LAPORAN KASUS

ANEMIA GRAVIS EC GASTROPATI

Disusun oleh:
Muhammad Fourta Lasocto, dr.

Pembimbing:

Bayu Laksono, dr., SpPD

Dokter Pendamping :
Achmad Oktorudy, dr. MARS
Muhammad Hidayat, dr

INTERNSIP RSUD CILILIN

KABUPATEN BANDUNG BARAT
2021
 BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. Y Pendidikan : SD

Umur : 35 tahun Agama : Islam

Jenis kelamin : Perempuan Tanggal masuk : 04 Januari 2021

Status pernikahan : Menikah

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesa pada pasien

Keluhan Utama

Pasien datang dengan bab hitam 2 hari yang lalu SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Cililin dengan bab hitam 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Bab dirasakan lengket dan sedikit cair dengan frekuensi 1x perhari. Pasien merasa setiap
ingin bab merasa pusing dan saat bab perut terasa panas dan mules. Pasien juga mengeluh
nyeri pada ulu hati, kembung, nyeri dada dan sesak nafas terasa setelah makan.

Riwayat mual, muntah darah, nyeri kepala, batuk, pilek disangkal. Bak normal jernih dan
lancar.

1
Riwayat Penyakit Dahulu

4 bulan yang lalu pasien pernah dirawat di RS dengan keluhan yang sama yaitu bab hitam
dan telapak tangan dan kaki berwarna kuning, menurut pasien saat itu pasien sakit karena
virus. Riwayat maag (+), hipertensi (-), DM (-), penyakit paru-paru (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Paman pasien meninggal karena sakit liver kurang lebih 3 tahun yang lalu. Riwayat
hipertensi, DM, Jantung disangkal pada keluarga.

Riwayat Kebiasaan

Pasien mengaku merokok sejak usia 15 tahun sebanyak 2-3 batang per hari. Namun pasien
sudah berhenti merokok 5 tahun yang lalu. Pasien jarang berolah raga, makan 2x perhari
namun tidak teratur dan pasien senang makan asam dan pedas. Pasien sering minum jamu
1x/hari dan minum pilkita setelah bekerja. Pasien juga memiliki riwayat minum alcohol
namun jarang tidak lebih dari 2x dalam 1 bulan.

Riwayat Pengobatan

Pasien pergi ke Puskesmas dengan keluhan bab hitam lalu dirujuk ke RS Budi Asih.

Riwayat alergi

Riwayat alergi obat dan makanan disangkal.

Riwayat Lingkungan

Pasien tinggal dirumah padat penduduk, pencahayaan baik tidak perlu memakai lampu pada
pagi hari, ventilasi cukup baik.

Anamnesis menurut sistem

Kulit : Tidak ada keluhan

2
 Kepala : Kepala pusing saat bab, mata, telinga, hidung, mulut, tenggorokan tidak ada
keluhan.

Leher : Nyeri menelan, sakit tenggorokan disangkal.

Dada : Nyeri dada dan sesak setelah makan, batuk disangkal.

Abdomen : Bab hitam, nyeri ulu hati, perut kembung, muntah darah disangkal.

Saluran kemih : Bak lancar, jernih dan lancar.

Genital : Tidak ada keluhan.

Ekstremitas : Pegal pada dengkul dan telapak kaki.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesan sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

TTV : TD 100 /80 mmHg N 86x/menit RR 29x/menit S 36,6oC

BB : 50kg

TB : 165cm

BMI : 18,3

Kesan : Normal

Status Generalis

Kulit

Warna kulit kuning langsat, pucat (+), sianosis (-), ikterik (-), turgor kulit baik, efloresensi
bermakna (-).

3
Kepala

Normochepali, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut, deformitas (-)

Mata : Ptosis (-), palpebra oedem (-), Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-),
pupil isokor, reflex cahaya langsung dan tidak langsung (+/+).

Telinga : Normotia, nyeri tarik atau nyeri lepas (-/-), liang telinga lapang (+/+), serumen
(-/-)

Hidung : Deformitas (-), krepitasi (-), nyeri tekan (-), kavum nasal tampak lapang (+/+)

Mulut : sianosis (-), bibir tidak kering, mukosa mulut kering, tidak ada efloresensi yang
bermakna, oral hygine baik, uvula letak di tengah, tidak hiperemis, arkus faring tidak
hiperemis dan tidak tampak detritus, tonsil T1/T1.

Leher

Inspeksi : Tak tampak benjolan KGB dan kelenjar tiroid

Palpasi : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba
membesar.

JPV : 5+2 cmH2O

Toraks

Inspeksi : Tidak tampak efloresensi yang bermakna, gerak pernafasan simetris tidak
tampak pergerakan nafas yang tertinggal, tulang iga tidak terlalu vertikal maupun
horizontal, retraksi otot-otot pernapasana (-).

Palpasi : vocal fremitus simetris kiri dan kanan dada. Ictus cordis teraba setinggi ICS 5 1
cm dari garis midclavicula kiri.

Perkusi : Didapatkan perkusi sonor pada kedua lapang paru.

- batas paru dengan hepar : setinggi ICS 5 linea midclavicula kanan dengan suara redup

4
 - batas paru dengan jantung kanan : setinggi ICS 3 hingga 5 linea sternalis kanan
dengan suara redup
- batas paru dengan jantung kiri : setinggi ICS 5 1 cm linea midclavicula kiri dengan
suara redup
- batas atas jantung : setinggi ICS 3 linea parasternal kiri dengan suara redup

Auskultasi :

- Jantung : Bunyi jantung I & II regular murmur (-) gallop (-).

- Paru : Suara napas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), Ronki (-/-).

Abdomen

Inspeksi : Tidak tampak efloresensi yang bermakna, perut buncit, smiling umbilicus (-),
hernia umbilikalis (-), pulsasi abnormal (-), spider navy (-).

Auskultasi : BU (+) normal.

Perkusi : Didapatkan timpani pada seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-).

Palpasi : Teraba kembung, tidak teraba massa , defence muscular (-), nyeri tekan
epigastrium. Nyeri lepas (-).

Hepar, lien tidak teraba, ballotemen (-).

Ekstremitas

Inspeksi : Simetris, tidak tampak efloresensi yang bermakna, oedem ekstremias superior
(-/-), oedem ekstremitas inferior (-/-), palmar eritema (-/-).

Palpasi : Akral teraba hangat, CRT < 2 detik.

5
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

JENIS Hasil Satuan Nilai normal

PEMERIKSAAN
Leukosit 4,2 ribu/ul 3,8-10,6
Eritrosit 1,8 juta/ul 4,4-5,9
Hemoglobin 6 g/dl 13,2-17,3
Hematokrit 10 % 40-52
Trombosit 124 ribu/ul 150-440
MCV 58,0 fL 80-100
MCH 17,8 Pg 26-34
MCHC 33,4 g/dl 32-36
RDW 20,1 % <14
AST/SGOT 33 mU/dl <33

ALT/SGPT 35 mU/dl <50

Gula darah sewaktu 136 mg/dl <110
Ureum 40 mg/dl 13-43
Kreatinin 1,00 mg/dl <1,2
Na 141 mmol/l 135-155
K 3,9 mmol/l 3,6-5,5
Cl 111 mmol/l 98-109
Protein total 5,1 g/dl 6,4-8,3
Albumin 2,9 g/dl 3,5-5,2
Globulin 2,2 g/dl 1,9-3,5
Waktu perdarahan 3,00 Menit 1-6
Waktu pembekuan 12,00 Menit 5-15

6
 2. Endoskopi

- Esofagus : mukosa normal, tak tampak kelainan

- Gaster : Antrum tampak erosi, perdarahan tidak ada, lain-lain tak tampak kelainan

- Duodenum : mukosa normal, tak tampak ulkus ataupun perdarahan.

• Kesan : Gastritis erosiva ringan, perdarahan tidak ada.

IV. RINGKASAN

Pasien seorang laki-laki berusia 35 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan melena 2
hari SMRS, nyeri pada epigastrium, riwayat sakit kuning karena virus, maag, merokok usia
15 tahun sebanyak 2-3 batang per hari, makan 2x perhari tidak teratur dan pasien senang
makan asam dan pedas, minum jamu 1x/hari dan minum pilkita setelah bekerja, riwayat
minum alkohol. Pada pemeriksaan didapatkan hipotensi, takipnoe, konjungtiva anemis. Perut
kembung dan nyeri tekan epigastrium.

Pada pemeriksaan lab didapatkan anemia gravis yaitu penurunan hb <7g/dl, penurunan
eritrosit dan hematokrit, nilai AST/SGOT yang diambang batas atas, dan hiperglikemi.

