Laporan Kasus

HEMIPARESE DEXTRA TIPE SPASTIK + PARASE N. VII

DAN PARASE N.XII SINISTRA TIPE CENTRAL
ET CAUSA STROKE NON HEMORAGIK

Oleh:
Putri Oktaria , S. Ked
NIM 712019087

Pembimbing:
dr. Irma Yanti, Sp. S

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2020

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan Laporan Kasus dengan judul

HEMIPARESE DEXTRA TIPE SPASTIK + PARESE N. II +

PARASE N. VII DAN PARASE N.XII SINISTRA TIPE
CENTRAL ET CAUSA STROKE
NON HEMORAGIK

Dipersiapkan dan disusun oleh

Putri Oktaria, S.Ked
NIM 712019061

Telah diterima dan disahkan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan
Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Muhammadiyah
Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang

Palembang, Desember
2020
Pembimbing

ii
 iii

dr. Irma Yanti, Sp. S

 KATA PENGANTAR DAN UCAPAN TERIMA KASIH

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat
dan rahmat-Nya, saya bisa menyelesaikan laporan kasus ini. Penulisan laporan
kasus ini dilakukan dalam rangka memenuhi syarat dalam mengikuti kegiatan
Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit Muhammadiyah
Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Saya
menyadari bahwa, tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, dari masa
kepaniteraan klinik sampai pada penyusunan laporan kasus ini, sangatlah sulit
bagi saya untuk menyelesaikan laporan kasus ini. Oleh karena itu, saya
mengucapkan terima kasih kepada:
1) dr. Irma Yanti, Sp.S., selaku pembimbing yang telah menyediakan waktu,
tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan saya dalam penyusunan laporan
kasus ini;
2) Orang tua dan keluarga saya yang telah memberikan bantuan dukungan
material dan moral; dan
3) Rekan sejawat serta semua pihak yang telah banyak membantu saya dalam
menyelesaikan laporan kasus ini.

Akhir kata, saya berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas segala
kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga laporan kasus ini membawa
manfaat bagi pengembangan ilmu.

Palembang, Desember 2020

Penulis

iv
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ii
KATA PENGANTAR DAN UCAPAN TERIMA KASIH..........................iii
DAFTAR ISI...................................................................................................iv

BAB I STATUS PENDERITA NEUROLOGI

1.1 Identitas.............................................................................................1
1.2 Anamnesa..........................................................................................1
1.3 Pemeriksaan Fisik.............................................................................2
1.4 Ringkasan..........................................................................................11
1.5 Diskusi Kasus....................................................................................14

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi.............................................................................................17
2.2 Stroke................................................................................................19
2.2.1 Definisi........................................................................................19
2.2.2 Epidemiologi...............................................................................20
2.2.3 Faktor Risiko...............................................................................20
2.2.4 Klasifikasi...................................................................................21
2.3 Stroke Non Hemoragik.....................................................................22
2.3.1 Patofisiologi................................................................................22
2.3.2 Klasifikasi Stroke Non Hemoragik.............................................23
2.3.3 Gejala Stroke Non Hemoragik....................................................25
2.4 Diagnosis Stroke .............................................................................28
2.5 Pemeriksaan Penunjang Stroke........................................................30
2.6 Penatalaksanaan Stroke....................................................................33
2.7 Komplikasi.......................................................................................41
2.8 Prognosis..........................................................................................41

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... 43

v
 BAB I
STATUS PENDERITA NEUROLOGI

1.1 Identitas
Nama : Tn. A
Umur : 40 tahun
Jenis Kelamin : Laki- laki
Alamat : Jln. KH. Bhalki. Banten IV. Kecamatan Seberang ULU II
Agama : Islam
MRS Tanggal : 28 Desember 2020
No. RM : 48.57.17

1.2 Anamnesa
Alloanamnesis (Tanggal 28 Desember 2020)
Tn. A usia 40 tahun mengeluh mengalami kelemahan sisi tubuh sebelah
kanan sejak 3 minggu yang lalu yang makin memberat. Pasien mengeluh
adanya sakit kepala, tidak adanya mual dan muntah. Pasien juga mengeluh
ada pandangan kabur dan gelap terjadi secara perlahan-lahan, terdapatnya
didapatkan adanya gangguan sensabilitas disisi yang lemah, mulut mengot
serta bicara pelo.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Status Presens
Kesadaran : E4M6V3
Gizi : Tidak diketahui
Suhu Badan : 36,7ºC
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Berat Badan : Tidak diketahui
Tinggi Badan : Tidak diketahui

1
 2

Status Internus
Jantung : BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru : Vesikuler (+/+), normal, ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Anggota Gerak : Akral hangat, pucat (-), edema (-), CRT <2 detik
Genitalia : Tidak diperiksa

Status Psikiatrikus
Sikap : Kooperatif
Perhatian : Tidak ada
Ekspresi Muka : Wajar
Kontak Psikis : Ada

Status Neurologikus
A. Kepala
Bentuk : Brachiocephali
Ukuran : Normocephali
Simetris : Simetris
Hematom : Tidak ada
Fraktur : Tidak ada
Tumor : Tidak ada
Pembuluh darah : Pelebaran (-)

B. Leher
Sikap : Lurus
Torticolis : Tidak ada
Kaku kuduk : Tidak ada
Deformitas : Tidak ada
Tumor : Tidak ada
Pembuluh darah : Pelebaran (-)
 3

C. Saraf-saraf Otak
1. Nervus Olfaktorius
Kanan Kiri
Penciuman Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Anosmia Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Hyposmia Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Parosmia Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa

2. Nervus Opticus
Kanan Kiri
Visus Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Campus Visi Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa

Kanan Kiri
Anopsia Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Hemianopsia Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Fundus Oculli
Papil Edema Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Papil atrofi Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Perdarahan retina Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa

3. Nervus Occulomotorius, Trochlearis, dan Abducens

Kanan Kiri
Diplopia Tidak ada Tidak ada
Celah mata Normal Normal
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Sikap bola mata
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Exopthalmus Tidak ada Tidak ada
Enopthalmus Tidak ada Tidak ada
Deviation conjugae Tidak ada Tidak ada
Gerakan bola mata Segala arah Segala arah
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 3 mm 3 mm
Isokor/anisokor Isokor Isokor
Midriasis/miosis Tidak ada Tidak ada
Reflek Cahaya
Langsung Positif Positif
Konsensuil Positif Positif
Akomodasi Positif Positif
Argyl Robetson Negatif Negatif
 4

