GAGAL JANTUNG KONGESTIF

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH (KMB 1)

DOSEN : LEO RULINO S.Kep., M.Kep.

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 4

1. AISYAH NUR ADILAH (01723003)

2. DYNI AKMALIAH (01723017)
3. ERDIANTO (01723020)
4. LENA ALFIANI (01723026)
5. MARCEL SUHAL (01723028)
6. NADIYAH NURSAKINAH (01723030)
7. WARDAH ATHIYYAH (01723047)

AKADEMI KEPERAWATAN HUSADA KARYA JAYA

JAKARTA
2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha

Esa, karena berkat dan tuntunanNya, sehingga makalah Gagal Jantung
Kongestif dalam Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah 1 (KMB
1) ini dapat kami selesaikan. Kami ucapkan terima kasih kepada
Dosen Pengajar yang telah memberikan pengarahan sehingga kami
dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik.

Kami mengucapkan terima kasih kepada teman-teman dan

keluarga yang dengan ikhlas membantu memberikan semangat dan
dorongan demi terwujudnya karya tulis ini. Kami menyadari bahwa
teknik penyusunan dan materi yang kami sampaikan masih jauh dari
sempurna, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang
mendukung dengan tujuan untuk menyempurnakan makalah ini.

Jakarta, 18 September 2018

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

Daftar Isi.............................................................................................................. 2
Kata Pengantar .................................................................................................... 3
BAB I Pendahuluan ............................................................................................ 4
A. Latar Belakang .................................................................................. 5
B. Rumusan Masalah ............................................................................. 5
C. Tujuan Penelitian .............................................................................. 5
D. Manfaat Penelitian ............................................................................ 5
BAB II Pembahasan ............................................................................................ 6
A. Konsep Dasar Medis ......................................................................... 6
1. Definisi Gagal Jantung Kongestif ............................................. 6
2. Anatomi Fisiologi Jantung ....................................................... 6
3. Etiologi Gagal Jantung Kongestif ............................................. 8
4. Phatofisologi Gagal Jantung Kongestif ................................... 10
5. Phatway Gagal Jantung Kongestif .......................................... 12
6. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kongestif .......................... 13
7. Pemeriksaan Diagnostik .......................................................... 14
8. Pemeriksaan Penunjang .......................................................... 16
9. Penatalaksaan Gagal Jantung Kongestif ................................. 17
10. Komplikasi Gagal Jantung Kongestif ..................................... 17
B. Konsep Dasar Keperawatan ............................................................ 19
1. Pengkajian Gagal Jantung Kongestif ..................................... 19
2. Diagnosa Gagal Jantung Kongestif ......................................... 21
3. Rencana Gagal Jantung Kongestif .......................................... 22
4. Implementasi Gagal Jantung Kongestif .................................. 27
5. Evalusi Gagal Jantung Kongestif ........................................... 29
BAB III Penutup ............................................................................................... 30
A. Kesimpulan ..................................................................................... 30
B. Saran ................................................................................................ 30
Daftar Pustaka ................................................................................................... 31

3
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF)

merupakan salah satu diagnosis kardiovaskular yang paling cepat meningkat
jumlahnya (Schilling, 2014). Di dunia, 17,5 juta jiwa (31%) dari 58 juta angka
kematian di dunia disebabkan oleh penyakit jantung (WHO, 2016). Dari
seluruh angka tersebut, benua Asia menduduki tempat tertinggi akibat
kematian penyakit jantung dengan jumlah 712,1 ribu jiwa.
Menurut American Heart Association (AHA) tahun 2012 dilaporkan
bahwa ada 5,7 juta penduduk Amerika Serikat yang menderita gagal jantung
(Padila, 2012). Berdasarkan data American Heart Association (AHA) tahun
2012, pasien yang mengalami hospitalisasi akibat CHF di seluruh dunia
sebanyak 1.094.000 pasien (Sarika, Bayhakki, Misrawat, 2015). Di Amerika
Serikat, insidensi gagal jantung kongestif ditemukan sebanyak 500.000 orang
dan prevalensi gagal jantung kongestif sebanyak 5 juta orang setiap tahun.
Sedangkan di Asia Tenggara yaitu Filipina menduduki peringkat pertama
akibat kematian penyakit jantung dengan jumlah penderita 376,9 ribu jiwa.
Indonesia menduduki peringkat kedua di Asia Tenggara dengan jumlah 371,0
ribu jiwa (WHO, 2014).
Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2013 menurut
data dari Kementrian Kesehatan RI mencapai sebesar 0,13% atau diperkirakan
sekitar 229.696 orang. Jumlah penderita penyakit gagal jantung terbanyak
terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 54.826 orang (0,19%), sedangkan
Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit, yaitu
sebanyak 144 orang (0,02%). Sedangkan di Provinsi DKI Jakarta sebanyak
11.414 orang (0,15%).
Masalah apa yang ada pasien Gagal Jantung Kongestif?
Pasien gagal jantung pasien cenderung akan ada penimbunan cairan pada
Paru-paru, Hepar,Ginjal dan edema pada ekstermitas bawah.

