Kasus LP 3 (Jantung)
Kasus LP 3 (Jantung)
Kasus LP 3 (Jantung)
F DENGAN
PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) DI DESA GUYANGAN
KECAMTAN WINOG KABUPATEN PATI
Disusun oleh :
Ririn Dian Sutrisni (20213110058)
2021/2022
I. DEFINISI
II. ETIOLOGI
Menurut Pratiwi, (2011) penyebab terjadinya penyakit jantung koroner pada
perinsipnya disebabkan oleh dua faktor utama yaitu:
1. Aterosklerosis Aterosklerosis paling sering ditemukan sebagai sebab
terjadinya penyakit arteri koroneria. Salah satu yang diakibatkan
Aterosklerosis adalah penimbunan jaringan fibrosa dan lipid didalam arteri
koronaria, sehingga mempersempit lumen pembuluh darah secara progresif.
Akan membahayakan aliran darah miokardium jika lumen menyempit
karena resistensi terhadap aliran darah meningkat.
2. Trombosis Gumpalan darah pada mulanya berguna untuk pencegah
pendarahan berlanjut pada saat terjadi luka karena merupakan bagian dari
mekanisme pertahan tubuh. Lama kelamaan dinding pembuluh darah akan
robek akibat dari pengerasan pembuluh darah yang terganggu dan endapan
lemak. Berkumpulnya gumpalan darah dibagian robek tersebut yang bersatu
dengan kepingan-kepingan darah menjadi trombus. Trombosis dapat
menyebabkan serangan jantung mendadak dan stroke
III. KLASIFIKASI
Menurut Helmanu, (2015) penyakit jantung koroner dibagi menjadi dua
kelompok, yaitu :
1. Chronic Stable Angina (Angina Piktoris stabil (APS)) Ini merupakan bentuk
awal dari penyakit jantung koroner yang berkaitan dengan berkurangnya
aliran darah ke jantung yang ditandai dengan rasa tidak nyaman didada atau
nyeri dada, punggung, bahu, rahang, atau lengan tanpa disertai kerusakan sel-
sel pada jantung. Stress emosi atau aktivitas fisik biasanya bisa menjadi
pencetus APS namun itu bisa dihilangkan dengan obat nitrat. Pada penderita
ini gambar EKG tidak khas, melainkan suatu kelainan.
2. Acute Coronary Syndrome (ACS) Merupakan suatu sindrom klinis yang
bervariasi. ACS dibagi menjadi 3, yaitu :
a. Unstable Angina (UA) atau Angina Piktoris Tidak Stabil (APTS) APTS
meskipun hampir sama namun ada perbedaan pada sifat nyeri dan
patofisiologi dengan APS. Sifat nyeri yang timbul semakin lebih berat dari
sebelumnya atau semakin sering muncul pada saat istirahat, nyeri pada
dada yang timbul pertama kalinya, angina piktoris dan prinzmental angina
setelah serangan jantung ( myocard infaction ). Kadang akan terdapat
kelainan dan kadang juga tidak pada gambaran EKG penderita.
b. Acute Non ST Elevasi Myocardinal Infarction (NSTEMI)
Ditandai dengan sel otot jantung seperti CKMB, CK, Trop T, dan lain-lain
yang didalamnya terdapat enzim yang keluar yang merupakan tanda
terdapat kerusakan pada sel otot jantung. Mungkin tidak ada keainan dan
yang paling jelas tidak ada penguatan ST elevasi yang baru pada gambran
EKG.
c. Acute ST Elevasi Myocardina Infarction (STEMI) Sudah ada kelainan pada
gambaran EKG berupa timbulnya Bundle Branch Block yang baru atau ST
elevasi baru. Kelainan ini hampir sama denagn NSTEMI.
V. PATOFISIOLOGI
Menurut LeMone, Priscilla, dkk tahun (2019) penyakit jantung koroner
biasanya disebabkan oleh faktor resiko yang tidak bisa dirubah (umur, jenis
kelamin, dan riwayat keluarga) dan faktor resiko yang bisa dirubah (hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes melitus, merokok, obesitas, stress, dan kurang aktifitas
fisik). Paling utama penyebab penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis.
Aterosklerosis disebabkan oleh factor pemicu yang tidak diketahui yang dapat
menyebabkan jaringan fibrosa dan lipoprotein menumpuk di dinding arteri. Pada
aliran darah lemak diangkut dengan menempel pada protein yang disebut
apoprotein. Keadaan hiperlipedemia dapat merusak endotelium arteri.