V. DAFTAR MASALAH
- Melena
- Anemia gravis
- Gastritis erosif
VI. PENGKAJIAN MASALAH

1. Melena
a. Melena adalah bab berwarna hitam seperti ter dan lengket serta berbau khas akibat
perdarahan saluran cerna bagian atas. Saluran cerna bagian atas yaitu diatas dari
ligamentum Treitz ( esophagus, gaster, duonenum, dan jejunum proksimal). Secara
epidemiologi di Indonesia penyebab utama perdarahan saluran cerna bagian atas

7
 karena pecahnya varises esophagus. Pada pasien didapatkan riwayat melena 2 hari
SMRS, bab dirasakan lengket dengan frekuensi 1x perhari.
b. Rencana diagnosis untuk memastikan adanya perdarahan dilakukan pemeriksaan tinja
lengkap berupa pemeriksaan secara makroskopik, mikroskopik atau secara kimia
(benzidine test), sedangkan untuk mengetahui penyebab melena diperlukan
pemeriksaan endoskopi dan tes fungsi hati yaitu SGOT/SGPT, protein total, albumin
dan globulin, masa perdarahan dan masa pembekuan. Pada pasien endoskopi sudah
dilakukan dengan hasil gastritis erosif ringan dan tak tampak perdarahan.
SGOT/SGPT normal, albumin menurun namun tidak ada ratio terbalik albumin
globulin, masa perdarahan dan masa pembekuan normal.
c. Rencana terapi pada melena yaitu transfusi PRC 400 cc, asering/8 jam, pantoprazole
1x1amp, tranexamid 3x1, vit k 3x1, sucralfat 4x1 cth, antasida 3x1 cth. non
medikamentosa yaitu istirahat yang cukup, makan teratur, makan yang lunak misalnya
bubur saring dan berprotein tinggi, hindari factor penyebab yaitu konsumsi jamu,
alkohol, soft drink.
2. Anemia gravis
a. Anemia gravis adalah menurunnya jumlah Hb dalam darah yaitu <5 atau 6 g/dl. Kadar
hemoglobin yang rendah menyebabkan oksigenasi keseluruh organ tubuh mulai dari
otak hingga otot kaki berkurang sehingga timbulah keluhan letih, lesu, mual, lemas
dan juga lemah. Biasanya gejala baru timbul bila kadar hemoglobin dalam darah <8
g/dl. Pada pasien didapatkan keluhan seperti lemas dan pusing. Sedangkan pada
pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis dan pada pemeriksaan darah rutin
didapatkan jumlah Hb 3,2g/dl maka dapat dikategorikan anemia gravis. Anemia
merupakan suatu gejala akibat penyakit lain yang mendasarinya dan pada pasien
anemia terjadi karena gastritis erosif dan asupan makan yang kurang mengingat pada
anamnesis dinyatakan bahwa asupan makan pada pasien tidak adekuat.
b. Rencana diagnosis anemia dengan darah lengkap, dan SADT. pada pasien darah
lengkap sudah dilakukan dan didapatkan nilai Hb 3,2 g/dl.
c. Rencana terapi dengan pemberian Transfusi PRC 400cc. non medikamentosa yaitu
istirahat yang cukup, makan teratur, makan yang lunak misalnya bubur saring dan
berprotein tinggi, hindari factor penyebab yaitu konsumsi jamu, alkohol, soft drink.

8
 3. Gastritis erosif
a. Gastritis merupakan suatu peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronis dan difus atau local. Gastritis erosif dikatakan bila kerusakan
mukosa lambung yang tidak meluas sampai ke epitel. Pada pasien didapatkan keluhan
utama yaitu melena. Salah satu gejala utama pada gastritis erosif adalah melena. Pada
anamnesis didapatkan adanya keluhan dyspepsia berupa kembung, nyeri pada ulu hati,
perut terasa panas dan mules. Sedangkan pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri
tekan pada epigastrium.
b. Rencana diagnostik yaitu dengan pemeriksaan endoskopi, pada pasien sudah
dilakukan dan didapatkan erosi pada antrum dengan kesan gastritis erosive ringan.
c. Rencana terapi yaitu pantoprazole 1x1amp, tranexamid 3x1, sucralfat 4x1 cth, antasida
3x1 cth. non medikamentosa yaitu istirahat yang cukup, makan teratur, makan yang
lunak misalnya bubur saring dan berprotein tinggi, hindari factor penyebab yaitu
konsumsi jamu, alkohol, soft drink.
VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
1. USG Abdomen
2. Feses lengkap (makroskopik, mikroskopik dan kimia yaitu benzidine test).
3. SADT
VIII. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
1. Asering/8 jam
2. Pantoprazole 1amp
3. Vit k 3x1
4. Kalnex 3x1
5. Transfusi 400 cc
6. Sucralfat 4x1 cth
7. Antasida 3x1 cth
b. Non medikamentosa
1. Istirahat yang cukup

