LAPORAN KASUS

Congestive Heart Failure

Laporan Ini Disusun Sebagai Salah Satu Persyaratan Mengikuti Kepaniteraan

Klinik Senior Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Haji Medan

Disusun Oleh :

Nour Shabyta Putri (71220891020)

Aziza Tahani (71220891049)

Pembimbing dr.Alwinsyah Abidin, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA
TAHUN 2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat
dan karunia-Nya sehingga Paper ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya dengan
judul “Congestive Heart Failure”.
Dengan segala kerendahan hati, penulis menyadari bahwa laporan kasus ini
masih jauh dari kesempurnaan, baik dari cara penulisannya, penggunaan tata
bahasa, dan dalam penyajiannya sehingga penulis menerima saran dan kritik
konstruktif dari semua pihak. Namun terlepas dari semua kekurangan yang ada,
semoga dapat bermanfaat bagi pembacanya.
Tidak lupa penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Alwinsyah
Abidin, Sp.PD, yang telah membimbing dan mengarahkan kami dalam
menyelesaikan paper ini. Penulis juga berterima kasih kepada rekan-rekan yang
telah bekerja sama membantu menyusun paper ini.
Akhirnya semoga paper ini dapat bermanfaat bagi kemajuan ilmu
pengetahuan, khususnya di bidang kedokteran. Semoga Tuhan Yang Maha Esa
selalu melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua, Aamiin

Medan, 16 Desember 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................... ii

DAFTAR ISI................................................................................................. iii
BAB I ............................................................................................................. 1
PENDAHULUAN ......................................................................................... 1
BAB II ........................................................................................................... 3
PEMBAHASAN ............................................................................................ 3
1. Definisi ............................................................................................ 3
2. Etiologi ............................................................................................ 3
3. Gejala Klinis ................................................................................... 4
4. Pemeriksaan Fisik ........................................................................... 5
5. Pemeriksaan Laboratorium ............................................................. 5
6. Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 5
7. Penatalaksanaan .............................................................................. 6
BAB III .......................................................................................................... 9
LAPORAN KASUS ...................................................................................... 9
BAB IV ........................................................................................................ 15
DISKUSI ..................................................................................................... 15
BAB V ......................................................................................................... 19
KESIMPULAN ........................................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 20

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium
yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang
mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel
memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi
utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan
tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi
tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh
dan memompanya ke dalam paruparu, dimana darah akan mengambil oksigen dan
membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,
walaupun darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagaljantung
merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk hingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Faktor-faktor
yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung adalah kontraktilitas miokard, denyut
jantung (irama dan kecepatan/ menit) beban awal dan beban akhir.
Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi
pada pasien yang mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada
struktur dan fungsi jantung, sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan
serangkaian gejala klinis (kelemahan dan sesak) dan tanda klinis (edema dan
ronkhi) yang mengakibatkan harus dirawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan
harapan hidup yang memendek.
Menurut World Health Organization (WHO), penyakit kardiovaskular
akan menjadi penyebab terbanyak kasus kematian di seluruh dunia. Di Indonesia,
penyakit gagal jantung kongestif telah menjadi pembunuh nomor satu. Menurut
data WHO menunjukkan bahwa sebanyak 17,3 juta orang di dunia meninggal

1
karena penyakit kardiovaskuler dan diperkirakan akan mencapai 23,3 juta penderita
yang meninggal tahun 2020, dan lebih dari 23 juta orang akan meninggal setiap
tahun dengan gangguan kardiovaskuler. Indonesia menempati nomor empat Negara
dengan jumlah kematian akibat penyakit kardiovaskuler.
Sekitar 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika (1,5-2% dari
total populasi), dengan tingkat insiden 550.000 kasus per tahun, dari sejumlah
pasien tersebut, hanya 0,4-2% saja yang mengeluhkan timbulnya gejala. Risiko
kematian CHF, berkisar antara 5-10% per tahun pada gagal jantung kongestif
ringan dan meningkat pada angka 30-40% pada gagal jantung kongestif berat.
Prevalensi gagal jantung kongestif di Amerika pada tahun 2010 yaitu sekitar 6,6
juta jiwa dan diperkirakan akan bertambah sebanyak 3,3 juta jiwa pada tahun 2030.
Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada
usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung
akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien
gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada
keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.
Prevalensi gagal jantung berdasar wawancara terdiagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,13%, dan yang terdiagnosis dokter atau memiliki gejala sebesar
0,3%. Prevalensi gagal jantung pada usia 15-34 tahun di Indonesia berdasar
wawancara terdiagnosis dokter sebesar 0,07% dan yang terdiagnosisdokter atau
memiliki gejala sebesar 0,2%. Prevalensi gagal jantung pada usia 35- 54 tahun di
Indonesia berdasar wawancara terdiagnosis dokter sebesar 0,28% dan yang
terdiagnosis dokter atau memiliki gejala sebesar 0,6%. Prevalensi gagal jantung
pada usia 55- 74 tahun di Indonesia berdasar wawancara terdiagnosis dokter sebesar
0,87% dan yang terdiagnosis dokter atau memiliki gejala sebesar 1,6%. Prevalensi
gagal jantung pada usia lebih dari 75 tahun di Indonesia berdasar wawancara
terdiagnosis dokter sebesar 0,41% dan yang terdiagnosis dokter atau memiliki gejala
sebesar 1,1%.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

1. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen
dan nutrien.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif
yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

2. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

3
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan
anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung

3. Gejala Klinis
Pada penderita gagal jantung kongestif, dapat ditemukan gejala seperti :
a. Paroksismal nocturnal dispnea
b. Edema ekstremitas
c. Batuk malam hari
d. Dispnea d’effort
e. Takikardia
f. Fatique
g. Ascites

4
4. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :
a. Distensi vena leher
b. Ronkhi paru
c. Kardiomegali
d. Edema paru akut
e. Gallop S3
f. Peninggian tekanan vena jugularis
g. Refluks hepatojugular
h. Hepatomegali
i. Efusi pleura

5. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah lengkap : leukosit, trombosit, eritrosit, hemaglobin, hematokrit normal
b. Elektrolit : sodium menurun
c. Tes Fungsi Hati : SGOT, SGPT normal
d. Tes Fungsi Ginjal : Ureum, Kreatinin meningkat

6. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrocardiography
Secara umum, hasil EKG pada pasien gagal jantung kongestif memberikan
gambaran hipertrofi ventrikel kiri (LVH), semua jenis aritmia atrium dan
ventrikel, blok konduksi atrio-ventrikular dan intraventrikel, adanya iskemia
dan/atau infark miokard, tachicardi, fibrilasi atrium, serta kelainan atrium kanan.

2. Echocardiografi
Tes ini membantu mengevaluasi dan menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa,
dan fungsi. Gagal jantung akibat disfungsi sistolik relatif mudah didiagnosis
dengan ekokardiografi. Disfungsi diastolik ditunjukkan dengan adanya hipertrofi
ventrikel kiri dengan fraksi ejeksi yang masih baik (preserved). Penggunaan
ekokardiografi 2D memungkinkan penilaian volume ventrikel kiri dan penyakit
valvular. Perkembangan ekokardiografi 3D meningkatkan akurasi dan reliability
dengan adanya pengukuran volume dan fungsi ruang disertai dengan evaluasi
mekanis dan regurgitasi.

5
3. Radiologi
Fotothorax: Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan
cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior.
Untuk menilai kongesti paru, oedema paru akut, efusi pleura dan infiltrat.

7. Penatalaksanaan
Tujuan Terapi Tujuan terapi pada pasien gagal jantung kongestif (CHF)
berdasarkan American Heart Association (Yancy et al., 2013) antara lain sebagai
berikut :
a. Mencegah terjadinya CHF pada orang yang telah mempunyai faktor resiko.
b. Deteksi dini asimptomatik disfungsi
c. Meringankan gejala dan memperbaiki kualitas hidup.
d. Progresifitas penyakit berjalan dengan lambat

Terapi Non Farmakologi

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis.

3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet

dan istirahat
4) Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhanseperti:
diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi
stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

Terapi Farmakologi
1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala Diberikan
diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena dan
peregangan serabut otot jantung berkurang. Volume berlebihan seperti ortopnea
dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya
menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.Mekanisme

6
 kompensasi pada gagal jantung kongestif yaitu dengan meningkatkan retensi air
dan garam yang dapat menimbulkan edema baik sistemik maupun paru.
Penggunaan diuretik pada terapi gagal jantung kongestif ditujukan untuk
meringankan gejala dyspnea serta mengurangi retensi air dan garam. Diuretik
yang banyak digunakan yaitu dari golongan diuretik tiazid seperti
hidroklorotiazid (HCT) dan golongan diuretik lengkungan yang bekerja pada
lengkung henle di ginjal seperti furosemid.
2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
Antagonis aldosteron mempunyai mekanisme kerja menghambat reabsorpsi Na
dan eksresi K. Spironolakton merupakan obat golongan antagonis aldosteron
dengan dosis inisiasi 12,5 mg perhari dan 25 mg perhari pada kasus klinik yang
bersifat mayor.
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4) Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume
distribusi.
5) Vasodilator
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah
vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena.
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunansekresi natrium dan air. Inhibitor
ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan
peningkatan curah jantung. Penggunaan penyekat beta dan penghambat enzim
pengubah angiotensin ( inhibitor ACE ) sebagai terapi yang paling efektif untuk
CHF kecuali ada kontraindikasi khusus. Inhibitor ACE menurunkan afterload
(TPR) dan volume plasma (preload). Penyekat reseptor angiotensin dapat
digunakan sebagai inhibitor ACE.