Mekanisme potensial lain cedera pembuluh darah mencakup kelebihan tekanan
darah dalam sistem arteri. Kerusakan endotel itu sendiri dapat meningkatkan
pelekatan dan agregasi trombosit serta menarik leukosit ke area tersebut. Hal ini
mengakibatkan Low Densitiy Lipoprotein (LDL) atau biasanya disebut dengan
lemak jahat yang ada dalam darah. Semakin banyak LDL yang menumpk maka
akan mengalami proses oksidasi.
Plak dapat mengurangi ukuran lumen yang terdapat pada arteri yang
terangsang dan menggangu aliran darah. Plak juga dapat menyebabkan ulkus
penyebab terbentuknya trombus, trombus akan terbentuk pada permukaan plak,
dan penimbunan lipid terus menerus yang dapat menyumbat pembuluh darah.
Lesi yang kaya lipid biasanya tidak stabil dan cenderung robek serta
terbuka. Apabila fibrosa pembungkus plak pecah (ruptur plak), maka akan
menyebabkan debris lipid terhanyut dalam aliran darah dan dapat menyumbat
arteri serta kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Akibatnya otot jantung
pada daerah tersebut mengalami gangguan aliran darah dan bisa menimbulkan
aliran oksigen ke otot jantung berkurang. Peristiwa tersebut mengakibatkan sel
miokardium menjadi iskemik sehingga hipoksia. Mengakibatkan proses pada
miokardium berpindah ke metabolisme anaerobik yang menghasilkan asam
laktat sehingga merangsang ujung saraf otot yang menyebabkan nyeri.
Jaringan menjadi iskemik dan akhirnya mati (infark) disebabkan karena
suplai darah ke area miokardium terganggu. Ketika sel miokardium mati, sel
hancur dan melepaskan beberapa iso enzim jantung ke dalam sirkulasi.
Kenaikan kadar kreatinin kinase (creatinine kinase), serum dan troponin spesifik
jantung adalah indikator infark mioardium.
VI. KOMPLIKASI
1. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti pada sistem sirkulasi
miokardium. Gagal jantung kongestif merupakan suatu keadaan dimana
jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan (Wicaksono, 2019).
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ini ditandai oleh adanya gangguan fungsi pada
ventrikel kiri yang di sebabkan oleh infark miokardium mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan
yang khas (Nurhidayat S, 2011).
2. Edema Paru
Edema paru merupakan suatu cairan abnormal yang tertimbun pada
paru baik dalam alveoli atau dirongga intersitial. Paru menjadi kaku dan
tidak dapat mengembang karena tertimbun cairan, sehingga udara tidak bisa
masuk maka terjadi hipoksia berat (Wicaksono, 2019).
3. Pericarditis Akut
Pericarditis akut adalah penyakit yang biasa di sebut dengan
peradangan pada pericardium yang bersifat jinak dan terbatas sendiri dan
dapat terjadi manifestasi dari penyakit sistemik. Efek yang ditimbulkan dari
pericarditis adalah efusi prikardinal yang memicu tamponade jantung
(Wicaksono, 2019).
VII. PENCEGAHAN
Menurut Brunner & Suddarth (2015), yaitu :
1. Pencegahan primordial, merupakan upaya pencegahan munculnya faktor
predisposisi terhadap PJK pada suatu wilayah dimana belum tampak adanya
faktor yang menjadi resiko PJK.
2. Pencegahan primer merupakan upaya awal pencegahan PJK. Dilakukan
dengan pendekatan komunitas berupa penyuluhan faktorfaktor risiko PJK
terutama pada kelompok usia tinggi. Pencegahan primer ditujukan kepada
pencegahan terhadap berkembangnya proses artherosklerosis secara dini,
dengan demikian sasaranya adalah kelompok usia muda.
3. Pencegah sekunder merupakan upaya pencegahan PJK yang pernah terjadi
untuk berulang atau menjadi lebih berat. Pada tahap ini diperlukan perubahan
pola hidup dan kepatuhan berobat bagi mereka yang pernah menderita PJK.
Upaya peningkatan ini bertujuan untuk mempertahankan nilai prognostik
yang lebih baik dan menurunkan mortalitas.
4. Pencegan tersier merupakan upaya mencegahankomplikasi yang lebih berat
atau kematian.