4. Nervus Trigeminus
Motorik
Kanan Kiri
Menggigit Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Trismus Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Refleks kornea Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa

Sensorik
Kanan Kiri
Dahi Normal Normal
Pipi Normal Normal
Dagu Normal Normal

5. Nervus Facialis
Motorik
Kanan Kiri
Mengerutkan dahi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Menutup mata Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Menunjukkan gigi Tidak ada kelainan Sudut mulut tertinggal
Lipatan nasolabialis Tidak simetris Tidak simetris
Bentuk muka Tidak simetris Tidak simetris
Istirahat Tidak simetris Miring ke kiri
Berbicara/bersiul Tidak simetris Miring ke kiri

Sensorik
Kanan Kiri
2/3 depan lidah Tidak diperiksa Tidak diperiksa

Otonom
Kanan Kiri
Salivasi Normal Normal
Lakrimasi Normal Normal
Chvostek’s sign Tidak ada Tidak ada

6. Nervus Cochlearis
Kanan Kiri
Suara bisikan Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
 5

Detik arloji Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa

Tes Weber Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Tes Rinne Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa

7. Nervus Vagus dan Glossopharyngeus

Kanan Kiri
Arcus pharynx Simetris Simetris
Uvula Ditengah Ditengah
Gangguan menelan Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Suara bicara Pelo Pelo
Denyut jantung BJ I dan II Normal
Refleks
Muntah Belum dapat diperiksa
Batuk Belum dapat diperiksa
Occulocardiac Tidak ada kelainan
Sinus karotikus Tidak ada kelainan
Sensorik
Kanan Kiri
1/3 belakang lidah Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa

8. Nervus Accesorius
Kanan Kiri
Mengangkat bahu Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa
Memutar kepala Belum dapat diperiksa Belum dapat diperiksa

9. Nervus Hypoglossus
Kanan Kiri
Menjulurkan lidah Deviasi lidah ke kiri
Fasikulasi Tidak ada Tidak ada
Atrofi papil Tidak ada Tidak ada
Disartria Sulit untuk berbicara
D. Columna Vertebralis
Kyphosis : Tidak ada
Scoliosis : Tidak ada
Lordosis : Tidak ada
Gibbus : Tidak ada
Deformitas : Tidak ada
Tumor : Tidak ada
Meningocele: Tidak ada
Hematoma : Tidak ada
Nyeri Ketok : Tidak ada
 6

E. Badan dan Anggota Gerak

Motorik
Lengan Kanan Kiri
Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 3 5
Tonus Eutoni Eutoni
Refleks Fisiologis
Biceps Meningkat Normal
Triceps Meningkat Normal
Periost radius Meningkat Normal
Periost ulna Meningkat Normal
Refleks Patologis
Hoffman Trommer Negatif Negatif
Trofik Eutrofi Eutrofi

Tungkai Kanan Kiri

Gerakan kurang Cukup
Kekuatan 3 5
Tonus Eutoni Eutoni
Klonus
Paha Normal Meningkat
Kaki Normal Meningkat

Refleks Fisiologis
KPR Meningkat Normal
APR Meningkat Normal
Refleks Patologis
Babinsky Positif Negatif
Chaddock Negatif Negatif
Oppenheim Negatif Negatif
Gordon Negatif Negatif
Schaeffer Negatif Negatif
Rossolimo Negatif Negatif
Mendel Bechtereyev Negatif Negatif
Refleks kulit perut
Atas Normal
Tengah Normal
Bawah Normal
Tropik Eutrofi Eutrofi

Sensorik
Terdapat gangguan sensorik pada lengan kanan dan tungkai kanan berupa
hemianestesia.

F. Gambar
 7

Refleks patologis
Refleks patologis babinski
babinski

G. Gejala Rangsang Meningeal

Kanan Kiri
Kaku kuduk Tidak ada
Kernig Tidak ada Tidak ada
Lasseque Tidak ada Tidak ada
Brudzinsky Tidak ada Tidak ada
Neck Tidak ada Tidak ada
Cheeck Tidak ada Tidak ada
Symphisis Tidak ada
Leg I Tidak ada Tidak ada
Leg II Tidak ada Tidak ada

H. Gait dan Keseimbangan

Gait
Ataxia Belum dapat dinilai
Hemiplegic Belum dapat dinilai
Scissor Belum dapat dinilai
Propulsion Belum dapat dinilai
Histeric Belum dapat dinilai
Limping Belum dapat dinilai
Steppage Belum dapat dinilai
Astasia-abasia Belum dapat dinilai
Keseimbangan
Romberg Belum dapat dinilai
Dysmetri Belum dapat dinilai
Jari-jari Belum dapat dinilai
Jari-hidung Belum dapat dinilai
Tumit-tumit Belum dapat dinilai
Dysdiadochokinesis Belum dapat dinilai
Trunk ataxia Belum dapat dinilai
 8

Limb ataxia Belum dapat dinilai

I. Gerakan Abnormal
Tremor : Tidak ada
Chorea : Tidak ada
Athetosis : Tidak ada
Ballismus : Tidak ada
Dystoni : Tidak ada
Myoclonic : Tidak ada

J. Fungsi Vegetatif
Miksi : Abnormal (menggunakan alat bantu kateter urine)
Defekasi : Normal
Ereksi : Tidak diperiksa

K. Fungsi Luhur
Afasia motorik : Tidak ada
Afasia sensorik : Ada gangguan
Afasia nominal : Tidak ada
Apraksia : Tidak ada
Agrafia : Tidak ada
Alexia : Tidak ada

L. Siriraj Stroke Score

Siriraj Stroke Score (SSS) = (2.5 x Tingkat kesadaran) +

(2 x Muntah) + (2 x Nyeri kepala) + ( 0.1 x Tekanan
darah diastolik ) – ( 3 x Atheroma markers ) – 12

SSS = (2.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0.1 x 80) – (3 x 0) – 12

SSS = 0 + 0 + 2 + 8 – 0 – 12
 9

SSS = - 2

Catatan :

- SSS > 1 : Stroke Hemoeagic

- SSS < 1 : Stroke non Hemoragik

Interpretasi : Stroke non hemoragik

M. Algoritma Gajah Mada Stroke Score

Interpretasi:
Penurunan kesadaran (-), Nyeri kepala (+), Refleks babinski (+)
Interpretasi stroke perdarahan intraserebral

1.4 Ringkasan
Tn. A usia 40 tahun mengeluh mengalami kelemahan sisi tubuh sebelah
kanan sejak 3 minggu yang lalu yang makin memberat. Pasien mengeluh
adanya sakit kepala, tidak adanya mual dan muntah. Pasien juga mengeluh
ada pandangan kabur dan gelap terjadi secara perlahan-lahan, terdapatnya
didapatkan adanya gangguan sensabilitas disisi yang lemah, mulut mengot
serta bicara pelo
 10

Pemeriksaan Fisik
Status Presens
Kesadaran : E4M6V3
Gizi : Tidak diketahui
Suhu Badan : 36,7ºC
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Berat Badan : Tidak diketahui
Tinggi Badan : Tidak diketahui

Pemeriksaan Neurologis :
Hemiparesis dextra tipe spastik + parese N. VII dan N. XII sinistra tipe
sentral.

