LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tn.M

 Jenis kelamin : Laki-laki

 Umur : 39 tahun

 Pekerjaan : Wiraswasta

 Alamat : Toili

 Masuk RS : 1 oktober 2017

 Tanggal periksa: 2 oktober 2017

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Jari jempol kaki menghitam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan jari jempol kaki kiri menghitam, dirasakan

1minggu terakhir. Awalnya berupa luka kecil, 1tahun lalu, perlahan-lahan makin

membesar. Keluhan juga disertai dengan nyeri dan kram-kram pada betis saat

berjalan dan hilang dengan istirahat. Kram-kram dirasakan semakin parah saat

cuaca dingin. Luka di kaki tidak berbau. Sejak beberapa bulan lalu pasien sering

merasakan bengkak di nadi tangan. Riwayat trauma pada kaki (-), nyeri dada (-),

badan lemah sebelah (-).mual dan muntah disangkal, nyeri ulu hati disangkal . BAK

dan BAB lancar. Pasien perokok berat sejak masih remaja, sehari pasien bisa

merokok sampai 4bungkus.

Riwayat Pengobatan Sebelumnya

Pasien belum pernah berobat sebelumnya

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat penyakit ginjal disangkal.

 Riwayat hipertensi disangkal.

 Riwayat penyakit jantung disangkal.

 Riwayat penyakit diabetes disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

 Keadaan Umum :Sakit sedang

 Kesadaran :compos mentis

 Keadaan umum : tampak sakit sedang

 Kesadaran : composmentis

 Tanda vital

 Tekanan darah : 120/70 mmHg

 Nadi : 105 x/ menit, reguler

 Pernapasan : 16 x/ menit teratur

 Suhu : 36.7° C

 SpO2 berbeda di ekstremitas kiri dan kanan, dan bervariasi dari

masing-masing jari

Status Internis

 Kepala : Normocephal, luka (̵)

  Mata : Konjungtiva tidak anemis, pupil isokor, refleks cahaya

+/+,

 Jantung : Bunyi jantung I/II murni reguler.

 Paru : Simetris kiri dan kanan, rhonki ( ̶ ) , wheezing ( ̶ )

 Abdomen : Datar,jejas (̵ ), peristaltik usus kesan normal

 Ekstremitas : status lokalis

STATUS LOKALIS

Regio Digiti I Pedis Sinitra

 Tampak digiti 1 gangren nekrosis, pendarahan (-), nyeri tekan (+), pulsasi

arteri dorsalis pedis sinistra lebih lemah dibandingkan dextra, SpO2 digiti

pedis berbeda di masing-masing jari. Jari tidak dapat digerakkan.

Regio Metatarsal 1 distal pedis sinistra

 Tampak daerah metatarsal gangren nekrosis, pendarahan (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Leukosit 10.800/μL 4000-10.000

Hemoglobin 11,3 g/dL 10,8-12,8

Hematokrit 34,3 % 35-43

Trombosit 245 ribu/ μL 150.000-400.000

GDS 164 <200

PEMERIKSAAN LAIN

 TD brachial 120/70

 TD Ankle 50/palp

 ABI  50/120= 0,41

SEVERE ARTERIAL DISEASE

RESUME

pasien laki-laki berumur 39 tahun datang dengan keluhan jari jempol kaki

kiri menghitam sejak 1minggu terakhir, awalnya luka kecil 1tahun terakhir.

Claudicatio intermitten (+), merokok (+). Raynaud Phenomenon (+). Pada

pemeriksaan fisiki didapatkan nekrosis digiti 1 pedis sinistra dan metatarsal 5 pedis

sinistra, tidak ada pendarahan, nyeri tekan (+), pulsasi arteri dorsalis pedis sinistra

lebih lemah dibanding dextra, saturasi masing-masing jari berbeda.

DIAGNOSIS

BUERGER DISEASE
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

 Ulkus Diabetic

 Gas gangren

 Necrotizing Fasciitis

PENATALAKSANAAN

 IVFD RL 28 tts/menit

 Cefuroxime 1 gr/8 jam/IV

 Metamizole 1000mg/8jam/IV

 Ranitidine 50mg/12jam

 Tutup luka dengan kasa steril

 Rencana nekrotomi + debridement

 PEMBAHASAN

Buerger disease atau disebut juga Thomboangitis obliterans, merupakan

suatu penyakit peradangan nonatherosklerotik yang penyebabnya tidak diketahui

dengan pasti, yang mengenai pembuluh darah kecil dan sedang, dan terkait dengan

komsumsi rokok lama. (1)

Tingkat kejadian TAO lebih besar di Asia dibandingkan di Amerika atau

Eropa utara dan Afrika. Sedangkan India, Korea, Jepang, Israel, Yahudi

mempunyai insiden penyakit yang paling tinggi. Juga sering pada asia selatan dan

asia tengah.

