LP CKD HD Dengan Hiperkalemia Chio Mikhael-1

Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 39

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA Ny. E DENGAN DIAGNOSIS MEDIS CKD HD


DENGAN HIPERKALEMI DI RUANG HEMODIALISIS
RUMAH SAKIT dr. DORIS SYLVANUS
PALANGKA RAYA

DISUSUN OLEH :
Chio Mikhael Pratama Putra
2018.C.10a.0961

YAYASAN EKA HARAP PALANGKARAYA


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PRODI SARJANA KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2021/2022
KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan Puji Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas berkat dan anugerah-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan Laporan
Pendahuluan yang berjudul “Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan
Pada Ny.E Dengan Diangnosa Medis ckd hemodialisi dengan hiperkalemi RSUD
Doris sylvanus palangka raya ”. Laporan pendahuluan ini disusun guna
melengkapi tugas (PPK IV).
Laporan Pendahuluan ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh
karena itu, saya ingin mengucapkan terimakasih kepada :
1. Ibu Maria Adelheid Ensia, S.Pd., M.Kes., selaku Ketua STIKes Eka Harap
Palangka Raya.
2. Ibu Meilitha Carolina, Ners, M.Kep., selaku Ketua Program Studi Ners
STIKes Eka Harap Palangka Raya.
3. kristinawati, S. Kep., Ners selaku Pembimbing Akademik yang telah banyak
memberikan arahan, masukkan, dan bimbingan dalam penyelesaian asuhan
keperawatan ini
4. Evimira Sukanti S.Kep,. Ners selaku pembimbing lahan yang telah banyak
memberikan arahan masukan dan bimbingan dalam menyelesaikan asuhan
keperawatan
5. Semua pihak yang telah banyak membantu dalam pelaksaan kegiatan
pengabdian kepada masyarakat ini.
Saya menyadari bahwa laporan pendahuluan ini mungkin terdapat kesalahan
dan jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan
kritik yang membangun dari pembaca dan mudah-mudahan laporan pendahuluan
ini dapat mencapai sasaran yang diharapkan sehingga dapat bermanfaat bagi kita
semua.

Palangka Raya, 13 oktober 2021


Penyusun

LEMBAR PENGESAHAN
Asuhan keperawatan ini disusun oleh :
Nama : Chio Mikhael Pratama Putra
Nim : 2018.C.10a.0961
Prodi : Sarjana keperawatan
Judul : “ Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada
Ny.E Dengan Diagnosa Medis ckd hd dengan hiperkalemi
di ruang hemodialisi di RSUD Doris sylvanus palangka
rasa
Telah melaksanakan asuhan keperawatan sebagai persyaratan untuk
menempuh Praktik Praklinik Keperawatan (PPK IV) Pada Program Studi S-1
Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Eka Harap Palangka Raya.

PEMBIMBING PRAKTIK

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

Kristinawati, S. Kep., Ners Evimira Sukanti S.Kep,. Ners

Mengetahui,
Ketua Program Studi Ners,

Meilitha Carolina, Ners, M.Kep


DAFTAR ISI

SAMPUL
KATA PENGANTAR .............................................................................................
LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................
DAFTAR ISI ............................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN .......................................................................................
1.1 Latar Belakang....................................................................................................
1.2 Rumusan Masalah...............................................................................................
1.3 Tujuan Penulisan.................................................................................................
1.4 Manfaat Penulisan...............................................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ..............................................................................
2.1 Konsep Penyakit ................................................................................................
2.1.1 Definisi ckd ..............................................................................................
2.1.2 Etiologi ckd...............................................................................................
2.1.3 Anatomi fisiologi ckd................................................................................
2.1.4 Patosiologi ckd..........................................................................................
2.1.5 klasifikasi ckd............................................................................................
2.1.6 Menifestasi ckd..........................................................................................
2.1.7 Komplikasi ckd..........................................................................................
2.1.8 Pemerikasaan Penunjang ckd....................................................................
2.1.9 Penatalaksanaan Medis ckd .......................................................................
2.2 Konsep teori demam ...........................................................................................
2.2.1 Definisi demam..........................................................................................
2.2.2 Etiologi demam .........................................................................................
2.2.3 Klaasifikasi demam....................................................................................
2.2.4 Menifestasiklinis demam ...........................................................................
2.2.5 Komplikasi demam.....................................................................................
2.2.6 Pemeriksaan penujang demam...................................................................
2.2.7 Penatalaksanaan demam.............................................................................
2.2.8 Patofisiologi demam...................................................................................
2.3 Manajemen Asuhan Keperawatan ......................................................................
2.3.1 Pengkajian Keperawatan ............................................................................
2.3.2 Diagnosa Keperawatan ...............................................................................
2.3.3 Intervensi Keperawatan ..............................................................................
2.3.4 Implementasi Keperawatan ........................................................................
2.3.5 Evaluasi Keperawatan ................................................................................
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN .....................................................................
4.1 Pengkajian .......................................................................................................
4.2 Prioritas masalah .............................................................................................
4.3 Intervensi .........................................................................................................
4.4 Implementasi ...................................................................................................
4.5 Evaluasi ...........................................................................................................
BAB 4 PENUTUP ....................................................................................................
5.1 Kesimpulan .....................................................................................................
5 .2 Saran ...............................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................
LAMPIRAN
BAB 1
PENDAHULIAN
1.1 Latar belakang
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan proses kerusakan ginjal selama
rentang waktu lebih dari tiga bulan. Pada kasus tersebut, ginjal kehilangan
kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh
dalam keadaan asupan makanan normal (Muhammad, 2012).

Pada derajat awal penyakit CKD belum menimbulkan gelaja dan tanda,
bahkan hingga laju filtrasi glomerulus sebesar 60% pasien masih asimtomatik tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Keluhan yang timbul
pada fase ini biasanya berasal dari penyakit yang mendasari kerusakan ginjal,
seperti edema pada pasien dengan sindroma nefrotik atau hipertensi sekunder
pada pasien dengan penyakit ginjal polikistik. Kelainan secara klinis dan
laboratorium baru terlihat dengan jelas pada derajat 3 dan 4. Saat laju filtrasi
glomerulus sebesar 30%, keluhan seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu
makan berkurang dan penurunan berat badan mulai dirasakan pasien. Pasien mulai
merasakan gejala dan tanda uremia yang nyata saat laju filtrasi glomelurus kurang
dari 30% (Suryadi, 2012).

