VENTRIKULAR SEPTAL DEFECT

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian
Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan pada anak anak dan
dewasa muda.ditemukan berkisar 50% pada anak anak dengan kelainan jantung bawaan dan 20%
lesi yang terisolasi (VSD murni tanpa disertai kelainan jantung bawaan yang lain). Angka
insidennya meningkat secara dramatis berkisar 1,56-53,2 per 1000 kelahiran hidup,
semenjak semakin berkembangnya teknik diagnostik imaging dan skrining pada bayi
(Minnete & Shan, 2006).Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai dengan
tidak adanya septum ventricularis sehingga ventriculus dextra dan sinistra menjadi satu.
Defek ini paling banyak ditemukan pada pars membranacea, bagian yang berdekatan dengan
nodusatrioventricularis pada anak dewasa muda di Amerika Serikat (Spicer et al., 2014)Penan
Ganan VSD selama 50 tahun ini berkembang sangat pesat baik dari segi diagnostik
maupun teknik operasinya.Pengetahuan yang baik tentang anatomi dari septum interventrikularis
dan embriologi bagaimana septum ini terbentuk sangat diperlukan. Maka tulisan ini akan
mengkaji VSD dari aspek anatomi dari septum interventriculare dan embriologinya.

A. Patofisiologi
VSD Ventrikular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
intervertikular.Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya
terjadi di pars muskularis atau pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat
terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan
ukuran yang bervariasi.Kebocoran di parsmuskularis biasanya kecil.Kebocoran ditempat
lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm,
terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri.Tekanan ventrikel kiri yang lebih
besar menyebabkan arus kebocoran dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari
ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-
sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak
terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak
menjadi dilatasi.Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah,
demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke
atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri.Ventrikel kiri,
disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi
hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri dan ventrikel kiri yang mengalami
kelainan pada saat ini., sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar,
maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan
bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan akan dilatasi, dan arteri
pulmonalis juga bertambah lebar. Sekama sirkulasi iniberjalan lancar, tidak ada
peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis.Selanjutnya seperti pada ASD, lambat laun
pada penderita ini pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru,
yaitu penyempitan di lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi
pada VSD.Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena
darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan.Dengan danya
resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi
kini berkurang isinya dan kembali normal.Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini
adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama
bagian sentral.Jadi, sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan.Keadaan ini
mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi pulmonal.Defek septum yang besar
menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel.Ada kalanya defek itu
sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle).Arah
kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila
tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru
maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam
aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan (L to Shunt).Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan.Aliran tidak deras
karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari
tekanan atrium kanan).Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan
atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat.Tahap katup pulmonal naik, timbul
bising sistolik karena stenosis relatof katup pilmonal.Juga terjadi stenosis relative katup
trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium pulmonal
bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadikenaikan tekanan
ventrikel kanan yang permanen,kejadian ini berjalan lambat.

B. FAKTOR RESIKO
- Usia ibu
- Riwayat penyakit ibu
- Kelainan genetic
D. Asuhan Keperawatan

1.Pengkajian

a. Biodata
Nama,
umur
alamat
pekerjaan
Pendidikan
Agama
tanggal lahir dll.

b.Riwayat kesehatan

1) Keluhan utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari
jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi
sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.

2) Riwayat penyakit sekarang

Biasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi
biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.

3) Riwayat penyakit dahulu

- Prenatal history
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin
ada riwayat penggunaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
-Intra natal Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi

4) Riwayat neonatus :
- Gangguan respirasi biasanya sesak, takipneu
- Anak rewel dan kesakitan
- Tumbuh kembang anak terhambat
- Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly
- Social ekonomi keluarga yang rendah

5) Riwayat penyakit keluarga

(a) Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan
defek jantung
(b)Penyakit keturunan atau yang di
wariskan
(c)Penyakit kongenital atau bawaan

5)Pola aktivitas dan latihan

-Keletihan / kelelahan
-Dipsneu
- Perubahan status mental
- Takipneu
- Kehilangan tonus otot

