LAPORAN PENDAHULUAN

ARITMIA ( GANGGUAN IRAMA JANTUNG )

A. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi

pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan

irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis

(Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi

yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak

hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan

denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis

karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),

misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti

aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan

irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi

jantung)

C. Macam-Macam Aritmia

1. Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah :

laju gelombang lebih dari 100x/menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak

disandapan I,II dan aVF.

2. Sinus bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah

laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan

aVF.

3. Komplek atrium prematur

Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan

kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran

ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda

bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

4. Takikardi Atrium

Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium

prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

5. Fluter atrium

Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan

teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti

gambaran gigi gergaji

 6. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri

multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

7. Komplek jungsional prematur

8. Irama jungsional

9. Takikardi ventrikuler

D. Patofisiologi

Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu

penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.

1. Trigger automatisasi

Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-

depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi.

Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal

jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya

pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi

jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka

keadaan-keadaan tersebut akan mengubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang

potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan

trigger impuls. Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger

impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya sampai terjadi suatu

irama takikardai.

2. Gangguan konduksi

a. Re-entry

Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia

atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur
 tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan

seperti semula bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di

jalur A. Apabila beberapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A

atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari jalur B

akan menembus rintangan jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga

terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi

yang berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator yang secara terus-

menerus mencetuskan impuls. Reentri loop ini dapat berupa lingkaran besar

melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

b. Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan

menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed

conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada

ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan

konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c. Blok

Blok dapat terjadi diberbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat

dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di

nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA

sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang

dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.

E. Manifestasi Klinis

1. Perubahan tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur,

defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit
 pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menurun bila curah jantung

menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan

pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,

gelisah

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan

seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik

pulmonal, hemoptisis.

5. Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis

siperfisial), kehilangan tonus otot/kekuatan

F. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).

Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard

yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.
 6. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G. Penatalaksanaan

1. Terapi medis

Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang

menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

 b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan

hipertensi.

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.

2. Terapi mekanis

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien

yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

H. Pathway
I. Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian

1. Pengkajian primer

Airway

Apakah ada peningkatan sekret ?

Adakah suara nafas : krekels ?

Breathing

Adakah distress pernafasan ?

Adakah hipoksemia berat ?

Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

Apakah ada bunyi whezing ?

 Circulation

Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

Apakah ada takikardi ?

Apakah ada takipnea ?

Apakah haluaran urin menurun ?

Apakah terjadi penurunan TD ?

Bagaimana kapilery refill ?

Apakah ada sianosis ?

2. Pengkajian sekunder

1) Riwayat kesehatan

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.

Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit

katup jantung, hipertensi.

Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.

Kondisi psikososial.

2) Pengkajian fisik

a) Aktivitas : kelelahan umum

b) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ), nadi

mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur,

bunyi ekstra, denyut menurun, kulit warna dan kelembaban berubah

misal pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menruun bila

curah jantung menurun berat.

c) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

 d) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran

terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan

kelembaban kulit

e) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.

f) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat

hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

g) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels,

ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan

seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena

tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

h) Keamanan : demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema,

edema (trombosis siperfisial), kehilangan tonus otot/kekuatan

b. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi

elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan

oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba

sama, status mental biasa.

Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia.

Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :
 Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,

amplitudo dan simetris.

Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut

jantung ekstra, penurunan nadi.

Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia

atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama

fase akut.

Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal

relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah

mengkerut, menangis, perubahan TD

Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Kolaborasi :

Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

Masukkan/pertahankan masukan IV\Siapkan untuk prosedur diagnostik

invasif

Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen,

kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi.

Tujuan/kriteria hasil :

Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.

Memenuhi perawatan diri sendiri.

Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh

menurunnya kelemahan dan kelelahan

Intervensi :

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien

menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,

dipsnea, berkeringat dan pucat.

Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborsi).

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

Tujuan/kriteria hasil :

Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan

pengeluaran.

Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima.

Berat badan stabil dan tidak ada edema.

Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
 Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selam fase akut.

Pantau TD dan CVP (bila ada).

Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

Konsul dengan ahli gizi.

4. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan

kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/keluarga

Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,

perubahan mental, vertigo.

Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;

bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

 Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan

gejala yang memerlukan intervensi medis

Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus,

manuver Valsava bila perlu.

 DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC.

Santoso Karo karo. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan

dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta : EGC.

Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI