Skenario 3

Hepatitis, kolelitiasis dan kolesititis

Seorang wanita usia 37 tahun nyeri hebat mendadak pada epigastrium atau
abdomen kanan atas doisertai mual dan muntah. Selain itu terdapat
malaise, rasa malass, anoreksia, sakit kepala kadang- kadang, demam
rendah. Tampak ikterus pada sclera dan terdapat nyeri tekan pada
abdomen. Diketahui terdapat hepatomegali adanya peningkatan bilirubin.
Tampak warna urine lebih gelap dan warna feses memucat. Pemeriksaan
llaboratorium lanjutan akan segera dilakukan anatara lain usg dan hbsag.
Seorang perawat akan menyususn asujan keperaawatan pada kasus
berdasarkan NANDA, NIC, NOC

STEP 1 : KATA SULIT

1. Malaise
2. Hepatomegali
3. Bilirubin
4. Hbsag

KATA KUNCI
1. Adomen kuadran kanan atas
2. Nyeri pada epigastrium
3. Ikterik
4. Peningkatan bilirubin
5. Hepatomegali
6. Urin berwarna gelap dan feses memucat
7. Usg dan HbsAg
8.
STEP 2 MEMBUAT PERTANYAAN
1. Pengertian dan penyebab malaise
2. Pengertian dan penyebab hepatomegali
3. Bagaiman cara mengetahui seseorang mengalami hepatomegali ?
 4. Berapa nilai normal bilirubin dan hbsag ?
5. Apa yang terjadi jika bilirubin meningkat atau menurun ?
6. Apa yang menyyebabkan urin berwana gelap dan feses memucat ?
7. Apa hal yang didapat pada pemeriksaan fisik abdomen kuadran
kanan atas ?
8. Apa yang menyebabakan nyeri hebat padda epigastrium ?

STEP 3 : MENJAWAB PERTANYAAN

1. Malaise adalah istilah medis untuk menggambarkan suatu kondisi
umum yang lemas, tidak nyaman, kurang fit atau merasa sedang
sedih. Penyebab malaise karena adanya suatu penyakit yang
masuk kedalam tubuh seperti infeksi kronis, infeksi akut, bisa terjadi
karena infeksi jamur. Biasanya pada penyakit influenza, virus akut,
tbc, gangguan hati, gagal ginjal, kanker, dll.
2. Hepatomegali adalah pembesaran ukuran organ hati. Beberap
faktor atu kondisi mengakibatkan terjadinya hepatomegali atau
pembesaran hati adalah
- Hepatitis, baik karena virus maupun autuimun
- Abses hati
- Penyakit perlemakan hati (fatty liver disease) baik yang
diebabkan oleh konsumsi alkohol maupun bukan
- Gangguan jantung, seperti gagal jantung dan pnyakit katup
jantung
- Kanker yang berasal dari hati itu sendiri atau organ lain
menyebar ke hati (metastasis)
- Kelainan genetik. Sejumlah kelainan genetik dapat
menyebabkan pembesaran ukuran hati diantaranya adalah
penyakit wilson, penyakit gaucher dan hemekromatosis
- Kelainan darah, seperti thalasemia, anemia, sel sabit, kanker
darah, limfoma dan multiple myeloma
 - Infeksi cacing seperti skistosomlasis
- Sindrom budd- chiari yaitu penyumbatan pembuluh darah hati
- Obat- obatan seperti paracetamol, amiodran dan obat kolestrol
golongan statin (misalnya simuastatin) menyebabkan cederah
pada hati
- Zat kimia, bahan kimia industri, seperti korban tetraklorida dan
kloro form juga dapat menyebabkan hepatomegali dikarenakan
potensi kerusakan organ hati akibat paparan bahan tersebut
3. Cara mengetahui seseorang yang mengalami hepatomegali
a. Dari pemeriksaan fisik dengan
Insepksi:
- Pasien tampak kelelahan
- Nyeri otot
- Mual
- Kurang nafsu makan dan penurunan berat badan
- Warna kuning pada kulit
b. Pemeriksaan fisik dengan palpasi dibagian abdomen kuadran
kanan atas
4. Nilai normal bilirubin dan hbsag
Pada orang dewasa, kedor bilirubin langsung normal dalam darah
biasanya berkisar antara 0- 0,3 mg/dl dengan jumlah bilirubin total
(konjugasi + tidak konjugasi) 0,3- 1,0 mg/dl atau 0,3- 1,9 mg/dl.
Sedangkan pada bayi baru lahir, dikatakan normal jika jumlah
bilirubin dalam tuguhnya lebih tinggi yaitu dibawah 5,2 mg/dl dalam
24 jam pertama kelahiran
5. Tingginya kadar bilirubin dalam darah bisa menyebabkan bebrapa
penyakit atau kondisi yang bisa menyebabkan kadar bilirubun
dalam darah tinggi.
- Penyakit yang meyebabkan kerusakan hari seperti hepatitis
(penyakit infeksi yang menyebabkan hati membengkak dan
 meradang), sirosis (jaringan parut pada hati), monoucleosis
(sakit karena virus) dan penyakit hati lainnya
- Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu,
seperti batu emepdu, kanker pankreas, kanker empedu, dan
strikur bilier (saluran empedu menyempit dengan tidak normal)
- Beberapa jenis infeksi, misalnya infeksi pada kandung empedu
atau kolenstitis (peradangan pada kandung empedu yang
biasanya terjadi bila empedu menghalangi cairan dalam
kantong empedu
- Bebrapa penyakit turunan, seperti sindrom gilbert yaitu suatu
kondisi yang memengaruhi fungsi hati memroses bilirubin
- Sel- sel darah merah rusak lebih cepat, contohnya pada
penyakit anemia sel sabit erythioblastosis fetalis dan anemia
hemolitik. Selain itu, tingginya jumlah bilirubin juga dikarenakan
reaksi alergi transfui, yaitu ketika tubuh mengalami alergi
terhadap darah yang diterima ketika transfusi pada reaksi
transfusi, sel- sel darah merah transfusi dihancurkan oleh sistem
kekbalan tubuh
- Mengonsumsi obat- obatan yang dapat meningkatkan kadar
bilirubin
6. Kerusakan hati -> fungsi bilirubin terganggu -> bilirubin tidak
terkonjugasi -> mafestasix ke kulit jadi ikterik, faeces pucat, urine
pekat. Jika dihubungkan dengan chole....artinya maka
penyebabnya karna adanya sumbatan jadi bilirubin mengalami
gangguan dalam membuang produk racun..ya larinya ke urine jadi
gelap faeces kadang pucat.
7. Pemeriksaan fisik abdomen kuadran kanan atas
- Inspeksi, amati bentuk perut, warna kulit, adanya retraksi,
penonjolan ketidaksimetrisan atau adanya asites (pasien
diminta bernapas lalu insepksi untuk melihat adanya
pembesaran atau tidak
 - Auskultasi. Auskultasi bising usus normalnya 5- 35 x / menit
- Perkusi,. Perkusi pada 4 regio, jika terdengar pekak berat berarti
padat. Bila hati membesar, perkusi tempat lain dan beri tanda
bekas hati
- Palpasi hepar, letakkan tangan pemeriksaan dengan posisi
ujung jari pada bagian hipokondrika kanan, kira- kira pada
interkosta 11- 12 rasakan adanya pembengkakan organ hepar.
- Untuk pemeriksaan hepar prosedur tambahannya yaitu perkusi
batas bawah hepar. Mulai dari umbilikus di mcl kanan perkusi
dari bawah keatas sampai suara redup (tidak ada pegeseran
kebawah/ abstraksi paru kronik). Dilanjutkan dengan perkusi
batas atas hepar daerah paru kebawah) sampai suara redup.
Tinggi antara daerah redup (tidak ada pembesaran hepar.
8. Yang menyebabkan nyeri hebat pada epigastrium karena adanya
pembesaran ukuran hati (hepatomegali ) yang menyebabkan
epigastrium tertekan.
STEP 4 “ MIND MAPPING “

pola makan

bilirubin nyeri tekan kuadran

kanan atas

hepatomegali

ikterus, demam ringan kolelitiasis kolesististis

Mual dan muntah
malaise sakit kepala mual dan muntah
Anoreksia
Demam ringan
Urin berwarna gelap
dan feses pucat

STEP 5 “TUJUAN PEMBELAJARAN

Membuat konsep dasar medik (kdm) dan konsep dasar keperawatan
(kdk) dan masing-masing ketiga pnyakit tersebut, hepatitis, kolelitiasis,
kolesitistis
1. Defenisi
2. Anatomi
3. Klasifikasi
4. Etiologi
5. Patofisiologi
6. Manifestasi klinik
7. Pemeriksaan penunjang
8. Penatalaksaan medik
9. Komplikasi
10. Pathflodiagram
11. Daftar pustaka
Hal-hal yang harus teridentifikasi dalam kdk
1. 11 pola gordon
2. Diagnosa keperawatan
3. Intervensi keperawatan
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
B. Tujuan
 Hepatitis
Konsep dasar medik
A. Pengertian
Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai
reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (fkaui, 2006).hepatitis adalah
proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hatiyang dapat
disebabkan oleh infeksi, obat -obatan, toksin, gangguan
metabolik,maupun kelainan autoimun. Infeksi yang disebabkan virus,
bakteri, maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut.
Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.
Infeksi virus hepatitis masih merupakan masalah kesehatan utama,
baik di n egara yang sedang berkembang maupun di negara maju
(arief, 2012)
Infeksi virus hepatitis merupakan infeksi sistemik dimana hati
merupakanorgan target utama dengan kerusakan yang berupa
inflamasi dan atau nekrosishepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel
mononuklear. Dengan kemajuan dibidang molekular, maka identifikasi,
pengertian serta patogenesis hepatitis virusmenjadi lebih baik. Terdapat
sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utamainfeksi akut, yaitu
virus hepatitis a, b, c,d,e, dan g (ghanaei, et al., 2013)

B. Etiologi
Penyebab hepatitis menurut wening sari (2008) meliputi:
1. Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis
toksik
Dan hepatitis akut.
2. Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
3. Virus hepatitis
a. Hepatitis a
Virus hepatitis a adalah suatu penyakit dengan distribusi
global. Prevalensi infeksi yang ditandai dengan tingkatan
antibody anti- av telah diketahui secara universal dan erat
hubungannya dengan standar sanitasi/kesehatan daerah
yang bersangkutan. Meskipun virus hepatitis a ditularkan
melalui air dan makanan yang tercemar, namun hampir
sebagian besar infeksi hav dapat melalui transmisi endemic
atau sporadic yang sifatnya tidak begitu dramatis
b. Hepatitis b
Hepatitis b biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui
darah
(penerima produk darah, pasien hemodialisa, pekerja
kesehatan atau terpapar darah). Virus hepatiitis b
ditemukan di cairan tubuh yang memiliki konsentrasi virus
hepatitis b yang tinggi seperti semen, sekret servikovaginal,
saliva, dan cairan tubuh lainnya sehingga cara transmisi
hepatitis b yaitu transmisi seksual. Cara transmisi lainnya
melalui penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa yaitu
alat-alat yang tercemar virus hepatitis b seperti sisir, pisau
cukur, alat makan, sikat gigi, tato, akupuntur, tindik, alat
kedokteran, dan lain-lain. Cara transmisi lainnya yaitu
transmisi maternal-neonatal, maternal-infant, akan tetapi
tidak ada
Bukti penyebaran fekal-oral
c. Hepatitis c
Faktor-faktor yang terkait erat dengan terjadinya infeksi hcv
adalah penggunaan narkoba suntik (injection drug user,
idu) dan menerima tranfusi darah sebelum tahun 1990.
Tingkat ekonomi yang rendah, perilaku seksual resiko
 tinggi, tingkat edukasi yang rendah (kurang dari 12 tahun),
bercerai atau hidup terpisah dengan pasangan resmi.
Transmisi dari ibu ke anak bisa saja terjadi tatapi
Lebih sering terkait dengan adanya ko-infeksi bersama hiv-
1 yang alasannya belum jelas. Transmisi nosokomial
berupa penularan dari pasien ke pasientelah dilaporkan
terjadi pada pasien yang mejalan kolonoskopi, hemodialisa
dan selama pembedahan.
d. Hepatitis d
Infeksi hdv hanya terjadi pada individu dengan resiko
infeksi hbv (koinfeksi atau superinfeksi). Tranmisi virus ini
mirip dengan hbv yaitu melalui darah, permukosal, perkutan
parenteral, seksual dan perinatal walaupun jarang. Pada
saat terjadi superinfeksi, titer vhd serum akan mencapai
puncak, sekitar 2-5 minggu setelah inokulasi, dan akan
menurun setelah 1-2 minggu kemudian.
e. Hepatitis e
Hev rna terdapat dalam serum dan tinja selama fase akut.
Hepatitis sporadik sering terjadi pada anak dan dewasa
muda di negara sedang berkembang. Penyakit ini epidemi
dengan sumber penularan melalui air. Pernah dilaporkan
adanya tranmisi maternal-neonatal dan di negara maju
sering berasal dari orang yang kembali pulang setelah
melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah
Endemik. Viremia yang memanjang atau pengeluaran di
tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai.
Penyebaran virus ini diduga disebarkan juga oleh unggas,
babi, binatang buas dan binatang peliharaan yang
mengidap virus ini. Kekebalan sepanjang hidup terjadi
setelah fase pemulihan.
C. Faktor risiko
Faktor risiko yang dapat meningkatkan seseorang untuk lebih
mudah terkena hepatitis tergantung dari penyebab hepatitis itu sendiri.
Hepatitis yang dapat menular lewat makanan atau minuman seperti
hepatitis a dan hepatitis e, lebih berisiko pada pekerja pengolahan air
atau pengolahan limbah. Sementara hepatitis non infeksi, lebih
berisiko pada seseorang yangkecanduan alkohol. Untuk hepatitis
yang penularannya melalui cairan tubuh seperti hepatitis b,c, dan d
lebih berisiko pada:
1. Petugas medis.
2. Pengguna napza dengan jarum suntik.
3. Berganti-ganti pasangan seksual.
4. Orang yang sering menerima transfusi darah.