Penderita penyakit CKD akan mengalami berbagai dampak fisik dan dampak
psikologis yang akan mempengaruhi aktivitasnya sehari-hari (Kelly, 2006).
Dampak fisik yang bisa terjadi berupa rasa haus berlebihan, tenggorokan kering,
tidak selera makan, gastritis, konstipasi, gangguan tidur, kesulitan bernafas dan
kelemahan, selain dampak fisik individu juga akan mengalami dampak psikologis
berupa kecemasan.

Penyakit CKD telah menjadi persoalan kesehatan serius masyarakat di dunia.


Menurut WHO (2012). penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyebabkan
kematian sekitar 850.000 orang setiap tahunnya. Hal ini menunjukkan bahwa
penyakit ini meduduki peringkat ke -12 tertinggi angka kematian atau peringkat
tertinggi ke-17 angka kecacatan. Berdasarkan estimasi World Health Organization
(WHO), secara global lebih dari 500 juta orang mengalami penyakit CKD. Sekitar 1,5
juta orang harus menjalani hidup bergantung pada cuci darah. Sementara itu, di Indonesia
saat ini terdapat sekitar 70.000 penderita CKD yang memerlukan cuci darah (Siswono,
2008). Prevalensi penyakit CKD di Australia, Jepang, dan Eropa adalah 6-11%, terjadi
peningkatan 5-8% setiap tahunnya. Sekitar 1,5% dari pasien penyakit CKD derajat 3 dan
4 akan berlanjut menjadi derajat 5 atau penyakit CKD tahap akhir per tahunnya. Di
Indonesia belum ada data yang lengkap mengenai penyakit CKD. Diperkirakan
insiden penyakit CKD tahap akhir di Indonesia adalah sekitar 30,7 per juta
populasi dan prevalensi sekitar 23,4 per juta populasi. Pada tahun 2006 terdapat
sekitar 10.000 orang yang menjalani terapi hemodialisa (Suryadi, 2012).

Menurut United States Renal Data System (USRDS, 2014) prevalensi CKD
meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi pada usia 65-74 tahun adalah
7,2% dan pada usia lebih dari 85 tahun adalah 17%. Prevalensi gagal ginjal kronik
pada kulit hitam (15%) adalah 50% lebih tinggi dari orang kulit putih atau ras
lainnya (10%). Prevalensi pada orang Asia adalah 11%. Prevalensi gagal ginjal
kronik yang disertai dengan diabetes mellitus adalah 20,5%, hipertensi adalah
15,7%, dan penyakit jantung adalah 18,4%. Data yang di peroleh program
Indonesian Renal Registry (2014)

Jumlah pasien baru terus meningkat dari tahun ke tahun, tetapi pasien yang
kemudian masih aktif pada akhir tahunnya tidak bertambah sejalan pertambahan
pasien baru. Distribusi usia pada tahun 2014 ini sedikit berbeda dibandingkan
tahun sebelumnya , kelompok usia terbanyak sebanding antara usia 45 – 54 tahun
dan 55 – 64 tahun. Pada tahun 2013 kelompok usia terbanyak ada pada kelompok
45 -54 sebanyak 30,26 %. Berdasarkan data Riskesdas RI (2013)

Diketahui, pada responden prevalensi CKD berdasarkan pernah didiagnosis


dokter di Indonesia sebesar (0,2% ). Di urutan pertama ditempati oleh Sulawesi
Tengah dengan prevalensi (0,5%), di ikuti oleh Aceh, Gorontalo, dan Sulawesi
Utara dengan prevalensi (0,4%). Sementara NTT, Sulawesi Selatan, Lampung,
Jawa Barat, Jawa Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta, dan Jawa Timur masing-
masing memiliki prevalensi sebesar (0,3%).

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu keadaan yang ditandai dengan
kelainan dari struktur atau fungsi ginjal. Keadaan ini muncul selama lebih dari 3
bulan dan dapat mempengaruhi kondisi kesehatan. Penurunan fungsi ginjal dapat
menimbulkan gejala pada pasien PGK (NKF-KDIG, 2013). Jika terjadi kerusakan
ginjal yang berat maka produksi eritropoetin di ginjal terganggu akhirnya
produksi sel darah merah berkurang. Seiring dengan perdarahan, defisiensi besi,
kerusakan ginjal, dan diikuti dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, maka
derajat anemia akan meningkat (Suhardjono 2009).
Dari besarnya insiden Chronic Kidney Disease (CKD) di negara–negara
berkembang seperti di Indonesia, penulis tertarik untuk mengangkat topik Chronic
Kidney Disease (CKD) dalam upaya ketepatan penegakan diagnosis hingga
pemberian terapi yang adekuat sehingga dapat dilakukan pencegahan dari
komplikasi yang dapat ditimbulkan.
1.2 Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang yang dikemukakan diatas, maka dapat dirumuskan
masalah dalam laporan pendahuluan ini adalah : Bagaimana pemberian asuhan
keperawatan dengan CKD dengan hemodialisi hiperkalemi di RSUD dr. Doris
Sylvanus Palangka Raya?
1.3 Tujuan penulisan
1.3.1 Tujuan umum
Tujuan penulisan ini adalah untuk mendapatkan gambaran dan pengalaman
langsung tentang bagaimana menerapkan Asuhan Keperawatan pada pasien CKD
hd dengan hiperkalemi di RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya.
1.3.2 Tujuan khusus
1.3.2.1 Mahasiswa dapat melengkapi Asuhan Keperawatan pada pasien CKD
dengan hiperkalemi
1.3.2.2 Mahasiswa dapat melakukan pengkajian pada pasien dengan CKD Hd
dengan hiperkalemi
1.3.2.3 Mahasiswa dapat menganalisa kasus dan merumuskan masalah
keperawatan pada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi
1.3.2.4 Mahasiswa dapat menyusun asuhan keperawatan yang mencakup
intervensi pada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi
1.3.2.5 Mahasiswa dapat melakukan implementasi atau pelaksanaan tindakan
keperawatan pada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi
1.3.2.6 Mahasiswa dapat mengevaluasi hasil dari asuhan keperawatan yang
diberikan kepada pasien dengan CKD Hd dengan hiperkalemi.
1.3.2.7 Mahasiswa dapat mendokumentasikan hasil dari asuhan keperawatan
yang telah dilaksanakan pada pasien dengan CKD Hd dengan
hiperkalemi