4
 Mengapa mahasiswa harus membahas gagal jantung kongestif?
Karena tingginya data terkait penyakit gagal jantung kongestif di Indonesia
maka kami selaku mahasiswa kesehatan wajib mengetahui penyakit tersebut
agar dapat mencegah dan mensosialisasikan kepada masyarakat.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Gagal Jantung Kongestif ?
2. Apa saja penyebab Gagal Jantung Kongestif ?
3. Bagaimana Patofiologi Gagal Jantung Kongestif ?
4. Bagaimana pengobatan dan pencegahan Gagal Jantung Kongesif
5. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada penderita Gagal Jantung Kongestif

C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Memahami asuhan keperawatan terhadap pasien dengan kasus gagal
jantung kongestif.
2. Tujuan Khusus
a. Dapat memahami pengkajian terhadap pasien dengan kasus gagal
jantung kongestif.
b. Dapat memahami cara merumuskan diagnosa keperawatan terhadap
pasien dengan kasus gagal jantung kongestif.
c. Dapat memahami cara menentukan perencanan keperawataan
terhadap pasien dengan kasus gagal jantung kongestif.
d. Dapat memahami cara menerapkan tindakan keperawatan terhadap
pasien dengan kasus gagal jantung kongestif.
e. Dapat memahami cara mengevaluasi tingkat keberhasilan dalam
penerapan asuhan keperawatan terhadap pasien dengan kasus gagal
jantung kongestif.
D. Manfaat Penelitian
Hasil Makalah ini diharapkan dapat dijadikan sebagai informasi dan dapat
menambah wawasan terutama mengenai Gagal Jantung Kongestif.

5
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep Dasar Medis
1. Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung disebut juga gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen atau nutrisi. Istilah Gagal
Jantung Kongestif digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi
kanan. (Suzanne and Brenda, 2001)
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failture adalah kondisi
dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya
akan oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan
tubuh. (J. Charles reeves dkk, 2001)
Gagal jantung kongestif adalah gagal jantung dengan keadaan
patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. ( Andra Saferi, 2013)
Gagal jantung adalah keadaan patofisologik dimana jantung sebagai
popmpa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism
jaringan. (Prince, 1994)

2. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan sebuah organ dalam dalam tubuh manusia yang
termasuk dalam sistem sirkulasi.

Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa jantung

darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan

6
ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh.
Sistem sirkulasi Terbagi atas 3 komponen, yaitu:
a. Jantung
Pompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar timbul gradient dan
darah dapat mengalir ke seluruh tubuh.
b. Pembuluh darah
Saluran untuk mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian
tubuh dan mengembalikannya ke jantung. Terbagi atas tiga tipe
pembuluh darah yaitu:
1) Pembuluh arteri, berfungsi untuk mengangkut oksigen memalui
darah dari jantung ke seluruh jaringan tubuh, mengecil seiring
perjalanannya menjauhi jantung.
2) Pembuluh kapiler, merupakan penghubung antara pembuluh arteri
dan vena. Lapisan dindingnya yang tipis memudahkan oksigen,
nutrisi, karbon dioksida dan bahan sisa lainnya keluar atau masuk
ke organ sekitarnya.
3) Pembuluh vena, berfungsi untuk menyalurkan aliran darah yang
berisi bahan sisa kembali ke jantung untuk dipecahkan dan
dikeluarkan dari tubuh. Pembuluh vena semakin membesar ketika
mendekati jantung.
c. Darah
Medium transportasi dalam membawa oksigen dan nutrisi. Darah
berjalan melalui sistem sirkulasi ke dan dari jantung melalui 2 lengkung
(pembuluh darah) yang terpisah. Sirkulasi paru terdiri atas lengkung
tertutup pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung dan
paru. Sirkulasi sistemik terdiri atas pembuluh darah yang mengangkut
darah antara jantung dan sistem organ.
Jantung terbagi atas separuh kanan dan kiri serta memiliki empat
ruang, bilik bagian atas dan bawah dikedua belahannya.