D. Anatomi fisiologi
1. Anatomi
Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam
pengaturan fungsihati. Hati adalah salah satu organ tubuh terbesar
dalam tubuh, yangterletak dibagian teratas dalam rongga abdomen
disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas dilindungi
oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat
tubuh pada orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu
lobus kanan sekitar 3/4 hati, lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10
ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus. Lobus hati
terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang
kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit
yang kecil dan unit-unit kecil itu disebut lobulus (pearce, 2006).
Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri
hepatica dan vena porta. Arteri hepatica keluar dari aorta dan
memberi 1/5 darahpada hati, darah ini mempunyai kejenuhan 95–
100% masuk ke hati akanakhirnya keluar sebagai vena hepatica.
 Sedangkan vena porta terbentukdari lienalis dan vena mensentrika
superior menghantarkan 4/5 darahnyake hati darah ini mempunyai
kejenuhan 70% darah ini membawa zatmakanan kehati yang telah
diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus.cabang vena porta arteri
hepatica dan saluran membentuk saluran porta (syaifuddin, 2003).
Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut
kolagen dan jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini
akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah
getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons
yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-
lempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem
pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap
tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis yang
mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus
biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak
percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar
dari saluran empedu menuju kandung empedu (fkui, 2006).

2. Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi
vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus memang
perananpenting dalam fisiologis hati, mengalirkan darah yang kaya
akan nutrisidari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah
tersebut masukdalam hati lewat arteri hepatika dan banyak
mengandung oksigen. Venaporta yang terbentuk dari vena linealis
dan vena mesenterika superior, mengantarkan 4/5 darahnya kehati
darah ini mempunyai kejenuhanoksigen hanya 70% sebab
beberapa oksigen telah diambil oleh limpa danusus. Darah ini
membawa kepada hati zat makanan yang telah di absorbsioleh
mukosa usus halus. Vena hepatika mengembalikan darah dari hati
kevena kava inferior. Terdapat empat pembuluh darah utama
yangmenjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri
hepatika dan venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika
dan saluran empedu.sinusoia mengosongkan isinya kedalam
venulel yang berada pada bagiantengah masing-masing lobulus
hepatik dan dinamakan vena sentralis,vena sentralis bersatu
membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati
dan akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat
diafragma jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk
kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (fkui, 2006).
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar,
hati juga sangat penting untuk mempertahankan hidup dan
berperan pada setiap metabolik tubuh. Adapun fungsi hati menurut
(pearce, 2006) sebagai berikut:
a. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah.
Aliran darah melalui hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari
vena porta kesinosoid hati tiap menit, dan tambahan sekitar
350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica, dengan
total rata-rata 1450 ml/menit
b. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian
besar sistem metabolisme tubuh
Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme
karbohidat, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa, gluconeogenesis membentuk banyak senyawa kimia
penting dan hasil perantara metabolisme karbohidrat serta
menyimpan glikogen.
c. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk
empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran
pencernaan.
d. Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
 e. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah.
f. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin a, d, e, k),
mineral (termasuk zat besi).
g. Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
h. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna
makanan dan menyerap zat gizi penting.
i. Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun
(detoksikasi) serta memetabolisme alkohol.

E. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar, dapat disebabkan oleh
virus, obat-obatan dan bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar
disebut lobus dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.
Seiring dengan perkembangannya, inflamasi pada hepar, pola normal
hepar akan terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada
sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.
Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang oleh
tubuh oleh respon imun dan digantikkan oleh sel-sel hepar yang baru
yang sehat (baredu, 2008)
Timbulnya icterus karena kerusakan sel parenkim hati.
Walaupun jumlah bilirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke
dalam hati tetpa normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan
duktuli empedu intrahepatic, maka terjadi kesukaran pengangkutan
bilirubin dalm hati, selain itu terjadi kesulitan konjugasi. Akibatnya
bilirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena
terjadi retensi (akibat kerusakan sel eksresi) dan regurtasi pada duktuli,
empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin ondirek) maupun bilirubin
yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi icterus yang
timbul terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan,
konjugasi dan eksresi bilirubin (smeltzer dan bare, 2002).
 Virus atau bakteri yang menginfeksi masuk ke tubuh manusia
melalui aliran darah dan terbawah sampai ke hati, disini agen infeksi
menetap dan mengakibatkan peradangan dan terjadi kerusakan sel-sel
hati (hal ini dapat dilihat pada pemeriksaan (sgot dan sgpt), akibat
kerusakan ini maka terjadi penurunan penyerapan dan konjugas
bilirubin sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan mengakibatkan ikterik.
Peradangan ini akanmenagkibatkan peningkatan suhu tubuh sehingga
timbul gejaa tidak selera makan, anoreksia. Salah satu fungsi hati yaitu
sebagai pentralisir toksin, jika toksin yang masuk berlebihan atau tubuh
mempunyai respon hipersensitivitas, maka hal ini merusak hati snediri
dnegan berkurangnnya fungsi sebagai kelernjar terbesar penetral racun
(syaifuddin, 2006).
Aktifitas yang berlebihan yang memerlukan energy secara cepat
dapat mengahsilkan h2co2 yang berdampak pada keracunan secara
lambat dan juga merupaka hepatitis non-virus. H2co2 juga dihasilkan
melalui pemasukan alcohol yang banyak dalam waktu yang relative
lama, ini biasanya terjadi pada alkoholik. Peradangan yang terjadi
mengakibatkan hipermea-bilitas sehingga terjadi pembesaran hati, dan
hal ini dapat diketahui dengan meraba atau palpasi. Nyeri tekan dapat
terjadi saat gejala ikterik mulai tampak (syaifuddin, 2006).
Inflamasi pada hepar karena infeksi virus, akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan pergangan kapsula hati yang memicu
perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya mual dan nyeri uluh hati. Pucat
(abolish). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, mka bilirubin dapat
dieksresikan kedalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan
kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin dapat terkonjugasi
dapat disertai garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbukan gatalgatal pada ikteru (smeltzer dan bare, 2002).
F. Manifestasi klinik
 Manifestasi klinis hepatitis menurut fkui (2006) terdiri dari 3 tahapan
meliputi:
1. Fase pre ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi
virus erlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama
kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan
sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan
malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat
sekitar 39oc berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri
persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus b.
2. Fase ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan
suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan
sklera yang terus meningkat pada minggu i, kemudian menetap
dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai
gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai
dirasakan selama 1-2 minggu.
3. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual,
rasasakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata
14-15 harisetelah imbulnya masa ikterik. Warna urine tampak
normal, penderitamulai merasa segar kembali, namun lemas dan
lekas capai.

G. Pemeriksaan penunjang
1. Tes fungsi hati
Tes ini dilakukan dengan mengambil sampel darah dari pasien
untuk mengecek kinerja hati. Pada tes fungsi hati, kandungan
enzim hati dalam darah, yaitu enzim aspartat aminotransferase
dan alanin aminotransferase (ast/sgot dan alt/sgpt), akan diukur.
Dalam kondisi normal, kedua enzim tersebut terdapat di dalam
 hati. Jika hati mengalami kerusakan akibat peradangan, kedua
enzim tersebut akan tersebar dalam darah sehingga naik
kadarnya. Meski demikian, perlu diingat bahwa tes fungsi hati
tidak spesifik untuk menentukan penyebab hepatitis.
2. Tes antibodi virus hepatitis
Tes ini berfungsi untuk menentukan keberadaan antibodi yang
spesifik untuk virus hav, hbv, dan hcv. Pada saat seseorang
terkena hepatitis akut, tubuh akan membentuk antibodi spesifik
guna memusnahkan virus yang menyerang tubuh. Antibodi dapat
terbentuk beberapa minggu setelah seseorang terkena infeksi
virus hepatitis. Antibodi yang dapat terdeteksi pada penderita
hepatitis akut, antara lain adalah:
a. Antibodi terhadap hepatitis a (anti hav).
b. Antibodi terhadap material inti dari virus hepatitis b (anti
hbc).
c. Antibodi terhadap material permukaan dari virus hepatitis b
(anti hbs).
d. Antibodi terhadap material genetik virus hepatitis b (anti
hbe).
e. Antibodi terhadap virus hepatitis c (anti hcv).
3. Tes protein dan materi genetik virus.
Pada penderita hepatitis kronis, antibodi dan sistem imun tubuh
tidak dapat memusnahkan virus sehingga virus terus berkembang
dan lepas dari sel hati ke dalam darah. Keberadaan virus dalam
darah dapat terdeteksi dengan tes antigen spesifik dan material
genetik virus, antara lain:
a. Antigen material permukaan virus hepatitis b (hbsag).
b. Antigen material genetik virus hepatitis b (hbeag).
c. Dna virus hepatitis b (hbv dna).
d. Rna virus hepatitis c (hcv rna).
4. Usg perut
 Dengan bantuan gelombang suara, usg perut dapat mendeteksi
kelainan pada organ hati dan sekitarnya, seperti adanya
kerusakan hati, pembesaran hati, maupun tumor hati. Selain itu,
melalui usg perut dapat juga terdeteksi adanya cairan dalam
rongga perut serta kelainan pada kandung empedu.
5. Biopsi hati
Dalam metode ini, sampel jaringan hati akan diambil untuk
kemudian diamati menggunakan mikroskop. Melalui biopsi hati,
dokter dapat menentukan penyebab kerusakan yang terjadi di
dalam hati.

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut syaifuddin (2002) adalah:
1. Pencegahan
a. Virus hepatitis b. Penderita hepatitis sebaiknya tidak menjadi
pendonor selama 6 bulan, karena dapat menular melalui
produk darah
b. Pemberian imunoglobin dalam pencegahan hepatitis
infeksiosa memberi pengaruh baik. Diberikan dalam dosis
0.02 ml/kg bb, intramuscular.
2. Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
Stirahatmutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan
tetapi banyakpasien akan merasakan lebih baik dengan
pembatas aktifitas fisik, kecualidiberikan pada mereka dengan
umur orang tua dan keadaan umum yangburuk.
3. Obat-obatan
a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat
penurunanbilirubin darah. Pemberian bila untuk
menyelamatkan nyawa dimanaada eaksi imun yang
berlebihan.
b. Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati
 Contoh obat : asam glukoronat/ asam asetat,
becompion,kortikosteroid.
c. Vitamin k pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.
d. Obat-obatan yang memetabolisme hati hendaknya dihindari.
e. Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis maka
penekananlebih dialirkan pada pencegahan hepatitis,
termasuk penyediaan makanandan air bersih dan aman.
Higiene umum, pembuangan kemih dan fesesdari pasien
yang terinfeksi secara aman, pemakaian kateter, jarum
suntikdan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber
infeksi. Semua donordarah perlu disaring terhadap hav, hbv,
dan hcv sebelum diterimamenjadi panel donor.

I. Penatalaksanaan keperawatan :
1. Tirah baring dan selanjutnya aktifitas pasien dibatasi sampai
gejala pembesaran hati dan kenaikan bilirubin kembali normal
2. Nutrisi yang aekuat
3. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasasiam dari keluarga
sehingga diperlukan perecanaan khusus untuk meminimalkan
perubahan
4. Pengendalian dan pencegahan

J. Komplikasi
Komplikasi hepatitis menurut fkui (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang
disebabkanoleh akumulasi amonia serta metabolik toksik
merupakan stadium lanjutensefalopati hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan
menyebabkansirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak
ditemukan pada alkoholik.
 3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan
sel hatiakan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah
kerusakan,semakin beras jaringan parut yang terbentuk dan
semakin berkurangjumlah sel hati yang sehat.

Konsep dasar keperawatan

A. Pengkajian
1. Pola persepsoi dan pemeliharaan kesehatan
Ds : riwayat merokok, konsumsi alkohol, kebersihan lingkungan
yang buruk, konsumsi obat-obatan
Do: defisit keperawatan diri atau kurang memperhatikan
kebersihan diri.
2. Pola nutrisi dan metabolik
Ds : anoreksia, mual dan sesekali muntah.
Do : berat badan menurun, porsi makan tidak habis, demam.
3. Pola eliminasi
Ds : diare dan konstipasi
Do : warna air seni pekat seperti teh, tinja pucat seperti dempul.
4. Pola aktivitas dan latihan
Ds : kelemahan , kelelahan, malaise atralgia,mialgia
Do : ketidakmampuan beraktifitas
5. Pola istirahat dan tidur
Ds : susah tidur karna nyeri abdomen pada kuadran kanan atas,
mialgia, atralgia, sakit kepala, mual dan muntah
Do : ekspresi wajah mengantuk, bayangan gelap dibawah mata
6. Pola persepsi dan kognitif
Ds : rasa nyeri pada perut kanan atas, rasa sakit bila ditekan perut
dibagian kuadran kanan ata, kulit gatal-gatal, sakit kepala
Ds : ekspresi wajah meringis, kulit ikterik dan pruritas
7. Pola persepsi dan konsep diri
Ds : kurang percaya diri
Do : perubahan penampilan, menarik diri dari lingkungan
8. Pola peran dan hubungan engan sesama
Ds : meninggalkan pekerjaan, pengurangan jam kerja, perubahan
hubungan dengan sesama
Do : pasien terlihat menutup diri dari lingkungan
9. Pola seksual dan reproduksi
 Ds : penurunan frekuensi hubungan seksual, penurunan
kepercayaan diri dalam melakukan hubungan seksual
Do : keterbatasan gerak.

10. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

Ds : kecemasan
Do : gelisah
11. Pola nilai dan kepercayaan
Ds : terganggu dalam melakukan ibdah, menganggap penyakit
adalah kutukan, pantangan terhdapa makanan tertentu dan
tindkaan keperawatan
Do : menolak diberikan makanan tertentu

B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan tidak mampu dalam memasukkan,
mencerna, mengabsorbsi makanan.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ;
perubahan kondisi metabolic
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
menyeluruh.
 C. Intervensi

No Diagnosa keperawatan Noc Intervensi

1. Manajemen nyeri :
Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Kaji nyeri secara komprehensif
dengan agen injuri 3x24 jam diharapkan kontol nyeri dapat 2. Observasi reaksi non verbal dari
ketidaknyamanan
biologis teratasi dengan kriteria hasil
3. Monitor penerimaan pasien tentang
1. Klien mampu mengontrol nyeri manajemen nyeri
2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang 4. Ajarkan tentang teknik nonfarmakologi
3. Mengatakan rasa nyaman setelah 5. Control lingkungan yang dapat
nyeri berkurang mempengaruhi nyeri
4. Vital sign dalam batas normal 6. Kolaborasi dalam pemberian analgetik

2.
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan Energy management
berhubungan dengan 3x24 jam diharapkan intoleransi 1. Kaji adanya faktor yang menyebabkan
kelemahan menyeluruh. aktivitas dapat teratasi dengan kriteria kelalahan
hasil 2. Observasi adanya pembatasan klien
1. Pasien dapat melakukan aktivitas dalam melakukan aktivitas
fisik tanpa disertai peningkatan 3. Monitor pasien akan adanya kelelahan
tekanan darah, nadi dan rr fisik
2. Mampu melakukan aktivitas sehari- 4. Monitor pola tidur dan lamanya
hari (adls) secara mandiri tidur/istirahat pasien
5. Dorong untuk mengngkapkan perasaan
terhadap keterbatasan

Activity therapy
1. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
2. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yang sesuai dengan keampuan fisik,
psikologi dan sosial
3. Bantu untuk mendapatkan alat bantu
aktivitas
4. Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
5. Monitor respon fisik,emosi, sosial dan
spiritual
3. Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari Setelah dilakukan tindakan keperawatan Nutrition management
kebutuhan tubuh 3x24 jam diharapkan status nutrisi 1. Kaji adanya alergi makanan
berhubungan dengan dapat teratasi dengan kriteria hasil : 2. Anjurkan pasien untuk meningkatkan
intake fe
tidak mampu dalam 1. Adanya penngkatan berat badan
3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan
memasukkan, sesuai dengan tujuan
protein dan vitamin c
2. Berat badan ideal sesuai dengan
mencerna, 4. Berikan informasi tentang kebutuhan
tinggi badan
nutrisi
mengabsorbsi makanan 3. Mampu mengidentifikasi kebutuhan
5. Yakinkan diet yang dimakan mengandung
. nutrisi
tinggi serat untuk mencegah konstipasi
4. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi.
6. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
5. Tidak terjadi penurunan berat
menentukan jumlah kalori dan nutrisi
badan yang berarti
yangdibutuhkan pasien

Nutrition monitoring
1. Monitor adanya penurunan beratbadan
2. Monitor lingkungan selama makan
3. Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
4. Monitor mual dan muntah.
5. Monitor kalori dan intake nutrisi
4. Kerusakan integritas
kulit berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pressure management
dengan interna ; 3x24 jam diharapkan kerusakan 1. Monitor kulit akan adanya kemerahan
perubahan kondisi integritas kulit dapat teratasi dengan 2. Monitor status nutrisi pasien
3. Anjurkan pasien untuk menggunakan
metabolic. kriteria hasil
pakaian yang longgar
1. Integritas kulit yang baik bisa 4. Anjurkan pasien mandi dengan sabun dan
dipertahankan (sensasi, elastisitas, air hangat
temperature, hidrasi, pigmentsi) 5. Hindari kerutan pada tempat tidur
2. Tidak ada luka/lesi pada kulit 6. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih
3. Perfusi jaringan baikmampu dan kering
melindungi kulit dan 7. Mobilisasi pasien (ubah poasisi pasien)
mempertahankan kelembaban kulit setiap 2 jam sekali
dan perawatan alami
 Daftar pustaka

Corwm, elizabeth j,2001, buku saku patofisiologi; alih bahasa brahm u.

Pendit...(et. Al.) ; editor endah p, jakarta : egc

Johnson marion, dkk, 2000, nursing out come classification (noc), mosby.

Mansjoer a., dkk, 2005, kapita selekta kedokteran jilid 1, jakarta, media
aesculapius.

Mc. Closkey, joanne mc., nursing intervention classification (nic), mosby.

Price, sylvia anderson, 2006, patofisiologi : konsep klinis proes-proses

penyakit.; alih bahasa, brahm u. Pendit…(et. Al.) Edisi 6, jakarta :
egc

Priharjo robert, 2006, pengkajian fisik keperawatan, jakarta, egc.

Ralph sheila sparh s., dkk, nursing diagnosis : definition & classification
2005-2006, nanda international.

Suddarth & brunner, 2001, buku ajar keperawatan medikal bedah edisi 8
volume 2, jakarta, egc.
 Konsep dasar medik

A. koleliatitis
1. Definisi
Kolelitiasis adalah terdapatnya batu dalam kandung empedu
atau saluran rendy, empedu (m.clevo, 2012)
Kolelitiasis adalah adanya batu yang terdapat pada kandung empedu
(wijayaningsih, 2013). Kolelitiasis adalah inflamasi akut atau kronis dari
kandung empedu, biasanya berhubungan dengan batu kandung
empedu yang tersangkut pada duktus kritik dan menyebabkan
distensi kandung empedu (m.clevo rendy margareth, 2012). Kolelitiasis
adalah 90% batu kolesterol dengan komposisi kolesterol lebih dari
50%, atau bentuk campuran 20 - 50% berunsurkan kolesterol dan
predisposisi dari batu kolesterol adalah orang dengan usia yang lebih
dari 40 tahun, wanita, obesitas, kehamilan, serta penurunan berat
badan yang terlalu cepat (cahyono, 2014). Kolelitiasis merupakan batu
saluran empedu, kebanyakan terbentuk di dalam kandung empedu itu
sendiri. Unsur pokok utamanya adalah kolesterol dan pigmen,dan
sering mengandung campuran komponen empedu.
Kesimpulan kolelitiasis adalah suatu keadaan terbentuknya batu dalam
saluran empedu dan kandung empedu yang dapat disebabkan oleh
endapan dari satu atau lebih komponen cairan empedu.
2. Klasifikasi
Gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu
digolongkan atas tiga tipe, yaitu:
1. Batu kolesterol
Biasanya berukuran besar, soliter, berstruktur bulat atau oval,
berwarna pucat dan seringkali mengandung kalsium dan pigmen.
Kolesterol yang merupakan unsur normal pembentuk empedu
 bersifat tidak larut dalam air. Kelarutannya bergantung pada
asam - asam empedu dan lesitin (fosfolipid) dalam empedu. Pada
pasien yang cenderung menderita batu empedu akan terjadi
penurunan sintesis asam empedu dan peningkatan sintesis
kolesterol dalam hati.
2. Batu pigmen
Batu pigmen: terdiri atas garam kalsium dan salah satu dari anion
(bilirubinat, karbonat, fosfat, atau asam lemak rantai panjang).
Batu–batu ini cenderung berukuran kecil, multiple, dan berwarna
hitam kecoklatan. Batu pigmen berwarna coklat berkaitan dengan
hemolysis kronis. Batu berwarna coklat berkaitan dengan infeksi
empedu kronis (batu semacam ini lebih jarang dijumpai). Batu
pigmen akan terbentuk bila pigmen tak terkonjugasi dalam
empedu mengadakan presipitasi (pengendapan) sehingga terjadi
batu. Risiko terbentuknya batu semacam ini semakin besar pada
pasien sirosis, hemolisis, dan infeksi percabangan bilier (smeltzer
&bare, 2012).
Batu pigmen merupakan 10% dari total dari total jenis
baruempedu yang mengandung <20% kolesterol. Jenisnya
antara lain:
a. Batu pigmen kalsium bilirubinat (pigmen coklat)
warna coklat atau coklat tua, lunak, mudah di hancurkan dan
mengandung kalsium - bilirubinat sebagai komponen utama.
Batu pigmen coklat terbentuk akibat adanya faktor stasis dan
infeksi saluran empedu. Statis dapat di sebabkan oleh adanya
disfungsi sfingter oddi, striktur, operasi bilier dan infeksi
parasit. Bila terjadi infeksi saluran empedu, khususnya e.colli.
Kadar enzim b - glukoronidase yang berasal dari bakteri akan
dihidrolisasi menjadi bilirubin bebas dan asam glukoronat.
 Kalsium mengikat bilirubin menjadi kalsium bilirubinat yang tak
larut. Dari penelitian yang dilakukan didapatkan adanya
hubungan erat antara infeksi bakteri dan terbentuknya batu
pigmen cokelat. Umumnya batu pigmen coklat ini terbentuk di
saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi.
b. Batu pigmen hitam
berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti
bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. Batu
pigmen hitam adalah tipe batu hitam yang banyak di temukan
pada pasien dengan hemolisis hati. Batu pigmen hitam ini
terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin. Potogenesis
terbentuknya batu ini belum jelas. Umumnya batu hitam
terbentuk dalam kandung empedu dengan dengan empedu
yang steril (karson, 2018).
c. Batu campuran
batu ini merupakan campuran antara batu kolesterol dengan
batu pigmen atau dengan subtansi lain (kalsium
karbonat,fosfat,garam empedu, dan palminat), dan biasanya
berwarna coklat tua.
3. Batu lainnya
Batu ini adalah jenis yang paling banyak di jumpai (0,5%) dan
terdiri atas kolesterol, pigmen empedu, dan berbagai kalsium.
Klasifikasi lainnya terbagi menjadi batu kolesterol dan batu
campuran, dimana 50% kandungannya adalah kolesterol (karson,
2018).
3. Etiologi
Etiologi batu empedu masih belum di ketahui secara pasti, adapun
faktor predisposisi dan presipitasi terpenting, yaitu:
1. Faktor predisposisi
a) Perubahan komposisi empedu
Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor
terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati
penderita batu empedu kolesterol mengeksresi empedu yang
sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan
yang mengendap dalam kandung empedu dapat
mengakibatkan supersaturan progresif,perubahan komposisi
kimia,dan pengedapan unsus - unsur tersebut. Gangguan
kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi,dan
keduanya dapat menyebabkan statis.
b) Infeksi bakteri
Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam
pembentukan batu. Mukus meningkatkan viskositas empedu
dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat
presipsitasi atau pengedapan. Infeksi lebih timbul akibat dari
terbentuknya batu, dibandingkan penyebab terbentuknya batu.
c) Obesitas
Dalam ilmu medis seringkali penyakit batu empedu ini
ditemukan pada wanita yang bertumbuh gemuk demikian
biasanya garam empedu darahnya menurun, sehingga
kolesterol dalam empedunya naik. Kondisi itulah yang dianggap
menjadi biang keladi terbentuknya batu empedu pada penderita.
d) Wanita usia subur
Disamping itu penyakit empedu ini juga sering dijumpai pada
wanita hamil atau para pemakai pil kb (keluarga
berencana),yang diperkirakan akibat dari pengaruh hormon
esterogen.
 Hormon estrogen ini dapat meningkatkan kolesterol empedu
pada penderita disamping mengurangi pemompaan kandung
empedu. Ia dapat pula disebabkan oleh pemakaian obat anti
kolesterol. Menggunakan obat anti kolesterol bukanya
kolesterolnya menurun drastis, tetapi malah kolesterol ini
menghindar kedalam empedu,sehingga kolesterol empedunya
semakin meningkat.
e) Usia
Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan
bertambahnya usia. Orang dengan usia > 40 tahun lebih
cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan
orang usia lebih mudah. Setelah usia 40 tahun risiko terjadi batu
empedu 4 hingga 9 kali lipat. Usia tua memiliki paparan panjang
untuk banyak faktor kronis seperti hiperlipidemia, konsumsi
alkohol, dan dm. Hal ini akan menyebabkan penurunan motilitas
kandung empedu dan terbentuknya batu empedu. Jenis batu
juga akan berubah dengan bertambahnya usia. Pada awalnya
terutama jenis batu kolesterol (sekresi kolesterol meningkat dan
saturasi empedu) namun dengan bertambahnya usia cenderung
menjadi batu pigmen. Selanjutnya gejala dan komplikasi akan
meningkat dengan bertambahnya usia hal tersebut sering
dilakukan tindakan kolesistektomi.
f) Penyakit diabetes mellitus
Penyebab batu empedu ini diperkirakan penderita juga
menderita kencing manis (diabetes mellitus). Penderita kencing
manis biasanya kadar lemak darahnya tinggi, yang mungkin
saja menumpuk pada empedu sehingga turut membuat batu
empedu(wijayaningsih, 2013)
 2. Faktor presipitasi:
a) Berat badan
Orang dengan body mass index (bmi) tinggi, mempunyai resiko
lebih tinggi untuk menjadi kolelitiasis. Ini karenakan tingginya
bmi maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi,
dan juga menggurangi garam empedu serta menggurangi
kontraksi atau pengosongan kandung kemih.
b) Makanan
Komsumsi makanan yang mengandung lemak terutama lemak
hewani beresiko untuk menderita kolelitiasis.
c) Aktivitas fisik
Kurangnya aktivitas fisik berhubungan dengan peningkatan
resiko terjadinya kolelitiasis. Ini di sebabkan oleh kandung
empedu lebih sedikit berkontraksi (karson, 2018)
4. Anatomi fisiologi
g) Anatomi