1.4 Manfaat penulisan


1.4.1 Bagi mahasiswa
Diharapkan agar mahasiswa dapat menambah wawasan dan ilmu
pengetahuan dengan menerapkan proses keperawatan dan memanfaatkan ilmu
pengetahuan yang diperoleh selama menempuh pendidikan di Program Studi S1
Keperawatan Stikes Eka Harap Palangka Raya.
1.4.2 Bagi basien dan keluarga
Klien dan keluarga mengerti cara perawatan pada penyakit dengan CKD
on Hd dengan hiperkalemi melakukan keperawatan di rumah dengan mandiri.
1.4.3 Bagi institusi
3.4.3.1 Bagi Institusi Pendidikan
Sebagai sumber bacaan tentang CKD Hd dengan hiperkalemi dan Asuhan
Keperawatannya.
3.4.3.1 Bagi Institusi Rumah Sakit
Memberikan gambaran pelaksanaan Asuhan Keperawatan dan
Meningkatkan mutu pelayanan perawatan di Rumah Sakit kepada pasien dengan
CKD Hd dengan hiperkalemi melalui Asuhan Keperawatan yang dilaksanakan
secara komprehensif.
1.4.4 Bagi IPTEK
Sebagai sumber ilmu pengetahuan teknologi, apa saja alat-alat yang dapat
membantu serta menunjang pelayanan perawatan CKD on Hd dengan hiperkalemi
yang berguna bagi status kesembuhan klien.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep penyakit CKD


2.1.1 pengertian CKD
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana
ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan
samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan
metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau
azotemia (Smeltzer, 2009).
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan
sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan
glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010).
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit ( toksik uremik ) di dalam darah. (Arif Muttaqin, 2011)
Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Chronic kidney disease
(CKD) adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta
keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif
dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit ( toksik uremik ) di dalam darah.
2.1.2 Etiologi CKD
Penyakit ginjal kronik bisa disebabkan oleh penyakit ginjal hipertensi,
nefropati diabetika, glomerulopati primer, nefropati obstruktif, pielonefritis
kronik, nefropati asam urat, ginjal polikistik dan nefropati lupus / SLE, tidak
diketahui dan lain - lain. Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
a. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
b. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
c. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
d. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis
sitemik)
e. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal)
f. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
g. Nefropati toksik
h. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
2.1.3 Klasifikasi CKD
Pengukuran fungsi ginjal terbaik adalah dengan mengukur Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG). Melihat  nilai laju filtrasi glomerulus (LFG) baik secara
langsung atau melalui  perhitungan berdasarkan nilai pengukuran kreatinin,  jenis
kelamin dan umur seseorang. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara
langsung, tetapi hasil estimasinya dapat dinilai melalui bersihan ginjal dari suatu
penanda filtrasi. Salah satu penanda tersebut yang sering digunakan dalam praktik
klinis adalah kreatinin serum.

Berdasarkan albumin didalam urin (albuminuia), penyakit ginjal kronis dibagi menjadi :

a. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :


1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
a. Kreatinin serum dan kadar BUN normal
b. Asimptomatik
c. Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
2. Stadium II : Insufisiensi ginjal
a. Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
b. Kadar kreatinin serum meningkat
c. Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat
insufisiensi ginjal :
1. Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2. Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal
3. Kondisi berat :2 % - 20% fungsi ginjal normal
3. Stadium III : gagal ginjal stadium akhir atau uremia
a. Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
b. Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
c. Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010.

b. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan


pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju
Filtrasi Glomerolus) :
1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten
dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2) 2)
2. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara
60 -89 mL/menit/1,73 m2)
3. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
4. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15- 29mL/menit/1,73m2)
5. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal
ginjal terminal.
2.1.4 Manifestasi Klinis CKD
Manifestasi klinis yang dapat muncul di berbagai sistem tubuh akibat
penyakit ginjal kronik (PGK) menurut Baradero, Dayrit, & Siswadi (2009) dan
Price & Wilson (2013) adalah sebagai berikut :
1. Sistem hematopoietik
Manifestasi klinik pada sistem hematopoietik yang dapat muncul sebagai
berikut ekimosis, anemia menyebabkan cepat lelah, trombositopenia,
kecenderungan perdarahan, hemolisis.
2. Sistem kardiovaskuler
Manifestasi klinik yang dapat muncul pada kardiovaskuler antara lain
hipertensi,anemia, retinopati dan ensefalopati hipertensif, disritmia,
perikarditis (friction rub), edema, beban sirkulasi berlebihan, hipervolemia,
takikardia, gagal jantung kongestif.
3. Sistem respirasi
Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem respirasi antara lain
sputum yang lengket, pernafasan kusmaul, dipsnea, suhu tubuh meningkat,
pleural friction rub, takipnea, batuk disertai nyeri, hiliar pneumonitis, edema
paru, halitosis uremik atau fetor.
4. Sistem gastrointestinal
Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem gastrointestinal
manifestasi klinik yang dapat muncul adalah distensi abdomen, mual dan
muntah serta anoreksia menyebabkan penurunan berat badan, nafas berbau
amoniak, rasa kecap logam, mulut kering, stomatitis, parotitis, gastritis,
enteritis, diare dan konstipasi, perdarahan gastrointestinal.
5. Sistem neurologi
Tanda yang dapat muncul dari terganggunya distribusi metabolik akibat
PGK antara lain penurunan ketajaman mental, perubahan tingkat kesadaran,
letargi/gelisah, bingung atau konsentrasi buruk, asteriksis, stupor, tidur
terganggu/insomnia, kejang, koma.
6. Sistem muskuloskeletal
Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem skeletal yaitu nyeri
sendi, perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegia,
osteodistrofi ginjal, pertumbuhan lambat pada anak, rikets ginjal.
7. Sistem dermatologi
Tanda yang dapat muncul dari terganggunya distribusi metabolik akibat
PGK antara lain ekimosis, uremic frosts / “kristal” uremik, lecet, pucat,
pigmentasi, pruritus, perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis – garis merah – biru yang berkaitan dengan kehilangan
protein), kulit kering, memar.
8. Sistem urologi
Manifestasi klinik pada sistem urologi dapat muncul seperti berat jenis
urin menurun, haluaran urin berkurang atau hiperuremia, azotemia,
proteinuria, hipermagnesemia, ketidakseimbangan natrium dan kalium,
fragmen dan sel dalam urin.
9. Sistem reproduksi
Manifestasi klinik yang dapat muncul pada sistem reproduksi adalah libido
menurun, disfungsi ereksi, infertilitas, amenorea, lambat pubertas.