9
 2. Hindari faktor penyebab misalnya stress, penggunaan obat-obat pilkita, alkohol, dapat
meningkatkan asam lambung
3. Makanan lunak misalnya bubur saring, hindari makan makanan yang pedas dan asam.
Makan berprotein tinggi misalnya putih telur, tempe, segala jenis ikan-ikan basah.
4. Hindari minuman yang merangsang asam lambung misalnya soft drink.
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Follow up harian

Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan

5/01/2021 - lemas (+) TD 100/60mmHg - Anemia - Nacl 1500 cc/24 jam
- nyeri N 70x/menit gravis - esomeprazol 2x40 mg
tekan (+) RR 24x/menit melena ec - sulcralfat 3x2 cth
- Pucat (+) S 36,7 oC gastropati - asam traneksamat 3x500
Mata : CA +/+, SI -/- ec NSID H. mg
Thx pilori - transfusi PCR 2 labu/hari
- Paru : Sn - O2 lpm
vesikuler +/+, - cek DR,
ronki -/-, SGOT,SGPT,UR,CR,GDS
wheezing -/- -target HB 8-9
- Jantung : S1
dan S2 reg, M
(-), G (-)
Abd : supel, NT (+),
NTE (+) timpani
Eks : akral hangat
(+/+)

10
 Lab :
Hematologi
- Leukosit 8,780
- Eritrosit 3,3
- Hb 5,1
- Hematokrit
17,3
- Trombosit
503.000
6/01/2021 - Nyeri TD 110/70mmHg - Anemia - Nacl 1500 cc/24 jam
kepala (+) N 81x/menit gravis - esomeprazol 2x40 mg
- Anemis RR 28x/menit melena ec - sulcralfat 3x2 cth
S 36,6 oC gastropati - asam traneksamat 3x500
Mata : CA +/+, SI -/- ec NSID H. mg
Thx pilori - transfusi PCR 2 labu/hari
- Paru : Sn - O2 lpm
vesikuler +/+, - cek DR
ronki -/-,
wheezing -/-
- Jantung : S1
dan S2 reg, M
(-), G (-)
Abd : supel, NT (+),
NTE (+) timpani
Eks : akral hangat
(+/+)
Hematologi
- Leukosit 6630
- Eritrosit 2,85

11
 - Hb 6,7
- Hematokrit 32
- Trombosit
267000
7/01/2021 - Muntah TD 110/60 mmHg - Anemia - Nacl 1500 cc/24 jam
(+) N 81x/menit gravis - esomeprazol 2x40 mg
- Nyeri RR 20x/menit melena ec - sulcralfat 3x2 cth
perut (+) S 36,7oC gastropati - asam traneksamat 3x500
Mata : CA -/-, SI -/- ec NSID H. mg
Thx pilori - transfusi PCR 2 labu/hari
- Paru : Sn - O2 lpm
vesikuler +/+, - cek DR
ronki -/-, - BLPL
wheezing -/-
- Jantung : S1
dan S2 reg, M
(-), G (-)
Abd : supel, NT (+),
NTE (+) timpani
Eks : akral hangat
(+/+)
Hematologi
- Leukosit 9,970
- Eritrosit 4,70
- Hb 11,3
- Hematokrit
315
Trombosit 351100

12
 BAB II

ANEMIA

2.1 Definisi

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red
cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah
yang cukup ke jaringan perifer. Anemia gravis adalah kadar Hb 5 - 6 g/dl. Keluhan anemia
terjadi bila kadar Hb <8 g/dl berupa lemah, letih, lesu, lunglai dan diperlukan transfusi darah jika
kadar Hb <7 g/dl. 1

2.2 Kriteria

Parameter yang paling umum untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit adalah kadar
hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. Harga normal hemoglobin sangat
bervariasi secara fisiologis tergantung jenis kelamin, usia, kehamilan dan ketinggian tempat
tinggal.

