1.

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi Penyakit
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 2009).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
(Price, 2004).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 2006).

B. Etiologi
Etiologi aritmia secara umum dapat digolongkan menjadi dua faktor
yaitu:
1) Gangguan pada jantung itu sendiri, meliputi :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik,
miokarditiskarena infeksi
b. Gangguan sirkulasi koroner (ateorosklerosiskoroner,
spasme koroner, iskemi miokard, infark miokard)
c. Akibat gagal jantung
d. Akibat kardiomiopati
e. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem
konduksi jatung
2) Gangguan yang bukan dari jantung itu sendiri, meliputi :
a. Trauma (perdarahan)
b. Intoksikasi obat misalnya digitalis’gangguan
keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia)
c. Gangguan pengaturan susunan saraf otonom yang
 mempengaruhi kerja dan irama jantung
d. Gangguan psikoneuurotik dan susunan saraf pusat
e. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotiroidisme)

C. Tanda dan Gejala

1. Perubahan tekanan darah (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin
tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema,
dan keluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, dan perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat dan dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman
pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronkhi dan wheezing)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal, dan hemoptisis.
5. Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, odema
(trombosis siperfisial) dan kehilangan tonus otot atau kekuatan.

E. Patofisiologi
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya
disebabkan oleh iskemia atau infark myokard. Lokasi terjadinya infark
turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika
terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right
coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node
sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan
gangguan pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga
mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim
intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur
hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan
depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan
kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus
pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf
simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung,
peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas
myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel,
baik VES< VT maupun VF.
Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau
karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut
nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus
AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas
HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan
sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu,
sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil atau bila sentrum AV
membentuk pacu lebih besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV dan tidak diteruskan k
BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau
penekanan oleh obat.
c. Aritmia terjasi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas
abnormal atau gngguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan
pcu antara lain:
a) Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi
sinus dan aritmia sinus.
b) Debar ektopik dan irama ektopik :
- Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi,
waktu makana sedang dicerna.
- Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala
 penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah
miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

F. Komplikasi
1. Stroke
Ketika jantung tidak ddapat memompa darah secara efektif,
darah akan melambat, hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah
terbentuk. Jika bekuan darah terbawa dalam aliran darah dan dalam
perjalanannya menghalangi arteri otak, maka akan menyebabkan
stroke ini akan dapat merusak otak dan kematian.
2. Gagal jantung
Gagal jantung dapat terjadi karena jantung memompa tiidak
efektif dalam waktu lama karena bradikardi atau takikardi. Gagal
jantung juga menyebabkan kelebihan cairan yang terkumpul pada kaki
dan paru-paru.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. ECG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi,
menyatakan tipe atau sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter: Gambaran ECG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah atau kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung atau efek obat antidisritmia.
3. Foto dada: Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Scan pencitraan miokardia: Dapat menunjukkan aea iskemik atau
kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau
mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan: Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
 magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid: Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi: Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA atau nadi oksimetri: Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

H. Penatalaksanaan
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
a) Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial
fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial
fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.
b) Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia
miokard, ventrikel takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
c) Kelas 1 C
- Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol: indikasi aritmi jantung,
angina pektoris dan hipertensi.
 c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone,
indikasi VT, SVT berulang.
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil,
indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker: alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
 Clinical Pathway

Peradangan Gg Sirkulasi Intoksikasi Ketidakseimbangan Gg Pengaturan

Jantung Koroner Obat elektrolit sistem saraf
(hipo/hiper kalemi) otonom

Lepasnya Suplai O2 Mengubah Perubahan Aktivitas N

mediator untuk otot repolarisasi sel permeabilitas vagus
nodus jantung otot jantung terhadap ion K

Nekrosis sel Potensial Aktivitas sel

otot jantung istirahat seel pacu jantung
otot jantung sa node
memendek
atau
Kardiomiopati
memanjang

Gg pembentukan atau penghantar impuls

Dilatasi sel
otot jantung
Degenerasi Sel jantung ARITMIA Memicu
digantikan fokus
jaringan parut ektopik
Gagal jantung

Stres Pengosongan Jantung tidak

ventrikel dapat
mengkompensasi
TD
meningkat
Darah Penurunan Suplai O2
membentuk sel curah jantung menurun
Ansietas
kecil (trombus)