2.1.5 Komplikasi CKD


1. Hiperkalemia komplikasi ini merupakan keadaan di mana kalium yang ada
di dalam darah seseorang tinggi. Kalium yang tinggi ini, akan membuat
jantung bekerja dengan tidak sempurna. Sehingga menyebabkan gangguan
pada jantung, yang bisa berujung pada kematian mendadak. Pada orang
dengan gangguan fungsi ginjal kronis, kemampuannya untuk membuang
kalium sangatlah rendah.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3. Hipertensi dapat membuat seseorang terkena penyakit ginjal, tetapi
penyakit ginjal kronis juga bisa menyebabkan hipertensi. Karena gangguan
glomeruler, seseorang bisa mengalami hipertensi.
4. Anemia disebabkan karena kurangnya hormon eritrokosit, sehingga
kemampuan sum-sum tulang untuk membentuk darah juga akan
berkurang. Defisiensi hormone eritropoitin, defisiensi zat besi, kehilangan
darah (perdarahan saluran cerna dan hematuria),
5. Dislipidemia gangguan kolesterol ternyata juga bisa mengganggu. Pada
orang dengan gangguan ginjal kronik bisa mengalami kolesterol yang
tinggi.
6. Uremia akibat peningkatan kadar ureum dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang CKD
1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari
komplikasi yang terjadi.
2. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/
obstruksi)Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu
penderita diharapkan tidak puasa.
3. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan
tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.
4. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih serta prostat.
5. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan
(vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.
6. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi
perikardial.
7. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk
falanks jari), kalsifikasi metastasik.
8. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini
dianggap sebagai bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
11. Biopsi ginjal
12. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,
kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia.
b. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
c. Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum
dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi
oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas,
pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
d. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada
diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
e. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
f. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis.
g. Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya
sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
h. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama
Isoenzim fosfatase lindi tulang.
i. Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
j. Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat
pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan
ferifer)
k. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,
peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya
lipoprotein lipase.
l. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang
menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal
ginjal.
2.1.7 Penatalaksanaan CKD
a) Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis
- Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan
dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui
daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke
jantung )
c) Operasi
- Pengambilan batu
- Transplantasi ginjal
Tatalaksana pada CKD sesuai dengan Demam
a. Perawatan
- Tirah baring absolut minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama
14 hari
- Posisi tubuh harus diubah ( kurang lebih 2 jam selang seling
- Mobilisasi sesuai kondisi
b. Diet
- Pilih makanan rendah natrium dan rendah garam
- Batasi jenis protein tertentu
- Konsumsi makanan rendah lemak
- Kurangi minuman beralkohol
- Atasi makanan tinggi fosfor
- Batasi asupan cairan
c. Takaran minum air pasien dengan penyakit ckd
- 1.124 cc /24 jam
2.2 Konsep Teori Hiperkalemi
2.2.1 Definisi Hiperkalemi
Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau
sama dengan 5,5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium, penurunan
ekskresi urine terhadap kalium, atau gerakan kalium keluar dari sel-
sel.Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali
dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal.
Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada
konsentrasi kalium yang rendah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5.5
mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Bila konsentrasi yang
tinggi ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan
berhenti berdenyut (Lestari, 2016).
2.2.2 Etiologi hiperkalemi
2.2.2.1 Pengambilan darah vena yang buruk → lisis sel darah → ion K keluar sel
2.2.2.2 Ekskresi tidak memadai:
a) GGA dan GGK
Gagal ginjal komplit maupun sebagian, bisa menyebabkan
hiperkalemia berat. Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang
buruk biasanya harus menghindari makanan yang kaya akan kalium.
b) Insufisiensi adrenal
c) Hipoaldosteronisme
d) Penyakit Addison
Dimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang
merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup.
Penyakit Addison dan penderita AIDS yang mengalami kelainan
kelenjar adrenal semakin sering menyebabkan hiperkalemia.
e) Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium
dengan baik. Penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah
penggunaan obat yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal,
seperti triamterene, Diuretik hemat kalium (spironolactone) dan ACE
inhibitor.
2.2.2.3 Berpindahnya ion K dari ICF ke ECF
a) Asidosis metabolik (pada gagal ginjal)
b) Kerusakan jaringan (luka bakar luas, cedera remuk berat, perdarahan
internal)
c) Asupan yang berlebihan:
a) Pemberian cepat larutan infus IV yang mengandung ion K
b) Pemberian cepat transfusi darah yang disimpan
c) Makan pengganti garam pada pasien gagal ginjal
d) Terlalu banyak asam dalam darah, seperti yang kadang-kadang terlihat
pada diabetes
e) Diet tinggi kalium (pisang, jeruk, tomat, diet tinggi protein, pengganti
garam, suplemen kalium)
2.2.2.4 Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara
tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel. Hal ini bisa terjadi
bila:
a) sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera
tergilas)
b) terjadi luka bakar hebat
c) overdosis kokain.
Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui
kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang
bisa berakibat fatal (Lestari, 2016)
2.2.3 Manifestasi Klinis hiperkalemi
2.2.3.1 Neuromuskular
a) Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal
.
b) Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis
flaksid pada tungkai bawah, dan akhirnya pada badan dan lengan
( berat )
c) Parestesia pada wajah, lidah, kaki, dan tangan
2.2.3.2 Saluran cerna
a) Mual, kolik usus, diare
2.2.3.3 Ginjal
a) Oliguria yang berlanjut menjadi anuria
2.2.3.4 Kardiovaskular
a) Disritmia jantung, bradikardia, blok jantung komplit, fibrilasi ventrikel atau
henti jantung.
b) Perubahan EKG (selalu terjadi jika  K+ serum= 7-8 mEq/L)
2.2.4 Komplikasi Hiperkalemi
Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah
efeknya pada miokardium. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar kalium
serum biasanya tidak bermakna dibawah konsentrasi 7mEq/L (SI: 7mmol/L),
tetapi efek ini selalu timbul jika kadarnya adalah 8mEq/L (SI: 8mmol/L) atau lebih
tinggi. Jika konsentrasi kalium plasma meningkat, timbul gangguan pada
konduksi jantung. Perubahan paling dini, sering terjadi pada kadar kalium serum
lebih tinggin dari 6 mEq/L (SI: 6mmol/L), adalah gelombang T yang tinggi,
sempit, depresi ST, dan pemendekan interval QT besar. Jika kadar kalium serum
terus meningkat, interval PR menjadi memanjang dan diikuti dengan
menghilangnya gelombang P. Akhirnya terdapat dekomposisi dan pemanjangan
kompleks QRS. Disritmia ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan
saja dalam keadaan ini.
Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan
paralisis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama halnya,
konduksi ventrikuler melambat. Meskipun hiperkalemia memiliki efek yang nyata
pada sistem neuromuskuler perifer, hiperkalemia mempunyai efek kecil pada
sistem saraf pusat. Kelemahan yang cepat pada muskular asenden
mengakibatkan flasid kuadriplegia telah dilaporkan terjadi pada pasien-pasien
dengan kadar kalium serum yang sangat tinggi. Paralisis otot pernapasan dan
otot yang dibutuhkan untuk berbicara juga dapat terjadi.
2.2.5 Pemeriksaan Penunjang Demam
2.2.5.1 EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2.2.5.2 Elektrokardiogramuntukmencariperubahan EKG yang khas (hiperkalemia:
gelombang T tinggi, interval PR memanjang, blokjantunglengkap,
danasistole atrial; hipokalemia: gelombang T mendataratauterbalik,
gelombang U, dansegmen ST menunjukkan 'sagging')
2.2.5.3 Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
2.2.5.4 Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
2.2.5.5 Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
2.2.5.6 Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
2.2.5.7 Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
2.2.5.8 GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia
2.2.6 Penatalaksanaan Hiperkalemi
Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan
mengembalikan kadar kalium serum ke normal.Penatalaksanaan ini berbeda-
beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan.
2.2.6.1 Subakut
a) Kation yang mengubah resin(mis, Kayexalate): diberikan baik secara
oral, nasogastric, atau melalui retensi enema untuk menukar natrium
dengan kalium diusus. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol
untuk mencegah konstipasi dari Kayexalatedan karena diare, sehingga
meningkatkan kehilangan kalium diusus.
b) Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang
mengandung kalium tinggi.