Diagnosa Klinik : Hemiparesis dextra tipe spastik + parese N. VII

dan N. XII sinistra tipe sentral
Diagnosa Topik : Lesi di kapsula interna hemisfer cerebri sinistra
Diagnosa Etiologi : Hemiparesis dextra et causa stroke non hemoragik
Diagnosa Tambahan : -

Penatalaksanaan
A. Penatalaksanaan Non Farmakologi
- Stabilisasi pasien dengan tindakan (airway,breathing,circulation)
- Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit
- Elevasi kepala 30o
- Pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras
- Pemeriksaan EEG
 11

- Bed rest
- Diet bubur biasa rendah garam

B. Penatalaksaan Farmakologi
- IVFD NaCl 0,9 % gtt 20 x/menit
- injeksi Citicoline 2 x 500 mg (IV)
- Injeksi Omeprazole 1 x 1 vial (IV)
- Aspilet tab 2x160 mg
- Pemberian insulin untuk mengatasi hiperglikemia
- Pemasangan kateter urin
- Pemeriksaan CT Scan Kepala dan pungsi lumbal

Prognosa
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

1.5 Diskusi Kasus

Gejala Rangsang Meningeal Pada penderita ditemukan gejala

 Kaku kuduk Tidak ada
 Kernig Tidak ada

 Lasseque Tidak ada

 Brudzinsky Tidak ada

Tidak ada
 Neck
Tidak ada
 Cheeck
Tidak ada
 Symphisis
 12

 Leg I Tidak ada

 Leg II Tidak ada
Jadi, gejala rangsang meningeal (-)

A. Diagnosis banding Topik

1) Lesi di Cortex hemisferium Cerebri sinistra Pada penderita ditemukan gejala:
 
-Defisit Motorik Hemiparese dextra tipe spastic
-Gejala iritatif Tidak ada kejang pada sisi yang lemah
-Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat) Kelemahan tungkai dan lengan sama berat
-Gejala defisit sensorik pd sisi yang lemah Ada gangguan rasa pada sisi yang lemah
* Jadi, kemungkinan lesi di cortex hemisferium cerebri dextra dapat disingkirkan

2) Lesi di subcortex Hemisferium Cerebri

sinistra, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:
 
*Ada gejala defisit motorik Hemiparese dextra tipe spastic

*Ada afasia motorik subkortikal Tidak ada afasia motorik subkortikal

 * Jadi, Kemungkinan lesi di subkorteks hemisferium cerebri dextra dapat disingkirkan

3) lesi di kapsula Interna hemisferium cerebri Pada penderita ditemukan gejala:

sinistra, gejalanya:  
-Ada hemiparese/hemiplegia typical Hemiparese dextra tipe spastic
-Parase N.VII dekstra tipe sentral Ada parese N.VII dextra tipe sentral
-Parase N.XII dextra tipe sentral Ada parese N.XII dextra tipe sentral
-Kelemahan di lengan dan tungkai sama berat Kelemahan di lengan dan tungkai sama
berat
* Jadi, kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri sinistra

Kesimpulan diagnosis topic:

Lesi di kapsula interna hemisferium cerebri sinistra.

B. Diagnosis Banding Etiologi

1) Thrombosis cerebri Pada penderita ditemukan gejala :
- Tidak ada kehilangan kesadaran - Tidak ada kehilangan kesadaran
 13

- Terjadi saat istirahat - Tidak diketahui

Jadi kemungkinan etiologi Thrombosis Cerebri

2) Emboli cerebri Pada penderita ditemukan gejala :

- Kehilangan kesadaran <30menit Tidak ada kehilangan kesadaran
- Ada atrial fibrilasi Tidak ada atrial fibrilasi
- Terjadi saat aktifitas Tidak diketahui
Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan

3) Hemorrhagia cerebri Pada penderita ditemukan gejala :

- Kehilangan kesadaran >30menit - Tidak ada kehilangan kesadaran
- Terjadi saat beraktifitas - Tidak diketahui
- Didahului sakit kepala, mual, muntah - Ada sakit kepala, tidak ada mual
muntah
- Riwayat hipertensi - Riwayat hipertensi tidak ada
Jadi kemungkinan etiologi Hemorrhagia cerebri dapat disingkirkan
Kesimpulan :
Diagnosis etiologi yaitu tidak diketahui

Kesimpulan Diagnosis

Diagnosa Klinik : Hemiparesis dextra tipe spastik + parese N. VII

dan N. XII dextra tipe sentral
Diagnosa Topik : Lesi di kapsula interna hemisfer cerebri sinistra
Diagnosa Etiologi : Stroke non hemoragik et causa trombosis cerebri
Diagnosa Tambahan : -
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak

Otak merupakan jaringan yang konsistensinya kenyal menyerupai agar
dan terletak di dalam ruangan yang tertutup oleh tulang, yaitu cranium
(tengkorak), yang secara absolut tidak dapat bertambah volumenya,
terutama pada orang dewasa. Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan
tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron atau dapat diibaratkan
sejumlah bintang di langit. Masing-masing neuron mempunyai 1000 sampai
10.000 korteks sinaps dengan sel saraf lainnya, sehingga mungkin jumlah
keseluruhan sinaps di dalam otak dapat mencapai 100 triliun. Gambar
penampang otak dapat dilihat pada gambar di bawah.1

Gambar 1. Anatomi Otak

14
 15

Jaringan otak dillindungi oleh beberapa pelindung, mulai dari permukaan

luar adalah kulit kepala, tulang tengkorak, meningens (selaput otak), dan likuor
serebrospinal. Meningens terdiri dari tiga lapisan, yaitu : Duramater (meningens
cranial terluar), arakhnoid (lapisan tengah antara duramater dan piamater), dan
piamater (lapisan selaput otak yang paling dalam). Di tempat-tempat tertentu
duramater membentuk sekat-sekat rongga cranium dan membaginya menjadi tiga
kompartemen. Tentorium merupakan sekat yang membagi rongga cranium
menjadi supratentorial dan infratentorial, memisahkan bagian posterior-inferior
hemisfer serebri dari serebelum.1