Sering terjadi pada orang yang merokok. Banyak pasien dengan penyakit

buerger adalah perokok berat, tetapi beberapa kasus terjadi pada pasien perokok

sedang. Disebutkan bahwa penyakit ini merupakan reaksi autoimun yang dipacu

oleh bahan didalam rokok.bagaimanapun faktor risiko kardiovaskuler lain selain

rokok juga penting ,khususnya intoleransi glukosa. 75-90% terjadi pada pria kurang

dari 45 tahun. 10-25% terjadi pada pasien wanita. Paling sering pada umur 20-40

tahun, jarang di atas 50 tahun.

Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada

pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu

atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian.

Sampai saat ini, penyebabnya masih tidak dapat ditentukan. tetapi vaskulitis

ini dapat dibedakan dari vaskulitis lainnya. Yaitu secara patologis, thrombus

Buerger berada di lumen pembuluh darah hingga ke lamina elastik interna. Ciri khas
lain adalah LED yang meningkat, tidak seperti vaskulitis lainnya, serta C-reactive

protein dan ANA, rheumatoid factor semuanya normal.

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger belum jelas, tetapi beberapa

penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang

mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar trombus. Pasien

dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal

ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen

tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endotelial antibody sel , dan merusak

endotel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer.

Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang

dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit ini.

Berikut Faktor resiko Buerger Disease2

 Merokok

 Genetika

 Hiperkoagulasi

 Disfungsi endotelial

 Infeksi

 Mekanisme imunologis

Gejala karena berkurangnya pasokan darah/ iskemia ke lengan atau tungkai

terjadi secara perlahan, dimulai pada ujung-ujung jari tangan atau jari kaki dan

menyebar ke lengan dan tungkai, sehingga akhirnya menyebabkan gangren

(kematian jaringan). Sekitar 40% penderita juga mengalami peradangan vena

(terutama vena permukaan) dan arteri dari kaki atau tungkai.

 Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) yang

patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin

penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau

tibioperonea.

 Penderita merasakan kedinginan, mati rasa, kesemutan atau rasa terbakar.

Penderita seringkali mengalami fenome Raynaud ( suatu kondisi dimana

ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu

dingin) dan kram otot, biasanya di telapak kaki atau tungkai.

 Pada penyumbatan yang lebih berat, nyerinya lebih hebat dan berlangsung

lebih lama.

 Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari

kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda

sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan

akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa falang

distal yang berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

 Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang

rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. Tromboflebitis

migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum

tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger.

 Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba

sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai

sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat

pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu.

 Setelah itu tampak bekas yang berbenjol- benjol.Tanda ini tidak terjadi pada

penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis

obliterans.

Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus

dan gangrene terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem

dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada

ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder

mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat.

Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi

falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang

tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau

tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena

tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

Diagnosis:

Ada beberapa kriteria yang dapat digunakan untuk mendiagnosis buerger

disease, yaitu Shionoya, PAPA, OLIN. Tetapi yang paling sering digunakan

adalah Shionoya (1998)

Semua 5 kriteria harus dipenuhi (SHIONOYA)

 Riwayat merokok lama

 Onset usia <50

 Lesi dibawah arteri poplitea

 Keterlibatan ekstremitas atas (thrombophlebitis migrans)

  Tidak ada faktor resiko lain selain merokok

Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger

mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada

tumit, kaki atau jari-jari kaki. Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada

penderita dengan satu atau lebih tanda klinis berikut ini :

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki

dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.

b. Klaudikasi kaki

c. Tromboflebitis superfisialis berulang

d. Sindrom Raynaud

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis

penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti

angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah

normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya

vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati;

determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka

sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi

pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and

telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi,

screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada

pasien buerger sangat dianjurkan

 Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam

mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran

“corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil

arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat

menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari

tangan dan kaki.

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram.

Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis

penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh

darah. Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh

darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding

pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi

limfosit dengan rekanalisasi.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography

(CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis

banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada

pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test

sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah Allen’s test, untuk menilai

aliran arteri radialis dan arteri ulnaris. Hasil abnormal menunjukan adanya

sumbatan pada arteri distal dan menunjukan keterlibatan ekstremitas atas. Ini dapat

digunakan untuk membedakan dari penyakit aterosklerosis.

