TUKAK PEPTIK DAN GERD

DEFINISI

Pembentukan ulkus (tukak) pada TUKAK

saluran pencernaan bagian atas yang
diakibatkan oleh pembentukan asam
dan pepsin

GERD Gastroesophageal refluks penyakit (GERD)

didefinisikan sebagai gejala yang tidak
mengenakan atau komplikasi yang
disebabkan oleh naiknya asam lambung
ke kerongkongan.
 PREVALENSI
TUKAK GERD
Negara yang kejadian tukak lambung Sekitar 18% sampai 28% dari orang
nya paling tinggi yaitu Amerika Serikat dewasa di Amerika Serikat terkena
47 %, India 43%, Inggris 22 %, China penyakit GERD. Menurut Map of
31%, Jepang 14,5 %, Kanada 35 %, Digestive Disorders & Diseases tahun
Prancis 29,5 % 2008 di USA 15% , UK 21%, , Australia
10,4%, Cina 7,28%, Jepang 6,60%,
Angka kejadian di Indonesia ada yang
Malaysia 38,8%, , dan Singapura 1,6%.
tinggi mencapai 91,6 % yaitu kota
Medan, Surabaya 31,4 %, Denpasar 46 Prevalensi tukak peptik di Indonesia
%, Jakarta 50 %, Bandung 3,5 %, pada beberapa penelitian ditemukan
Palembang 35,5 %, Pontianak 31,2 %, antara 6-15 % terutama pada usia
Aceh 31 % hal ini disebabkan oleh pola 20-50 tahun . Distribusinya pada pria
makan yang tidak baik dan kurang lebih tinggi dengan 10-15% serta pada
sehat (DepKes RI) wanita mencapai 4-15%
 PATOFISIOLOGI
TUKAK
Tukak lambung maupun tukak duodenum terjadi akibat adanya ketidakseimbangan
antara faktor faktor agresif (asam klorida/asam lambung dan pepsin) dengan
faktor defensif (pertahanan mukosa). Sekresi asam lambung dan pepsin akan
berpotensi merusak dinding mukosa. Asam lambung di sekresikan oleh sel sel
parietal yang mengandung reseptor histamin, gastrin dan asetilkolin. Asam lambung
sebagaimana halnya H.Pylori dan AINS merupakan factor yang independen yang
merusak dinding mukosa. Peningkatan sekresi asam lambung pada pasien dengan
tukak duodenum akan memicu terjadinya infeksi H.Pylori . Faktor defensive meliputi
sekresi lender dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsic dan aliran darah
mukosa. Kekentalan dan pH netral dari barrier lender-bikarbonat melindungi isi
perut dari pengaruh asam dalam lumen perut. Perbaikan mukosa setelah
cedera/luka berhubungan dengan restitusi, pertumbuhan dan regenerasi sel epitel.
Pemeliharaan mukosa dimediasi oleh pembentukan prostaglandin, hal ini sering
disebut dengan istilah sitoproteksi.
 GERD
Naiknya asam lambung atau zat-zat bebahaya lainnya dari lambung ke
kerongkongan adalah faktor utama dalam berkembangnya GERD. Beberapa
masalah dengan mekanisme pertahanan normal mucosa seperti faktor anatomi,
ketahanan mukosa, pengosongan lambung, faktor pertumbuhan epidermal, dan
kelenjar ludah juga dapat berkontibusi dalam berkembangnya penyakit GERD ini.
Faktor lain yang dapat menaikan kerusakan setelah kenaikan ke kerongkongan
termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu dan enzim pankreas.
Adanya gangguan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya berkontribusi
dalam perkembangan GERD, termasuk abnormalnya anatomi dari esophagus,
tidak baiknya clearance dari cairan lambung, kuerangnya pertahanan mukosa
terhadap asam, tertundanya atau tidak efektifnya pengosongan lambung, tidak
memadainya produksi dari faktor pertumbuhan epidermal.
Terjadinya Esofagitis karena kerongkongan berulang kali terkena asam lambung
dalam waktu yang cukup lama. Hal ini dapat menyebabkan erosi epitel
skuamosa kerongkongan (Erosi esofagitis)
Komplikasi yang dapat terjadi dari paparan asam lambung dalam jangka panjang
selain esophagitis dapat menyebabkan esophageal adenokarsinoma.
 ETIOLOGI
TUKAK GERD
Penyebab utama tukak peptik yaitu : Penyakit GERD biasa ditemui pada
Infeksi bakteri Helicobacter pylori, pasien dari segala usia. Namun,
Obat anti inflamasi non steroid karena seiring dengan
(NSAID). pertambahan umur maka produksi
saliva yang dapat membantu
Penyebab lainnya (<2%): penetralan pH pada esofagus
1.Hipersekresi asam lambung berkurang, sehingga tingkat
2.Merokok meningkatkan sekresi pepsin, keparahan GERD dapat meningkat.
refluks duodenogastrik asam Jenis kelamin dan genetik tidak
empedu,meningkatkan radikal bebas,
berpengaruh signifikan terhadap
menurunkan produksi bikarbonat dan
GERD.
prostaglandin
3.Penggunaan alkohol Meskipun kematian jarang, akan
4.Radiasi tetapi gejala dapat secara signifikan
mengurangi kualitas hidup pasien.
 FAKTOR RISIKO
TUKAK

Hellicobacter pylori NSAID Rokok Stress Diet

GERD
ALOGARITMA TERAPI
 MONITORING DAN EVALUASI

Tujuan jangka pendek untuk ringankan gejala seperti rasa panas dalam
perut dan muntah sehingga tidak mengganggu kualitas hidup penderita

Frekuensi dan keparahan gejala harus di monitor dan pasien harus

memperhatikan timbulnya gejala-gejala yang membutuhkan tindakan
medis dengan cepat seperti disfagia / odinofagia. Mengevaluasi pasien
dengan gejala persisten untuk kehadiran struktur atau komplikasi lainnya.

Pasien-pasien memonitor untuk gejala yang tidak spesifik seperti batuk,

non alergi asma atau sakit dada.
STUDI KASUS
Symptom : Alarm symptom!!!
Penurunan berat badan
Nyeri perut dan panas di dada yang sering
4,5 kg (tanpa diet)

Faktor risiko :
Merokok
Penggunaan obat hipertensi jangka panjang (HCT)
Penggunaan NSAID (Acetaminophen) saat sakit kepala
Infeksi H.pylori
 PENANGANAN KASUS

a. -Mengatasi GERD dan tukak lambung PPI (Omeprazole)

-Penggantian obat antihipertensi HCT karena memiliki efek
samping iritasi lambung golongan CCB (Amlodipin)

b. Positive H. Pylori
Alarm symptom!!! Penurunan berat badan 4,5 kg (tanpa diet)
c. Alergi Penicillin golongan Laktam

d. Kekambuhan setelah 3 bulan kombinasi 4 obat

cure rates : Good to excellent