Korteks serebrum mempunyai pola individual (yang berbeda antara manusia

satu dan lainnya) yang ditandai dengan celah-celah yang disebut sulkus dan birai-
birai yang dikenal dengan nama girus. Dengan adanya sulkus di atas, serebrum
dapat dibagi menjadi beberapa lobus ; (1) Lobus frontalis di fosa anterior; pusat
fungsi perilaku, pengambilan keputusan, dan control emosi; (2) Lobus temporalis
di fosa media; pusat pendengaran, keseimbangan, dan emosi-memori; (3) Lobus
oksipitalis di belakang dan di atas tentorium; pusat penglihatan dan asosiasi; (4)
Lobus parietalis di antara ketiganya; pusat evaluasi sensorik umum dan rasa
kecap. 1

Anatomi Sistem Vaskuler Otak

Anatomi vaskuler otak dapat dibagi menjadi 2 bagian: anterior (carotid
system) dan posterior (vertebrobasilar system). Pada setiap sistem vaskularisasi
otak terdapat tiga komponen, yaitu; arteri ekstratrakranial, arteri intrakranial
berdiameter besar dan arteri perforantes berdiameter kecil. Komponen-komponen
arteri ini mempunyai struktur dan fungsi yang berbeda, sehingga infark yang
terjadi pada komponen-komponen tersebut mempunyai etiologi yang berbeda.2
 Pembuluh darah ekstrakranial (misal, a. carotis communis) mempunyai
struktur trilaminar (tunica intima, media dan adventisia) dan berperan sebagai
pembuluh darah kapasitan. Pada pembuluh darah ini mempunyai anatomosis
yang terbatas.
 Arteri-arteri intrakranial yang besar (misal a. serebri media) secara bermakna
mempunyai hubungan anastomosis di permukaan piameter otak dan basis
 16

kranium melalui sirkulus Willisi dan sirkulasi khoroid. Tunica adventisia

pembuluh darah ini lebih tipis daripada pembuluh darah ekstrakranial, dan
mengandung jaringan elastik yang lebih sedikit. Selain itu, dengan diameter
yang sama pembuluh darah intrakranial ini lebih kaku daripada pembuluh
darah ekstrakranial.
 Arteri-arteri perforantes yang berdiameter kecil baik yang terletak superfisial
maupun profunda, secara dominan merupakan suatu end-artery dengan
anatomosis yang sangat terbatas, dan merupakan pembuluh darah resisten.2

Sistem anterior (Sistem Carotid)

Arteri Carotis communis (ACC) sinistra dipercabangkan langsung dari
arkus aorta sebelah kiri, sedangkan a. carotis communis dekstra dipercabangkan
dari a. innominata (Brachiocephalica). Di leher setinggi kartilago tiroid ACC
bercabang menjadi a. carotis interna (ACI) dan a. carotis eksterna (ACE), yang
mana ACI terletak lebih posterior dari ACE. Percabangan a. carotis communis ini
sering disebut sebagai Bifurkasio carotis mengandung carotid body yang berespon
terhadap kenaikan tekanan partial oksigen arterial (PaO2), aliran darah, pH
arterial, dan penurunan PaCO2 serta suhu tubuh.2
Arteri karotis komunis berdekatan dengan serabut saraf simpatis asceden,
oleh karena itu lesi pada ACC (trauma, diseksi arteri atau kadang oklusi
thrombus) mampu menyebabkan paralisis okulosimpatik sudomotor ke daerah
wajah.2
Arteri karotis interna bercabang menjadi dua bagian yaitu bagian
ekstrakranial dan intrakranial. Bagian ekstrakranial a. karotis interna setelah
dipercabangkan didaerah bifurkasio akan melalui kanalis karotikus untuk
memvaskularisasi kavum timpani dan akan beranastomisis dengan arteri
maksilaris interna, salah satu cabang ACE.2
Arteri karotis interna bagian intrakranial masuk ke otak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus cavernosus mempercabangkan a. ophtalmika
untuk n. optikus dan retina kemudian akhirnya bercabang menjadi a cerebri
anterior dan a. cerebri media. Keduanya bertanggungjawab memvaskularisasi
lobus frontalis, parietal, dan sebagian temporal. Arteri ini sebelum bercabang
 17

menjadi a. cerebri anterior dan a. cerebri media akan bercabang menjadi a.

choroid anterior (AChA). AChA mempunyai fungsi memvaskularisasi pleksus
choroid, juga memberikan cabangnya ke globus pallidus, hipokampus anterior,
uncus kapsula interna bagian posterior serta mesensefalon bagian anterior. AChA
ini akan beranastomisis dengan a. choroid posterior (cabang dari a. cerebri
posterior).

Sistem posterior (Sistem Vertebro Basiler)

Sistem ini berasal dari a. basilaris yang dibentuk oleh a. vertebralis kanan
dan kiri yang berpangkal di a. subklavia. Dia berjalan menuju dasar cranium
melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervikalis, kemudian masuk
ke rongga cranium akan melalui foramen magnum, lalu masing-masing akan
mempercabangkan sepasang a. cerebelli inferior.2
Pada batas medulla oblongata dan pons, a. vertebralis kanan dan kiri tadi
akan bersatu menjadi a. basilaris. Arteri basilaris pada tingkat mesencephalon
akan mempercabangkan a. labyrintis, aa. pontis, dan aa. Mesenchepalica,
kemudian yang terakhir akan menjadi sepasang cabang a. cerebri posterior yang
memvaskularisasi lobus oksipitalis dan bagian medial lobus temporalis.2
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, setidaknya ada 3 sistem kolateral
antara sitem carotis dan sistem vertebrobasiler, yaitu:2
1. Sirkulus Wilisi, merupakan anyaman arteri di dasar otak yang dibentuk oleh
a. cerebri media kanan dan kiri yang dihubungkan dengan a. cerebri posterior
kanan dan kiri oleh a. communicant posterior, sedangkan a. cerebri anterior
kanan dengan kiri akan dihubungkan oleh a. communican anterior.
2. Anastomosis a. carotis interna dan a. carotis externa di daerah orbital.
3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. carotis externa.2
 18