Gambar 2.1 anatomi hati, kantong empedu, pankreas

 gambar 2.2 anatomi kantong empedu

h) Fisiologi
Sistem pencernaan atau sistem gastrointestinal (mulai dari mulut
sampai anus) adalah sistem organ dalam manusia yang berfungsi
untuk menerima makanan, mencerna menjadi zat - zat gizi dan
energi, menyerap zat - zat gizi kedalam aliran darah serta
membuang aliran makanan yang tidak dapat dicerna.
Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring),
esophagus,lambung, usus halus, hati, kandung empedu, pancreas,
usus besar, rectumdan anus.
a. Mulut (oris) merupakan organ yang pertama dari saluran
pencernaan yang meluas dari bibir sampai ke istmus fausium
yaitu perbatasan antara mulutdengan faring, terdiri dari:
1) Vostibulum oris: bagian diantara bibir dan pipi luar, gusi dan gigi
bagian dalam. Bagian atas dan bawah vestibulum dibatasi oleh
lipatan membran mukosa bibir, pipi dan gusi.
2) Kavitas oris propia: bagian diantara arkus alveolaris, gusi dan
gigi, memiliki atap yang dibentuk oleh palatum durum (palatum
keras) bagian depan, palatum mole (palatum lunak) bagian
 belakang. Garis tengah lipatan membrane mukosa terdapat
frenulum lingua yang menghubungkan permukaan bawah lidah
dengan dasar mulut.
3) Bibir: bagian eksternal ditutupi oleh kulit dan bagian interna
dilapisi oleh jaringan epitel yang mengandung mukosa. Bagian
ini kaya pembuluh darah dan banyak terdapat ujung - ujung
saraf sensorik. Pada kavum oris terdapat dua buah palatum
(tulang langit - langit) yaitu palatum durum dan palatum mole.
4) Pipi: alat kelengkapan mulut bagian luar dilapisi oleh kulit dan
dan bagian dalam dilapisi oleh jaringan epitel, mengandung
selaput lendir (membrane mukosa). Otot pengunyah
memanjang dari maksila ke mandibula sifatnya lebih elastis
m.buksinator bentuk basis otot pipi. Setelah luar pipi terdapat
fasia bukofaringeal dengan jaringan lemak.
5) Lidah: terdapat dalam kavum oris merupakan susunan otot
serat lintang yang kasar dilengkapi dengan mukosa. Lidah
berperan dalam proses mekanisme pencernaan di mulut
dengan menggerakkan makanan ke segala arah.
6) Kelejar ludah (saliva) merupakan kelenjar yang menyekresi
larutan mukus ke dalam mulut membasahi dan melumas
partikel makanan sebelum ditelan, kelenjar ini mengandung dua
enzim pencernaan yaitu lipase lingua untuk mencerna lemak
dan enzim ptyalin atau amylase untuk mencerna tepung.
7) Gigi atau dentis terdiri dari:
gigi sulung (gigi susu) tumbuh sejak umur 6 - 8 bulan dan akan
lengkap 20 buah pada umur 2,5 tahun dengan rincian: 8 buah
gigi seri (dens insisivus) bentuknya seperti pahat yang berguna
untuk memotong, 4 buah gigi taring (dens kaninus) agak
panjang dan kuat gunanya untuk memotong, dan 8 buah gigi
 gerahan (dens molare) untuk menggiling dan menghancurkan
makanan.
Gigi permanen (gigi tetap) tumbuh pada umur 18 tahun dan
berjumlah 32 buah. Susunannya sama dengan gigi susu
ditambah dengan geraham premolar sebanyak 12 buah,
merupakan penyempurnaan dari gigi susu.gigi dan gerahan
terletak dalam alveolus dentalis dari tulang maksila dan
mandibular.
Fungsi gigi adalah mengunyah makanan, pemecahan partikel
besar menjadi partikel kecil yang dapat ditelan tanpa
menimbulkan tersedak. Proses ini merupakan proses mekanik
pertama yang dialami makanan pada waktu melalui saluran
pencernaan dengan tujuan menghancurkan makanan,
melicinkan, dan membasahi makanan yang kering dengan
saliva serta mengaduk makanan sampai rata
b. Faring
Faring merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut
dengan yang kerongkongan yang panjangnya kira - kira 12 cm,
tegak lurus antara basis krani setinggi vertebra servikalis iv,
kebawah setinggi tulang rawan krikoidea. Organ terpenting
didalamnya adalah tonsil yaitu kumpulan kelenjar limfe banyak
mengandung limfosit. Faring terdiri atas tiga bagian yaitu:
1) Nasofaring (pars nasalis) merupakan bagian superior yang
menghubungkan hidung dengan faring.
2) Orofaring (pars oralis) merupakan bagian superior yang
menghubungkan rongga mulut dengan faring.
3) Laringo faring (pars laringis) merupakan bagian interior yang
menghubungkan laring dengan faring.
c. Esophagus
Merupakan saluran berotot yang berdinding tipis dan dilapisi
oleh selaput lendir. Kerongkongan menghubungkan tenggorokan
dengan lambung. Makanan dikirim melalui kerongkongan bukan
oleh gaya tarik bumi, tetapi oleh gelombang kontraksi dan
relaksasi otot ritmit di sebut dengan peristaltis.
Esophagus bertemu dengan faring pada ruas keenam tulang
belakang. Esophagus dibagi menjadi tiga bagian:
1) Bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)
2) Bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus)
3) Serta bagian inferior (terutama terdiri bagian otot halus)
d. Lambung
Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan
berbentuk seperti kandung kedelai, terdiri dari tiga bagian yaitu:
kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk kedalam lambung
dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang
bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfrinter
menghalangi kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan yang berkontraksi
secara ritmit, untuk mencampur makanan dengan enzim - enzim
sel - sel yang melapisi lambung menghasilkan tiga zat penting
yaitu lendir, asam klorida dan precursor pepsi (enzim yang
memecahkan protein). Keasaman lambung yang tinggi juga
berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara
membunuh berbagai macam bakteri. Pelepasan dirangsang oleh:
1) Sarap yang menuju ke lambung
2) Gastrin (hormone yang di lepaskan oleh lambung
 3) Histamine zat yang dilepaskan oleh lambung

e. Usus halus (usus kecil)

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran
pencernaan yang terletak antara lambung dan usus besar.
Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat -
zat yang diserap kehati melalui vena porta. Dinding usus yang
melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang
membantu melarutkan pecahan makanan yang dicerna).
Makanan masuk kedalam duodenum melalui sfingter pylorus
dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh
duodenum akan mengirim sinyal kepada lambung untuk berhenti
mengalirkan makanan.
f. Usus dua belas jari (duodenum)
Bagian dari usus halus yang terletak setelah lambung dan
menghubungkannya ke usus kosong (ileum). Bagian usus dua
belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, mulai
dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum tretz. Usus
duabelas jari merupakan organ retro peritoneal, yang tidak
terbungkus sepenuhnya oleh selaput peritoneum.
g. Usus kosong (jejenum)
Usus kosong, jejenum (bagian kedua dari usus halus, diantara
usus duabelas jari dan usus penyerapan. Pada manusia dewasa
panjang seluruh usus halus antara 2 - 8 meter, 1 - 2 meter adalah
usus kosong dan usus penyerapan di gantungkan kedalam tubuh
dengan mesenterium.
h. Usus penyerapan atau ileum
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus
halus. Pada sistem pencernaan manusia, ini memiliki panjang
 sekitar 2 - 4cm dan terletak setelah duodenum dan jejenum, dan
di lanjutkan dengan usus buntu. Ileum memiliki ph (power of
hydrogen) antara tujuh dan delapan (netral atau sedikit basah)
dan berfungsi menyerap vitamin b 12 dan garam - garam
empedu.
1) Menyekresi cairan usus untuk menyempurnakan pengolahan
zat makanan di usus halus
2) Menerima cairan empedu dan pangkreas melalui duktus
koleduktus dan duktus pangkreatikus.
3) Mencerna makanan
4) Mengapsorpsi air garam dan vitamin
i. Hati (hepar)
Organ yang paling besar dalam tubuh kita,warnanya coklat dan
beratnya1,5 kg. Letaknya dibagian atas dalam rongga abdomen
di sebelah kanan bawah diafragma.
Hepar terletak di kuadran kanan atas abdomen, di bawah
diagframa dan terlindungi oleh tulang rusuk (costae), sehingga
dalam keadaan normal hepar yang saat tidak teraba. Hati
menerima darah teriksigenasi dari arteri hepatica dan darah yang
tidak teroksigenasi tetapi kaya akan nutrient vena porta hepatika.
Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu:
1) Permukaan atas berbentuk cembung, terletak dibawah
diafragma
2) Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan
fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri,
dibagian atas hati,selanjutnya hati dibagi 4 belahan yaitu
lobus kanan, lobus kiri, lobus kaudata, dan lobus quaratus.
3) Fungsi hati
a) Sekresi
b) Hati memproduksi empedu,dibentuk dalam sistem retikulo
endothelium yan dialirkan ke empedu yang berperan
dalam emulsifikasi dan absorbisi lemak, menghasilkan
enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi
glikogen.
c) Metabolisme
Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik
gula darah, penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen
dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika
dibutuhkan tubuh, mengurai protein dan sel - sel tubuh
dalam sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian
protein menghasilkan area dari asam amino diubah
menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam
bentuk urine dan mensintesis lemak dari karbohidrat dan
protein.
d) Penyimpanan
Hati menyimpan glikogen, lemak, vitamin a,d,e,k dan zat
besi yang disimpan sebagai ferritin, yaitu suatu protein
yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat
besi diperlukan, mengubah zat makanan yang diabsorbsi
dari usus disimpan di suatu tempat dalam tubuh,
dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam
jaringan.
e) Detoksifikasi
Hati melakukan inaktivas hormone dan dektoksifikasi
toksin dan obat serta memfagositosis eritrosit dan zat
asing yang terdisintegrasi dalm darah, mengubah zat
buangan dan bahan racun untuk diekskresi dalam empedu
dan urin (mendetoksifikasi), membentuk dan menghasilkan
 sel - sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan
fesus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang
belakang.

j. Kandung empedu
Empedu adalah cairan bersifat basa yang pahit dan berwarna
hijau kekuningan karena mengandung pigmen bilirubin,
biliverdin, dan urobilin, yang disekresikan oleh hepatosit hati
pada sebagian besar vetebrata. Setiap harinya cairan empedu
sekresikan oleh hati sebanyak 500 – 1000cc dimasa
sekresinaya berjalan terus menerus, jumlah yang disekresikan
akan meningkat jika mencerna lemak. Pada beberapa spesies,
empedu disimpan didalam kandung empedu dan dilepaskan ke
usus dua belas jari untuk membantu proses pencernaan
makanan. Sebuah kantong empedu berbentuk terong dan
merupakan membrane berotot, letaknya dalam sebuah lobus
disebelah permukaan dibawah hati sampai pinggir depannya,
panjangnya 8 - 12 cm, berkapasitas 60 ml. Lapisan empedu
(kantong) terdiri dari lapisan luar serosa atau pariental, lapisan
otot bergaris, lapisan dalam mukosa atau visceral yang disebut
juga membrane mukosa.
1) Bagian - bagian dari kantong empedu
a) Fundus vesika felea, merupakan bagian kantong
empedu yang paling akhir setelah korpus vesika felea.
b) Korpus vesika felea, bagian dari kantong empedu yang
dalamnya berisi getah empedu (cairan empedu).
 c) Leher kandung kemih, merupakan leher dari kantong
empedu yaitu saluran pertama masuknya getah
empedu ke kantong empedu.
d) Duktus sistikus, panjangnya 3 cm berjalandari leher
kantung empedu dan bersambung dengan duktus
hepatikus, membentuk saluran empedu ke duodenum.
e) Kollum vesika fellea, berlanjut dari duktus sistikus,
berjalan ke omentum minus dan bersatu dengan sisi
kanan duktus hepatikus kommunis membentuk duktus
koledukus.
f) Duktus hepatikus, saluran keluar dari leher.
g) Duktus koleduktus, saluran yang membawa getah
empedu ke duodenum.
2) Sekresi empedu
Empedu yang diproduksi oleh sel - sel hati memasuki
kenalikuli empedu yang kemudian menjadi duktus hepatika
komunis yang kemudian menyentuh dengan duktus sistikus
dari kandung empedu dan keluar dari hati sebagai duktus
empedu komunis. Duktus empedu komunis bersama
dengan duktus pancreas bermuara diduodenum atau
dialihkan untuk penyimpanan di kandung empedu.
Fungsi kandung empedu
a) Sebagai persediaan getah empedu dan membuat
getah empedu menjadi kental.
b) Getah empedu adalah cairan yang dihasilkan oleh sel -
sel hati jumlah setiap hari dari setiap orang di
keluarkan 500 - 1000 ml sehari yang digunakan untuk
mencerna lemak 80% dari getah empedu pigmen
(warna) insulin dan zat lainya.
 c) Kendali sekresi aliran empedu
sekresi empedu diatur oleh faktor impuls parasipatis
dan hormone sekretin dan cck. Cck dilepas untuk
mengkontraksi otot kandung empedu dan merelaksasi
sfingter oddi, cairan empedu kemudian didorong
kedalam duodenum.
3) Komposisi getah empedu
getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap
hari oleh sel hati yang dihasilkan setiap hari 5000 - 1000 cc,
sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi
meningkat sewaktu mencerna lemak. Empedu berwarna
kuning kehijauhan yang terdiri dari 97% air, pigmen empedu
dan garam - garam empedu,
a) Pigmen empedu, terdiri dari biliverdin. Pigmen
merupakan hasil penguraian hemoglobin yang dilepas
dari sel darah merah yang terdisintegrasi. Pigmen
utamanya adalah bilirubin yangmemberikan warna kuning
pada urine dan feses. Warna kekuningan pada jaringan
(jaundice) merupakan akibat dari peningkatan kadar
bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan
fungsi hati, peningkatan dekstruksi sel darah merah, atau
obstruksi duktus empedu oleh batu empedu.
b) Garam - garam empedu, yang terbentuk dari asam
empedu yang berikatan dengan kolesterol dan asam
amino. Setelah diekskresi kedalam usus garam tersebut
direabsorbsi dari ileum bagian bawah kembali kehati dan
didaur ulang kembali, peristiwa ini disebut sebagai
sirkulasi enterohepatika garam empedu.
k. Pankreas
 pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki
dua fungsi utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta
beberapa hormon penting seperti insulin. Pancreas terletak pada
bagian posterior perit dan berhubungan erat dengan duodenum.
1) Kelenjar pankreas
suatu alat tubuh yang agak panjang terletak retioperitoneal
dalam abdomen bagian atas, didepan vertebra lumbalis i dan
ii.
2) Fungsi pankreas
a) Fungsi eksokrin (asinar), yang membentuk getah pankreas
yang berisi enzim - enzim pencernaan dan larutan berair
yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi
yaitu enzim tripsin dan kimotripsin dimana berfungsi
mencegah protein dan peptize menjadi fragmen yang lebih
kecil. Produk gabungan sel - sel sinar mengalir melalui
duktus pancreas, yang menyatu melalui duktus empedu
komunis dan masuk ke duodenum dititik ampula
hepatopankreas. Getah pankreas ini dikirim ke dalam
duodenum melalui duktus pankreatikus,yang bermuara
pada papilla vateri yang terletak pada dinding duodenum.
Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika.
b) Fungsi endokrin (pulau langerhans)
sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulau - pulau
kecil atau pulau langerhans, yang bersama - sama
membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin dan
glukogen yang langsung dialirkan kedalam peredaran darah
dibawah ke jaringan tanpa melalui duktus untuk membantu
metabolisme karbohidrat.
l. Usus besar
Usus besar (intestinum mayor) merupakan saluran pencernaan
berupa usus berpenampang luas atau berdiameter besar dengan
pajang kira - kira 1,5 - 1,7 meter dan penampang 5 - 5 cm.
Lanjutkan usus halus yang tersusun seperti huruf u terbalik
mengelilingi usus halus terbentang dari valvula iliosekalis sampai
ke anus.
1) Lapisan usus besar dari dalam keluar:
a) Lapisan selaput lendir (mukosa)
b) Lapisan otot melingkar (m.sirkuler)
c) Lapisan otot memanjang (m.longitudinal)
d) Lapisan jaringan ikat (serosa)
2) Bagian dari usus besar:
a) Sektum: kantong lembar terletak pada fosa iliaka dekstra
pada bagian bawah sektum terdapat apendiks
vermiformasi. Sektum seluruhnya ditutupi oleh peritoneum,
mudah bergerak walaupun tidak mempunyai mesenterium
dan dapat diraba melalui dinding abdomen.
b) Kolon asendens: memanjang dari sektum ke fosa iliaka
kanan sampai kesebelah kanan abdomen sebelah kanan
dibawah hati membelok ke kiri.
c) Kolon transversum: panjangnya kira - kira 38 cm membujur
dari kolon asendens sampai kekolon desendens. Berada
dibawah abdomen sebelah kanan tempat belokkan yang
disebut fleksura linealis.
d) Kolon desendes: panjangnya kurang lebih 25 cm, terletak
dibawah abdomen bagian kiri dari atas ke bawah, dari
depan fleksura linealis sampai di depan ilium kiri
bersambung dengan sigmoid dan di belakang peritoneum
(retroperitoneal)
 e) Kolon sigmoid: lanjutan dari kolon desendens panjangnya
40 cm, terletak miring dalam rongga pelvis sebelah kiri,
berbentuk huruf s, ujung bawahnya berhubungan dengan
rektum,berakhir setinggi vertebra sakralis 2 - 4. Kolong
sigmoid ini ditunjang oleh menseterium yang disebut
mesokolon digmoideum.
3) Fungsi usus besar
a) Menyerap air dan elektrolit untuk kemudian sisa massa
membentuk massa yang lembek yang disebut feses.
b) Menyimpan bahan feses, sampai saat defekasi feses ini
terdiri dari sisa makanan, serat selulosa, sel epitel bakteri,
bahan sisa sekresi lambung, kelenjar intestine, hati,
pancreas, magnesium, fostat dan fe. Tempat tinggal
bakteri e.colli, sebagian dari kolon berhubungan dengan
fingsi pencernaan dan sebagian lagi berhubungan dengan
penyimpanan.
m. Rektum dan anus
Rektum merupakan lanjutan dari kolon sigmoid yang
menghubungkan intestinum mayor dengan anus sepanjang 12
cm, dimulai dari pertengahan sacrum dan berakhir pada kanalis
anus. Rektum terletak dalam rongga pelvis, di depan os sacrum
dan os koksigis. Rektum terdiri dari dua bagian yaitu:
1) Rektum propia: bagian yang melebar disebut ampula rekti,
jika ampella rekti terisi makanan akan timbul hasrat
defekasi.
2) Pars analis rekti: sebelah bawah ditutupi oleh serat - serat
otot polos (m.sfingter ani internus) dan serabut otot lurik (m.
Sfigter ani eksternus) kedua otot ini berperan pada waktu
 defekasi tunika mukosa rectum banyak mengandung
pembuluh darah. Sfingter ani yang terdiri dari:
a) Sfingter ani internus, sebelah dalam bekerja tidak
menurut kehendak
b) Sfingter levator ani bagian tengah, bekerja tidak
menurut kehendak
c) Sfingter ani eksternus,sebelah luar bekerja menurut
kehendak.
d) Defekasi adalah hasil refleks apabila bahan feses
masuk kedalam rectum.

