RINGKASAN PENYAKIT SKDI 3A dan 3B

Prevalensi
Penyakit, definisi Gejala Pemeriksaan Penunjang
NO. Etiologi Tanda (Pemeriksaan Fisik) Penatalaksanaan
Referensi (Anamnesis) Diagnosis Banding
Faktor Resiko
SISTEM SARAF
3 Parkinson 3A Prevalensi : Tremor 1) Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya 1) EEG (biasanya terjadi perlambatan gelombang otak Terlampir
usia diatas 50 hingga 80 Rigiditas/kekaku berdiri dengan tangan diekstensikan, menghitung yang progresif)
penyakit tahun. Pria > wanita an surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan 2) CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus,
neurodegeneratif Akinesia/bradiki rigiditas yang sangat, berarti belum berespon sulki melebar, hidrosefalus eks vakuo)
progresif yang berkaitan Etiologi : nesia (gerakan terhadap medikasi.
erat dengan usia. Secara rusaknya sel-sel otak, lmbat) 2) Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional,
patologis penyakit tepatnya di substansi nigra Instabil postur disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana
parkinson ditandai oleh Sikap parkinosn dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris
degenerasi neuron- Faktor resiko : Bicara monoton dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas
neuron berpigmen 1) Usia Demensia ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up
neuromelamin, terutama 2) Genetik Gangguan berikutnya.
di pars kompakta 3) Faktor lingkungan. behavioral 3) Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis
substansia nigra yang Xenobiotik, pekerjaan, Penurunan swing dengan ditemukannya gejala motorik utama yaitu :
disertai inklusi infeksi, diet. arm a) Tremor pada waktu istirahat
sitoplasmik eosinofilik 4) Ras. Parkinson lebih b) Rigiditas
(Lewy bodies). tinggi pada orang kulit c) Bradikinesia/Akinesia
putih d) Postural Instability
5) Trauma kepala Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah
6) Stress dan depresi kriteria Hughes :
a) Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama Diagnois banding :
b) Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama 1) Sindrom Parkinson Plus
c) Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama 2) Sindrom Parkinson lainnya
a) Drug induced parkinsonism
b) Cerebrovascular disease
c) Wilson disease
d) Normopressure Hidrocephalus
e) Normopressure Hidrocephalus
f) Lewy body
3) Essential Tremor
Dementia
Lampiran :

Obat Dosis Dosis inisial Efek samping Indikasi

Entacapon 200 mg 200mg Dengan Sakit perut, sakit punggung, Pengobatan sekunder.
e levodopa maks 8 sehari konstipasi, mual, diare, darah Memperlama terjadinya periode
(Comtan) dalam urin “wearing off” dengan
 Memperlama efektivitas
levodopa
Tolcapone 100 mg 100 mg3x/hari Sakit perut, sakit punggung, Pengobatan tersier untuk
(Tasmar) 200 mg konstipasi, mual,diare,darah mengatasi gejala motorik yang
dalam urin, gangguan Hati menurun; terbatas untuk penderita
yangtelah mendapatkan jenis obat
yang lain tetapi tidak memberikan
hasil
Terapi Farmakologi:

1) Antikolinergik : Dosis: Triheksiprenidil HCL: awal 1 mg/2 hr; harian 2-15 mg ,Biperidin: 2-16 mg/hr, Difenhidramin: 25-100 mg/hr.
2) Carbipoda/Levodopa :Dosis: levodopa 100 mg dimulai pada 1/2 tablet 3-4 kali sehari, dosis ditingkatkan tiap minggu dengan dosis tunggal atau lebih per hari.
3) COMT inhibitors
Tabel 1.COMT inhibitors