2.2.6.2 Akut
a) IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan
jantung terhadap hiperkalemia. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi.
Kalsium klorida juga dapat digunakan.
b) IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel.
Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Biasanya
glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan
insulin reguler.
c) Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel.
Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam).
d) Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. Dialisis paling efektif untuk
membuang kelebihan kalium.
o Obat-obatan yang mengobati hiperkalemia dimaksudkan untuk
menstabilkan fungsi jantung, meningkatkan pergerakan kalium dari
aliran darah kembali ke dalam sel, dan mendorong ekskresi kalium yang
berlebih. Hemodialisis adalah alat yang paling dapat diandalkan untuk
menghilangkan kalium dari tubuh pada pasien dengan gagal ginjal.
Obatberkaitan Hiperkalemia adalah sebagai berikut.
- Kalsium Klorida atau glukonat - meminimalkan efek dari hiperkalemia
pada jantung
- Natrium bikarbonat - mempromosikan pergeseran kalium dari
darah ke sel-sel
- Agonis beta - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke
sel-sel
- Diuretik - menyebabkan ekskresi kalium dari ginjal
- Resin Binding - mempromosikan dan pertukaran kalium natrium
dalam sistem pencernaan
Insulin - mempromosikan pergeseran kalium dari darah ke sel-sel.
2.2.7 Patofisiologi
Patofisiologi kondisi hipokalemia berkaitan dengan peran utama kalium
dalam tubuh. Kalium merupakan kation intraseluler yang terbanyak dan esensial
dalam kehidupan karena berkaitan dengan regulasi sel dan beberapa proses
seluler. Kadar kalium total dan distribusi kalium melalui sel membran berkaitan
dengan fungsi sel secara normal, terutama saraf dan sel otot.
Keseimbangan kadar kalium normal diregulasi oleh pompa ion spesifik,
secara primer oleh seluler, membrane-bound, dan pompa ATPase Natrium
Kalium; serta kadarnya dipertahankan dalam rentang yang sempit yakni antara 3,5
– 5,3 mEq/L. Kadar kalium dalam darah dicapai dengan keseimbangan antara
asupan dan ekskresi serta distribusi antara kompartemen intraseluler dan
ekstraseluler.
Asupan yang tidak Pengeluaran berlebihan melalui Perpindahan
Konsumsi alcohol Obat-obatan Kadar insulin
adekuat giinjal/gastrointestinal transeluler

Kadar kalium
Gangguan cairan
rendah
dan elektrolit
(hipokalemia)

Defisit Periodic paralisis Periodic paralisis


pengetahuan hipokalemia hipokalemia

Nyeri Gangguan Kerusakan


Kelemahan otot Perasaan lelah otot toleransi glukosa structural otot

rhabdominalis miogobinuria

Intoleransi
aktivitas

Gangguan
mobilitas fisik
2.3 Hemodialisa
Hemodialisa berasal dari kata hemo yang berarti darah, dan dialysis yang
berarti pemisahan atau filtrasi. Hemodialisa adalah proses pembersihan darah oleh
akumulasi sampah buangan. Hemodialisis digunakan bagi pasien dengan tahap
akhir gagal ginjal atau pasien berpenyakit akut yang membutuhkan dialysis waktu
singkat.

Hemodialisa adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser


yang terjadi secara difusi dan ultrafikasi, kemudian darah kembali lagi ke dalam
tubuh pasien.