5. Patofisiologi
tak terkonjugasi tidak larut dalam air tapi ada dua tipe utama batu
empedu. Batuyang terutama tersususn dari pigmen dan batu yang terutama
tersusun dari kolestetol:
1. Batu pigmen
batu pigmen terdiri dari garam kalsium dan salah satu dari keempat anion
adalah bilirubinat, karbonat, fosfat dan asam lemak. Pigmen (bilirubin)
pada kondisi normal akan terkonjugasi karena adanya enzin glokuronil
tranferase bila bilirubin tak terkonjugasi diakibatkan karena kurang atau
tidak adanya enzim glokuronil tranfarase tersebut yang akan
mengakibatkan presipitasi/pengedapan dari bilirubin tersebut. Ini
disebabkan karena bilirubin larut dalam lemak. Sehingga lama kelamaan
akan terjadi pengedapan bilirubin tak terkonjugasi yang bisa
menyebabkan batu empedu tapi ini jarang terjadi.
2. Batu kolesterol
Batu kolesterol merupakan unsur normal pembentukan empedu dan
berpengaruh dalam pembentukan empedu. Kolesterol bersifat tidak rarut
dalam air, kelarutan kolesterol sangat tergantung dari asam empedu dan
lesitin (fosfolipid). Pada pasien yang cenderung menderita batu empedu
akan terjadi penurunan sintesis asam empedu dan penigkatan sintesis
dalam hati. Keadaan ini akan menyebabkan supersaturasi getah empedu
oleh kolesterol yang kemudian keluar dari getah empedu, mengendap dan
bentuk batu. Getah empedu yang jenuh oleh kolesterol merupakan
predisposisi timbulnya batu empedu dan berperan sebagai iritan yang
menyebabkan peradangan dalam kandung empedu.
jumlah wanita yang menderita batu kolesterol dan penyakit kandung batu
meningkat persamaan dengan pertambahan umur peningkatan insidens ini
terjadi akibat bertambahnya sekresi kolesterol oleh hati dan menurunnya
sintesis asam empedu. Disamping itu, risiko terbentuknya batu empedu
adalah empat kali lebih banyak dari pada laki-laki. Biasanya wanita
tersebut berusia lebih dari 40 tahun, multipara dan obesitas. Insiden
pembentukan empedu juga meningkat akibat malabsorpsi garam-garam
empedu pada pasien dengan penyakit gastrointestinal atau fistual t-tubi
atau pada pasien yang pernah menjalani operasi pintasan atau reseksi
ileum, insidens penyakit ini juga meningkat pada para penyandang
penyakit diabetes.
gangguan paling umum dari batu kandung empedu atau
kolelitiasis adalah penyakit nyeri abdomen paling umum. Faktor diet,
termasuk masukan lemak tinggi mempunyai hubungan dengan terjadinya
kolelitiasis.unsur pokok utamanya adalah kolesterol dan pigmen, dan
sering mengandung campuran komponen empedu. Manifestasi batu
empedu timbul bila batu bermigrasi dan menyumbat eksresi empedu.
Nyeri visceral diperkirakan oleh kontraksi bilier dan sebut kolik bilier.
Nyeri ini tidak seperti kolik, tetapi biasanya dirasakan menetap, sangat
sakit atau ada tekanan di epigastrium.
obstruksi duktus empedu diikuti oleh kolelitiasis akut yang mungkin
berhubungan dengan peningkatan tekanan dan iskemia di kandung
 empedu atau iritasi kimia dan organ yang disebabkan oleh pemajanan
jangka panjang terhadap konsentrat empedu. Infeksi bakteri utama dapat
menyebabkan kolesitisis,terapi sampai dengan 80% kasus, terjadi batu
obstruktif dalam saluran empedu.
karenenya dianggap bahwa kontaminasi bakteri dapat menjadi sekunder
akibat stasis atau diakibatkan oleh infeksi berat, seperti septisemia.
Refluks pankreas dapat terjadi dan menyebabkan iritasi oleh kontak
enzim pankreas dangan mukosa duktus empedu.
kolesistitis kronis biasanya dihubungkan dengan batu di dalam duktus
bilier dan dimanifestasikan oleh intoleran terhadap makanan berlemak,
mual dan muntah,dan nyeri setelah makan.