7) Digoxin
Merupakan golongan glikosida jantung yang mempunyai sifat inotropik positif
yang dapat membantu mengembalikan kontraktilitas dan meningkatkan dari
7
kerja jantung. Digoxin memiliki indeks terapi sempit yang berarti dalam
penggunaan dosis rendah sudah memberikan efek terapi. Oleh karena itu,
diperlukan kehati-hatian pada penggunaan digoxin dan diperlukan monitoring
ketat bila dikhawatirkan terjadi toksik.

8
 BAB III
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Masri
No.RM 00388018
Umur : 46 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku : Jawa
Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Jl. Kolam, Gg. Kijang No 11 Medan
Pekerjaan : Wiraswasta
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk : 04 Desember 2022

ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak napas.
Telaah :
Seorang pasien laki – laki datang ke rumah sakit haji medan, diantar oleh
keluarga.Pasien diantar dengan keluhan sesak napas. Sesak napas sudah dialami
sejak 7 bulan yang lalu dan sesak bersifat hilang timbul. Sesak dirasakan apabila
pasien melakukan aktifitas yang terlalu melelahkan namun, sesak juga dapat mencul
saat beristirahat ataupun terkadang muncul sesekali saat tidur malam hari. Pasien
juga mengeluhkan nyeri dada kiri yang dirasakan saat beraktifitas dengan frekuensi
nyeri kurang lebih 10 menit, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan bersifat
hilang timbul.
Pasien juga menyampaikan rasa tegang dibagian tengkuk leher, yang dirasakan
sejak 10 hari terakhir yang mengakibatkan kepala menjadi terasa pusing. Pasien
juga mengalami batuk, terutama pada malam hari, batuk disertai dahak dengan
warna dahak putih pekat, batuk dirasakan 7 hari ini. Dijumpai pembengkakan pada

9
bagian kaki pasien serta perut yang membesar yang sudah dialami sejak 5 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga merasakan mual setiap kali ingin makan
namun tidak sampai muntah, yang akhirnya mengakibatkan nafsu makan pasien
menurun dan mengalami penurunan berat badan. Sehingga, pasien menjadi lemas
dan tampak pucat.
BAB : 3x/hari, lunak, kuning kecoklatan, tuntas
BAK : 4-5x/hari, kuning, jernih, tuntas
RPT :-
RPK : Jantung (Kakak kandung)
RPO : Hemaviton, jamu - jamuan
R.Alergi :-
R.Kebiasaan :-

ANAMNESA UMUM
Badan Kurang Enak : Ya Tidur : Terganggu
Merasa Capek / Lemas : Ya Berat Badan : Menurun
Merasa Kurang Sehat : Ya Malas : Ya
Menggigil : Tidak Demam : Tidak
Nafsu Makan : Menurun Pening :Ya

STATUS PRESENS
KEADAAN UMUM
Sensorium : Compos mentis
Tekanan Darah : 135/85 mmHg
Temperatur : 37,0°C
Pernafasan : 22x/menit, reg, tipe pernafasan (thoracal-abdominal)
Nadi : 124x/menit, equal, teg/vol (sedang)

10
KEADAAN PENYAKIT
Anemia : Tidak
Icterus : Ya
Sianosis : Tidak
Dispnoe : Ya
Edema : Ya
Eritema : Tidak
Turgor : Baik
Gerakan aktif : Ya
Sikap tidur paksa :Tidak

KEADAAN GIZI
BB : 55 kg
TB : 160 cm

RBW = 92%
Kesan : Normoweight

IMT = 21,4 kg/m2

Kesan : Normoweight

PEMERIKSAAN FISIK
• Kepala
-Mata : Sklera ikterik (+/+)
-Leher : Distensi vena leher (+), TVJ R+3 cm H2O
• Thorax :
Inspeksi : Bentuk fusiformis
Palpasi
Cor : Iktus kordis teraba pada ICS VI linea axilaris anterior, kuat angkat (-)
Pulmo : Stem fremitus sama pada kedua lapangan paru.
Perkusi
Cor : Pembesaran batas jantung kiri ICS VI linea axilaris anterior sinistra.
Pulmo : Sonor di kedua lapangan paru.