7
 Bilik bagian atas disebut Atrium, yang menerima darah kembali ke
jantung dan memindahkannya ke bilik bawah, yaitu ventrikel yang
berfungsi memompa darah dari jantung.
Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum atau sekat, yaitu
suatu partisi otot kontinu yang mencegah percampuran darah dari kedua
sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kanan
menerima dan memompa darah beroksigen rendah sedangkan sisi
jantung sebelah kiri memompa darah beroksigen tinggi.
Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari
sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena kava. Darah yang
masuk ke atrium kanan berasal dari dari jaringan tubuh, telah diambil O2
nya dan ditambahkan CO2. Darah yang miskin oksigen mengalir dari
atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya
keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Di dalam paru, darah akan
kehilangan CO2 nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke
atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Darah kaya oksigen kembali ke atrium kiri kemudian mengalir ke
dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa darah yang kaya O2 ke
dalam sirkulasi sistemik Arteri besar yang membawa darah dari ventrikel
kiri adalah aorta yang mendarahi berbagai jaringan tubuh.
3. Etiologi Gagal Jantung Kongestif
Beberapa istilah gagal jantung ( Sudoyo Aru, dkk 2009 )
a. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun sehingga menyebabkan
kelemahan, fatik , kemampuan aktifitas fisik menurun dan gejala
hipoperfusi lainnya.
b. Gagal jantung diastolic adalah gangguan reaksi dan gangguan
pengisian ventrikel

Klasifikasi menurut gelaja dan intensitas gejala : ( Marton, 2012 )

a. Gagal jantung akut
Timbulnya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari
atau beberapa jam

8
b. Gagal jantung kronik
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun
dan menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari

Klasifikasi GJ menurut letaknya :

a. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi
atau mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut
diklasifikasikan menjadi disfungsi distolik dan diastolik
b. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk
memompa secara adikuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling
sering terjadi adalah gagal jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan
dapat terjadi adanya ventrikel kiri benar-benar normal dan tidak
menyebabkan gagal jantung kiri. GJ kanan dapat juga disebabkan oleh
penyakit paru dan hipertensi arteri pulmonary primer.

Menurut derajat sakitnya :

a. Derajat 1 : Tanpa keluhan – Anda masih bisa melakukan aktifitas fisik
sehari-hari tanpa disertai kelelahan atau sesak nafas.
b. Derajat 2 : Ringan – Aktifitas fisik sedang menyebabkan kelelahan
atau sesak nafas, tetapi jika aktivitas maka keluhan pun hilang.
c. Derajat 3 : Sedang – aktifitas ringan menyebabkan kelelahan atau sesk
nafas, tetapi keluhan akan hilang jika aktifitas dihentikan.
d. Derajat 4 : Berat – tidak dapat melakukan aktifitas fisik sehari-hari,
jika melakukan aktifitas walaupun aktifitas ringan.

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu

penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard.
a. Penyakit pada miokard sendiri, antara lain :
1) Penyakit jantung koroner
2) Kardiomiopati
3) Miokarditis dan penyakit jantung reumatik penyakit infiltratif
4) Laktrogenik akibat obat-obatan seperti adriamisin dan
diisopiramid,atau akibat radiasi .

9
 b. Gangguan mekanik pada miokard, jadi miokard sndiri sebenarnya
tidak ada kelainan.
Golongan ini dapat dibagi menjadi :
1) Kelebihan beban tekanan (pressure overload).
Sebagai contoh : hipertensi ,stenosis aorta, koartasio aorta,
hipertrofi kardiomiopati.
2) Kelebihan beban volume (volume averload).
Sebagai contoh: insufisiensi aorta atau mitral, left to right shunt,
transfusi berlebihan
3) Hambatan pengisian.
Sebagai contoh : constrictive pericarditis, tamponade.
4. Phatofisologi Gagal Jantung Kongestif
Menurut Price (2005) beban pengisian preload dan beban tahanan
afterload pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi
memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat
sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar
meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat
dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.
Pembebanan jantung yang berlebihan dapat meningkatkan curah jantung
menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui
pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk
memperbesar aliran balik vena ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan
tekanan akhir diastolic dan menaikan kembali curah jantung. Dilatasi,
hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan makanisme kompensasi
jantung tersebut di atas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah
dalam badan belum juga terpenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung.
Sedangkan menurut Smeltzer (2002), gagal jantung kiri atau gagal
jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah
oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam

10
ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam
kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat
terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam
atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya
darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut maka
bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya
edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan
dalam sirkulasi yang meninggi.
Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan
yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban
pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel
kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertrofi dan
dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap
meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya
terjadi gagal jantung kiri & kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga
isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri.
Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volume
akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium
kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol, dengan
akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam
atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya
darah dalam vena kafa superior dan inferior kedalam jantung sehingga
mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik
tersebut (bendungan pada vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali).
Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang berat
dengan akibat timbulnya edema tumit dan tungkai bawah dan asites.