Emboli paru / Gg perfusi Sesak

IMA jaringan perifer

Intoleransi
aktivitas Gg
pertukaran
Gg integritas gas
kulit
2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Tahap pengkajian dari proses keperawatan merupakan proses
keperawatan yang dinamis, dan terorganisasi yang meliputi tiga aktivitas
dasar yaitu pertama, pengumpulan data secara sistematis. Kedua,
memilah dan mengatur data yang dikumpulkan. Ketiga, dokumentasi
dalam format yang dapat dibuka kembali (Tarwoto, Wartonah, 2006).
a. Identitas
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomer rekam
medis, dan diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan klien pada saat
dikaji. Pada umumnya keluhan pada kasus aritmia adalah lemas,
sinkop (pingsan) baik yang dahulu maupun sekarang, pusing, kepala
terasa ringan, kelelahan, nyeri dada dan berdebar-debar.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien aritmia gangguan penghantar impuls meliputi blok-
sino atrial, blok-atrio ventrikular, dan blok-intra ventrikular.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit yang pernah diderita : aritmia , kardiomiopati,
gangguan jantung koroner, penyakit katup jantung dan hipertensi.
Penggunaan mobat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinanan untuk terjadinya intoksikasi.
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Pada keluarga pasien ada atau tidak yang menderita penyakit
jantung, stroke, hipertensi.
f. Riwayat Psikososial
Ada perubahan peran, pekerjaan atau aktivitas, pasien yang
merasa stres dan mempunyai beban dalam menjalani kehidupannya.
g. Pola-pola Fungsi Kesehatan
a) Pola persepsi manajemen kesehatan
Menjelaskan tentang persepsi atau pandangan, pasien
terhadap sakit yang dideritanya, tindakan atau usaha apa yang
dilakukan pasien sebelum datang ke RS, obat apa yang telah
dikonsumsi pada saat akan datang ke RS.
b) Pola nutrisi dan metabolisme
Mengambarkan asupan nutrisi, keseimbangan cairan dan
elektrolit, kondisi rambut, kuku dan kulit, kebiasaan makan,
frekuensi makan, nafsu makan-makanan pantangan, makanan
yang disukai dan banyaknya minum yang dikaji sebelum dan
sesudah Masuk Rumah Sakit (MRS).
c) Pola eliminasi
Menggambarkan pola eliminasi pasien yang terdiri dari
frekuensi, volume, adakah disertai rasa nyeri, warna dan bau.
d) Pola tidur
Menggambarkan penggunaan waktu istirahat atau waktu
senggang, kesulitan dan hambatan dalam tidur.
e) Pola aktivitas dan latihan
Menggambarkan dan kemampuan beraktivitas sehari-hari,
fungsi pernapasan dan fungsi sirkulasi.
f) Pola kognitif perseptual
Menggambarkan pola kemampuan pasien untuk proses
berfikir, pola penglihatan, pendengaran, pengecapan,
penciuman, dan persepsi sesori nyeri serta kemampuan
berkomunikasi dan mengerti akan penyakitnya.
 g) Pola persepsi dan konsep diri
Menggambarkan citra diri, identitas diri, harga diri. Dan
ideal diri seseorang dimana perubahan yang terjadi pada kasus
fraktur femur adanya perubahan fungsi dan struktur lebih akan
menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran
diri.
h) Pola hubungan dan peran
Menggambarkan tentang hubungan pasien dengan
lingkungan sekitar serta hubungannya dengan keluarga dan
orang lain.
i) Pola seksual dan reprosuksi
Menggambarkan tentang seksual pasien.
j) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres
Menggambarkan komponen koping pasien terhadap
masalah yang dialami dan dapat menimbulkan ansietas.
k) Pola tata nilai dan kepercayaan
Menggambarkan sejumlah keyakinan pasien terhadap
kepercayaan yang dianut dan bagaimana pasien
menjalankannya.
h. Pemeriksaan Fisik
a) Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi
badan, berat badan, dan tanda-tanda vital. Biasanya keadaan
umum pasien tampak lemah dan tampak kelelahan, nadi
mungkin tidak teratur, tekanan darah meningkat, suhu dingin
dan pernapasan lebih dari 20x/menit, atau meningkat serta
adanya kelemahan otot.
b) Pemeriksaan fisik ROS (Review Of System)
a. Sistem pernapasan atau Breathing
Biasanya pasien mengalami penyakit paru kronis, nafas
pendek, batuk dengan atau tanpa produksi sputum,
perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan, bunyi
 nafas tambahan (ronkhi atau wheezing atau kerkels)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal dan hemoptisis.
b. Sistem kardiovaskuler atau Blood
Pada pasien aritmia akan mengalami perubahan tekanan
darah (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak
teratur, defisit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi
radial), bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun, kulit warna dan kelembaban berubah
misal pucat, sianosis, berkeringat, edema, keluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
c. Sistem persyarafan atau Brain
Gejala pada pasien aritmia adalah kesadaran
composmentis hingga coma, pusing, berdenyut, sakit
kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
d. Sistem perkemihan atau Bladder
Haluaran urine menurun bila curah jantung menurun
berat.
e. Sistem pencernaan atau Bowel
Pada pasien aritmia gejala yang muncul antara lain
hilangnya nafsu makan, anoreksia, mual dan atau tidak
disertai muntah, perubahan berat badan.
f. Sistem integumen atau Bone
Tanda yang didapat pada pasien dengan aritmia adalah
demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial), dan kehilangan tonus otot
atau kekuatan
c) Pemeriksaan diagostik
a. ECG
b. Monitor Holter
c. Foto Dada
d. Scan Pencitraan Miokardia
e. Tes Stres
 f. Elektrolit
g. Pemeriksaan Tiroid
h. Lju Sedimentasi
i. GDA atau Nadi Oksimetri