Hemodialisis adalah tindakan mengeluarkan air yang berlebih ; zat sisa


nitrogen yang terdiri atas ureum, kreatinin, serta asam urat ; dan elektrolit seperti
kalium, fosfor, dan lain-lain yang berlebihan pada klien gagal ginjal kronik,
khususnya pada gagal ginjal terminal (GGT).
Indikasi
PGA
1. PGA dengan komplikasi oedema paru berat- kelebihan volume cairan berat
2. PGA dengan hiperkalemia berat – aritmia
3. PGA dengan asidosis metabolic berat - PGA dengan toksik – uremia berat
PGK
1. PGK Stadium V dengan GFR <15
Proses Hemodialisa
Darah dari arteri pasien Arterial Blood Line (Merah) Dializer terjadi
proses pencucian (Difusi dan Ultrafiltrasi ) Venous Blood Line (Biru)
kembali ke vena pasien
a. Difusi: Perpindahan dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah melewati
membrane semipermeable
b. Ultrafiltrasi: Perpindahan cairan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah
melewati membrane semi permiable
Prinsip dan cara kerja hemodialisis
Hemodialisis terdiri dari 3 kompartemen : 1. Kompartemen darah, 2.
Kompartemen cairan pencuci (dialisat) 3. Ginjal buatan (dialyzer). Darah
dikeluarkan dari pembuluh draah vcena dengan kecepatan tertentu, kemudian
masuk kedalam mesin dengan proses pemompaan setelah terjadi proses dialysis,
darah yang telah bersih masuk ke pembuluh balik, selanjutnya beredar kedalam
tubuh. Proses dialysis (pemurnian) darah terjadi dalam dialyzer.
Prinsip kerja hemodialisis adalah komposisi solute (bahan terlarut) suatu larutan
(kompartemen darah) akan berubah dengan cara memaparkan larutan ini dengan
larutan lain (kompoartemen dialisat) melalui membrane semi permiabel
(dialyzer).
2.4 Manajemen Asuhan Keperawatan
2.4.1 Pengkajian
1. Biodata
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, ras, agama, alamat, pekerjaan,
pendidikan dll. Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-
70 tahun), usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 %
pada pria.
2. Keluhan utama
kencing sedikit bahkan tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan
(anoreksia), mual, panas dingin, muntah, kembung, mulut terasa kering,
rasa lelah, napas berbau (ureum), gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit sekarang : panas dingin, muntah, perdarahan,
luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik.
b. Riwayat penyakit dahulu : riwayat penyakit gagal ginjal akut,
infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-
obat nefrotoksik, benigna prostatic hyperplasia, prostatektomi.
c. Riwayat penyakit keluarga : adanya penyakit keturunan Diabetes
Mellitus atau hipertensi.
4. Tanda vital : peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi,
napas cepat dan dalam (kussmaul), dyspnea.
5. Pemeriksaan B1-B6
B1 Penilaian :
B1 (Breathing) Sistem Pernafasan
Inspeksi: Bentuk dada (Normochest, Barellchest, Pigeonchest atau
Punelchest). Pola nafas: Normalnya = 12-24 x/ menit, Bradipnea/ nafas
lambat (Abnormal), frekuensinya = < 12 x/menit, Takipnea/ nafas cepat
dan dangkal (Abnormal) frekuensinya = > 24 x/ menit. Cek penggunaan
otot bantu nafas (otot sternokleidomastoideus)  Normalnya tidak
terlihat. Cek Pernafasan cuping hidung  Normalnya tidak ada. Cek
penggunaan alat bantu nafas (Nasal kanul, masker, ventilator).

Palpasi: Vocal premitus (pasien mengatakan 77) Normal (Teraba


getaran di seluruh lapang paru)

Perkusi dada: sonor (normal), hipersonor (abnormal, biasanya pada


pasien PPOK/ Pneumothoraks)

Auskultasi: Suara nafas (Normal: Vesikuler, Bronchovesikuler,


Bronchial dan Trakeal). Suara nafas tambahan (abnormal): wheezing 
suara pernafasan frekuensi tinggi yang terdengar diakhir ekspirasi,
disebabkan penyempitan pada saluran pernafasan distal). Stridor 
suara pernafasan frekuensi tinggi yang terdengar diawal inspirasi.
Gargling  suara nafas seperti berkumur, disebabkan karena adanya
muntahan isi lambung.
B2 Penilaian :
B2 (Circulation) Sistem Peredaran Darah

Inspeksi: CRT (Capillary Refill Time) tekniknya dengan cara menekan


salah satu jari kuku klien  Normal < 2 detik, Abnormal  > 2 detik.
Adakah sianosis (warna kebiruan) di sekitar bibir klien, cek konjungtiva
klien, apakah konjungtiva klien anemis (pucat) atau tidak  normalnya
konjungtiva berwarna merah muda.

Palpasi: Akral klien - Normalnya Hangat, kering, merah, frekuensi nadi


- Normalnya 60 - 100x/ menit, tekanan darah Normalnya 100/ 80
mmHg – 130/90 mmHg.

B3 Penilaian :
B3 (Neurologi) Sistem Persyarafan
Cek tingkat kesadaran klien, untuk menilai tingkat kesadaran dapat
digunakan suatu skala (secara kuantitatif) pengukuran yang disebut
dengan Glasgow Coma Scale (GCS). GCS memungkinkan untuk
menilai secara obyektif respon pasien terhadap lingkungan. Komponen
yang dinilai adalah : Respon terbaik buka mata, respon verbal, dan
respon motorik (E-V-M). Nilai kesadaran pasien adalah jumlah nilai-
nilai dari ketiga komponen tersebut. Tingkat kesadaran adalah ukuran
dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari
lingkungan, tingkat kesadaran (secara kualitatif) dibedakan menjadi:
a. Compos Mentis (Conscious), yaitu kesadaran normal, sadar
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya.
b. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan
dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh
c. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),
memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
d. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon
psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih
bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu
memberi jawaban verbal.
e. Stupor, yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap
nyeri
f. Coma, yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek
muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

Pemeriksaan Reflek:
a. Reflek bisep: ketukan jari pemeriksa pada tendon muskulus biceps
brachii, posisi lengan setengah ditekuk pada sendi siku.
Respon: fleksi lengan pada sendi siku
b. Reflek patella: ketukan pada tendon patella.
Respon: ekstensi tungkai bawah karena kontraksi muskulus quadriceps
femoris
Nervus 1(Olfaktorius): Tes fungsi penciuman (pasien mampu mencium
bebauan di kedua lubang hidung)
Nervus 2 (Optikus): Tes fungsi penglihatan (pasien mampu membaca
dengan jarak 30 cm (normal)
Nervus 3, Nervus 4, Nervus 6 (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen):
Pasien mampu melihat ke segala arah (Normal)
Nervus 5 (Trigeminus):
a. Sensorik : pasien mampu merasakan rangsangan di dahi, pipi dan
dagu (normal)
b. Motorik : pasien mampu mengunyah (menggeretakan gigi) dan otot
masseter (normal)
Nervus 7 (Facialis):
a. Sensorik : pasien mampu merasakan rasa makanan (normal)
b. Motorik : pasien mampu tersenyum simetris dan mengerutkan dahi
(normal)
Nervus 8 (Akustikus): Tes fungsi pendengaran (rine dan weber)
Nervus 9 (Glososfaringeus) dan N10 (Vagus): pasien mampu menelan
dan ada refleks muntah (Normal)
Nervus 11 (Aksesorius): pasien mampu mengangkat bahu (normal)
Nervus 12 (Hipoglosus): pasien mampu menggerakan lidah ke segala
arah (normal)
B4 Penilaian :
B4 (Bladder) Sistem Perkemihan

Inspeksi: integritas kulit alat kelamin (penis/ vagina)  Normalnya


warna merah muda, tidak ada Fluor Albus/ Leukorea (keputihan
patologis pada perempuan), tidak ada Hidrokel (kantung yang berisi
cairan yang mengelilingi testis yang menyebabkan pembengkakan
skrotum.

