian tersering di AS. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering
ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung
koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit
perawatan jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan
IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian
IMA.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien Infark Myocard ?
1
1.3 Tujuan Penulisan
A. Tujuan Umum
Penulis mampu menyusun serta melakukan manajemen asuhan keperawatan
secara langsung pada klien dengan Infark Myocard.
B. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
b. Mampu menetapkan diagnosa keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
c. Mampu membuat rencana asuhan keperawatan pada klien dengan Infark
Myocard.
d. Mampu melakukan pelaksanaan keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
e. Mampu melaksanakan evaluasi keperawatan pada klien dengan Infark Myocard.
3
disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba
atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang
cukup.
2.2 Etiologi
A. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1. Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis.
- Spasme
- Arteritis
2. Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosos aurta
- Insufisiensi
3. Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic
B. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu sehingga
bisadihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
1) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain : menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali
dibanding yang tidak merokok.
2) Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana
ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar
HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature
mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
5
3) Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum
penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.
4) Hipertensi sistemik
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan
meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri
sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan
oksigen jantung.
5) Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
6) ``Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu
sebesar 20-40 %.
7) Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan
peningkatan trombogenesis).
6
2) Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective pada
perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan
laki-laki pada wanita setelah masa menopause.
3) Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan factor
resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya
predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.
4) Ras/Suku
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan
dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.
5) Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara
dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan
kehidupan urban.
6) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius,
dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan
abnnormalitas metabolisme lipid.
7) Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll). Selain itu
frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat
PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).
7
2.3 Patofisiologi
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko
seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses
kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan
patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut
menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak
menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan
apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan
miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang
meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan
elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi
jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi
fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat
dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan
selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan
siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem
sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang
iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark
miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan
jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang
adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan
manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay
darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
8
2.4 Klasifikasi
A. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark :
1. Akut Miokard Infark Transmural
Mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).
2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark
Infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
B. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1. Akut Miokard Infark Anterior.
2. Akut Miokard Infark Posterior.
3. Akut Miokard Infark Inferior.
9
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.6 Komplikasi
1) Gagal jantung kongesif
2) Syok kardiogenik
3) Disfungsi otot papilaris
4) Defek septum ventrikel
5) Ruptura jantung
6) Aneurisma ventrikel
7) Tromboembolisme
8) Perikarditis
9) Aritmia
2.7 Pemeriksaan
A. Pemeriksaan Enzim jantung :
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
10
B. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah
ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 = tidak mengalami nyeri
1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan
bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
Pemeriksaan Penunjang :
Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi
kontraktilitas, contoh hipokalemia/hiperkalemia.
Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.
Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua-ketiga setelah I, menunjukkan inflamasi.
Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/kronis.
GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.
Kolesterol/trigeliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab
IM.
Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup/dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.
11
Pemeriksaan pencitraan nuklir :
Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia, contoh
lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
Pencitraan darah jantung/MUGA : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).
Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah
jantung angioplasti/emergensi.
Digital substraction angiography (DSA) : Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
Nuclear magnetic resonance (NMR) : Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi
jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis/infark. Dan
bekuan darah.
Tes stres olahraga : Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).
2.8 Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan medis
a) Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)
12
Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
(1) Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah).
(2) Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)
(3) Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
(4) Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena
vasospasme)
b) Batasi ukuran infark miokard
Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan
untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.
2) Penatalaksanaan Keperawatan
a) Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons
hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, tekanan
darah/frekuensi jantung berubah).
b) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.
c) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan
aktivitas senggang yang tidak berat.
d) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
e) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
f) Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat.
13
g) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.
h) Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
i) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
BAB III
PEMBAHASAN
ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD
3.1 Pengkajian
A. Wawancara
1) Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan, alamat,
nomor register, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medis.
2) Keluhan utama
Nyeri dada dan perasaan sulit bernapas.
3) Riwayat penyakit saat ini
Mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai
nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi :
P = Provoking Incident : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelah istirahat dan
setelah diberikan nitrogliserin.
Q = Quality of Pain : Seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan,
diperas atau diremas.
R = Region : Radiation, Relief : Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
S = Severity (Scale) of Pain : Klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-10 (visual analogue
scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan.