Kriteria anemia menurut WHO adalah:

NO KELOMPOK KRITERIA ANEMIA

1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl

2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl

3. Wanita hamil < 11 g/dl

13
2.3 Klasifikasi

Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi. Klasifikasi morfologi

didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.2

No Morfologi Sel Keterangan Jenis Anemia

1. Anemia makrositik Bentuk eritrosit yang - Anemia Pernisiosa

– normokromik besar dengan konsentrasi - Anemia defisiensi folat
hemoglobin yang normal

2. Anemia mikrositik Bentuk eritrosit yang - Anemia defisiensi besi

– hipokromik kecil dengan konsentrasi - Anemia sideroblastik
hemoglobin yang - Thalasemia
menurun

3. Anemia normositik Penghancuran atau - Anemia aplastik

– normokromik penurunan jumlah - Anemia posthemoragik
eritrosit tanpa disertai - Anemia hemolitik
kelainan bentuk dan - Anemia Sickle Cell
konsentrasi hemoglobin - Anemia pada penyakit
kronis

GASTRITIS EROSIF

I. Definisi

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung

yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau local. Gastritis erosive bila terjadi
kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel.

Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan
merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan local. Endotoksin bakteri (setelah
menelan makanan), kafein, alcohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi
Helicobacter pylori lebih sering dianggap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti

14
 obat anti inflamasi non steroid (OAINS), sulfonamide, steroid juga diketahui
mengganggu sawar mukosa lambung.

II. Epidemiologi

Adanya kasus gastritis di masyarakat:

a. Berdasarkan data yang diperoleh dari medical record suatu Rumah Sakit pada
tahun 2010 ditemukan jumlah pasien yang dirawat dengan penyakit infeksi pada
saluran pencernaan adalah 55% dengan diare, 34,5% dengan gastritis, 4% dengan
infeksi usus, 3,5% dengan peritonitis, dan 3% dengan penyakit infeksi lainnya.
b. Rendahnya kesadaran masyarakat Indonesia menjaga kesehatan lambungnya,
menyebabkan jumlah penderita gastritis mengalami kenaikan grafik. Di penjuru
dunia saat ini penderita gastritis mencapai 1,7 miliar. Hasil penelitian riset Brain
& Co dengan PT. Kalbe Farma tahun 2010, terhadap 1645 perponden di Medan,
Jakarta, Surabaya dan Denpasar mengungkapkan 60% dai jumlah responden
menderita gastritis.
c. Menurut dr. Ari Fahrial Syam SpPD-KGEH MMB dari Divisi Gastroenterologi –
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN Cipto Mangunkusumo dari hasil
penelitian yang dilakukan RSCM pada sekitar 100 pasien dengan keluhan
dyspepsia, didapatkan 20% penderita yang mengalami kelainan organic lebih
lanjut dengan menggunakan endoskopi. Suatu penelitian lain dengan jumlah
pasien yang cukup besar dan melibatkan pusat endoskopi pada beberapa kota di
Indonesia juga menunjukkan tinggi penderita gastritis kronis. Dari 7092 kasus
dyspepsia yang dilakukan endoskopi, ditemukan 86,41% penderita mengalami
dyspepsia fungsional. Data-data penelitian dari luar negeri yang menunjukan
angka yang tidak terlalu berbeda. 3
III. Etiologi
a. Obat-obatan: Asam asetil salisilat (terutama), indomethacin, sulfonamide, OAINS
dan steroid. Misal, aspirin dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi
mukosa lambung.
b. Alkohol
c. Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung: trauma, luka bakar, sepsis.

15
 d. Mencerna asam atau alkali kuat, dll
e. Inflamasi lambung yang dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung atau oleh Helicobacter pylori

Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.

a. Jika karena stress, erosi ditemukan pada korpus dan fundus.

b. Jika karena OAINS, erosi terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat
juga menyeluruh

Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel dan ditemukan reaksi sel
inflamasi neutrophil yang minimal.

IV. Patomekanisme

Gastritis bisa disebabkan karna stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol,
makanan yang pedas, panas maupun asam. Ketika mengalami stres akan terjadi
perangsangan saraf simpatis nervus vagus yang akan meningkatkan HCl didalam
lambung. HCl dilambung akan menimbulkan mual muntah.

Zat kimia maupun makanan yg merangsang menyebabkan sel epitel kolumner, yang
berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Fungsi mukus untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Lapisan mukosa gaster terdapat
sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus)dan pembuluh darah.