6. Manifestasi klinis
Batu empedu bisa terjadi secara tersembunyi karena tidak
menimbulkan rasa nyeri dan hanya menyebabkan segala
gastrointestinal yang ringan. Batu tersebut mungkin ditemukan secara
kebetulan pada saat dilakukan pembedahan atau evaluasi untuk
gangguan yang tidak berhubungan sama sekali.
Penderita penyakit kandung empedu akibat batu empedu dapat
mengalani dua jenis gejala. Gejala yang disebabkan oleh penyakit
pada kandung empedu itu sendiri dan gejala yang terjadi akibat
obstruksi pada lintasan empedu oleh batu empedu. Gejalanya bisa
bersifat akut atau kronis. Gangguan epigastrium, seperti rasa penuh,
distensi abdomen dan nyeri yang samar pada kuadran kanan atas
abdomen, dapat terjadi. Gangguan ini dapat terjadi setelah individu
mengkonsumsi makanan yang berlemak atau yang digoreng.
1. Rasa nyeri dan kolik bilier
Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu
akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan
menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada abdomen
kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan.
Rasa nyeri ini biasanya disertai dengan mual dan muntah dan
bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan
makanan dalam porsi besar. Pasien akan membolak - balik
tubuhnya gelisah karena tidak mampu menemukan posisi yang
nyaman baginya. Pada sebagian pasien, rasa nyeri bukan bersifat
kolik melainkan persisten.
Nyeri hebat tiba - tiba dapat berlangsung selama 30 - 60 menit,
timbul larut malam atau pada ini hari dapat timbul setelah makan
makanan yang berlemak. Episode kolik biliaris dapat juga dijumpai
dengan lokasi nyeri biasanya terdapat abdomen kanan atas atau
epigastrium dan menyebar kebawah angulus scapula dexter, bahu
kanan atau ke sisi kiri. Nyeri dapat bertambah berat dengan adanya
pergerakan atau napas dalam dan dapat berlangsung dalam 12 - 18
jam. Nyeri akibat distensi kandung empedu akibat kontraksi dari
vesicabiliaris dapat timbul dengan mempalpasi abdomen atu
menguap.
Sebagian besar penderita batu empedu tidak menyebabkan
keluhan dan ditemukan secara tidak sengaja saat pemeriksaan usg.
Batu empedu asimptomatik (tidak bergejala) 1 - 4% akan
memberikan gejala dalam 1 tahun. Akan tetapi jika batu empedu
menyumbat saluran empedu sehingga aliran cairan empedu
terganggu, maka akan menimbulkan keluhan - keluhan seperti
berikut.
Nyeri berat (kolik) karena penyumbatan batu pada muara
kantung empedu. Sebanyak 56% kasus, terkadang mendadak nyeri
diperut bagian kanan atas dan dirasakan meluas atau menebus
punggung atas. Rasa nyeri hebat dan kolik bilier jika duktus sistikus
 tersumbat batu, maka kandung empedu akan mengalami distensi
kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan teraba massa pada
kuadran 1 yang menimbulkan nyeri hebat sampai menjalar ke
punggung dan bahu kanan sehingga menyebabkan rasa gelisa dan
tidak menemukan posisi yang nyaman. Nyeri akan dirasakan
persisten (hilang timbul) terutama jika habis maka makanan
berlemak yang disertai rasa mual dan ingin muntah dan pada pagi
hari karena metabolism di kandung empedu akan meningkat.
2. Defisiensi vitamin
Obstruksi aliran empedu juga menggangu absorpsi vitamin a, d, e
dan k yang larut dalam. Karena itu, pasien dapat memperlihatkan
gejala defisiensi vitamin - vitamin jika obstruksi bilier berjalan lama.
Defisiensi vitamin k dapat menggangu pembekuan darah yang
normal.
3. Batu empedu yang turun atau masuk saluran empedu (passing
stone) atau disebut juga choledocolithiasis bila batu menggangu
aliran empedu akan mengakibatkan penyakit kuning atau ikterus
(menguningnya kulit atau mata), disertai tinja berwarna
dempulatauputih atau urine berwarna gelap, cholangitis infeksi di
kandung empedu, kuman masuk kesaluran empedu. Akibat adanya
obstruksi saluran empedu menyebabkan ekskresi cairan empedu ke
duodenum (saluran cerna) menurun sehingga feses akan berwarna
pucat kelabu dan lengket seperti dempul yang disebut clay colored.
Selain mengakibatkan peningkatan alkali fospat serum, ekskresi
cairan empedu ke duodenum (saluran cerna) juga mengakibatkan
peningkatan bilirubin serum yang diserap oleh darah dan masuk ke
sirkulasi sistem sehingga terjadi filtrasi oleh ginjal yang
menyebabkan bilirubin diekskresikan oleh ginjal sehingga urine
berwarna kuning bahkan kecoklatan.
4. Mual dan muntah
Perangsangan mual dapat diakibatkan dari adanya obstruksi
saluran empedu sehingga mengakibatkan alir balik cairan empedu
ke hepar (bilirubin, garam empedu dan kolesterol) menyebabkan
terjadinya proses peradangan disekitar hepatobiliar yang
mengeluarkan enzim - enzim sgot dan sgpt, menyebabkan
peningkatan sgot dan sgpt yang bersifat iritatif di saluran cerna
sehingga merangsang nervus vagal dan menekan rangsangan
sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan peristaltik
sistem pencernaan di usus dan lambung, menyebabkan makanan
tertahan dilambung dan peningkatan rasa mual yang mengaktifkan
pusat muntah di medula oblongata dan pengaktifan saraf kranialis
ke wajah, kerongkongan serta neuron - neuron motorik spinalis ke
otot - otot abdomen dan diafragma sehingga menyebabkan muntah.
Apabila saraf simpatis teraktifasi akan menyebabkan akumulasi gas
usus di sistem pencernaan yang menyebabkan rasa penuh dengan
gas maka terjadilah kembung(karson, 2018)
5. Ikterus
Ikterus dapat dijumpai diantara penderita penyakit kandung empedu
dengan parsentase yang kecil dan biasanya terjadi pada obstruksi
duktus koleduktus. Akibat obstruksi pengaliran getah empedu
kedalam duodenum maka akan menimbulkan gejala yang khas,
yaitu: getah empedu yang tidak lagi dibawa ke dalam duodenum
akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu hal ini membuat
kulit dan membran mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering
disertai dengan gejala gatal - gatal yang mencolok pada kulit.
6. Perubahan warna urine dan feses
Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urine berwarna
sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu
 akan tampak kelabu, dan biasanya pekat yang disebut “clay -
colored.”Defisiensi vitamin. Obstruksi aliran empedu juga
menganggu obsorpsi a,d,e dan k yang larut lemak. Karena itu,
pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin - vitamin ini
jika obstruksi bilier berjalan lama. Defisiensi vitamin k dapat
menganggu pembekuan darah yang normal. Bilamana batu empedu
terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus,kandung empedu
akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda
dalam waktu yang relatif singkat. Jika batu empedu terus
menyumbat saluran tersebut, penyumbatan ini dapat menyebabkan
abses, nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata.
7. Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan sinar - x abdomen
Pemeriksaan sinar - x abdomen dapat dilakukan jika terdapat
kecurigaan akan penyakit kandung empedu dan untuk
menyingkirkan gejala yang lain. Namun demikian, hanya 15%
hingga 20% batu empedu yang mengalami cukup kalsifikasi
untuk dapat tampak melalui pemeriksaan sinar - x.
2. Ultrasonografi
Pemeriksaan usg telah menggantikan kolesistografi oral sebagai
prosedur diagnostik pilihan karena pemeriksaan ini dapat
dilakukan dengan cepat serta akurat dan dapat digunakan pada
penderita disfungsi hati dan ikterus. Disamping itu pemeriksa usg
tidak membuat pasien terpajan dengan radiasi ionisasi. Prosedur
ini akan memberikan hasil yang paling akurat jika pasien sudah
berpuasa pada malam harinya sehingga kandung empedunya
berada dalam keadaan distensi. Penggunaan ultrasound
berdasarkan pada gelombang suara yang dipantulkan kembali.
 Pemeriksaan usg dapat mendeteksi kalkuli dalam empedu atau
duktus koledoktus yang mengalami dilasi.dilaporkan bahwa usg
mendeteksi batu empedu dengan akurasi 95%.
3. Pemeriksaan pencitraan radionuklida atau koleskintografi.
Dalam prosedur ini, preparat radioktif disuntikan secara
intravena. Preparat ini kemudian diambil oleh hepatosit dan
dengan cepat disekresikan kedalam sistem bilier. Selanjutnya
dilakukan pemindaian saluran empedu untuk mendapatkan
gambar kandung empedu dan percabangan bilier. Pemeriksaan
ini lebih mahal dari pada usg, memerlukan waktu yang lebih lama
untuk mengerjakannya, membuat pasien terpajan sinar radiasi,
dan tidak dapat mendeteksi batu empedu. Penggunaannya
terbatas pada kasus - kasus yang dengan pemeriksaan usg,
diagnosisnya masih belum dapat disimpulkan.
4. Kolesistografi
Meskipun sudah digunakan dengan usg sebagai
pemeriksaanpilihan, kolesistografi masih digunakan jika alat usg
tidak tersedia atau bila hasil usg meragukan. Kolangiografi oral
dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji
kemampuan kandung empedu untuk melakukan
pengisian,memekatkan isinya, berkontraksi serta mengosongkan
isinya. Media kontras yang mengandung iodium yang
diekskresikan oleh hati dan dipekatkan dalam kandungan
empedu diberikan kepad pasien. Kandung empedu yang normal
akan terisi oleh bahan radiopaque ini. Jika terdapat batu empedu,
bayangannya akan tampak pada foto rontgen.preparat yang
diberikan sebagai bahan kontras mencakup asamiopanoat
(telepaque) iodipamide menlumine (cholografin) dan sodium
ipodate (oragrafin) .semua preparat ini diberikan dalam dosis
 oral, 10 hingga 12 jam sebelum dilakukan pemeriksaan sinar - x.
Sesudah diberikan preparat kontraks,pasien tidak boleh
mengkonsumsi apa pun untuk mencegah kontraksi dan untuk
pengosongan kandungan empedu.
5. Pemeriksaan laboratorium:
a. Darah lengkap: leukositosis sedang (akut)
b. Bilirubin dan amilase serum: meningkat
c. Enzim hati serum: ast (sgot); alt (sgpt); ldh agak meningkat;
alkalin fostaf dan 5 - nukleotidase: ditandai peningkatan
obstruksi bilier.
d. Kadar protrombin: menurun bila obstruksi aliran empedu
dalam usus menurunkan absorpsi vitamin k
e. Kolangopankreatografi retrograd endoskopik (ercp):
memperlihatkan percabangan bilier dengan kanulasi duktus
koleduktus melalui duodenum.
f. Kolangiografi transhepatik perkutaeus: pembedahan
gambaran dengan fluoroskopi antar penyakit kandung
empedu dan kanker pancreas (bila ikterik ada).
g. Ctscan: dapat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi
duktus empedu, dan membedakan antara ikteri obstruksi
atau non obstruksi.
h. Foto abdomen (multiposis): menyatakan gambaran radiologi
(kalsifikasi) batu empedu, klasifikasi dinding atau
pembesaran kandung empedu.
i. Foto dada: menunjukkan pernapasan yang menyebabkan
penyebaran nyeri.
8. Pencegahan
untuk mencegah tidak munculnya penyakit batu empedu ini
tentu saja perlu dilakukan berbagai tindakan. Tindakan utama tentulah
 hal - hal yang menyebabkan tidak munculnya penyakit itu. Bagi
mereka yang berisiko tinggi karena penyakit batu empedu diperlukan
mengkomsumsi makanan yang mengandung lemak tak jenuh dan
mengutamakan makanan yang mempunyai serat dan tidak lupa
melakukan olah raga secara teratur setiap hari.
Disarankan malah agar terhindar dari penyakit empedu ini, agar
calon penderita tidak melupakan minum kopi. Minum kopi diperkirakan
dapat menurunkan risiko kena batu empedu. Menurut penelitian
mereka yang dalam komsumsinya selalu meminum kopi, mereka akan
lebih terhindar dari penyakit batu empedu ini. Namun disarankan untuk
selalu melakukan latihan gerak fisik setiap hari. Melakukan olahraga,
karena gerakan seperti itu seringkali ampuh untuk menjauhkan
penyakit batu empedu.
9. Penanganan atau pengobatan
penatalaksanaan kolelitiasis ada 2 non bedah dan bedah:
1. Non bedah
a. Therapi konservatif
pendukung diet : cairan rendah lemak
cairan infus : menjaga kestabilan asupan cairan
analgetik:meringankan rasa nyeri yang timbul akibat gejala
penyakit antibiotik :mencegah adanya infeksi pada saluran
tunya harus istrahat.
b. farmakoterapi
pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan
untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan
tersusun dari kolesterol.
zat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol
pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah.
Batu - batu ini berbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol
 yang dapat dilarutkan kembali oleh garam - garam empedu dan
lesitin. Untuk melarutkan batu empedu tersedia kenodeoksikolat
dan ursodeoksikolat. Mekanisme kerjanya berdasarkan
penghambatan sekresi kolesterol, sehingga kejenuhannya dalam
empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi, terapi perlu
dijalankan lama yaitu: 3 bulan sampai 2 tahun dan baru
dihentikan minimal 3 bulan setelah batu - batu larut. Recidif dapat
terjadi pada 30% dari pasien dalam waktu 1 tahun, dalam hal ini
pengobatan perlu dilanjutkan.

c. Penatalaksanaan pendukung dan diet

Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk
kedalam susu krim.makanan berikut ini ditambahkan jika pasien
dapat menerimanya: buah yang dimasak, nasi atau ketela,
daging tanpa lemak, kentang yang dilumatkan, sayuran yang
tidak berbentuk gas, roti kopi atau teh. Makanan seperti telur,
krim, daging babi, gorengan, keju dan bumbu - bumbu yang
berlemak, sayuran yang membentuk gas serta alcohol harus
dihindari.
2. Extracorporeal shock - wave lithotripsy (eswl)
Prosedur nonvasif ini menggunakan gelombang kejut berulang
(repeated shock waves) yang diarahkan batu empedu untuk
memecah batu tersebut menjadi sejumlah fragmen.
3. Pembedahan
a. Kolesistektomi
dalam prosedur ini, kandung empedu diangkat setelah arteri
dan duktus sistikus diligasi. Sebuah drain (penrose)
ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjular
 keluar lewat luka operasi untuk mengalirkan darah, cairan
serosanguinus dan getah empedu ke dalam kasa absorben.
b. Minikolesistektomi
prosedur ini untuk mengeluarkan kandung empedu lewat luka
insisi selebar 4cm.
c. Koleksistektomi laparaskopik
di lakukan lewat luka insisi yang kecil atau luka tusukan melalui
dinding abdomen pada umbilikus. Rongga obdomen ditiup
dengan gas karbon monoksida untuk membantu pemasangan
endoskop
d. Koledokostomi
Insisi dilakukan pada duktus koledoktus untuk mengeluarkan
batu. Setelah batu dikeluarkan biasanya dipasang sebuah
kateter kedalam duktus tersebut untuk drainase getah empedu
sampai edema mereda. Kateter ini dihubungkan dengan selang
drainase gravitas.
e. Manajemen diet
1) Mengurangi pemasukan makanan selama fase akut
2) Pemasangan ngt untuk mengurangi mual dan muntah
3) Pembatasan diet lemak terutam pada pasien dengan
obesitas
10. Komplikasi
komplikasi kronis pada kolelitiasis diantaranya syndrome
mirizzi, di negara berkembang insiden 4,7% dan 5,7% syndrome
mirizzi menjadi salah satu faktor penyulit operasi karena adhresi atau
fibrosis jaringan, meningkatkan resiko terjadi cedera saluran empedu
cbd(common bile duct) atau disebut duktus koleduktus pada saat
operasi, baik open maupun laparoscopic. Stadium syndrome mirizzi
ditentukan oleh proses patofisiologi akibat dari penekanan batu pada
 infundibulum, sehingga menimbulkan perlukaan (pressure ulcer).
Batu empedu yang impact pada infundibulum disertai peradangan
akan menimbulkan obstruksi aliran empedu pada ductus choledocus,
kadang di sertai adanya fistulasi antara kantung empedu dengan
saluran empedu.
Komplikasi yang dapat terjadi pada klien kolelitiasis:
1. Obstruksi duktus sistikus
2. Kolik bilier
3. Kolesistitis: peradangan kandung empedu, saluran kandung
empedu tersumbat oleh batu empedu, menyebabkan infeksi dan
peradangan kandung empedu.
4. Peradangan pankreas (pankreatitis)
5. Perikolesistitis
6. Perforasi: perforasi local biasanya tertahan oleh adhesi yang
ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu.
Perforasibebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian
sekitar 30%
7. Kolesistitis kronis
8. Hidrops: disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus sehingga tidak
dapat diisi lagi empedu apda kandung empedu yang normal.
9. Empiema: kandung empedu berisi nanah. Komplikasi ini dapat
membahayakan jiwa dan membutuhkan kolesistektomi darurat
segera.
10. Kolangitis: peradangan pada saluran empedu, terjadi karena
infeksi yang menyebar melalui saluan - saluran dari usus kecil
setelah saluran - saluran menjadi terhalang oleh sebuah batu
empedu.
11. Batu empedu sekunder (pada 2 - 6% klien, saluran menciut
kembali dan batu empedu muncul lagi).
 12. Ileus batu empedu: obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan
oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus.