6)Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan

- Riwayat hipertensi
- Endocarditis
- Penyakit katup jantung

7)Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

- Ansietas, khawatir, takut
- Stress yang b.d penyakit
- Pola nutrisi dan metabolic
- Anoreksia
- Pembengkakan ekstremitas bawah/edema

9)Pola persepsi dan konsep diri

- Kelemahan
- pening

10)Pola peran dan hubungan dengan sesamePenurunan peran dalam aktivitas social dan keluarga

c. pemeriksaan fisik
1) VSD kecil
- Palpasi : impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba
getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
- Auskultasi: bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras.
Intesitas bising derajat III s/d IV

2)VSD besar
(a)Inspeksi : pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat berucucuran.
Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan relaksasi
padajugulum, sela intercostal dan region epigastrium.
(b)Palpasi : impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
(c)Auskultasi : bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti
‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria
pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
DIAGNOSA
- Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung D.0008
- Gangguan pertukaran gas b.d ketidak seimbangan ventilasi perfusi ( 0003)
- Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan anatara suplai dan kebuthan oksigen
D.0056
- Defisit nutrisi b.d ketidak mampuan menelan makanan D.0019

INTERVENSI
SDKI SLKI SIKI
Penurunan curah jantung Setelah dilakukan Perawatan jantung (I.
b.d malformasi jantung tindakan keperawatan 02075)
(0008) selama ...x… jam Observasi
diharapkan jantung - Identifikasi tanda dan
kembali efektif, dengan gejalah primer
kriteria hasil : penurunan curah
Curah jantung (L jantung meliputi
02008) (dispneu, kelelahan,
- Kekuatan nadi perifer edema)
meningkat - Identifikasi tanda dan
- Bradikardia menurun gejalah sekunder
- Dispneu menurun penurunan curah
- Pucat menurun jantung (meliputi
peningkatan BB,
oliguria, batuk, kulit
pucat)
- Monitor saturasi
oksigen
- Monitor tekanan darah
Terapeutik
- Posisikan pasien semi
fowler dengan kaki ke
bawah atau posisi
nyaman
- Berikan diet jantung
yang sesuai (mis, batasi
asupan kafein, natrium
dan makanan tinggi
 lemak)
- Berikan teknik relaksasi
untuk mengurangi
stress, jika perlu
- Berikan dukungan
dukungan emosional
dan spiritual
- Berikan oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
Edukasi
- Anjurkan beraktivitas
fisik sesuai toleransi
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu

Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan Pemantauan respirasi

b.d ketidak seimbangan tindakan keperawatan (I.01014)
ventilasi perfusi ( 0003) selama ...x… jam Observasi :
diharapkan gangguan - Monitor pola napas
pertukaran gas dapat
(Frekuensi, kedalaman,
teratasi, dengan kriteria
hasil : usaha napas)
Pertukaran gas - Monitor saturasi oksigen
(I.01003) Teraupetik :
- Dispneu menurun - Berikan posisi semi
- Gelisah menurun fowler
- PCO2 membaik - Berikan oksigen
- PO2 membaik
Edukasi :
- PH arteri mebaik
- Pola nafas membaik - Anjurkan pasien untuk
tirah baring
Kolaborasi :
- Kolaborasi pemberian
nebulaizer jika perlu
Terapi Oksigen (I.01026)
Observasi
- Monitor alat terapi
oksigen
Terapeutik
- Pertahankan kepatenan
 jalan nafas
- Atur pemberian oksigen
Kolaborasi
- Kolaborasi penentuan
dosis oksigen