11
 Auskultasi:
Cor : Bising jantung : M1>M2, P2>P1, A2>A1, A2>P2
Suara Tambahan : murmur (-), gallop (-)
Pulmo : Suara Pernafasan: Vesikuler di kedua lapangan paru
Suara Tambahan : Ronkhi basah gelombang kecil pada bagian basal lapanganparu.
• Abdomen :
Asites (+)
Hepatomegali (+) 3 cm di bawah arcus costa dextra dan 6 cm di bawah processus xyphoideus,
permukaan rata, konsistensi lunak, tepi tajam
Hepato jugular refluks (-)
• Ekstremitas :
oedema pada ekstremitas bawah.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah Rutin
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin 9.5 g/dl 11.7 –15.5
Hematokrit 26.5 % 37-45
Leukosit 23.20 Ribu/mm3 4 – 11
Trombosit 201 Ribu/mm3 150 – 440
Eritrosit 3.63 juta/𝜇L 4.00-5.00

Index Eritrosit

MCV 73 fL 80-100.
MCH 26 Pg 26.0 - 34.0
MCHC 36 g/dL 32.0 - 36.0

Hitung Jenis Leukosit

Neutrofil Segmen 84 103/𝜇L 50.0 - 70.0

Limfosit 7 103/𝜇L 20.0 - 45.0

Monosit 9 103/𝜇L 4–8

Eosinofil 0 103/𝜇L 1–3

Basofil 0 103/𝜇L 0.00 - 0.10

12
 Jumlah Total Sel
Total Neutrofil 19.6 % 1.88 - 7.82
Total Limfosit 1.61 % 0.58 - 4.47
Total Monosit 2.04 % 0.17 – 1.22
Total Eosinofil 0.03 % 0.0– 0.61
Total Basofil 0.00 % 0.0– 0.1
Kimia Klinik
Karbohidrat
Glukosa 88 mg/dl <200
Adrandom
Fungsi Hati
AST (SGOT) 54.2 U./L 5-37
ALT (SGPT) 25.1 U/L 5-41
Albumin 3.4 g/dl 3.7 – 5.2
Globulin 4.8 g/dl 1.5 – 3.5
Fungsi Ginjal
Ureum 24.6 mg/dL 10-38

Creatinin 0.6 mg/dL 0.7-1.2

Elektrolit
Natrium 138 mEg/L 135-155
Kalium 4.25 mEg/L 3.3-4.9
Klorida 92.32 mEg/L 96-113
Tiroid
TSH 0.005 uIU/ml 0.270-4.20

13
DIAGNOSA KERJA
Congestive Heart Failure

TERAPI
• Aktifitas : Tirah Baring
• Diet : MB
• Medikamentosa
1. IVFD Tutosal 20 gtt/i makro
2. Inj. Furosemide 2 amp/ 6 jam
3. Spironolacton 1 x 25 mg (pagi)
4. Bisoprolol 1 x 1,25 mg (malam)
5. Captopril 2 x 6,25 mg
6. Omeprazol 2 x 20 mg
7. Simorc 1 x 1 tab

14
 BAB IV
DISKUSI

Congestive Heart Failure TEORI KASUS

Gejala Klinis
1. Ya
1. Paroksismal 1. Ya
nocturnal dispnea 2. Ya 2. Ya (pitting oedema +)
2. Edema ekstremitas 3. Ya 3. Ya
3. Batuk malam hari 4. Ya 4. Ya
4. Dispnea d’effort 5. Ya 5. Ya (124x/menit,equal,
5. Takikardia 6. Ya teg/vol(sedang))
6. Fatique 7. Ya 6. Ya
7. Ascites 7. Ya (shifting dullness +)

Pemeriksaan Fisik

1. Ya
2. Ya
(gelombangkecil pada bagian
1. Ya basal lapangan paru)
1. Distensi vena leher
3. Ya
2. Ronkhi paru 2. Ya
(pembesaran batas jantung
3. Kardiomegali 3. Ya kiri ICS VI linea axilaris
anterior)
4. Edema paru akut 4. Ya
4. Ya
5. Ya
5. Gallop S3
(ronkhi basah gelombang
6. Peninggian tekanan 6. Ya
kecil pada basal paru)
vena jugularis 7. Ya
7. Refluks 5. Tidak
hepatojugular 8. Ya 6. Ya
8. Hepatomegali 9. Ya (TVJ R+3 cmH2O)
9. Efusi pleura 7. Tidak
8. Ya
(3cm dibawah arcus costa
dextra)
9. Tidak