 Pada pasien ini, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis, didapatkan adanya keluhan

berupa nekrosis jari, disertai dengan claudicatio intermitten, raynaud phenomenon,

thrombophlebitis mingrans. Dari pemeriksaan fisik didapatkan gangren nekrosis di

bawah arteri poplitea, pulsasi arteri dorsalis pedis berkurang,ABI <0,5. Dari

pemeriksaan penunjang, didapatkan leukosit normal dan gula darah normal

Penanganan

NonMedikamentosa

Penanganan paling utama dari buerger disease adalah berhenti merokok.

Dokter harus mampu meyakinkan pasien untuk berhenti merokok, hanya 43-70 dari

penderita penyakit ini yang berhenti merokok.

Medikamentosa

1. Platelet inhibitor

Aspirin efektif untuk mencegah kekambuhan dan harus diberikan pada

semua pasien dengan PAD.

Clopidogrel adalah antiplatelet yang lebih poten dibandingkan aspirin

untuk mencegah kkambuhan pada pasien dengan penyakit atherosklerosis.

Akan tetapi sampai saat ini belum ada penelitian yang membutikan penggunaan

clopidogrel jangka panjang mengurangi claudicatio

2. Vasodilator

Ketika terapi ini diberikan, perlu dipertimbangkan akan terjadinya

hipoperfusi saat pembuluh darah proximal dari lesi di pembuluh darah

mengalami dilatasi sehingga tekanan perfusi tereduksi. Maka dari itu,

pemberian vasodilator sistemik tidak dianjurkan.

CCB dihidropirdin seperti amlodipin dan nifedipin sepertinya efektik

jika terjadi vasospasm. Terbukti dengan mengurangi claudicatio sekitar 29%,

dari perjalanan 44,9 meter menjadi 57,8meter. Tetapi tidak ada perubahan dari

ABI. CCB juga terbukti merubah penggunaan oksigen jaringan, sehingga

penggunaan oksigen menjadi lebih efisien. Verapamil dengan dosis minimal

sampai maksimal 480mg/hari dapat diberikan sebagai terapi pendamping.

3. Pentoxifilin

Pentoxifilin adalah obat derivat metilxantin, yang menyebabkan

penurnnan viskosistas darah, inhibisi agregasi platelet, dan reduksi kadar

fibrinogen.

4. Cilostazol

Colostazol adalah obat golongan inhibitor phospodiestrase III. Yang

mempunyai efek inihibitor agregasi platelet dan memicu relaksasi otot polos.

Dosis yang dapat digunakan adalah mulai 50mg/hari, ditingkatkan menjadi

100mg/hari dibagi menjadi 2 dosis.

5. Antikoagulan

Pemberian heparin dengan dosis 800IU/jam selama 7hari dengan tujuan

rekanalisasi pembuluh darah yang ttersumbat akibat thrombosis terbukti efektif

pada beberapa kasus.

Pembedahan

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif

jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan

panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi

lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang

bermanfat

1. Revaskullarisasi Arteri

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan

sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah

langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial

karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien

memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan

pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

2. Simpatektomi

Dikatakan simpaktektomi dapat mencegah amputasi. Simpatektomi

dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit

Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu

dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi

untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.

Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit

3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek

vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan

melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

 3. Amputasi

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien

yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa

penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus

serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika

memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara

menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami

amputasi; apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene,

angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali

dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus

diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada

mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selainUmumnya

dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada

saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti

mengkonsumi tembakau
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rivera-Cavaria, I. Jose D.B-G. Review Thromboangititis Obliterans

(Buerger Disease). Annals of Medicine and Surgery; 7; 79-92; 2016.

2. Vijayakumar A., et all. Thromboangiitis Obliterans (Buerger’s Disease)-

Current Practices. International Journal of Inflammation; Vol 2013; 2013.

3. Arkkila, P. E. Review Thromboangitis Obliterans (Buerger Disease).

Orphanet Jorunal of Rare Disease. 2006 Edition; 9-14;2006.

4. Ohta, T., et all. The Clinical Course of Buerger Disease. Annals of Vascular

Disease. Vol. 1; 85-90; 2008.

5. Matsushita, M., et all. Buerger’s Disease in a 19-year old woman. Journal

of Vascular Surgery. 38; 175-179; 2003.