B. Konsep asuhan keperawatan

a. Pengkajian
1. Aktivitas dan istrahat
Gejala : kelemahan
Tanda : gelisah
2. Sirkulasi
Tanda :takikardia, berkeringat
3. Eliminasi
Gejala : perubahan warna urine dan feses
Tanda : distensi abdomen,
Teraba masa pada kuadran kanan atas
Urine gelap, pekat
Feses warna tanah liat,steatorea.
4. Makanan dan cairan
 Gejala : anoreksia, mual atau muntah
Tidak toleran terhadap lemak danmakanan
“pembentukan gas” regurgitasi berulang, nyeri
epigastrium, tidak dapat makan,flatus,
dyspepsia,berdahak
Tanda : kegemukan, adanya penurunan berat badan
5. Nyeri dan keamanan
Gejala : nyeri abdomen atas, dapat menyebar ke punggung atau
bahu kanan,kolik epigastrium tengah sehubungan
dengan makanan. Nyeri mulai tiba - tiba dan biasanya
memuncak dalam 30 menit
Tanda : nyeri lepas, otot tegang atau kaku bila kuadran kanan
atas ditekan (tanda murphy positif)
6. Pernapasan
Tanda : peningkatan frekuensi pernapasan
Pernapasan tertekan ditandai dengan napas pendek,dangkal

7. Keamanan
Tanda : demam menggigil
Ikterik, dengan kulit lembab dan gatal (pruritus)
Kecenderungan pendarahan (kekurangan vitamin k)
8. Penyuluhan dan pembelajaran
Gejala : kecenderungan keluarga untuk terjadi batu empedu
Adanya kehamilan atau melahirkan
Riwayar dm, penyakit inflamasi usus, diskrasias
darah(suratun dan lusianah)

b. Diagnosa keperawatan
 1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis; obstruksi
spasme duktus, proses inflamasi, iskemia jaringanataunekrosis.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mualataumuntah, dyspepsia, nyeri dan
obstruksi aliran empedu.
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan melalui
pengisapan gaster berlebihan; muntah; distensi; dan hipermotilitas
gaster.
4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kondisi, prognosis, dan
pengobatan.

c. Intervensi dan rasional keperawatan

1. Diagnosis keperawatan: nyeri akut
Dapat dihubungkan dengan : agen cedera biologis
Dengan kriteria hasil: pasien mengungkapkan perasaan nyeri
Berkurangnya nyeri, pasien mencoba metode nonfarmakologis
untuk pengurangan nyeri, pasien menjelaskan karakteristik nyeri,.
Intervensi keperawatan :
a. Kaji jenis dan tingkat nyeri
rasional: memodifikasi rencana keperawatan yang diperlukan
b. Observasi tanda - tanda vital
rasional: untuk mengetahui keadaan umum pasien
c. Minta pasien untuk menggunakan sebuah skala 1 - 10 untuk
menjelaskan tingkat nyerinya
rasional: untuk memfasilitasi pengkajian yang akurat tentang
tingkat nyeri pasien
d. Membantu pasien mendapat posisi yang nyaman
rasional: untuk menurunkan ketegangan atau spasme otot dan
untukmendiskustribusikan kembali tekanan pada bagian tubuh
 e. Tingkatkan tirah baring
rasional: tirah baring pada posisi fowler rendah menurunkan
tekanan intra abdomen, namun pasien akan melakukan posisi
yang menghilankan nyeri secara ilmiah
f. Ajarkan teknik pengendalian nyeri alternative, seperti hiposis diri,
umpan balik biologis, dan relaksasi
rasional:untuk mengurangi ketergantungan terhadap analgesik
g. Atur periode istrahat tanpa terganggu
rasional: tindakan ini meningkatkan kesehatan, kesejahtraan, dan
peningkatan tingktat energi, yang penting untuk pengurangan
nyeri
h. Periksakan keefektifan pengobatan setelah 30 menit
rasional: untuk memantau pengurangan nyeri dan membina
tingkat kepercayaan yang diperlukan untuk berhubungan
terapeutik
i. Gunakan sprei halus atau katun
rasional: menurunkan iritasi atau kulit kering dan sensasi gatal.
j. Berikan obat yang dianjurkan
Rasional: untuk mengurangi nyeri (taylor, 2015).
2. Diagnosis keperawatan: ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
dapat dihubungkan dengan: asupan makanan yang tidak adekut
dengan kriteria hasil: pasien makan secara mandiri tanpa didorong,
pasien mengidentifikasi faktor - faktor emosional dan psikologis
yang berpengaruh terhadap makan, pasien terhindar dari kerusakan
kulit atau infeksi.
intervensi keperawatan:
a. Obsevasi dan catat asupan makanan cairan
 rasional: untuk mengkaji zat gizi yang dikomsumsi dan suplemen
yang diperlukan
b. Berikan kesempatan pasien mendiskusisksn alasan untuk tidak
makan
rasional: untuk membantu mengkaji penyebab gangguan makan
c. Tentukan makanan kesukaan pasien dan usahakan untuk
mendapatkan makanan tersebut
rasional: untuk meningkatkan nafsu makan pasien
d. Ciptakan lingkungan yang nyaman pada waktu makan
rasional: untuk meningkatkan nafsu makan pasien
e. Letakan kudapan disisi tempat tidur pasien
rasional: untuk memberikan pengendalian pasien pada waktu
makan
f. Sajikan makanan yang membutuhkan sedikit dikarat atau
dikunyah
rasional: untuk membantu mencegah malingering pada saat
makan
g. Bila memungkinkan duduk dengan pasien selama yang
ditetapkan selama makan
rasional: tindakan ini mencegah pasien untuk membuang - buang
waktu selama makan atau dari menyembunyikan atau membawa
makan dari luar
h. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet
Rasional: membantu dalam rencana diet untuk memenuhi
kebutuhan individual
3. Diagnosis keperawatan: kekurangan volume cairan
Dapat dihubungkan dengan: kehilangan melalui pengisapan gaster.
Berlebihan; muntah; distensi; dan hipermotilitas gaster.
Dengan kriteria hasil: menunjukan keseimbangan cairan adekuat
dibuktikan dengan tanda vital stabil membrane mukosa lembab,
turgor kulit baik, pengisian kapiler baik, secara indivudu
mengeluarkan urine cukup dan taka da muntah.
intervensi keperawatan:
a. Kaji tanda - tanda vital setiap 2 jam atau sesering mungkin sesuai
keperluan sampai stabil
Rasional:
Takikardia, dispnea, dan hipotensi dapat mengindikasikan
kekurangan volume cairan atau ketidakseimbangan elektrolit.
b. Selimuti pasien hanya dengan kain yang tipis hindari terlalu
panas
Rasional: untuk mencegah vasolidatasi, terkumpulnya darah di
ekstremitas dan berkurangnya volume darah sirkulasi.
c. Berikan cairan, darah atau produk darah atau ekspander plasma
Rasional: untuk menganti cairan dan kehilangan darah serta
mempermudah pergerakan cairan kedalam ruang intravascular.
d. Berikan cairan iv, elektrolit dan vitamin k
Rasional: mempertahankan volume sirkulasi dan memperbaiki
ketidakseimbangan
e. Pertahankan pencatatan asupan dan haluaran yang akurat
Rasional: untuk membantu perkiraan keseimbangan cairan
pasien
f. Kaji turgor kulit dan membrane mukosa kulit
Rasional:
Untuk menghindari dehidrasi kulit membrane mukosa
i. Hindari dari lingkungan yang berbau
Rasional:menurunkan rangsangan pada pusat muntah
j. Berikan antiemetic
 rasional: menurunkan mual dan mencegah muntah
4. Diagnosis keperawatan: kurang pengetahuan tentang kondisi,
prognosis, dan pengobatan
Dapat dihubungkan dengan: tidak mengenal sumber informasi
Dengan kriteria hasil: menyatakn pemahaman proses penyakit,
pengobatan, prognosis.
intervensi keperawatan:
a. Kaji ulang proses penyakit atau prognosis, diskusikan perawatan
dan pengobatan
rasional: memberikan pengetahuan diamana pasien dapat
membuat pilihan berdasarkan informasi.
b. Kaji ulang program obat, kemungkinan efek samping
rasional: batu empedu sering terulang, perlu terapih jangka
panjang terjadinya diareataukram selama terapi senidiol dapat
dihubungkan dengan dosisataudapat dipebaiki.
c. Diskusikan program penurunan berat badan bila diindikasikan
rasional: kegemukan adalah faktor yang dihubungkan dengan
kolelitiasis dan penurunan berat badan digunakan dalam
manajemen medik terhadap kondisi kronis
d. Anjurkan pasien untuk menghindari makanan atau minuman
tinggi lemak atau zat iritan gaster
rasional: mencegah atau membatasi terulangnya serangan
kandung empedu
e. Beri penjelasanataualasan pemeriksaan dan persiapannya
Rasional: informasi dapat menurunkan cemas dan rangsang
simpatis
f. Diskusikan penurunan berat badan bila diindikasikan
 rasional: kegemukan adalah faktor resiko yang berhubungan
dengan kolelitiasis, dan penurunan bb menguntungkan dalam
manajemen medic terhadap kondisi kronik.
g. Anjurkan istrahat pada posisi semi fowler setelah makan
rasional: meningkatkan aliran empedu dan relaksasi umum
selama proses pencernaan awal (ardiansya, 2012)

Daftar pustaka

Augustinus. (2012). Pemeriksaan fisik physical assessment. Sekolah tinggi

ilmu kesehatan sint carolus. Jakarta
Cahyano, (2014). Tatalaksan klinis di bidang gastro dan hepatolog. Jakarta
:sugeng sento
Ginting, (2012). Jurnal penelitian dharma agung (j-da). Medan .http://
repository. Maranatha.edu/ 12708/10/1110127 journal pdf
diakses pada tanggal 12 mei 2015
Haryono, (2012). Keperawatan medikal bedah sistem pencernaan
yogjakarta
Karson., susilawati. 2018. Buku ajar anatomi fisiologi dan gangguan sistem
pencernaan. Trans info media. Jakarta
Madarlena, ida. 2015. Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan
sistem pencernaan pustaka baru press. Yokyakarta
Marliyn e, doenges. 2010 diagnosa keperawatan aplikasi pada praktik klinis.
Edisi 6. Egc. Jakarta
Nanda (2018-2020) diagnosis keperawatan edisi 11 editor t heather herman,
shigemi kamitsuru, jakarta: egc
Randy, m clevo dan margareth.(2012) asuhan keperawatan medikal bedah
dan penyakit dalam. Jogjakarta
Syaifuddin. (2013). Anatomi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan.
Edisi 2.salembah medikal. Jakarta
Taylor m. Cynthia. (2010). Diagnosis keperawatan dengan rencana asuhan.
Egc. Jakarta
Wijayaningsih. 2013. Standar asuhan keperawatan. Trans info media. Jakarta
https://www.academia. Edu/16712056/ batu empedu atau kolelitiasis
Http:// scholar. Unand.ac.id/20563/2/bab%201.pdf, diakses tanggal 03 mei
2018, pukul 14:30
Http://. Akuperawat. Me/2016/12/ laporan-pendahuluan-kolelitiasis.html.
Diakses tanggal 25 mei 2018, pukul 20:00
 Kolesistitis

A. Konsep medis

1. Definisi
Kolesistitis adalah peradangan pada kandung empedu yang
merupakan reaksi dari inflamasi akut dinding kandung empedu yang diserati
keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan terasa panas. Kolesistitis
 sangat erat kaitannya dengan pembentukan batu empedu (koletiasis).
Sekitar 90% kasus kolesistitis disertai dengan batu empedu dan 10% tidak
disertai dengan batu empedu ( kumar,abbhas& aster,2013; bloom & katz,
2016)
Kolesistitis kalkulosa akut merupakan komplikasi dari koletiasis dan
indikasi dilakukannya kolesistektomi darurat, sedangkan kolesistitis
akalkulosa akut hanya ditemukan pada 5-12% kasus pada pengangkatan
kandung empedu. Sama seperti kolesistitis akut,kolesistitis kronik juga dapat
disebabkan oleh mikroorganisme. Kultur mikroorganisme e. Coli dan
enterococcus didapatkan pada sepertiga kasus (kumar,abbhas& aster,2013).
Kolesistitis dapat dipicu oleh tiga faktor yaitu inflamasi mekanik yang
disebabkan peningkatan tekanan intraluminal dan distensi yang
menyebabkan iskemik mukosa dan dinding kandung empedu, inflamasi kimia
disebabkan pengeluaran lysolecthin dan inflamasi akibat bakteri
(greenberger & gustav paumgartner, 2015)

2. Anatomi
Gambar anatomi kandung empedu.
a. Kandung empedu
 Sebuah kantong berbentuk terong dan merupakan membran
berotot .
 Letaknya didalam sebuah lekukan disebelah permukaan bawah
hati sampai di pinggiran depannya.
 Panjang 8-12 cm dan dapat berisi cairan kira-kira 60 cm.
 Terbagi dalam fundus, badan dan leher.
 Terdiri atas 3 pembungkus, yaitu dari luar ke dalam :
 Pembungkus serosa peritoneal
 Jaringan berotot tak bergaris
 Membran mukosa yang bersambung dengan lapisan
saluran empedu.
 duktus sistikus kira-kira 3,5 cm panjangnya
 fungsi kandung empedu adalah sebgai tempat penyimpanan
dan pemekatan cairan empedu.
b. Cairan getah empedu
 Merupakan cairan alkali yang disekresikan oleh hati.
 Dapat diproduksi seseorang sebanyak 500-1000 cc
 Sekresi berjalan terus menerus tetapi dipercepat sewaktu
pencernaan
 80% getah empedu terdiri atas air. Garam empedu, pigmen
empedu, kolestrol musin dan zat lainnya.
  Saat getah empedu berada dalam kandung empedu, empedu di
pekatkan 5-10 kali.
3. fisiologi

kandung empedu berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu.

Kapasitas kandung empedu adalah 30 – 50 ml empedu. Empedu yang ada
dihati akan dikeluarkan diantara saat – saat makan, ketika sfingter oddi
tertutup, empedu yang diproduksi oleh hepatosit akan memasuki kandung
empedu, selama penyimpanan, sebgaian besar air dalam empedu diserap
melalui dinding kandung empedu sehingga empedu dalam kandung
empedu lebih pekat hingga sepuluh kali dari konsentrasi saat disekresikan
pertama kalinya oleh hati. Ketika makanan masuk kedalam duodenum akan
terjadi kontraksi kandung empedu dan relaksaksi sfingter oddi yang
memungkinkan empedu mengalir masuk kedalam intestinum. Respon
inidiantara oleh sekresi hormon cholesistotinin pangkreozinia (eck pz) dari
dinding usus (semltzer dan bare, 2002).
empedu memiliki fungsi sebagai elektrolit seperti ekskresi bilirubing
dan sebagai pembantu proses pencernaan melalui emulsifikasi lemak,
empedu yang berperan dalam membantu metabolisme dan membuang
limbah dari tubuh, seperti pembuangan hemoglobin yang berasa dari
penghancuran sel dara merah dan kelebihan kolestrol. Garam empedu
membantu proses penyarapan dengan cara meningkatkan kelarutan
kolekstrol lemak dan vitamin yang larut dalam lemak.
4. Etiologi
a. Kolesistitis akut yang terbagi atas :
 Kolesistitis kalkulosa akut yaitu peradangan akut kandung empedu
yang mengandung batu
 Kolesistitis akalkulosa akut, yaitu peradangan akut kandung empedu
yang tidak mengandung batu
b. Kolesistitis kronis, yaitu kelanjutan dari kolesititis akut yang berulang.
5. Patofisiologi
 kandung empedu berfungsi menyimpan cairan empedu yang
diproduksi oleh ahti dan memekatkannya dengan cara mengabsorbsi air dan
elektrolit sehingga menjadi lebih pekat. Cairan empedu yang sangat pekat
(supersaturasi) dapat disebabkan oleh statis empedu dlaam kandung
empedu, perubahan komposisi kimiawi zat empedu seperti kadar garam
empedu kolestrol, lisolesitin atau asam empedu yang meningkat dan terjadi
pengendapan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa kandung empedu
dan menimbulkan infeksi. Lebih dari 90% kasus dari kolesistitis sebgai akibat
dari obstruksi duktus sistikus oleh batu empedu. Peningkatan tekanan
intralumen dalam kandung empedu dan pemicu terjadinya infeksi dapat
disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus. Trauma epitel kandung empedu
yang disebabkan oleh batu empedu menstimulasi sintesis prostaglandin 12
dan e2 (merupakan mediasi respon inflamasi). Infeksi sekunder bakteri oleh
mikroorganisme enteric ( yang paling sering adalah e. Coli, klebsiella,
salmonella thyposa and streptococcus) terjadi pada 20% kasus.
6. Manifestasi klinis
1. Rasa nyeri dan kolik billier
Jika duktus sisikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu
akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita
panas dan mungkin teraba massa padat pada abdomen.pasien dapat
mengalami kolik billier di sertai nyeri hebat pada abdomen kuadran
kanan atas yangmenjalar ke punggung atau bahu kanan. Serangan kolik
billier di sebabkan oleh kontraksi kandung empedu yang tidak dapat
mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu.
Nyeri pada kolesistisis akut dapat berlangsung dengan hebat
sehinggah di perlukan preparat analgesik yang kuat seperti meperidin.
Pemberian morfin dianggap dapat meningkatkan spasme sfingter oddi
sehinggah perlu di hindari.