Gambar 2. Sirkulus Wilisi

2.2 Hemiparese
Hemiparese adalah kelemahan otot-otot lengan dan tungkai pada satu sisi.
Pada hemiparese terjadi kelemahan sebagian anggota tubuh dan lebih ringan
daripada hemiplegi. Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu
infark serebral atau perdarahan . Hemiparase yang terjadi memberikan
gambaran bahwa adanya kelainan atau lesi sepanjang traktus piramidalis.
Lesi ini dapat disebabkan oleh berkurangnya suplai darah, kerusakan
jaringan oleh trauma atau infeksi, ataupun penekanan langsung dan tidak
langsung oleh massa hematoma, abses, dan tumor. Hal tersebut selanjutnya
akan mengakibatkan adanya gangguan pada traktus kortikospinalis yang
bertanggung jawab pada otot-otot anggota gerak atas dan bawah.
 19

Suatu lesi yang melibatkan korteks serebri, seperti pada tumor, infark,
atau cedera traumatic, menyebabkan kelemahan sebagian tubuh sisi
kontralateral. Hemiparesis yang terlihat pada wajah dan tangan (kelemahan
brakhiofasial) lebih sering terjadi dibandingkan di daerah lain karena bagian
tubuh tersebut memiliki area representasi kortikal yang luas. 3
Lesi setingkat pedunkulus serebri, seperti proses vaskular, perdarahan,
atau tumor, menimbulkan hemiparesis spastik kontralateral yang dapat
disertai oleh kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral. Lesi pons yang
melibatkan traktus piramidalis (tumor, iskemia batang otak, perdarahan)
menyebabkan hemiparesis kontralateral atau mungkin bilateral. Lesi pada
pyramid medulla (biasanya akibat tumor) dapat merusak serabut-serabut
traktus piramidalis secara terisolasi, karena serabut-serabut nonpiramidal
terletak lebih ke dorsal pada tingkat ini. Akibatnya, dapat terjadi
hemiparesis flasid kontralateral. Kelemahan tidak bersifat total (paresis,
bukan plegia), karena jaras desendens lain tidak terganggu.3
 20

2.3 Stroke
2.2.1 Definisi
Stroke adalah gejala dan atau tanda gangguan fungsi otak fokal
maupun global yang terjadi tiba-tiba dan berlangsung progresif atau
menetap atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab lain selain
gangguan vaskular, tanpa didahului trauma atau infeksi.4
Menurut WHO (World Health Organisation) stroke adalah adanya
tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak
fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskuler.5
Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan patologi anatomi dan
penyebabnya yakni stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik
adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan
kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak. Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke
dalam jaringan otak (intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau
perdarahan kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara
permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (hemoragia
subaraknoid). 6,7

2.2.2 Epidemiologi
Angka kejadian stroke sebesar 10% dari seluruh kematian di dunia
merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit jantung koroner
(13%) dan kanker (12%) di negara-negara maju. Prevalensi stroke bervariasi
di berbagai belahan dunia. Prevalensi stroke di Amerika Serikat adalah
sekitar 7 juta (3,0%), sedangkan di Cina prevalensi stroke berkisar antara
1,8% (pedesaan) dan 9,4% (perkotaan). Di seluruh dunia, Cina merupakan
negara dengan tingkat kematian cukup tinggi akibat stroke (19,9% dari
seluruh kematian di Cina), bersama dengan Afrika dan Amerika Utara.
Insiden stroke di seluruh dunia sebesar 15 juta orang setiap tahunnya,
 21

sepertiganya meninggal dan sepertiganya mengalami kecacatan permanen.

Sekitar 795.000 pasien stroke baru atau berulangt erjadi setiap tahunnya.
Sekitar 610.000 adalah serangan pertama dan 185.000 adalah serangan
berulang. Angka kematian akibat stroke ini mencapai 1 per 18 kematian di
Amerika Serikat. Kurun waktu 5 tahun, lebi dari setengah pasien stroke
berusia > 45 tahun akan meninggal.8,9
Data World Health Organization (WHO) menunjukkan bahwa
kematian sebesar 7,9 % dari seluruh jumlah kematian di Indonesia
disebabkan oleh stroke.9 Di Indonesia Stroke menjadi penyakit tidak
menular yang menyebabkan kasus kematian terbanyak. Prevalensi penyakit
tidak menular seperti kanker, penyakit ginjal kronis, diabetes melitus ,
hipertensi, dan stroke berdasarkan hasil Riskendinkes tahun 2018 meningkat
dibandingkan tahun 2013. Prevalensi stroke dari 7 % menjadi 10,9%.
Secara nasional, prevalensi stroke di Indonesia tahun 2018
berdasarkan diagnosis dokter pada penduduk umur ≥ tahun sebesar 10,9%
atau diperkirakan sebanyak 2.120.362 orang. Provinsi Kalimantan Timur
(14,7%) dan DI Yogyakarta (14,6 %) merupakan provinsi tertinggi stroke di
Indonesia. Sementara itu, Papua dan Maluku Utara memiliki prevalensi
stroke terendah dibandingkan provinsi lainnya yaitu 4,1% dan 4,6%.
 22

Berdasarkan kelompok umur terlihat bahwa penyakit stroke terjadi

lebih banyak pada umur 15-24 tahun. Laki-laki dan perempuan memiliki
proporsi kejadian stroke yang hampir sama. Sebagian besar penduduk yang
terkena stroke memiliki pendidikan tamat SD (29,5%). Hal ini sama dengan
karakteristik penyakit tidak menular lainnya. Sebagian besar penderita
stroke tinggal didaerah perkotaan (63,9%), sedangkan yang tinggal di
perdesaan sebesar 36,1%. Pada tahun 2020 diperkirakan 7,6 juta orang akan
meninggal karena stroke.10

2.2.3 Faktor Risiko 11

Dapat dimodifikasi &

Tidak dapat Dapat dimodifikasi & terdokumentasi
kurang
dimodifikasi dengan baik
terdokumentasi
 TIA (Transient Ischemic
 Usia  Migren
Attack)
 Jenis  Konsumsi
 Hipertensi
kelamin alkohol

 BBLR  Diabetes
Hiperkoagulabilitas
 Obstructive
 Ras  Atrial Fibrilasi
Sleep Apnea
 Faktor  Peningkatan
 Patent Foramen Ovale
Genetik lipoprotein
 23