11
 5. Phatway Gagal Jantung Kongestif

Disfungsi Miocard Beban Sistol Kebutuhan Metabolisme

Kontraktilitas Preload Beban Kerja Jantung

Hambatan Pengosongan Ventrikel

Beban Jantung

Gagal Jantung Kongestif

Gagal Pompa Ventrikel

Forward Failure Backward Failure

pusing, konfusi, kelelahan, tidak
toleran
Curah Jantung (CO) terhadap kelelahan dan panas, Tek. Vena pulmo
ekstremitas dingin dan saluaran urin
berkurang (oliguri).
Suplay Darah kejaringan Renal Flow Tek. Kapiler Paru

Nutrisi & O2 Sel Pelepasan RAA Edema Paru

Metabolisme Sel Retensi Na & Air Gg. Pertukaran Gas

Sesak nafas
Nafas cepat dan
Lemah & Letih Edema
dalam
Terdapat retraksi
Dinding dada
Intoleransi Aktifitas Kelebihan Volume Cairan Suara ronkhi basah
Akral teraba
nafas cepat dan dalam, pitting edema, pertambahan berat badan, dingin.
terdapat retraksi dinding hepatomegali (pembesaran hepar),
dada, distensi vena leher, asietes (penimbunan
cairan di dalam rongga peritonium),
anoreksia, mual, nokturia dan lemah.
12
6. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kongestif
a. Gagal jantung Kiri
Menyebabkan Kongestif, bendungan pada paru dan gangguan ada
mekanisme kontrol pernafasan.
Gejala:
1) Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas.
2) Orthopnea, Kesulitan bernapas saat berbaring.
3) Paroxismal Nokturnal dispnea, pasien yang mengalami
orthopnea pada malam hari.
4) Batuk, yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri
5) Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.
6) Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
b. Gagal Jantung Kanan
Menyebabkan Peningkatan Vena Sistemik
Gejala:
1) Oedem Perifer.
Pengumpulan cairan pada jaringan perifer.
2) Peningkatan BB.
Penumpukan cairan dibagian tubuh sehingga meningkatkan
berat badan.
3) Distensi vena Jugularis.
Akibat adanya tekanan pada pembuluh vena kava superior
yang meningkat.
4) Hepatomegali dan nyeri tekan pada abdomen.

13
 Terjadi akibat pembesaran vena di hepar, bila proses ini
berkembang maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
5) Asites.
Penimbunan cairan didalam rongga peritoneum.
6) Pitting edema.
Edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan
ringan dengan ujung jari.
7) Anorexia dan Mual.
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam
rongga abdomen.
8) Lemah
Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan
ppembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat
dari jaringan.

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG (Elektro Kardio Gram)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis: takikardi, fibrilasi
atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya
aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
c. Skan Jantung (Multigated acquisition (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
d. Kateterisasi Jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis
katup atau isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat

14
 kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal
dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
e. Rontgen Dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis:
bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma
ventrikel.
f. Enzim Hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
h. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut
memperburuk PPOM atau GJK kronis.
i. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan
(dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j. BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal Ginjal.
k. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
l. HSD
Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan
kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat,
mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau
infeksius lain.
m. Kecepatan Sedimentasi (ESR)
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.

15
 n. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid
sebagai pre pencetus GJK.