4) Agonis dopamin
Tabel 2. Agonis dopamin
AntiParkinson Indikasi Dosis Efek Samping Kontra Indikasi
 Bromokriptin Pakinson tahap Lanjut Diatur secara bertahap,biasanya gangguan psikis terutama halusinasi serta keluhan Inhibitorprotease dan Sibutramine
1,25mg/hari–  ortostatik, gangguanpasokan darahyang reversible dengan agenergot, perhatian 
didaerah tangan dan kaki, juga
2,5mg/hari diawal ,lalu ditingkatkan gangguanpenglihatan (beberapa kasus), jika
perlahan (tiap minggu, hingga menjadi gangguanpencernaan. Sekarang sudahtidak
20mg/hari setelah2 minggu, tetapi tidak terlalubanyak dipakai karena dapat Menyebabkan Pasien memiliki hipertensi
melampaui 30 mg/hari reaksi inflamatoripada paru-paru atau pada tidak terkontrol
klep jantung

Pergolide Pakinson tahap Lanjut 0.05mg/hari selama 2 hari, Kemudian Gangguan pencernaan, hipertensi Inhibitor protease dan sibutraminedengan
ditingkatkan perlahan kira-kira 0,1- agenergot, perhatian jika Pasien memiliki
0,15mg/hari setiap 3hari selama 12hari. hipertensi tidak terkontrol
Maksimum1,5 mg/har

Ropinirole Pakinson tahap Lanjut 0,25 mg sehari 3kali, kemudian ditingkatkan Hipotensi ortostatik, halusinasi dan pusing, mual, Inhibitor protease dan sibutramine
sebanyak 0,25mg/hari setelah seminggu, Gangguanpencernaan dengan agen ergot, perhatian jika pasien
Maksimum 8mg/hari memiliki hipertensi tidak terkontrol

Pramipexole diberikan sebagai 0,125 mg sehari 3 kali, kemudian dilakukan Hipotensi ortostatik, halusinasi dan pusing Inhibitor protease dan sibutramine
Monoterapi Pengobatan peningkatandosis setiap 5-7hari. Maksimum dengan agen ergot, perhatian jika pasien
parkinson padatahap dini 1,5 mg/hari memilikihipertensi tidak terkontrol
(earlyparkinson) dan
pada penyakit Parkinson
Lanjut

5) MAO B inhibitor

Antiparkinson Dosis Dosis inisial Efek samping Indikasi

Selegiline (Eldepryl 5mg 2x/hari (dosis Pusing, insomnia,Berhalusinasi Pengobatan
,Carbex) maksimum) tersier;Mengontrol
Metabolisme dopamine di
otak 
Rasagiline (Azilect) 0.5 mg 0.5 mg1x tiap hari Diskinesia meningkat, Pengobatan Gejala
1mg Hipotensipostural,sakit kepala, Parkinson dan Tera pi
Gangguan pencernaan, Sakit sendi tambahan Dengan levodopa
 Terapi Non-Farmakologi

1) Edukasi : Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari
anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.
2) Terapi Rehabilitasi : Latihan fisioterapi meliputi: latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai,
latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan.
3) Latihan TTC (Therapeutic Tai Chi) : Sebuah penelitian menyelidiki fungsi motorik dan tingkat keparahan gejala motor dan nonmotor dan tanda-tanda.