 Stenosis arteri carotis  Penyalahguna

asimptomatik an obat-obatan
 Inflamasi dan
 Sickle Cell Disease
infeksi
 Dislipidemia
 Obesitas & distribusi lemak
tubuh
 Merokok
 Kontrasepsi oral

2.2.4 Klasifikasi
Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, stroke hemoragik dan
stroke iskemik (stroke non hemoragik). 12,13
A. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila
lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke
dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Stroke hemoragik
juga dapat disebabkan karena pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat
ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau
subaraknoid.12
Stroke hemoragik dapat dibagi menjadi dua subtipe, yaitu perdarahan
intraserebral (PIS) yaitu perdarahan yang langsung ke jaringan otak atau disebut
juga sebagai perdarahan parenkim otak, dan perdarahan subaraknoid (PSA) yang
terjadi di ruangan subarachnoid (antara arachnoid dan piameter). 12

 Perdarahan Intraserebral (PIS)

 24

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang

dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang
menembus ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan
intraserebrum paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif. Karena lokasinya
berdekatan dengan arteri-arteri dalam, ganglia basalis dan kapsula interna sering
menerima beban terbesar tekanan dan iskemia pada stroke tipe ini. Biasanya
perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal
yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang
dari 2 jam. Tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna adalah
hemiparesis kontralateral dari letak perdarahan. 12

 Perdarahan Subaraknoid (PSA)

Perdarahan subaraknoid memiliki 2 penyebab utama: ruptur aneurisma

vaskular dan trauma kepala. Pecahnya aneurisma menyebabkan perdarahan yang
langsung berhubungan dengan LCS, sehingga secara cepat dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakaranial (TIK). Penyebab PSA yang lebih jarang adalah
malformasi arterionvena (MAV), yaitu jaringan yang mengalami malformasi
kongenital. Pada MAV pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara
arteri bertekanan tinggi dan sistem vena bertekanan rendah, akhirnya dinding
venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada
sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan
perembasan ke dalam ruang subaraknoid. 12

B. Stroke iskemik (Non Hemoragik)

Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat abstruksi
atau bekuan di satu sisi lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak
atau pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas,
atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian
dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu emboli. Sumbatan pada arteri
carotis interna sering sebagai penyebab stroke pada lansia, yang sering mengalami
pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan
 25

atau stenosis. Aterosklerosis sering terbentuk pada percabangan arteria kaortis

komunis. Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang merupakan
respons vaskular reaktif terhadap perdarahan di dalam ruang subaraknoid.
Terdapat 4 subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab:

 Stroke Lakunar
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotromborik
atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Wilisi, arteria
serebri media, atau arteria vertebralis dan basilaris. Teradapat 4 sindrom lakunar:
hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior, hemiparesis
motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna, stroke sensorik murni
kibat infark talamus, dan hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan
atau lengan yang canggung akibat infark pons basal. 12

 Stroke Trombotik Pembuluh Besar

Sebagian besar stroke ini terjadi pada saat tidur, saat pasien relatif
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke trombotik
pembuluh besar dengan aliran lambat seing berkaitan dengan lesi aterosklerotik
yang menyebabkan stenosis di arteria karotis interna atau di pangkal arteria
cerebri media atau di tautan arteria vertebralis dan basilaris. Gejala dana tanda
bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral dijairngan otak yang
terkena. 12
 26

 Stroke Embolik
Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke
kardioembolik). Trombus mural jantung merupakan sumber tersering: infark
miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan
kardiomiopati iskemik. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya
menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan
penyakit, biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. 12

 Stroke Kriptogenik
Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak
pembuluh intrakranial besar tetapi tanpa penyebab yang jelas. Namun, sebagian
besar stroke yang kausanya tidak jelas pada pasien yang profil klinisnya tidak
dapat dibedakan dari mereka yang mengidap aterotrombosis. 12

Stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok besar sebagai berikut: 12

1. Stroke Hemoragik
Terjadi perdarahan intrakranial akibat pecahnya pembuluh darah.
a. Intraserebral
b. Subaraknoid
2. Stroke non Hemoragik (Iskemik)
Terganggunya sel neuron dan glia karena kekurangan darah akibat sumbatan
arteri yang menuju otak atau perfusi otak yang inadekuat. Sumbatan dapat
dibedakan oleh 2 keadaan yaitu: 12
 Berdasarkan manifestasi
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
 27

b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological

Deficit) : gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke).
Gejala neurologi makin lama makin berat
d. Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke).
Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

 Berdasarkan kausal
a. Trombosis
Gambaran defisit neurologis dapat memberat dalam 24 jam pertama atau
lebih
b. Emboli
Gambaran defisit neurologi pertama kali muncul sangat berat, biasanya
serang timbul saat beraktifitas.12
 28

2.3 Stroke Non Hemoragik

2.3.1 Patofisiologi
Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark
dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau
bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya terjadinya
emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron
berhenti berfungsi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit akan
mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel. Hampir sebagian
besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.1,12
Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam
pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi arteri serebral yang
besar, khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media, atau arteri
basilaris. Ini juga dapat terjadi pada arteri kecil, yaitu arteri-arteri yang
menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus
venosus.1
Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya
trombus yang berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang
terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli
pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau
percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya. Emboli
pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris
atau pada arteri serebri posterior.1
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel. Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan
pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh
berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan
hemodinamik. Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah
kepala dan leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau
percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan
pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah
pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul
tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena.12
 29

Gambar Patofisiologi stroke iskemik (non hemoragik)

2.3.2 Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik
dan proses patologik (kausal).11,12
a. Berdasarkan Manifestasi Klinik
- Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic
Neurological Deficit)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
- Stroke Progresif (Progressive Stroke)
Gejala neurologi makin lama makin berat
- Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)
Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal
 Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh
darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh
darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,
 30

trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil

terhalang. Ini terkawit dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit aterosklerosis.
Thrombosis serebral (bekuan darah di dalam pembuluh darah
otak atau leher) dapat disebabkan oleh arteriosklerosis serebral dan
perlambatan sirkulasi serebral, adanya sumbatan atau oklusi akan
menghambat aliran darah ke bagian distal, sehingga terjadi
hipoperfusi, hipoksia, terganggunya nutrisi selular dan akhirnya akan
infark, sedangkan tanda terjadinya thrombosis serebral antara lain
sakit kepala, pusing, perubahan kognitif atau dapat pula kejang,
namun ada beberapa gejala awal yang mendahului seperti kehilangan
bicara, hemiplegia, parestesia setengah tubuh yang mendahului
awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

 Stroke Emboli
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung
atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri
oksigen dan nutrisi ke otak. Sekitar 20-30% penyebab stroke adalah
emboli, emboli dapat berasal dari jantung, arteri besar dan pembuluh
darah vena. Satu dari 6 stroke iskemik (15%) disebabkan oleh
kardioemboli. Frekuensi terjadinya tipe emboli yang berbeda variasi
tergantung dari umur penderita, emboli yang berasal dari katup
jantung rematik terdapat pada usia muda, emboli yang berasal dari
atherosclerosis lebih banyak ditemukan pada usia tua.