Intoleransi aktivitas b.d Setelah dilakukan Manajemen Energi

ketidakseimbangan antara tindakan keperawatan (I05178)
suplai oksigen dan selama 3 x 8 jam Observasi :
kebutuhan oksigen diharapkan toleransi - Identifikasi gangguan
meningkat dengan fungsi tubuh yang
kriteria hasil : mengakibatkan
Toleransi aktivitas kelelahan
(L.05047) - monitor lokasi dan
- Frekuensi nadi ketidaknyamanan dalam
meningkat melakukan aktivitas
- Tekanan darah Terapeutik:
membaik
- Keluhan lelah - Sediakan lingkungan
menurun yang nyaman
- lakukan latihan gerak
pasif atau aktif
Edukasi:
- Anjurkan tirah baring
anjurkan melakukan
aktivitas gerak secara
bertahap
Defisit nutrisi b.d ketidak Setelah dilakukan Manajemen nutrisi
mampuan menelan tindakan keperawatan Observasi
makanan D.0019 selama ...x... jam
diharapkan tingkat - Identifikasi indikasi
infeksi menurun dengan pemberian nutrisi
kriteria hasil : parentral (mis.
- Gangguan absorbsi
mkanan
mengistirahatkan usus,
gangguan motilitas usus,
jalur enteral tidak
memungkinkan
- Identifikasi jenis akses
perentral yang
diperlukan (mis, perifer,
sentral )
- Monitor reaksi alergi
pemberian nutrisi
 parental
- Monitor kepatenan
akses intravena
- Monitor asupan nutrisi
- Monitor terjadinya
komplikasi (mis,
mekanik, septik,
metabolik)
Terapeutik
- Hitung kebutuhan kalori
- Berikan nutrisi
parenteral, sesuai
indikasi
- Atur kecepatan infus
dengan tepat
- Gunakan infustion pump
jika tersedia
- Hindari pengambilan
sempel darah dan
pemberian obat pada
jalur nutrisi parenteral
- Hindari kantung
terpasang lebih dari 24
jam
Edukasi
- Jelaskan tujuan dan
prosedur pemberian
nutrisi parenteral
Kolaborasi
- Kolaborasi pemasangan
akses vena sentral jika
perlu
 JURNAL PENELITIAN TERKAIT
Judul Penelitian:
Terapi nutrisi pada anak dengan penyakit jantung bawaan

Latar belakang :
Terapi nutrisi pada anak dengan PJB memiliki karakteristik tersendiri dengan memperhatikan
keadaan klinis anak, kebutuhan kalori, dan kebutuhan cairan harian

Tujuan.:
Membuktikan pengaruh Terapi nutrisi pada anak dengan penyakit jantung bawaan

Metode Terapi nutrisi kondisi akut (fase stabilisasi dan transisi) direncanakan sebesar 350
kkal/hari dengan protein 17 gram/hari melalui oral gastric tube. Konsistensi makanan berupa
susu formula dengan pemberian setiap 4 jam. Medikamentosa berupa vitamin A, B, dan C serta
mineral seng. Edukasi diet kepada orang tua agar mengikuti jadwal pemberian diet melalui
selang makan OGT

Hasil hasil perhitungan asupan makanan berdasarkan AKG memperlihatkan bahwa terdapat
pengaruh yang signifikan antara penyakit jantung bawaan dengan asupan nutrisi dengan P <
0.05, dapat dilihat pada tabel 1. Pada PJB didapati lebih banyak asupan nutrisi tidak cukup 31
anak sedangkan pada tanpa PJB dijumpai 17 anak dengan asupan nutrisi tidak cukup. Risiko
terjadinya asupan energi tidak cukup pada PJB adalah 1.824 kali dengan 95% IK 1.226 - 2.713
dibandingkan anak tanpa PJB.

Kesimpulan. Terdapat pengaruh antara penyakit jantung bawaan dengan terapi nutrisi terutama
energi dan protein.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Epidemiological Profile of Congenital Heart Disease in A National Referral Hospital.

Ismail T, Hidayati F, Krisdinarti L, Noormanto, Nugroho S, Wahab S. 2015, Acta
Cardiologia Indonesia, pp. 1-6

1. Prevention, Center for Disease Control and. Data and Statistics on Congenital Heart
Disease. cdc.gov. [Online] 2019. www.cdc.gov/ncbddd/heartdefect/data.htm

2. Nutritional Status in Children with Congenital Heart Disease: Prevalence and Its
Associtaed Factors. Indra R, Tobing T, Siregar A, Siregar A, Hamid E, Lubis I. 2017,
Paediatrica Indonesiana, pp. 3846.