T = Time : Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya umumnya dikeluhkan > 15
mnt. Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan
semakin berat (progresif) dan berlangsung lama.
15
B. Pemeriksaan fisik
1) B1 (Breathing)
Inspeksi, klien sesak, RR meningkat, dispnea kardiak biasanya ditemukan.Sesak terjadi akibat
pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang
meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini
16
terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat
melakukan kegiatan fisik
2) B2 (Blood)
Inspeksi : Adanya jaringan parut pada dada klien, nyeri pada daerah substernal atau diatas
perikardium lalu menyebar ke dada, ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
Palpasi : Denyut nadi perifer melemah, Thrill pada IMA
Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan sekuncup yang disebabkan
IMA.
Perkusi : Batas jantung tidak mengalami pergeseran.
3) B3 (Brain)
Kesadaran biasanya CM.Pengkajian objektif klien yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh,
menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang merupakan respon dari adanya nyeri dada
akibat infark pada miokard.
4) B4 (Bladder)
Pengukuran output urine berhubungan intake cairan klien.monitor adanya oliguria pada klien
yang merupakan tanda awal syok kardiogenik.
5) B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah.Pada palpasi biasanya ada rasa nyeri tekan pada
keempat kuadran, penurunan paristaltik usus yang merupakan tanda utama IMA.
6) B6 (bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan.klien sering merasakan kelemahan, kelelahan,
tidak dapat tidur, pola hidup menetap dan jadwal olahraga tak teratur.
C) Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
17
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
18
D) Pengkajian Sekunder
AKTIVITAS
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.
Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat/aktivitas.
SIRKULASI
Gejala : Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,
diabetes melitus.
Tanda : TD : dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri.
Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra: S3/S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplain ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Friksi : dicurigai perikarditis.
Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.
Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum, krekels mungkin ada
dengan gagal jantung/ventrikel.
Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.
19
INTEGRITAS EGO
Gejala : Menyangkal gejala penting/adanya kondisi.
Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.
Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu.
Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.
Gelisah, marah, perilaku mnyerang.
Fokus pada diri sendiri/nyeri.
ELIMINASI
Gejala : Normal atau bunyi usus menurun.
MAKANAN/CAIRAN
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda : Penurunan turgor kulit; kulit kering/berkeringat.
Muntah.
Perubahan berat badan.
HIGIENE
Gejala/Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
NEUROSENSORI
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat).
Tanda : Perubahan mental.
20
Kelemahan.
NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat/tak berhubungan dengan
aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral, 20% IM ada nyeri).
Lokasi : tipikal pada dada anterior , substernal, prekordia; dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
Intensitas : biasanya 10 pada skala 1-10; mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada pasien pascaoperasi, dengan diabetes melitus atau
hipertensi atau lansia.
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
Menarik diri, kehilangan kontak mata.
Respons otomatik : perubahan frekuensi /irama jantung, TD,
pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
PERNAPASAN
Gejala : Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal.
21
Batuk dengan/tanpa produksi sputum.
Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat.
Pucat atau sianosis.
Bunyi napas : bersih atau krekels/mengi.
Sputum : bersih, merah muda kental.
INTERAKSI SOSIAL
Gejala : Stres saat ini contoh kerja, keluarga.
Kesulitan koping dengan stresor yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respons terlalu emosi (marah terus
menerus, takut).
Menarik diri dari keluarga.
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, diabetes, stroke, hipertensi,
penyakit vaskuler perifer.
Penggunaan tembakau.
Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 7,3 hari : (2-4 hari/CCU)
Pemulangan : Bantuan pada persiapan makan, belanja, transportasi, perawatan
rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.
22
3.2 Diagnosa
1) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan
tubuh.
3) Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
4) (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan
septum.
5) (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah
koroner.
6) (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
7) Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau
salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan
perubahan status kesehatan yang akan datang.
3.3 Perencanaan
DIAGNOSA KEPERAWATAN : NYERI [AKUT]
Dapat dihubungkan dengan : Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner.
Kemungkinan dibuktikan oleh : Keluhan nyeri dada dengan/tanpa penyebaran.
Wajah meringis.