15
 Laboratorium
1. Darah Lengkap : 1. a. Ya 1. a. Tidak (Leukosit 23.20)
a. Leukosit normal b.Ya b. Ya (Trombosit 201)
b. Trombosit normal c. Ya c. Tidak (Eritrosit 3.63)
c. Eritrosit normal d. Ya d. Tidak (Hematokrit 26.5)
d. Hematokrit normal e. Ya e. Tidak (Hemaglobin 9.5)
e. Hemaglobin normal
2. Elektrolit :
2. Ya 2. Tidak (Natrium 136)
Sodium menurun
3. Tes Fungsi Hati : 3. a. Ya 3. a. Tidak (Ureum 24.6)
a. SGOT normal b. Ya b. Tidak (Kreatinin 0,6)

b. SGPT nomal
4. a. Ya 4. a. Tidak (SGOT 54.2)
4. Tes Fungsi Ginjal : c. Ya (SGPT 25.1)
a. Ureum meningkat b. Ya
b. Kreatinin meningkat

Pemeriksaan penunjang

1. a. Ya (124x/menit, equal, teg/vol

1. EKG 1. a. Ya
(sedang)
a. takikardia b.Ya
b. hipertrofi ventrikel kiri c.Ya b. Tidak
c. abnormalitas atrium kiri d.Ya c. Tidak
d. fibrilasi atrium
d. Ya
2. Ecochardiology 2. a. Ya
b.Ya 2. a. Ya
a. hipertrofi ventrikel
kiri dengan fraksi ejeksi b. Ya (high probability of
yang masih baik 3. a. Ya pulmonalhipertension)
(preserved), b.Ya
b. penyakitvalvular c.Ya 3. a. Ya (CTR 62,5%)
d.Ya
b. Ya
3. Radiologi
Foto thorax: c. Tidak
a. kardiomegali
b. oedema paru d. Tidak
c. efusi pleura
d. infiltrat

16
 TERAPI

1. Diuretik 1. Ya
2. Antagonis 2. Ya
aldosteron 3. Ya 1. Ya (Inj. Furosemide 2 amp/ 6 jam)
3. Obat inotropik 2. Ya (Spironolacton 1 x 25 mg)
4. Ya
4. Glikosida digitalis 3. Tidak
5. Ya
5. Vasodilator 4. Tidak
6. Inhibitor ACE 6. Ya 5. Ya (Captopril 2 x 6,25 mg)
7. Digoxin 7. Ya 6. Ya (Captopril 2 x 6,25 mg)
7. Tidak

17
 BAB V
KESIMPULAN

Telah dilaporkan satu kasus Congestive Heart Failure. Diagnosa ditegakkan

dengan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang. Saat ini di tanggal 10/12/2022, OS
sudah pulang setelah dirawat di RS Umum Haji Medan.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alfitriana, T. et al. (2020) ‘Ny. M Dengan Gagal Jantung Kongestif: Laporan Kasus Mrs. M
With Congestive Heart Failure’.
2. Dumitru I, Baker MM. Heart Failure: Medscape; 2018 [Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/163062-overview.
3. Harsono, H. A. et al. (2021) ‘73-Year-old Woman with Congestive Heart Failure NYHA
IV’, Publikasi Ilmiah.
4. Kurmani S, Squire I. Acute Heart Failure: Definition, Classification and Epidemiology.
Current heart failure reports. 2017;14(5):385-92.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28785969
5. Malik, A. and Brito, D. (2022) Congestive Heart Failure, National Library Of medicine.
Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/.
6. Penelitian B. Riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2013. Lap Nas. 2013:1-384.
http://labdata.litbang.depkes.go.id/riset-badanlitbangkes/menu-riskesnas/menuriskesdas/374-
rkd-2013
7. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force
for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of
Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association
(HFA) of the ESC. European heart journal. 2016;37(27):2129-200.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27206819
8. Raka, I. M. S. K., Danes, V. R. and Supit, W. (2017) ‘Gambaran Aktivitas Listrik Jantung
Pasien Rawat Inap Dengan Congestive Heart Failure (Chf) Di Irina F-Jantung Rsup Prof Dr.
R. D. Kandou Manado’, Jurnal e-Biomedik, 3(3), pp. 2013–2016. doi:
10.35790/ebm.3.3.2015.9625.