2. Ikterus
 ikterus dapat dijumpai antara penderita penyakit kandung
empedu dengan presentase yang kecil dan biasanya terjadi pada
obstruksi duktus koledokus.obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam
duodenum akan menimbulkan gejala yangkhas yaitu ; getah empedu
yang tidak lagi di bawa ke dalam duodenum akan di serap oleh darah
dan penyerapan empu ini membuat kulit dan memban mukosa
berwarnah kuning. Kadaan ini sering disertai dengan gejala gatal-gatal
yang mencolok pada kulit.
3. Perubahan warnah urin dan fases
eksresi pigmen empedu oleh ginjal akanmembuat urin
berwarnah sangat gelap.fases yang tidak lagi di warnai oleh pigmen
empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat yang disebut clay
colored.
4. Defisiensi vitamin
obstruksi aliran empedu juga menggunakan absorbsi vitamin
a,d,e,dan k yang larut lemak. Bilamanabatu empedu terlepas dan tidak
lagi menyumbat duktussisikus, kandung empedu akan mengalirkan
isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang
relatif singkat. Jika batu empedu terus menyumbat, saluran tersebut,
penyumbatan ini akan mengakibatkan abses, nekrosis dan perforasi di
sertai peritonitis generalisata. ( keperawatan medikal bedah vol.2
edisi.8).

7. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaanlaboratorium

Batu kandung empedu yang asimptomatik biasanya tidak

menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi
peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma
mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum
akibatpenekanan duktus koledokus oleh batu. Kadar bilirubin serum
yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledokus.
 Kadar serum alkali fosfatase dan mungkin juga amilase serum
biasanya meningkat sedang setiap kali terjadi seranganakut.

2. Pemeriksaan radiologi
 Foto polosabdomen
Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran
yang khas karena hanyasekitar 10-15% batu kandung empedu
yang bersifat radiopak. Kadang-kadang empedu yang mengandung
cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto
polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang
membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai
massajaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan
gambaran udara dalam usus besar,di fleksura hepatica.

 Ultrasonografi(usg)
ultrasonografi mempunyai kadar spesifisitas dan
sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan
pelebaran saluran empedu intra-hepatik. Dengan usg juga dapat
dilihat dinding kandung empedu yang menebalkarena fibrosis atau
udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain.batu
yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi
karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan usg punktum
maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren
lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.kolesistografi

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup

baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk
melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran
batu. Kolesistografi oral akangagal pada keadaan ileus paralitik,
muntah, kadar bilirubin serum di atas 2 mg/dl, obstruksi pylorus dan
hepatitis, karena pada keadaan-keadaan tersebutkontras tidak dapat
mencapai hati.pemeriksaan kolesistografi oral lebihbermakna pada
 penilaian fungsi kandung empedu.

8. Penatalaksanaan
1. Penanganan bedah
a) Kolisistektomiterbuka
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan
pasien dengan kolelitiasis simptomatik. Komplikasi yang paling
bermakna yang terjadi adalah cedera dekubitus biliaris yang terjadi
pada 0,2% pasien. Indikasi yang paling umum untukkolisistektomi
adala h kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.
b) Kolisistektomi laparoskopi
Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simptomatik
tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya
pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini
padapasien dengan

Kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara

teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur
konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit
dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja,
nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum
terpecahkanadalah keamanan dari prosedur ini, berhubungan
dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang
mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi
laparoskopi.

2. Penanganan non bedah

A. Diet

diet yang diterapkan setelah suatu serangan yang akut biasanya di

batasidengan makanan cair rendah lemak. Suplemen bubuk tinggi protein
dan karbihidrat dapat di aduk ke dalam suatu skim. Penatalaksanaan ini
merupakan bentuk terapi utama pada pasien yang hanya memiliki
intoleransi pada makanan berlemak dan mengeluhkan gejala
gastrointestinal ringan.

b. Farmakoterapi

Asam ursodeoksikolat dan kenodeosikolat telah digunakan untuk

melarutkan batu empedu radiolusen yang berukuran kecil dan terutama
tersusun dari kolesterol. Mekanisme kerjanya adalah menghambat
sintesis kolesterol dalam hati dan sekresinya sehinggah terjadi
desaturasi getah empedu. Batuyang sudah ada dapat di kurangi
besarnya, batu yang kecil dilarutkan dan batu yang baru di cegah
pembentukannya.

c. pengangkatan batu empedu tanpa pembedahan

Beberapa metode nonbedah digunakan untuk mengeluarkan

batu yanf belum terangkat pada saat kolisitektomi atau yang terjepit
pada duktus koledokus.sebuah dan kateter di sertai jaring yang
terpasang padanya di siapkan melalui saluran t-tube atau lewat fistula
yang terbentuk pada saat insersi t-tube; jaring digunakan untuk
memegang dan menarik keluar batu yang terjepit dalam duktus
koledokus.

d. Extracorporeal shock- wave lithitripsy (eswl)

Prosedur, pasien dengan batu kandung empedu di tempatkan

dalam posisi pronasi ( berbaring telungkup )di atas generator penghasil
gelombang kejut. Sebuah bantal berisi cairan di letakan di antara pasien
dan litotriptor. Jika tindakan ini dilakukan untuk batu saluran empedu,
tubuh pasien di rendam sebagian di dalam bak berisi air; sebuah kateter
nasobillier atau kateter billier lain di pasang untuk memungkinkan
pemasukan bahan radiokontas ke dalam percabangan billier dan untuk
melakukan dekompresi saluran empedu selama tindakan ini
dilaksanakan.(keperawatan medikal bedahvol.2 edisi 8)
9. Komplikasi
Komplikasi untuk kolelitiasis, yaitu:
a. Kolesistitis
Kolesistitis adalah peradangan kandung empedu, saluran
kandung empedu tersumbat oleh batu empedu, menyebabkan
infeksi danperadangankandungempedu.9
b. Kolangitis
Kolangitis adalah peradangan pada saluran empedu, terjadi
karena infeksi yang menyebar melalui saluran-saluran dari usus
kecil setelah saluran-saluran menjadi terhalang oleh sebuah batu
empedu.
c. Hidrops
Obstruksi kronis dari kandung empedudapat menimbulkan
hidrops kandung empedu. Dalam keadaan ini, tidak ada
peradangan akut dan sindrom yang berkaitan dengannya. Hidrops
biasanya disebabkan oleh obstruksi dutus sistikus sehingga tidak
dapat diisi lagi empedu pada kandung empedu yang normal.
Kolesistektomi bersifat kuratif.
d. Empiema
Pada empiema, kandung empedu berisi nanah. Komplikasi
ini dapat membahayakan jiwa dan membutuhkan kolesistektomi
darurat segera.
e. Nanah.
Komplikasi ini dapat membahayakan jiwa dan membutuhkan
kolesistektomi darurat segera.

B. Konsep keperawatan
1. Pengkajian (11 pola gordon )
a. Pola presepesi dan pemeliharaan kesehatan
b. Keluhan utama :
Klien dengan kolesistitis merasakan nyeri pada kuadrat perut kanan
atas )
c. Riwayat kesehatan
- Kesehatan masa lalu : anamnese pada pengkajian apakah pasien
pernah dirawat di rs atau riwayat penyakit yang pernah diderita pada
masa lalu pernah mengalami kolesistitis sebelumnya )
- Kesehatan sekarang : pasien merasa nyeri pada abdomen kuadrat
kanan atas, mual dan muntah, terjadi icterus, regusiasi gas, sendawa
dan flatur )
- Kesehatan keluarga : orang dengan riwayat keluarga kolesistitis
mempunyai resiko lebih besar dibandingkan dengan tanpa riwayat
keluarga
d. Pola nutrisi dan metabolik
Penurunan berat badan, anoreksia, intoleransi lemak, mual dan muntah,
dyspepsia, mengigil, terabanya kandung empedu.
e. Pola eliminasi
Perubahan pada warna urin dan feses akibat sekresi pigmen empedu
oleh ginjal akan membuat urin berwarna gelap dan feses yang tidak
diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat
yang disebut “clay-colored”
f. Pola aktivitas dan latihan :
Adanya kelemahan karena nyeri abdomen terasa berat dan dapat
menyebar ke punggung atau bahu kanan.
g. Pola istirahat dan tidur
h. Kecemasan/ ansietas sehingga klien sering merasa terganggu saat
istirahat

i. Pola presepsi dan konsep diri

 Klien merasa cemas/ansietas
j. Pola presepsi dan kongnitif
Kurang pengetahuan tentang penyakit yang dialami.
k. Pola peran dan hubungan
Aktifitas sehari-hari menurun dan menganggu peran dalam keluarga
l. Pola reproduksi dan seksualitas
Libido dan keterbatasan gerak menurun dikarenakan klien mengalami
nyeri sehingga menghambat aktifitas.
m. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress :
Klien merasa khawatir dan ketakutan atas penyakit
n. Pola nilai dan kepercayaan :
Tidak dapat melakukan ibadah dengan baik (keperawatan medical bedah
vol.1 edisi

2. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis
2. Ketidakseimbangan nurtisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. Resiki infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh menurun
4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang paparan dan
keterbatasan kongnitif keluarga
No Diagnosa Noc Nic
1 Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan tindakan keperawatan Manajemen nyeri
cedera biologis selama 3x24 jam diharapkan nyeri dapat - Kaji tingkat nyeri secara komprenhensif
terkontrol dengan kriteria hasil : tingkat (pqrst)
kenyamanan klien meningkat dengan kriteria - Gunakan teknik komunikasi terapeutik
hasil untuk mengetahui pengalaman nyeri
- Klien melaporkan nyeri berkurang klien sebelumnya
- Ekspresi wajah klien tenang - Control faktor lingkungan yang
- Klien dapat beristirahat dan tiidur mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Ajarkan teknik nin farmakologi seperti
teknik relaksasi dan distrasi untuk
mengatasi nyeri
- Kolaborasi pemberian analgetik untuk
mengurangi nyeri
2 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Manajemen nutrisi
nurtisi kurang dari selama 3x24 jam diharapkan klien dapat - Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan tubuh menunjukan status nutrisi yang adekuat - Anjurkan klien untuk meningkatkan
dengan kriteria hasil asupan nutrisinya
- Bb stabil - Anjurkan diet yang dikomsumsi
- Tingkat energy adekuat mengandung cukup serat
- Masukan nutrisi adekuat - Monitor jumlah nutrisi
- Jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak bersamaan dengan jadwal makan
klien
- Kolaborasi dengan team gizi untuk
penyediaan nutrisi terpilih sesuai
dengan kebutuhan klien
3. Resiki infeksi b/d Setelah dilakukan tindakan keperawatan Control infeksi
imunitas tubuh selama 3x24 jam tidak terdapat faktor resiko - Bersihkan lingkungan setelah dipakai
menurun infeksi dengan kriteria hasil : pasien lain
- Tidak ada tanda-tanda infeksi - Lakukan tindakan sebelum dan sesudah
tindankan
- Batasi pengunjung bila perlu ajarkan
 mencuci tangan saat berkunjung
- Kolaborasi pemberian antibiotic

4 Defisit perawatan Setelah dilakukan tindakan keperawatan - Bantu klien jika belum mampu secara
diri b/d kelemahan selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan mandiri dan libatkan keluarga
klien dapat terpenuh secara mandiri dengan - Pahami bahsa-bahasa atau
kriteria hasil : pengungkapan non verbal klien akan
- Klien bersih dan tidak bau kebutuhan klien dan libatkan keluarga
- Kebutuhan sehari-hari terpenuhi - Ajarkan klien untuk melakukan self care
secara mandiri (makan, minum) secara bertahap
- Anjurkan klien mengunakan modalitas
terapi dan bantuan mibisasi secara aman
- Lakukan supervise agar kemampuanya
terjadimin
5 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Mengajarkan proses penyakit
b/d kurang paparan dan selama 3x24 jam diharapkan - Mengkaji pengetahuan keluarga tentang
keterbatasan kongnitif pengetahuan klien dan keluarga proses penyakit
keluarga meningkat dengan kriteria hasil - Jelaskan patofisiologi penyakit dan tanda
- Keluarga mampu menjelaskan gejala
kembali pengertian, tanda dan - Beri gambaran tentang tanda dan gejala
gejala kolesititis penyakit klien
- Keluarga komperatif dan mau - Beri informasi kepada keuarga tentang
kerja sama saat dilakukan penyakit klien/ konsidi klien
tindakan - Jelaskan kepada keluarga tentang
tujuandan persiapan tindakan yang akan
dilakukan.