Gelisah, perubahan tingkat kesadaran.
Perubahan nadi, TD.
HASIL YANG DIHARAPKAN/ Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol.
KRITERIA EVALUASI Mendemonstrasisasikan penggunaan teknik
relaksasi.
PASIEN AKAN : Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks,
mudah bergerak.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Pantau/catat karakteristik nyeri, catat Variasi penampilan dan perilaku pasien karena
laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan nyeri terjadi sebagai temuan
respons hemodinamik (contoh, pengkajian.Kebanyakan pasien dengan IM akut
meningitis, menangis, gelisah, tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri.
berkeringat, mencengkeram dada, napas Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam
cepat, TD/frekuensi jantung berubah). terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai
nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat
sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan
cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan
katekolamin akan meningkatkan kecepatan
jantung dan TD.
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus
dari pasien termasuk lokasi ; intensitas digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk
(0-10); lamanya; kualitas menilai nyeri dengan membandingkannya dengan
(dangkal/menyebar) dan penyebaran. pengalaman yang lain.
Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, Dapat membandingkan nyeri yang ada daripada
nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. sebelumnya , sesuai dengan identifikasi
Diskusikan riwayat keluarga. komplikasi seperti meluasnya infark, emboli
paru, atau perikarditis.
Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri Penundaan pelaporan nyeri menghambat
dengan segera. peredaan nyeri/memerlukan peningkatan dosis
obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan
syok dengan merangsang sistem saraf simpatis ,
mengakibatkan kerusakan lanjut dan
mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.
Berikan lingkungan yang tenang, Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas
aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman dan regangan jantung serta keterbatasan
(contoh sprei yang kering/tak kemampuan koping dan keputusan terhadap
terlipat,gosokan punggung). Pendekatan situasi saat ini.
pasien dengan tenang dan dengan
percaya.
Bantu melakukan teknik relaksasi, mis, Membantu dalam penurunan persepsi/respons
napas dalam/perlahan, perilaku distraksi, nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan
visualisasi, bimbingan imajinasi. perilaku positif.
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi
obat narkotik. sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini
dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada
adanya kegagalan ventrikel.
Kolaborasi
Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
kanula nasal atau masker sesuai indikasi. pemakaian miokardia dan juga mengurangi
ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia
jaringan.
Berikan obat sesuai contoh:
Antiangina, contoh nitrogliserin (Nitro- Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek
Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran
darah koroner dan perfusi miokardia. Efek
vasodilatasi perifer menurunkan volume darah
kembali ke jantung (preload) sehingga
menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan
oksigen.
Penyekat-, contoh atenolol (Tenormin); Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri
pindolol (Visken); propanolol (Inderal) melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan
begitu menurunkan FJ,TD sistolik, dan
kebutuhan oksigen miokard. Dapat diberikan
sendiri atau dengan nitrat. Catatan : Penyekat-
mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas
miokardia sangat terganggu, karena inotropik
negatif dapat lebih menurunkan kontraktilitas.
Analgesik, contoh morfin, meperidin Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan
(Demerol) narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri
dada berulang yang tak hilang dengan
nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat,
memberikan sedasi, dan mengurangi kerja
miokard. Hindari suntikan Imdapat mengganggu
indikator diaagnostik CPK dan tidak diabsorpsi
baik oleh jaringan kurang perfusi.
Penyekat saluran kalsium, contoh Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran
verapamil (Calan); diltiazem (Prokardia). darah koroner, sirkulasi kolateral dan
menurunkan preload dan kebutuhan oksigen
miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai
properti antidisritmia.
Angioplasti PTCA juga disebut Prosedur ini untuk membuka sebagian hambatan
angioplasti balon. arteri koroner sebelum terhambat secara total.
Mekanisme tampaknya merupakan kombinasi
regangan pembuluh dan tekanan plak.
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Catat/dokumentasi frekuensi jantung, Kecenderungan menentukan respons pasien
irama, dan perubahan TD sebelum, terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan
selama, dan sesudah aktivitas sesuai penurunan oksigen miokardia yang
indikasi. Hubungkan dengan laporan memerlukan penurunan tingkat
nyeri dada napas/pendek. aktivitas/kembali tirah baring, perubahan
program obat, penggunaan oksigen tambahan.