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi artrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia,
disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.
b. Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk
menentukan kemungkinan iskemia atau infark yang terjadi
sebelumnya.
c. Ekokardiografi
1) Ekokardiografimodel M (berguna untuk mengevaluasi volume
balik dan kelainan regional, model M paling sering dipakai dan
ditayangkan bersama (EKG).
2) Ekogardiografi dua dimensi (CT-scan).
3) Ekokardiografi Doppler (memberikan pencitraan dan pendekatan
transesofageal terhadap jantung).
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan setenosis katup atau
insufisiensi.
e. Radiografi dada
Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
abnormal.
f. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
g. Oksimetri nadi

16
 Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.
h. Analisa gas daah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini)
atau hipoksimi dengan peningkatan PC02(akhir).
i. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
j. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai
prepencetus gagal jantung.
9. Penatalaksaan
Bertujuan untuk:
1) Mengurangi beban kerja jantung.
Melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketat tanpamenimbulkan
kelemahan otot-otot rangka.
2) Mengurangi beban awal.
a) Pembatasan garam.
b) Pemberin diuretik oral.
3) Meningkatkan kontraktilitas.
Dengan pemberian obat inotropic.
4) Mengurangi beban akhir.
Pemberian vasodilator seperti hydralazine dan nitrat yang
menimbulkan dilatasi anyaman vascular melalui 2 cara:
a) Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah.
b) Menghambat enzim konversi angiotensin.

10. Komplikasi Gagal Jantung Kongestif

Menurut Smeltzer (2002), komplikasi dari CHF adalah :
a) Edema pulmoner akut
b) Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis
metabolik,katabolisme dan masukan diit berlebih.
c) Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

17
d) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
e) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah.

18
B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian Gagal Jantung Kongestif

Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan
proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data
untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien (Lyer et al.,
1996)
Data dasar pengkajian fisik:
a. Aktivitas/ istirahat
Gejala:
1) Keletihan, kelelahan sepanjang hari
2) Insomnia
3) Nyeri dada dengan aktivitas
4) Dyspnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga
Tanda:
Gelisah, perubahan status mental: alergi, TTV berubah pada aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala:
1) Riwayat hipertensi, MCI, episode gagal ginjal sebelumnya
2) Penyakit katub jantung, bedah jantung, endocarditis, SLE, anemia,
syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu
kuat (pada gagal jantung kanan)
Tanda:
1) TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan,
kronis atau tinggi
2) Kelebihan volume cairan atau peningkatan TD
3) Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada
ekstremitas
4) DVJ
c. Integritas ego
Gejala:
1) Ansietas, khawatir, takut
2) Stress yang berhubungan dengan penyakit/ finansial
Tanda:
Berbagai manifestasi perilaku: ansietas, marah ketakutan
d. Eliminasi
Gejala:
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/ konstipasi
e. Makanan/ cairan
Gejala:
1) Kehilangan nafsu makan

19
 2) Mual/ muntah
3) Penambahan BB signifikan
4) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
5) Pakaian/ sepatu terasa sesak
6) Diet tinggi garam, lemak, gula dan kafein
7) Penggunaan diuretic
Tanda:
1) Penambahan BB cepat
2) Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen atau pitting)
f. Hygiene
Gejala:
Keletihan, kelemahan, kelemahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda:
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
g. Neurosensory
Gejala:
Kelemahan, penurunan tingkat kesadaran
Tanda:
Letargi, kuat fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung
h. Nyeri atau kenyamanan
Gejala:
1) Nyeri dada, angina akut atau kronis
2) Nyeri abdomen kanan atas
Tanda:
1) Tidak tenang, gelisah
2) Focus menyempit (menarik diri)
3) Perilaku melindungi diri
i. Pernapasan
Gejala:
1) Dyspnea saat aktivitas, tidur sambal duduk atau dengan beberapa
bantal
2) Batuk dengan atau tanpa sputum
3) Riwayat penyakit paru kronis
4) Penggunaan bantuan pernapasan: oksigen atau medikasi

Tanda:
1) Pernapasan takipnea, napas dangkal, pernapasan laboral, penggunaan
otot aksesori
2) Pernapasan nasal faring
3) Batuk kering, nyaring, non produktif atau mungkin batuk dengan
atau tanpa sputum

20
 4) Sputum: mungkin bercampur darah, merah muda atau berbuih,
edema pulmonal
5) Bunyi napas: mungkin tidak terdengar dengan krakels banner dan
mengi
6) Fungsi mental: mungkin menurun, letargik, kegelisahan, warna kulit
pucat (sianosis)
j. Pemeriksaan penunjang
1) Radiogram dada
a) Kongesti vena paru
b) Redistribusi vascular pada lobus-lobus atas paru
c) Kardiomegali
2) Kimia darah
a) Hyponatremia
b) Hyperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung
c) BUN dan kreatinin meningkat
3) Urine
a) Lebih pekat
b) BJ meningkat
c) Na meningkat
4) Fungsi hati
a) Pemanjangan masa protombin
b) Peningkatan bilirubin dan enzyme hati (SGOT dan SGPT
meningkat)