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung dan perubahan kontraktilitas miokardial.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai okigen dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring
dan imobilitas.
c. Kesiapan peningkatan keseimbangan cairan berhubungan dengan
menurunnya curah jantung, meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium atau air.
d. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran alveolus-kapiler.
e. Resiko gangguan integritas kulit atau jaringant berhubungan dengan
tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
f. Ansietas berhubungan dengan kurang pemahaman, kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung atau penyakit gagal jantung.

3. Intervensi Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung dan perubahan kontraktilitas miokardial
Tujuan : Penurunan curah jantung teratasi
Kriteria Hasil :
Klien akan menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat
diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal
jantung, melaporkan penurunan periode dispnea, angina, ikut serta
dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
 a. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, irama jantung.
Rasional: Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat
istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikel.
b. Catat bunyi jantung.
Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah ke serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi atau stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer.
Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.
d. Pantau Tekanan Darah.
Rasional: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis.
Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer
ekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi
dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area
yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan
kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat
sesuai indikasi (kolaborasi).
Rasional: Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek hipoksia atau iskemia. Banyak obat
dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai okigen dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring
 dan imobilitas.
Tujuan: Klien dapat memenuhi aktivitas secara mandiri

Kriteria Hasil :
Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang
dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:
a. Periksa tanda-tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas,
khususnya bila klien menggunakan vasodilator dan diuretik.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas
karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau
pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat
menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas
(kolaborasi). Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.
Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila
fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
3) Kesiapan peningkatan keseimbangan cairan berhubungan dengan
menurunnya curah jantung, meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium atau air.
Tujuan: Terpenuhinya keseimbangan cairan pada klien.
Kriteria Hasil:
Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih atau
jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan
stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi:

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana

diuresis terjadi.
Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah
baring.
b. Pantau atau hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran
selama 24 jam.
Rasional: Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba atau berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau
asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler
selama fase akut.
Rasional: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada).
Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi
abdomen dan konstipasi.
Rasional: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster atau intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 2006, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,
Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
European Society of Cardiology. 2008. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal 29, 2388-2442
Penyakit Dalam : Edisi Kelima, Jilid II. Jakarta: Interna Publishing Sudoyo, A. W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata K., M., Setiati, S. 2009. Buku Ajar Ilmu

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4,

Tjokronegoro, Arjatmo.2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.[Jilid II. Edisi I,
II].Jakarta.Pusat Penelitian Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Tahun 2005,
Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.
Wilkinson, Judith M.2006.Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Intervensi NIC dan Kriteria
NOC.Jakarta: EGC
Waiting for love