2.3.3 Gejala Stroke Non Hemoragik

Menurut National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS),
terdapat lima tanda utama stroke :
 31

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut
adalah.1,12,14
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna
- Buta mendadak (amaurosis fugaks).
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol.
- Gangguan mental
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
- Bisa terjadi kejang-kejang.
 32

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media

- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan. Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh
- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar
- Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas
- Meningkatnya refleks tendon
- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
- Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo)
- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria)
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran
secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,
kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi)
- Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia),
gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus),
penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata,
kebutaan setengah lapangan pandang pada belahan kanan atau kiri
kedua mata (hemianopia homonim).
- Gangguan pendengaran
- Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah.

e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

- Koma
- Hemiparesis kontralateral
- Ketidakmampuan membaca (aleksia)
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
f. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
 33

Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia

dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk
berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri,
sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik.
Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan
orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan
lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari
luasnya kerusakan otak.
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital),
yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat
membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca
huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanya disebut Global alexia.
Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan
mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak.
Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan,
melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan
gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan
Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang
disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan
tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari
hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatan massa di otak. Dementia adalah hilangnya fungsi
intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.
 34

Tabel 2. Perbedaan Manifestasi Klinis Antara Stroke Iskemik dan

Stroke Hemoragik

Iskemik Hemoragik
Trombosis Emboli Intraserebral Subaraknoid
 Sering  Gejala mendadak  Sering pada usia  Penyebab
didahului  Sering terjadi pada dekade 5-8 terbanyak pecahnya
dengan TIA waktu bergiat  Tidak ada gejala aneurisma
 Sering terjadi  Umumnya prodormal yang  Sering terjadi pada
pada waktu kesadaran bagus jelas. Kadang hanya dekade 3-5 dan 7
istirahat dan  Sering terjadi pada berupa nyeri kepala  Gejala prodormal
bangun pagi dekade 2-3 dan 7. hebat, mual, yaitu nyeri kepala
 Biasanya  Harus ada sumber muntah. hebat
kesadaran bagus emboli  Sering terjadi waktu  Kesadaran sering
 Sering terjadi siang, waktu bergiat, terganggu
pada dekade 6-8 waktu emosi  Rangsang meningeal
 Sering disertai positif
penurunan
kesadaran
Hasil CT Scan: Hasil CT Scan:
hiperdens hiperdens

2.4 Diagnosis Stroke

A. Anamnesis
 Karakteristik gejala dan tanda
 Konsekuensi fungsional (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa
mengangkat tangan)
 Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurolgis
 Apakah ada kemungkinan presipitasi (apa yang pasien sedang lakukan
pada saat onset dan tidak lama sebelum onset)
 Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai (misalnya: nyeri kepala,
kejang epileptic, panik dan anxietas, muntah, nyeri dada)
 Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga
yang relevan. (riwayat TIA/stroke terdahulu, hipertensi,
hypercholesterolemia, DM, infark miokard, arteritis, riwayat penyakit
vaskular atau trombolitik pada keluarga)
 35

 Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan (merokok, konsumsi
alkohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan seperti: kontrasepsi oral, obat
trombolitik, antikoagulan, amfetamin).2

B. Pemeriksaan Fisik
♦ Sistem pembuluh perifer. Lakukan asukultasi pada arteria karotis untuk
mencari adanya bising dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk
diperbandingkan.
♦ Jantung, lakukan pemeriksaan aukultasi jantung untuk mencari murmur
dan disritmia, serta EKG.
♦ Retina, lakukan pemeriksaan ada tidaknya cupping diskus optikus,
perdarahan retina, kelainan diabetes.
♦ Ekstremitas, lakukan evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai
tanda-tanda embolus perifer.
♦ Pemeriksaan neurologik untuk mengetahui letak dan luasnya suatu
stroke.6
- Fungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes
konfrontasi
- Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
- Pemeriksaan doll’s eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan
cedera leher)
- Sensasi, dengan memeriksa sensai kornea dan wajah terhadap
benda tajam
- Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap
stimuli noxious (menggelitik hidung)
- Fungsi faring lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi
cara bicara dan memeriksa mulut.
- Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan,
tonus, kekuatan gerakan jari tangan atau jari kaki.
- Fungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk
mendeteksi sensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan posisi
 36

(tingkat level gangguan sensibilitas pada bagian tubuh sesuai

dengan lesi patologis di medulla spinalis, sesuai dermatomnya)
- Fungsi serebelum, dengan melihat cara berjalan penderita dan
pemeriksaan disdiadokokinesis
- Ataksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari kaki
pasien ke tangan pemeriksa
- Refleks asimetri (contoh: refleks fisiologis anggota gerak kanan
meningkat, yang kiri normal)
- Refleks babinski.2

C. Pemeriksaan penunjang
 Analisis laboratorium: urianalisi, HDL, LED, panel metabolik dasar
(Na, K, Cl, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin),
profil lemak serum, dan serologi untuk sifilis.
 Pemeriksaan sinar-X toraks untuk mendeteksi pembesaran jantung dan
infiltrat paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.
 Pungsi lumbal untuk mendeteksi kemungkinan terdapt darah di LCS
pada stroke hemoragik, terutama pada perdarahan subaraknoid.
 USG karotis untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan
kemungkinan memperbaiki kausa stroke.
 CT-scan merupakan gold standard untuk diagnosis stroke. CT-scan
kepala untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral atau stroke
infark.
 Angiografi serebrum untuk mendeteksi lesi ulseratif, stenosis, displasia
fibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan
trombus di pembuluh besar.
 Transcranial Doppler (TCD) untuk menilai aliran darah kolateral dan
CBF total di aspek anterior dan posterior sirkulus Wilisi.12,13
 37