2. Diagnosa Gagal Jantung Kongestif

Diagnosa keperawatan adalah keutusan klinik tentang respon individu,
kelurga dan masyarakat tentang masalah kesehatan, sebagai dasar seleksi
intervensi keperawatan untuk mencapai tujuan asuhan keperawatan sesuai
dengan kewenangan perawat.
Menurut Nanda (2009) dan Doengus (2010), diagnosa yang muncul pada
klien CHF adalah :
a. Penurunan cardiac output b.d perubahan kontraktilitas miokard
b. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler - alveoli
c. Kelebihan volume cairan b.d pengaturan melemah
d. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

21
No Diagnosa Ds Do

1. pasien tampak lemas

Penurunan cardiac 2. ekstermitas dingin
output b.d 3. saluran urin berkurang (oliguri)
perubahan Pasien Mengatakan pusing TTV:
1
kontraktilitas dan merasa lelah TD: 140/90 mmHg
miokard N: 90 X/menit
RR: 24 x/menit
T: 35,6 C
Gangguan 1. tampak pasien sulit bernafas
pertukaran gas b.d 2. terdapat retraksi dinding dada
perubahan Pasien mengatakan sesak 3. terdapat suara ronkhii basah
2 membran kapiler - nafas RR: 24 x/menit
alveoli Saturasi Oksigen : 75%%

Kelebihan volume 1.. Tampak pitting edema

Pasien mengatakan mual,
cairan b.d 2. Asietes
3 pembesaran pada perutnya
pengaturan 3. Distensi vena jugularis
dan bengkak pada kaki
melemah
Intoleransi 1. Nafas cepat dan dalam
aktifitas b.d 2. Terdapat tetraksi dinding dada
Pasien mengatakan tak
ketidakseimbangan 3. Kemampuan asien beraktifitas
4 berdaya untuk melakukan
suplai dan
sesuatu (aktifitas)
kebutuhan O2

3. Rencana Gagal Jantung Kongestif

Perencanaan adalah bagian dari fase pengorganisasian dalam proses
keperawatan sebagai pedoman untuk mengarahkan tindakan keperawatan
dalam usaha membantu, meringankan, memcahkan masalah atau untuk
memenuhi kebutuhan klien.

22
NO Diagnosa Tujuan & KH Intervensi

Mengembalikan fungsi Observasi :

jantung dalam memompa Auskultrasi nadi apikal, kaji
darah keseluruh tubuh. frekuensi & irama jantung.
KH:
R: biasanya terjadi takikardi, untuk
1. Tanda vital dalam
kompensasi penurunan kontraktilitas
rentang normal
ventrikel.
2. Tidak ada penurunan
Mandiri :
kesadaran.
1. Catat bunyi jantung
R: S1 & S2 mungkin lemah karena
Penurunan menurunnyaa kerja pompa. Irama
cardiac Gallop (S2 & S4 dihasilkan sebagai
output b.d aliran darah ke ventrikel yang disteni)
perubahan 2. Palpasi nadi perifer
1
kontraktilita R: penurunan curah jantung dapat
s miokard menunjukkan menurunnya nadi radial.
Kolaborasi :
Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi.
R : meningkatkn sediaan oksigen
untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia.
Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.

23
 Edukasi :

Tidak terjadi gangguan Observarsi :

pertukaran gas Pantau bunyi nafas, catat krekles
R: menyatakan adanya kongesti paru
KH: atau pengumulan sekret menunjukkan
Pasien dapat kebutuhan untuk intervensi lanjut.
Mendemontrasikan Mandiri :
Ventilasi dan oksigensasi Dorong perubahan posisi.
Gangguan adekuat. R: membantu mencegah etelektasis
pertukaran dan pneumonia
gas b.d Kolaborasi :
perubahan Berikan obat/oksigen tambahan sesuai
2
membran indikasi
kapiler – R : meningkatkan konsentrasi
alveoli oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/ menurunkan
hipoksemia jaringan.
Edukasi :
Ajarkan/anjurkan pasien batuk efektik
dan nafas dalam.
R: membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen.