4. Meniere’s Disease Prevalensi :  trias 1) Audiometri : tuli

3A usia awitan pada usia 40 tahun. Meniere sensorineural
Pria = wanita yaitu 2) Elektronistagmografi (ENG)
Suatu penyakit pada vertigo, dan tes keseimbangan, untuk
telinga dalam yang Etiologi : tinnitus, mengetahui secara objektif
bisa mempengaruhi pengaruh neurokimia dan dan tuli kuantitas dari gangguan
pendengaran dan hormonal abnormal pada aliran saraf keseimbangan pada pasien.
keseimbangan darah yang menuju labirin dan sensorineur Pada sebagian besar pasien
terjadi gangguan elektrolit dalam al fluktuatif dengan penyakit Meniere
cairan labirin, reaksi alergi dan terutama mengalami penurunan
autoimun. nada respons nistagmus terhadap
rendah. stimulasi dengan air panas
Faktor resiko: dan air dingin yag digunakan
Faktor lingkungan seperti suara pada tes ini
bising, infeksi virus HSV, 3) Elektrokokleografi (ECOG),
penekanan pembuluh darah mengukur akumulasi cairan di
terhadap saraf (microvascular telinga dalam dengan cara
compression syndrome). Selain merekam potensial aksi
itu gejala dari penyakit Meniere neuron auditoris melalui
dapat ditimbulkan oleh trauma elektroda yang di tempatkan
kepala, infeksi saluran dekat dengan kokhlea. Pada
Gambar 3. Skema penatalaksanaan
pernapasan atas, aspirin, pasien dengan penyakit
meniere disease
merokok, alkohol, atau konsumsi Meniere, tes ini juga
Diagnois banding : 1) Terapi farmakologi :
garam berlebihan. menunjukkan
1) Tumor nervus akustikus a) Diuretic : hidrochlorotiazid 50
peningkatan tekanan yang
2) Labirintitis mg/hari
disebabkan oleh cairan yang
3) Neuritis vestibularis Untuk mengurangi volume dan
berlebihan pada telinga dalam
4) Vertigo posisionil benigna tekanan endolimfe.
yang ditunjukkan dengan
b) Vasodilator :
adanya pelebaran bentuk
gelombang bentuk gelombang  Agonis histamin : betahistine
dengan puncak yang multipel. (anti vertigo) dosis awal
pemakaian adalah 8-16 mg, 3
4) Brain Evoked Response kali sehari. Dosis pemakaian
Audiometry (BERA), selanjutnya (dosis
biasanya normal pada pasien pemeliharaan) adalah 24-48 mg
dengan penyakit Meniere, per hari.
walaupun terkadang terdapat  Ca agonis : Verapamil dosis
penurunan pendengaran 80mg diberikan 3 kali sehari
ringan pada pasien dengan c) Steroid : Prednisone 40 mg satu
kelainan pada sistem saraf kali sehari selama 5-10 hari,
pusat. deksametason dosis Awal, 0,75-9
5) Magnetic Resonance Imaging mg/hr PO, terbagi dalam 2-4 dosis.
(MRI) dengan kontras yang 2) Terapi non farmakologik :
disebut gadolinium spesifik a) Diet rendah garam
memvisualisasikan n.VII. Jika b) Hindari faktor pencetus
ada bagian serabut saraf yang
tidak terisi kontras
menunjukkan adanya
neuroma akustik. Selain itu
pemeriksaan MRI juga dapat
memvisualisasikan kokhlea
dan kanalis semisirkularis.
6) Pemeriksaan lab seperti
pemeriksaan darah lengkap,
tes immunologi dan tes
elektrolit.
5. HNP 3A Prevalensi : HNP terbagi atas HNP sentral dan lateral. 1. Tes sensorik , kekuatan, gerakan, tes lassege, a. Tirah baring: untuk mengurangi
HNP sentral akan menimbulkan paraparesis flasid, tes kernige nyeri mekanik dan tekanan
turunnya kandungan Etiologi ; parestesia dan retensi urine. Sedangkan HNP lateral 2. Foto vertrebra intradiskal, lama yang dianjurkan
annulus fibrosus dari suatu trauma derajat sedang bermanifestasi pada rasa nyeri dan nyeri tekan yang adalah 2-4 hari. Tirah baring terlalu
diskus intervertebralis yang berulang mengenai terletak pada punggung bawah, di tengah-tengah area lama akan menyebabkan otot
lumbal pada spinal canal discus intervertebralis bokong dan betis, belakang tumit, dan telapak kaki melemah. Pasien dilatih secara
atau rupture annulus sehingga menimbulkan a. Ischialgia. Nyeri bersifat tajam, seperti terbakar, bertahap untuk kembali ke aktivitas
fibrosus dengan tekanan sobeknya annulus fibrosus dan berdenyut sampai ke bawah lutut. Ischialgia biasa. Posisi tirah baring yang