Tingkatkan istirahat (tempat tidur/kursi). Menurunkan kerja miokardia/konsumsi
Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respons oksigen, menurunkan risiko komplikasi
hemodinamik. Berikan aktivitas (contoh, perluasan IM).
senggang yang tidak berat.
Batasi pengunjung dan/kunjungan oleh Pembicaraan yang panjang sangat
pasien. mempengaruhi pasien; namun periode
kunjungan yang tenang bersifat terapeutik.
Anjurkan pasien menghindari Aktivitas yang memerlukan menahan napas
peningkatan tekanan abdomen, contoh dan menunduk (manuver Valsava) dapat
mengejan saat defekasi. mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan
curah jantung, dan takikardi dengan
peningkatan TD.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari Aktivitas yang maju memberikan kontrol
tingkat aktivitas, contoh bangun dari jantung, meningkatkan regangan dan mencegah
kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan aktivitas berlebihan.
istirahat selama 1 jam setelah makan.
Kaji ukang tanda/gejala yang Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada,
menunjukkan tidak toleran terhadap atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan
aktivitas atau memerlukan pelaporan perubahan program olahraga atau obat.
pada perawat/dokter.
Kolaborasi
Rujuk ke program rehabilitasi jantung. Memberikan dukungan/pengawasan tambahan
berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan
dan kesejahteraan.
Mandiri
Identifikasi dan ketahui persepsi klien Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM
terhadap ancaman/situasi. Dorong sulit. Pasien dapat takut mati dan/atau cemas
mengekspresikan dan jangan menolak tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan
perasaan marah, kehilangan, takut, dll. (sehubungan dengan masalah tentang dampak
serangan jantung pada pola hidup selanjutnya,
masih tak teratasi, dan efek penyakit pada
keluarga) mungkin terjadi dalam berbagai
derajat selama beberapa waktu dan dapat
dimanifestasikan oleh gejala depresi.
Catat adanya kegelisahan, menolak, Penelitian terhadap frekuensi hidup antara
dan/menyangkal (efek tak tepat atau individu tipe A/tipe B dan dampak penolakan
menolak mengikuti program medis). telah berarti dua. Namun, penelitian
menunjukkan beberapa hubungan antara
derajat/ekspresi marah atau gelisah dan
peningkatan resiko IM.
Mempertahankan gaya percaya ( tanpa Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi
keyakinan yang salah). oleh cemas/ketidaktenangan anggota tim
kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat
menghilangkan kecemasan.
Kaji tanda verbal/non verbal kecemasan Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah
dan tinggal dengan pasien. Lakukan secara langsung, tetapi kata-kata/tindakan dapat
tindakan bila pasien menunjukkan menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.
perilaku merusak. Intervensi dapat membantu pasien
meningkatkan kontrol terhadap perilakunya
sendiri.
Terima tetapi jangan diberi penguatan Menyangkal dapat menguntungkan dalam
terhadap penggunaan penolakan. menurunkan cemas tetapi dapat menunda
Hindari konfontrasi. penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu.
Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah
dan meningkatkan penggunaaan penyangkalan,
menurunkan kerja sama, dan kemungkinan
memperlambat penyembuhan.
Orientasikan pasien/orang terdekat Perkiraan dan informasi dapat menurunkan
terhadap prosedur rutin dan aktivitas kecemasan pasien.
yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi
bila mungkin.
Jawab semua pertanyaan secara nyata. Informasi yang tepat tentang situasi
Berikan informasi konsisten, ulangi menurunkan takut, hubungan yang asing antara
sesuai indikasi perawat-pasien, dan membantu pasien/orang
terdekat untuk menerima situasi secara nyata.
Perhatian yang diperlukanmungkin sedikit, dan
pengulangan informasi membantu
penyimpanan informasi.
Dorong pasien/orang terdekat untuk Berbagi informasi membentuk
mengkomunikasikan dengan seseorang, dukungan/kenyamanan dan dapat
berbagi pertanyaan dan masalah. menghilangkan tegangan terhadap
kekhawatiran yang tidak diekspresikan.