Vasodilatasi mukosa gaster menyebabkan produksi HCl meningkat.

Anoreksia menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ditimbulkan karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada
sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya sindrom dyspepsia.

V. Tanda dan Gejala

Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu
sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa

16
 terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi
menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat motilitas, dyspepsia akibat
refluks dan dyspepsia tidak spesifik.

Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol adalah perasaan
kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.
Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang menonjol berapa nyeri ulu hati dan rasa
seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologi. Pasien tukak memberikan
ciri seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive
timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah makan.
Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosive, selain itu
dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi

Diagnosis

Diagnosis gastritis erosive ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis,

pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk
pemeriksaan kuman Helicobacter pylori (Tarigan, P., 2007).
Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan endoskopi
memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk
dan lokasinya dapat menjadi dasar referensi untuk penilaiian penyembuhan.
Pada pemeriksaan rediologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan
tes CLO/PA untuk menunjukan apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam rangka
eredaksi kuman.

VI. Terapi

17
 Terapi pada gastritis erosive terdiri dari terapi non-medikamentosa,
medikamentosa dan operasi. Tujuan terapi adalah menghilangkan keluhan,
menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mecegah kekambuhan dan mencegah
komplikasi.

a. Non-medikamentosa
i. Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran penting dalam peningkatan
asam lambung. Sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima stress dengan
wajar.
ii. Diet

Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung

susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat
merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang,
makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.

b. Medikamentosa
i. Antasida

Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghillangkan

rasa sakit. Dosis: 3x1 tablet.

ii. Koloid Bismuth

Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan

penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindungi terhadap
pengaruh asam dan pepsin. Dosis: 2x2 sehari. Efek samping: tinja
kehitaman sehinggaa menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

iii. Sukralfat

Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub

alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul
protein membentuk lapisan fisikokemikall pada dasar ulkus, yang

18
 melindungi dari asam dan pesin. Efek lain membantu sintesis
prostaglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukuss,
meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa.

iv. Prostaglandin

Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung,

menambah sekresi mucus, bikarbonat dan menambah aliran darah muksa
serta pertahanan dan perbaikaan mukosa. Biasanya digunakan sebagai
penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.

v. Antagonis Reseptorr H2/ARH2

Struktur homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya

memblokir efek histamine pada sel parietal untuk tidak memproduksi
asam lambung. Dosis: Simetidin 2x400mg, Ranitidin 300mg/hari,
Nizatidin 1x300mg, Famotidin 1x40mg, Roksatidin 2x75mg.

vi. Proton Pump Inhibitor/PPI

Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+ ATP ase yang akan

memecah K+H+ ATP menjadi energy yang digunakan untuk mengeluarkan
asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan
gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam lambung, menyebabkan
pengurangan rasa sakit, mengurangi factor agresif pepsin dengan PH>4.

1. Omeprazol 2x20mg
2. Lanzoprazol/Pantoprazol 2x40mg
vii. Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter pylori
1. Terapi tripel
a. PPI 2X1 + Amoksilin 2x1000 + Klaritromisin 2x500
b. PPI 2X1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500
c. PPI 2X1 + Metronidazol 3x500 + Amoksilin 2x1000
d. PPI 2X1 + Mertonidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500

19
 2. Terapi Kuadrapel: jika gagal dengan terapi tripel. Regimen
terapinya yaitu: PPI 2X1. Bismuth 4x2, metronidazole 4x250,
tetrasiklin 4x500.
VII. Tindakan operasi

Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa.
Prosedur operasi yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus refrakter, darurat karena
komplikasi perdarahan dan perforasi, dan sangka keganasan. 4

DAFTAR PUSTAKA

20
1. Adamson WJ et al, 2005, Anemia and Polycythemia in Harrison’s Principles of Internal
Medicine 16th edition ; NewYork : McGraw Hill.
2. Supandiman I dan Fadjari H, 2006, Anemia Pada Penyakit Kronis dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI
3. Kuipers E, Blaser MJ. Acid peptic disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine.
24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 141.
4. Lee EL, Feldman M. Gastritis and gastropathies. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ,
eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2010:chap 51.
5. Priyanto A, Lestari S. Endoskopi Gastrointestinal. Jilid I. Jakarta: Salemba Medika;2008.hlm.
51-52.69-72.

21