dari nucleus pulposus merupakan nyeri yang terasa sepanjang perjalanan dianjurkan adalah dengan
yang menyebabkan Faktor resiko : nervus ischiadicus sampai ke tungkai. menyandarkan punggung, lutut dan
kompresi pada element a. Trauma, hiperfleksia, b. Dapat timbul gejala kesemutan atau rasa baal. punggung bawah pada posisi
saraf injuri pada vertebra c. Pada kasus berat dapat timbul kelemahan otot dan sedikit fleksi. Fleksi ringan dari
b. Spinal stenosis hilangnya refleks tendon patella (KPR) dan vertebra lumbosakral akan
c. Ketidakstabilan vertebra Achilles (APR). memisahkan permukaan sendi dan
karena salah posisi, d. Bila mengenai konus atau kauda ekuina dapat memisahkan aproksimasi jaringan
mengangkat, dll. terjadi gangguan defekasi, miksi dan fungsi yang meradang.
d. Pembentukan osteophyte seksual. Keadaan ini merupakan kegawatan b. Pemberian Obat :
e. Degenerasi dan degidrasi neurologis yang memerlukan tindakan pembedahan Analgetik standar (parasetamol,
dari kandungan tulang untuk mencegah kerusakan fungsi permanen. kodein, dan dehidrokodein yang
rawan annulus dan e. Nyeri bertambah dengan batuk, bersin, mengangkat diberikan tersendiri atau
nucleus mengakibatkan benda berat, membungkuk akibat bertambahnya kombinasi).
berkurangnya elastisitas tekanan intratekal. 3. CT Scan NSAID : penghambat COX-2
sehingga mengakibatkan f. Kebiasaan penderita perlu diamati, bila duduk 4. MRI (ibuprofen, naproxen, diklofenak)
herniasi dari nucleus maka lebih nyaman duduk pada sisi yang sehat. 5. dan penghambat COX-2
hingga annulus (nabumeton, etodolak, dan
meloxicam).
Diagnosa Banding Analgesic kuat : potensi sedang
 Spondilitesis (meptazinol dan
 Kising spine pentazosin),potensi kuat.
 Osteoartritis Kortikosteroid oral: pemakaian
masih menjadi kontroversi namun
dapat dipertimbangkan pada kasus
HNP berat untuk mengurangi
inflamas
c. Pemakaian korset lumbal
d. Latian kelenturan dan kekuatan
6. Neuralgia Trigeminal Prevalensi: 1. Rasa nyeri : nyeri berat paroksimal, tajam, seperti - CT Scan: untuk membedakan neuralgia idiopati DD:
3A Usia 50-69 tahun menikam, tertembak, tersengat listrik, terkena atau simtomati Temporamandibular joint pain
perempuan> laki-laki petir, atau terbakar yang berlangsung singkat - MRI : untuk melihat hubungan saraf dan Atypical facial pain
suatu keadaan yang bebrerapa detik hingga kurang dari 2 menit. Tiba- pembuluh darah. Migraien
mempengaruhi nervus Etiologi : tiba dan berulang Temporal arteritis
V. 1. Klasik: dianggap idopatik, 2. Lokasi : terbatas di daerah dematom nervus
seperti kontak saraf dengan trigeminus dan yang karateristik nyeri unilateral. Terapi
pembuluh darah ateri 3. Nyeri dapat dicetuskan oleh stimulus non-noksius Carbamazepine 100-200 maksimal
2. Simtomatikmemiliki seperti perbaan ringan, getaran atau stimulus 1200
beberapa asal-usul. mengunyah. Timbul pada saat gosok gigi, makan, Baclofen 5-15 mak 30-60
Referensi: Aneurisma, tumor, menelan, berbicara, bercukur wajah, membasuh
Cruccu, Giorgio. peradangan, atau lesi muka dan terkena angin dingin
Finnerup, B, Nanna. et lainnya.
all. Trigeminal
Neuralgia. 2016. Faktor Resiko:
American Academy of 1. Kecemasan
Neurology 2. Usia
3. Kebiasaan merokok
4. Mengkonsumsi alkohol
PSIKIATRI
3. Skizofrenia 3A Prevalensi : a. Gejala positif berupa delusi, halusinasi, kekacauan pikiran, gaduh gelisah dan perilaku aneh atau bermusuhan.  Risperidone 2mg
Pria : usia 15-25 th b. Gejala negatif adalah alam perasaan (afek) tumpul atau mendatar, menarik diri atau isolasi diri dari pergaulan,
istilah yang Wanita : 25-35 th ‘miskin’ kontak emosional (pendiam, sulit diajak bicara), pasif, apatis atau acuh tak acuh, sulit berpikir abstrak - Hari ke 1 : 2mg/hari,
digunakan untuk dan kehilangan dorongan kehendak atau inisiatif 1-2 x sehari
menggambarkan Etiologi :
suatu gangguan faktor genetik, faktor PEDOMAN DIAGNOSTIK BERDASARKAN PPDGJ III - Hari ke 2 : 4mg/hari,