Berikan periode istirahat/waktu tidur Penyimpanan energi dan meningkatkan
tidak terputus, lingkungan tenang, kemampuan koping
dengan tipe kontrol pasien, jumlah
rangsang eksternal.
Dukung kenormalan proses kehilangan, Dapat memberikan keyakinan bahwa
melibatkan waktu yang perlu untuk perasaannya merupakan respon normal
penyelesaian. terhadap situasi/perubahan yang diterima.
Berikan privasi untuk pasien dan orang Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan
terdekat. perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku
adaptasi.
Dorong kemandirian, perawatan Peningkatan kemandirian dari staf
sendiri, dan pembuatan keputusan meningkatkan kepercayaan diri dan
dalam rencana pengobatan. menurunkan rasa gagal yang dapat menyertai
pemindahan dari unit koroner/pulang dari
rumah sakit.
Dorong keputusan tentang harapan Membantu pasien/orang terdekat untuk
setelah pulang. mengidentifikasi tujuan nyata, juga
menurunkan resiko kegagalan menghadapi
kenyataan adanya keterbatasan
kondisi/memacu penyembuhan.
Kolaborasi
Berikan anticemas/hipnotik sesuai Meningkatkan relaksasi/istirahat dan
indikasi contoh, diazepam (Valium); menurunkan rasa cemas.
flurazepam (Dalmane); lorazepam
(Ativan)
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Auskultasi bunyi napas untuk adanya Dapat mengindikasikan edema paru sekunder
krekels. akibat dekompensasi jantung.
Catat DVJ, adanya edema dependen. Dicurigai adanya gagal kongestif/kelebihan
volume cairan.
Ukur masukan /haluaran, catat Penurunan curah jantug mengakibatkan gangguan
penurunan pengeluaran, sifat perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan
konsentrasi. Hitung keseimbangan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif
cairan. berulang pada adanya gejala lain menunjukkan
kelebihan volume/gagal jantung.
Timbang berat badan tiap hari. Perubahan tiba-tiba pada berat badan
menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa
2000ml/24 jam dalam toleransi tetapi memerlukan pembatasan pada adanya
kardiovaskuler. dekompensasi jantung.
Kolaborasi
Berikan diet natrium rendah/minuman. Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus
dibatasi.
Berikan diuretik, contoh furosemid Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan
(Lazix); hidralazin (Apresoline); cairan. Obat pilihan biasanya tergantung gejala
spironolakton dengan hidronolakton asli akut/kronis.
(Aldactone).
Pantau kalium sesuai indikasi. Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi
dan dapat terjadi dengan penggunaan diuretik
penurun kalium.
Prioritas Keperawatan
1. Menghilangkan nyeri, cemas.
2. Menurunkan kerja miokard.
3. Mencegah/mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam
hidup atau komplikasi.
4. Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri.
Tujuan Pemulangan
1. Tak ada nyeri dada/terkontrol.
2. Kecepatan jantung/irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat/perfusi
jaringan.
3. Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.
4. Ansietas berkurang /teratasi.
5. Proses penyakit, rencana pengobatan, dan prognosis dipahami.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau
kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran
darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa
disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
4.2 Saran
Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis yang cepat,
penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan. Pasien dengan
kecurigaan atau telah didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh staf yang terlatih dan
berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya mempunyai akses untuk
mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan, baik itu di tempat perawatan awal
atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus mendapat informasi yang cukup setelah
pulang, rehabilitasi, dan pencegahan sekunder.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Diposkan oleh septia astuti di 14.37
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest
1 komentar:
1.
bermanfaat
Balas
Mengenai Saya
septia astuti
Namaku Septia Puji Astuti, Panggilan Septi. Mahasiswa Poltekkes Kemenkes Malang
Prodi DIII Keperawatan Lawang Angkatan 2012.
Lihat profil lengkapku
Arsip Blog
2014 (39)
o Desember (38)
BIOKIMIA : PROTEIN
KELAINAN SEKSUAL
SEX EDUCATION
PSIKOLOGI : KEPRIBADIAN
PEMERIKSAAN HIDUNG
MAKALAH ISPA
BIOTERMIS
BIOAKUSTIK
MAKALAH CYBERCRIME
o November (1)