D. Sistem Skoring
 38

2.6 Diagnosis Banding Stroke

Gejala neurologis fokal yang terjadi mendadak seperti pada stroke memiliki
diagnosis banding yang luas, seperti: 13
1) Penyakit sistemik atau kejang, yang menyebabkan perburukan stroke yang
pernah dialami
2) Kejang epileptik atau kejang non konvulsif
3) Tumor Otak
4) Meningitis
5) Lesi struktural intracranial: hematoma subdural, tumor otak, MAV
6) Ensefalopati metabolic/toksik: hipoglikemia, hiperglikemia non-ketotik,
hiponatremia, Wernicke-Korsakoff syndrome, ensefalopati hepatic,
intoksikasi obat dan alkohol, septikemia.
7) Fungsional/non-neurologis
 39

8) Migren hemiplegik
9) Ensefalitis atau abses otak
10) Cedera kepala
11) Lesi saraf perifer
12) Hypertensive encephalophaty
13) Multiple sclerosis
14) Penyakit Creutzfeldt-Jakob
15) Penyakit Wilson’s

2.7 Komplikasi
Pada pasien stroke yang berbaring lama dapat terjadi masalah fisik dan
emosional diantaranya:15
a. Bekuan darah (Trombosis)
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan
cairan, pembengkakan (edema) selain itu juga dapat menyebabkan embolisme
paru yaitu sebuah bekuan yang terbentuk dalam satu arteri yang mengalirkan
darah ke paru.
b. Dekubitus
Bagian tubuh yang sering mengalami memar adalah pinggul, pantat, sendi
kaki dan tumit. Bila memar ini tidak dirawat dengan baik maka akan terjadi
ulkus dekubitus dan infeksi.
c. Pneumonia
Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini
menyebabkan cairan terkumpul di paru-paru dan selanjutnya menimbulkan
pneumoni.
d. Atrofi dan kekakuan sendi (kontraktur)
Hal ini disebabkan karena kurang gerak dan immobilisasi.
e. Depresi dan kecemasan
Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan menyebabkan reaksi
emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi perubahan dan
kehilangan fungsi tubuh.15
 40

2.8 Prognosis
Prognosis stroke adalah dubia. Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek
yakni: death, disease, disability, discomfort, dissatisfaction, dan destitution.
Keenam aspek prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal atau pasca
stroke. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka
semua penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap
keadaan umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu
tubuh secara terus-menerus selama 24 jam setelah serangan stroke.15
Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan sebagai
impairments, disabilitas dan handicaps. Oleh WHO membuat batasan sebagai
berikut:15
1. Impairments: menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan
anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, fisioterapi, terapi
okupasional ditujukan untuk menetapkan kelainan ini.
2. Disabilitas adalah setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat
sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat seperti: tidak
bisa berjalan, menelan dan melihat akibat pengaruh stroke.
3. Handicaps adalah halangan atau gangguan pada seseorang penderita stroke
berperan sebagai manusia normal akibat “impairment” atau disability”
tersebut.15

Pada berbagai penelitian klinis, skala Barthel Index dan Modified Rankin
Scale umumnya digunakan untuk menilai outcome karena mudah digunakan,
pengukuran yang sensitif terhadap keparahan stroke dan memperlihatkan
interrater reliability.15
Skor Glasgow Coma Scale (GCS) yang lebih rendah dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk dan tingkat kematian yang lebih tinggi. Volume
darah yang lebih besar saat presentasi juga dikaitkan dengan prognosis yang
lebih buruk. Pertumbuhan volume hematoma dikaitkan dengan hasil
fungsional yang lebih buruk dan peningkatan angka kematian. Skor
perdarahan intraserebral adalah instrumen yang paling umum digunakan
 41

untuk memprediksi hasil pada stroke hemoragik. Skornya dihitung sebagai

berikut:
Skor GCS 3–4: 2 poin, Skor GCS 5–12: 1 poin, Skor GCS 13–15: 0
poin, Usia ≥80 tahun: Ya, 1 poin; tidak, 0 poin, Asal infratentorial: Ya, 1
poin; tidak, 0 poin, Volume perdarahan intraserebral ≥30 cm3: 1 poin,
Volume perdarahan intraserebral <30 cm3: 0 poin. Perdarahan
intraventrikuler: Ya, 1 poin; tidak, 0 poin.
Dalam sebuah studi oleh Hemphill dkk, semua pasien dengan Skor
Perdarahan Intracerebral 0 selamat, dan semua pasien dengan skor 5
meninggal; Kematian selama 30 hari terus meningkat dengan Skor.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Smith WS, Johnston SC. 2006. Cerebrovascular Diseases. In: Harrison’s

Neurology in Clinical Medicine. California: University of California, San
Framsisco. 233-271.
2. Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi klinik. Jakarta: EGC.
3. Waxman, SG. 2003. Clinical Neuroanatomy International edition. 25th
edition. McGraw Hill. USA. p169-171.
4. Indonesia Neurological Association.2012. Advanced Neurology Life
Support- Student Course.
5. Susilo. 2000. Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke,
Suatu Pendekatan Baru Millenium III. Bangkalan : IDI.
6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 2013. Riset Kesehatan
Dasar (RISKESDAS). Kementrian Kesehatan Reprublik Indonesia.
7. Sacco RL, Kasner SE, Broderick SP, Caplan LR, Culebras A, Elkind M
SV, etal. 2013. An Up Date Definitionof Stroke forthe 21st Century: A
Statement for Healthcare Professionals. American Heart Association/
American Stroke Association.
8. Roger V, Go A, Lloyd-Jones D, et, al. Heart disease and stroke statistics
2011 update : A report from the American Heart Association. Circulation
2011;123:18-209.
9. Kim AS, and Jhonston SC. 2011. Global variation in the relative burden of
stroke and ischemic heart disease. Circulation;124:314-323.
10. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2019. Infodatin Stroke.
Jakarta Selatan : Kementerian Kesehatan RI.
11. American Heart/Stroke Organization. 2017. Primary Prevention of Stroke:
AHA/ASA Guideline. American Heart/Stroke Organization.
12. Price, S. A, et.al. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. EGC:
Jakarta.
13. Gofir, Abdul. 2011. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Editor:
Dwi YH, Agus BU, Indera. Edisi 2. Pustaka Cendekia Press. Jakarta.

42
 43

14. Aliah, A. et al., 2007. Kapita Selekta Neurologi 1st ed. Harsono, ed.,
Yogyakarta, Gadjah Mada University Press.
15. Pudiastuti, RD. 2011. Penyakit Pemicu Stroke. Nuha Medika. Yogyakarta.