Palpasi: Tidak ada distensi kandung kemih. Tidak ada distensi kandung
kemih
B5 Penilaian :
B5 (Bowel) Sistem Pencernaan

Inspeksi: bentuk abdomen simetris, tidak ada distensi abdomen, tidak


accites, tidak ada muntah,

Auskultasi: peristaltik usus Normal 10-30x/menit


B6 Penilaian :
B6 (Bone) Sistem Muskuluskeletal dan Integumen
Skala Kekuatan Otot :
0 (0) Kontraksi otot tidak terdeteksi (paralisis sempurna)
1 (10) Tidak ada gerakan, kontraksi otot dapat di palpasi atau
dilihat
2 (25) Gerakan otot penuh melawan gravitasi, dengan topangan
3 (50) Gerakan yang normal melawan gravitasi
4 (75) Gerakan penuh yang normal melawan gravitasi dan melawan
tahanan minimal
5 (100) Kekuatan otot normal, gerakan penuh yang normal
melawan gravitasi dan melawan tahanan penuh

Inspeksi: warna kulit sawo matang, pergerakan sendi bebas dan


kekuatan otot penuh, tidak ada fraktur, tidak ada lesi

Palpasi: turgor kulit elastis, 3 turgor kulit ( kekenyalan, elastisitas


kulit) : dengan cara dicubit didaerah perut dengan cubitan agak lebar,
sekitar 3 cm, dipertahankan selama 30 detik, kemudian dilepas. Bila
kulit kembali normal dalam waktu kurang 1 detik; turgor baik, bila 2-5
detik ; turgor agak kurang, bila 5-10 detik; turgor kurang dan bila lebih
10 detik: turgor jelek.
Skala Penilaian Pitting Edema
1+ = Pitting ringan, tidak ada distorsi (perubahan) yang terlihat, cepat
menghilang
2+ = Lebih dalam dari 1+, tidak ada distorsi (perubahan) yang langsung
terdeteksi, menghilang dalam 10-15 detik
3+ = Cukup dalam, dapat berlangsung lebih dari 1 menit, ekstremitas
yang terkena tampak lebih lebar dan membengkak
4+ = Sangat dalam, berlangsung 2-5 menit, ektremitas yang terkena
telihat sangat mengalami perubahan.

Pemeriksaan penunjang

2.4.2 Diagnosa Keperawatan


1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran
2. Hipertermia b.d suhu tubuh diatas normal.( D.0130) Hal 284
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll). (D,0019)Hal.56
4. Nyeri akut b.dagen pencidra pisiologi gagal agen
5. Resiko ketidakseimbangan cairan b.d penurunan produksi urin
2.4.3 Intervensi
Diagnosa Tujuan & kriteria hasil Intervensi
Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan selama 1x7 jam Pemantauan respirasi
diharapkan karbondioksida pada membran Observasi :
b.d perubahan membran
alveolus kapiler dalam batas normal - Monitor pola napas monitor saturasi oksigen
Kriteria hasil : - Monitor frekuensi irama dan upaya napas
d. Tingkat kesadaran 5 - Monitor adanya sumbatan jalan napas
e. Bunyi napas tambahan 5 Terapeutik :
Gelisa 5 - Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi
pasien
Edukasi :
- Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
Hipertermia b.d suhu Setelah dilakukan tindakan 1x7 jam diharapkan Manajemen hipertermia
suhu tubuh tetap berada dibatas normal. Observasi :
tubuh diatas normal
Kriteria hasil : - Identifikasi penyebab hipertermia ( mis, dehidrasi,
Menggigil 5 terpapar lingkungan panas, penggunaan inkubator
Suhu tubuh 5 - Monitor suhu tubuh
Suhu kulit 5 - Monitor kadar elektrolit
- Monitor haluaran urine
- Monitor komplikasi akibat hipertermia Monitor
kadar elektrolit
- Monitor haluaran urine
- Monitor komplikasi akibat hipertermia
Terapiutik :
- Sediakan lingkungan yang dingin
- Longgarkan atau lepaskan pakaian
- Berikan cairan oral
- Hindari pemberian antiperetik atau aspirin
- Berikan oksigen,jika perlu
Edukasi :
- Anjurkan tirah baring
Kolaborasi :
- Kolaborasi pemberian cairan dan elektrolit
intravena, jika perlu

Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Manajemen nutrisi SIKI (I.03119 hal. 200)
1x7 jam diharapkan nutrisi klien terpenuhi . Observasi
nutrisi kurang dari
kriteria hasil: - Identifikasi status nutrisi
kebutuhan tubuh b.d 1. Porsi makanan yang dihabiskan meningkat - Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
skor 5 - Identifikasi makanan yang disukai
intake makanan yang
2. Perasaan cepat kenyang menurun skor 5 - Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient
inadekuat (mual, muntah, 3. Nyeri abdomen menurun skor 5 - Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastric
4. Frekuensi makan membaik skor 5 - Monitor asupan makanan
anoreksia)
5. Nafsu makan membaik skor 5 - Monitor berat badan
6. Membrane mukosa membaik skor 5 - Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
Terapeutik
- Lakukan oral hygiene sebelum makan, jika perlu
- Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis. piramida
makanan)
- Sajikana makanan secara menarik dan suhu yang
sesuai
- Berikan makanan tinggi serat untuk menegah
konstipasi
- Berikan makanan tinggi kalori tinggi protein
- Berikan suplemen makanan, jika perlu
- Hentikan pemberian makanan melalui selang
nasogastric jika asupan peroral dapat sitoleransi
Edukasi
- Anjurkan posisi duduk, jika mampu
- Anjurkan diet yang diprogramkan
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan (mis.
pereda nyeri, antiemetic), jika perlu
- Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis nutrient yang dibutuhkan
Nyeri akut b.d pencidra Setelah diberikan Asuhan Keperawatan selama 1 Manajemen Nyeri SIKI ( I. 08238. Hal. 201)
pisiologi gagal agen x 2 jam diharapkan nyeri klien tetap kurang Observasi
Psiologis Kriteria Hasil SLKI ( L. 08063.58 ) - Identifikasi lokasi, karateristik,durasi, frekuensi,
1. Melaporkan nyeri terkontrol (4) kualitas, intensitas nyeri
2. Kemampuan mengenali onset nyeri (4) - Identifikasi skala nyeri
3. Kemampuan mengenali penyebab Nyeri ( 4) - Identifikasi respon nyeri non-verbal
- Identifikasi faktor memperberat dan memperingan
4. Kemampuan menggunakan teknik non-
nyeri
farmakologi (4 ) - Indetifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
- Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri
Terapeutik
- Berikan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi
rasa nyeri
- Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri
- Fasilitas istirahat dan tidur
- Pertimbangkan jenis sumber nyeri dalam pemilihan
stratergi meredakan nyeri
Edukasi
- Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
- Jelaskan startergi meredakan nyeri
- Anjurkan memonitor nyeri secara mendiri
- Ajarkan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi
rasa nyeri
Kaloborasi
Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
Resiko Setelah dilakukan tindakan 1x7 jam diharapkan Manajemen cairan
ketidakseimbangan keseimbangan cairan meningkat Observasi
cairan b.d penurunan Kriteria hasil : - Monitor status hidrasi
produksi urin 1. Asupan cairan 5 - Monitor berat
2. Haluaran urin 5 - Monitor berat badan sebelum dan sesudah dialisis
3. Edema 5 - Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
4. Asites 5 - Monitor status dinamik
Terapiutik :
- Catat intake output dan hitung balance cairan
- Berikan asupan cairan, sesuai kebutuhan
- Berikan cairan intravena jika perlu
Kolaborasi:
Kolaborasi pemberian deuretik, jika perlu
1.4.4 Implementasi
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh perawat
untuk membantu klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi kestatus sehatan yang lebih
baik yang menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan.