psikiatrik mayor biokimia, faktor  Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala- 1-2 x sehari
yang ditandai psikosial gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):
dengan adanya - Hari ke 3 : 6mg/hari,
- Thought echo = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras) dan
perubahan pada Faktor resiko : isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda, atau 1-2 x sehari
persepsi, pikiran, riwayat skizofrenia  Thought insertion or withdrawal = isi pikiran yang asing dari luar masuk kedalam pikirannya
afek, dan perilaku pada keluarga, faktor (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (Withdrawal) dan  Rujuk spesialis Kesehatan Jiwa
seseorang. kembar identik,  Thought broadcasting = isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umumnya
struktur otak abnormal, mengetahuinya. Diagnosis banding :
Jenis jenis : sosiokultural dan - Delusion of control = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar atau  Gangguan waham menetap
a. skizofrenia emosi.  Delusion of influence = waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari luar atau  Epilepsi
paranoid  Delusion of passivity = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari  Skizoafektif
b. skizofrenia luar; (tentang dirinya= secara jelas ,merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak atau kepikiran,
hebefrenik tindakan atau penginderaan khusus).
c. skizofrenia  Delusion perception = pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya
katatonik , biasanya bersifat mistik dan mukjizat.
d. skizofrenia - Halusional Auditorik ;
disorganized  Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap prilaku pasien.
e. skizofrenia  Mendiskusikan perihal pasien di antara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara atau
residual  Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.
f. skizofrenia - Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu
undiferentiated yang mustahi,misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu atau kekuatan dan kemampuan
diatas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca atau berkomunikasi dengan mahluk asing
atau dunia lain)
 Atau paling sedikitnya dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
- Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja , apabila disertai baik oleh waham yang mengambang
maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide
berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu
atau berbulan-bulan terus menerus.
- Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation) yang berakibat inkoherensia
atau pembicaraan yang tidak relevan atau neologisme.
- Perilaku katatonik seperti keadaan gaduh gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu (posturing) atay
 fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor.
- Gejala negatif seperti sikap apatis, bicara yang jarang dan respons emosional yang menumpul tidak wajar,
biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunya kinerja sosial, tetapi
harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neureptika.
 Adapun gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih
(tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal)
 Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dari
beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak
bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self absorbed attitute), dan penarikan diri
secara sosial.
4. Gangguan Faktor resiko Gangguan orgasmus: o Kriteria DSM IV TR mengenai gangguan ereksi laki-laki: Terlampir
orgasmus 3A Wanita :  Ketidakmampuan berulang atau menetap mempertahankan ereksi yang adekuat sampai aktivitas seksual
Faktor temperamental, lingkungan, kesehatan, berakhir.
kesulitan dalam faktor genetik  Gangguan ini menimbulkan penderitaan yang nyata dan gangguan interpersonal
mencapaiorgasme, Pria :  Disfungsi ereksi tidak disebabkan gangguan Axis I lain kecuali disfungsi seksual lain