Mempertahankan atau Observasi :

Kelebihan
mengembalikan volume 1. Pantau pengeluaran urine, catat
volume
cairan ekstravaskuler jumlah dan warnanya
3 cairan b.d
yang bersirkulasi R: pengeluaran urine mungkin sedikit
pengaturan
dan pekat karena penurunan perpusi
melemah
KH: ginjal. Posisi terlentang dalam tirah

24
 1. tidak ada edema baring membantu meningkatkan
2. bunyi nafas bersih. pengeluaran urine.
2. Pantau/hitung keseimbangan
pemasukan dan pengeluaran
selama 24 jam.
R: terapi diuretic dapat disebabkan
oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau
berlebihan (hipopolemia) mesti edema
/ asites masih ada.
Mandiri :
Pertahankan duduk atau tirah baring
dengan posisi semiflower
R: posisi tersebut meningkatkan
filterasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis.
Kolaborasi :
Pemberian obat sesuai indikasi :
diuretik, tiazid.
R: diuretik meningkatkan laju aliran
urine dan dapat menghambat
reabsorpsi natrium/klorida pada
tubulus ginjal. Tiazid meningkatkan
diuresis tanpa kehilangan kalium
berlebihan.
Edukasi :
Intoleransi Pasien dapat melakukan Observasi :
aktifitas b.d aktifitas yang di inginkan 1. Periksa tanda-tanda vital
ketidakseim KH: Berpartisipasi sebelum dan segera setelah
4
bangan pada aktivitas yang di aktivitas.
suplai dan inginkan. R: Hipotensi ortostatik dapat tejadi
kebutuhan dengan aktivitas karena efek obat

25
O2 (vasodilatasi), perpindahan cairan
(diuretic).
Mandiri :
Catat respon kardiopulmonal
terhadap aktivitas, catat takikardi,
disritmia, dispnue berkeringat dan
pucat.
R: penurunan/ ketidakmampuan
miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktifitas
dapat menyebabkan peningkatkan
segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan.
2. evaluasi peningkatan intoleran
aktivitas.
R: dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktifitas.
Kolaborasi :
Rencana program rehabilitasi
jantung/aktivitas (kolaborasi).
R: peningkatan bertahap pada
aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah
stress, bila fungsi jantung tidak
dapat membaik kembali
Edukasi:

26
4. Implementasi Gagal Jantung Kongestif
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana
keperawatan yang telah disusun ada tahap perencanaan. Fokus dari
intervensi keperawatan antara lain adalah:
a. Mempertahankan daya tahan tubuh
b. Mecegah komplikasi
c. Menemukan perubahan sistem tubuh
d. Memantapkan hubungan klien dengan lingkungan
e. Implementasi pesan dokter

NO Diagnosa Implementasi

1. Melakukan Auskultrasi nadi apikal, mengkaji

frekuensi dan irama jantung.
Penurunan cardiac output
2. mencatat bunyi jantung .
b.d perubahan
1 3. Melakukan Palpasi nadi perifer .
kontraktilitas miokard
4. Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi).
1. Memantau bunyi nafas, catat krekles
2. Mendorong perubahan posisi.
Gangguan pertukaran gas 3. Merikan obat/oksigen tambahan sesuai
2 b.d perubahan membran
indikasi (Kolaborasi).
kapiler - alveoli
4. Mengajarkan/menganjurkan pasien batuk
efektik dan nafas dalam.
1. Memantau pengeluaran urine, catat jumlah
dan warnanya
2. Memantau/hitung keseimbangan pemasukan
dan pengeluaran selama 24 jam.
Kelebihan volume cairan
3
b.d pengaturan melemah 3. mempertahankan duduk atau tirah baring
dengan posisi semiflower.
4. Pemberian obat sesuai indikasi : diuretik,
tiazid (Kolaborasi).

27
 1. Meriksa tanda-tanda vital sebelum dan segera
setelah aktivitas.
2. Mencatat respon kardiopulmonal terhadap

Intoleransi aktifitas b.d aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnue

ketidakseimbangan berkeringat dan pucat.

4
suplai dan kebutuhan O2 3. evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
4. Rencana program rehabilitasi jantung /
aktivitas (kolaborasi).

5. Evalusi Gagal Jantung Kongestif

Tahap penilaian atau evaluasi adalah perbandingan yang sistematis dan
terencana tentang kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan,
dilakukan dengan cara bersinambungan dengan melibatkan klien, keluarga
dan tenaga kesehatan lainnya.
Tujuan evalusi adalah untuk melihat kemampuan klien dalam mencapai
tujuan yang disesuaikan dengan kriteria hasil pada tahap perencanaan.

NO Diagnosa Evaluasi

S: Pasien mengatakan tidak merasa lemas lagi.

O:
TTV Batas normal :
Penurunan cardiac output TD : 110/80 mmHg
b.d perubahan kontraktilitas N : 85 x/menit
1
miokard RR : 19 x/menit
S : 36,7 ºC
A: Masalah Teratasi.