1.4.5 Evaluasi
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam
pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau int ervensi
keperawatan ditetapkan.
SATUAN ACARA PENYULUHAN
A. Topik
Pendidikan kesehatan tentang “hiperkalemia”.
B. Sasaran
Ny. H dan Keluarga
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Setelah dilakukan penyuluhan tentang hiperkalemia diharapkan Ny. H dan keluarga dapat
lebih memahami tentang demam dan cara perawatannya dengan baik dan benar.
2. Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus penyuluhan sebagai berikut :
1. Untuk mampu memahami tentang Definisi hiperkalemia.
2. Untuk mampu memahami tentang Etiologi hiperkalemia.
3. Untuk mampu memahami tentang Manifestasi Klinis hiperkalemia.
4. Untuk mempu memahami tentang Komplikasi hiperkalemia
5. Untuk mampu memahami tentang Penatalaksanaan hiperkalemia.
6. Untuk mampu memahami tentang Pencegahan hiperkalemia.
D. Materi
hiperkalemia
E. Metode
Bimbingan penyuluhan kelompok kecil dan ceramah
F. Media
Leaflet
G. Waktu Pelaksanaan
1. Hari/Tanggal : Sabtu, 16 Oktober 2021
2. Pukul : 08.00 – Selesai
3. Alokasi Waktu
No Kegiatan Waktu Metode
1 Pembukaan (Mengucapkan salam 1 Menit Ceramah
oleh moderator)

2 Perkenalan (Perkenalan anggota 1 Menit Ceramah


penyuluhan)
3 Menyampaikan Kontrak 2 Menit Ceramah
(Menyampaikan tujuan, kesediaan
klien, lama penyuluhan)
4 Menyampaikan Materi Penyuluhan 5 Menit Ceramah
dan simulasi langsung
(Penyampaian oleh Leader)
5 Evaluasi (Tanya Jawab oleh 5 Menit Ceramah
moderator)
6 Penutupan (Penyuluhan ditutup oleh 1 Menit Ceramah
moderator)
7 Dokumentasi ( Foto bersama) 1 Menit Ceramah

H. Tugas Pengorganisasian
Moderator : Chio Mikhael Pratama Putra
1. Membuka acara penyuluhan
2. Memperkenalkan diri
3. Menjelaskan tujuan dan topik yang akan disampaikan
4. Menjelaskan kontrak dan waktu presentasi
5. Mengatur jalannya diskusi
Penyaji : Chio Mikhael Pratama Putra
1. Menyampaikan materi penyuluhan
2. Mengevaluasi materi yang telah disampaikan
3. Mengucapkan salam penutup
Fasilitator : Chio Mikhael Pratama Putra
1. Memotivasi peserta untuk berperan aktif selama jalannya kegaiatan
2. Memfasilitasi pelaksananan kegiatan dari awal sampai dengan akhir
3. Membuat dan megedarkan absen peserta penyuluhan
4. Melakukan dokumentasi kegiatan penyuluhan dalam kegiatan pendidikan kesehatan
Dokumentator : Chio Mikhael Pratama Putra

1. Mendokumentasikan setiap kegiatan


2.
I. TEMPAT
Setting Tempat:
Keterangan:
: Moderator,fasilitatol,notulen
dan Penyaji

: Peserta

J. EVALUASI
1. Evaluasi Struktur
1. Peserta dan keluarga hadir di tempat penyuluhan
2. Penyelenggaraan di ruang Hemodialisis RSUD dr. Doris Sylvanus
3. Pengorganisasian penyelenggaraan di lakukan sebelumnya
2. Evaluasi Proses
1. Peserta antusiasi terhadap materi penyuluhan tentang “hiperkalemia”.
2. Peserta tidak meninggalkan tempat penyuluhan
3. Peserta menjawab pertanyaan secara benar tentang materi penyuluhan
3. Evaluasi Hasil
1. Peserta sudah mengerti dan memahami tentang “Definisi hiperkalemia”.
2. Peserta sudah mengerti dan memahami tentang “Etiologi hiperkalemia”.
3. Untuk Peserta sudah mengerti dan memahami tentang “Manifestasi Klinis
hiperkalemia”.
4. Peserta sudah mengerti dan memahami tentang “Komplikasi hiperkalemia”.
5. Peserta sudah mengerti dan memahami tentang “Penatalaksanaan hiperkalemia”.
6. Peserta sudah mengerti dan memahami tentang “Pencegahan hiperkalemia”.
MATERI

1. Definisi hiperkalemia
Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5,5
mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium, penurunan ekskresi urine terhadap kalium,
atau gerakan kalium keluar dari sel-sel.Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang
perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal.
Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi
kalium yang rendah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5.5 mEq/L akan mempengaruhi
sistem konduksi listrik jantung. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut, irama jantung
menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut.
2. Etiologi hiperkalemia

3. Manifestasi Klinis hiperkalemia

4. Komplikasi hiperkalemia

5. Penatalaksanaan hiperkalemia

6. Pencegahan hiperkalemia

Anda mungkin juga menyukai