P: Hentikan Intervensi.

28
 S: Pasien mengatakan tidak sesak lagi.
O:
TTV Batas normal:
TD : 110/80 mmHg
Gangguan pertukaran gas
N : 85 x/menit
2 b.d perubahan membran
RR : 19 x/menit
kapiler - alveoli
S : 36,7 ºC
Saturasi Oksigen : 98%
A: Masalah Teratasi.
P: Hentikan Intervensi.
S: Pasien mengatakan perutnya tidak besar lagi
dan kakinya tidak bengkak.
O:
TTV Batas normal :
TD : 110/80 mmHg
Kelebihan volume cairan b.d
3 N : 85 x/menit
pengaturan melemah
RR : 19 x/menit
S : 36,7 ºC

A: Masalah Teratasi.
P: Hentikan Intervensi.
S: Pasien Mengatakan dapat melakukan
Akttivitas
O:
TTV Batas normal :
Intoleransi aktifitas b.d
TD : 110/80 mmHg
ketidakseimbangan suplai
4 N : 85 x/menit
dan kebutuhan O2
RR : 19 x/menit
S : 36,7 ºC

A: Masalah Teratasi.
P: Hentikan Intervensi.

29
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen atau
nutrisi. Istilah Gagal Jantung Kongestif digunakan kalau terjadi gagal jantung
sisi kiri dan sisi kanan yang mengakibatkan gangguan pertukaran gas,
penurunan cardiac output, kelebihan volume cairan, dan intoleransi aktivitas
dan lainnya.
Memiliki gejala seperti Dispnea, Orthopnea, Paroxismal Nokturnal dispnea,
Mudah lelah, Oedem Perifer, Peningkatan BB, Distensi vena Jugularis,
Hepatomegalir, Asites, Pitting edema, Anorexia dan Mual.
Bila kasus CHF tidak mendapat penanganan yang tepat akan akan
menyebabkan kematian.
Discharge planning bagi penderita Gagal Jantung Kongestif yaitu: berhenti
merokok, belajar untuk rileks dan mengendalikan stress, batasi konsumsi
alkohol, menjalani diet sesuai dengan anjuran dokter dan olahraga secara
teratur.
B. SARAN
Saran dari kami adalah ubahlah pola kebiasaan anda yang buruk menjadi
pola kebiasaan yang baik, karena penyakit berawal dari apa yang kita lakukan
dan apa yang menjadi kebiasaan (habits). Mencegah penyakit dari sedini
mungkin agar di masa depan dapat hidup sehat dan damai.
Dan kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi kalian semua dan
menambah wawasan serta penghetahuan mengenai gagal jantung kongestif.
Walaupun kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna,
kami menerima masukan serta kritikan dari kalian semua dalam membangun
makalah ini untuk kepentingan bersama.

30
 DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association (AHA). Congestive Heart failure Statistics. 2012.

Austaryani PN. ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.J DENGAN CONGESTIVE

HEART FAILURE (CHF) DI RUANG INTENSIVE CARDIO VASCULAR
CARE. Jakarta; 2012.

Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y. Klien Gangguan Kardiovaskular. 1st ed.

(Ester M, ed.). Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2008.

Karim S, Kabo P. EKG Dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Untuk

Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran UI; 1996.

Kementerian Kesehatan RI. Situasi Kesehatan Jantung. In: Jakarta; 2013:8.

Nurarif HA, Kusuma H. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &

NANDA. Jilid 2. Yogyakarta: MediAction; 2015.

Purbianto, Agustanti D. ANALISIS FAKTOR RISIKO GAGAL JANTUNG DI

RSUD dr. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG. Keperawatan.
2015;XI:10.

Saferi W, Andra., Mariza P, Yessie. 2013. KMB 2 :Keperawatan Medikal Bedah

(Keperawatan Dewasa Teori dan Contoh Askep). Yogyakarta : Nuha Medika.

Setiadi. Konsep & Penulisan Dokumentasi Asuhan Keperawatan. Edisi Pert.

Yogyakarta: Graha Ilmu; 2012.

Suzanne SC, Brenda BG. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth. 8th ed. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2001.

Wijaya SA, Putri MY. KMB1 Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan

Dewasa). 3rd ed. Yogyakarta: Nuha Medika; 2017.

World Health Organization (WHO). cardiovascular disease statistics; 2014.

Wulan. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan CHF (Gagal Jantung).

www.wulan-asuhankeperawatan.blogspot.com. Published 2012. Accessed
October 6, 2018 18:30.

31