menurunnya  Psikogenik: Ejakulasi terhambat  Disfungsi ereksi tidak disebabkan oleh penggunaan zat psikoaktif atau gangguan medis umum
intensitas orgasme,  Kongenital:Kista Mullerian duct, Abnormalitas o Kriteria diagnosa gangguan orgasme perempuan:
atau keduanya duktus Wolfian, Prune Belly Syndrome  Penundaann/ tidak adanya orgasmus setelah fase gairah seksual normal yang berulang dan menetap.
 Anatomis : Reseksi transurethral prostat,Insisi Perempuan menunjukkan keberagaman luas dan jenis/ intensitas simulasi yang mencetuskan orgasmus
Ejakulasi Dini serviks kandung kemih  Diganosa ditegakkan oleh klinis didasarkan pada penilaian klinis bahwa kapasitas orgasmus perempuan
keadaan dimana  NeurogenikNeuropati: saraf otonom pada itu kurang berdasarkan usai, pengalam seksual dan stimulasi seksual adekuat yang dia terima
seorang laki-laki diabetes, Cedera tulang belakang, Prostatektomi  Gangguan ini menimbulkan penderitaan yang nyata dan kesulitan interpersonal
secarapersisten radikal, Proctocolectomy, Simpatektomi
atau rekuren  Disfungsi orgasme tidak disebabkan oleh gangguang axis I lain, kecuali gangguan disfungsi seksual
bilateral, Abdominal aneurysmectomy aorta,
mengalami  Disfungsi tidak disebabkan penggunaan zat psikoaktif dan gangguan medis umum
Para-aorta lympthadenectomy
ejakulasi sebelum o Kriteria diagnosis gangguan orgasme pada laki-laki:
 Infeksi: Uretritis ,TB genitourinari,
waktu yg  Penundaan atau tidak adanya orgasme yang terjadi berulang/ menetap setelah fase gairah seksual yang
Schistosomiasis
diinginkan (cepat) normal
 Endocrine: Hipogonadisme, Hipotiroid
 Dinilai oleh klinis berdasarkan usia, tidak adekuat dalam focus, intensitas dan durasinya
 ObatObat: Alpha-metil dopa, Diuretik thiazide,
 Gangguan ini menimbulkan penderitaan yang nyata atau gangguan interpersonal
Trisiklik dan SSRI antidepresan, Fenotiazin,
 Disfungsi orgasme tidak disebabkan oleh gangguan Axis I lain, kecuali gangguan disfungsi seksual lain
Penyalahgunaan alkohol
 Disfungsi tidak disebabkan penggunaan zat psikoaktif dan gangguan medis umum
Faktor resiko Ejakulasi dini : o Kriteria diagnosis DSM IV TR Ejakulasi dini:
 Teori psikodinamik narcissism, ketidaksukaan  Ejakulasi berulang atau menetap dengan stimulasi seksual yang minimal sebelum, pada saat atau segera
yg amat sangat terhadap wanita setelah penetrasi dan sebelum orang tersebut menginginkannya
 Pengalaman pertama terlalu tergesa-gesa dan  Diagnosa ditegakkan oleh klinisi dengan memperhitungkan faktor yang mempengaruhi durasi fase gairah
gugup seperti usia, pasangan seksual, pengalaman seksusal, situasi dan frekuensi aktifitas seksual
 Kecemasan aktivasi saraf simpatis atau  Gangguang orgasme tidak disebabkan oleh gangguan Axis I lain, kecuali gangguan disfungsi seksual lain
pengalihan dari ketakutan yg mengakibatkan  Disfungsi tidak disebabkan penggunaan zat psikoaktif dan gangguan medis umum
 penurunan awarenessterhadap sensasi
premonitory terhadap ejakulasi.
 Frekuensi aktivitas seksual yg rendahe.
 Tidak menggunakan teknik untuk
memperlambat ejakulasif

Lampiran : Contoh : Apomorphine (Apokyn)  Apomorphine bertindak pada reseptor otak D2

Gangguan orgasmic pada wanita diketahui terlibat dalam fungsi seksual.
Pengobatan untuk disfungsi orgasme tergantung pada penyebabnya 
 
a. mengobati kondisi atau penyakit yang mendasari
Gangguan orgasmic pada laki-laki:
b. Mengganti obat antidepresan  alternative : Brupopion
a. Penting untuk menghilangkan penyebab iatrogenik, termasuk obat-obatan (misalnya, alpha-
c. Mencoba beberapa bentuk psikoterapi, seperti cognitive behavioural therapy
adrenergic blockers, anti hipertensi lainnya, antidepresan, dan antipsikotik). Antidepresan,
Terapi kognitif-perilaku (CBT) untuk anorgasmia berfokus pada mempromosikan
perlu dipertimbangkan untuk diganti dengan bupropion (juga digunakan sebagai terapi
perubahan sikap dan pikiran yang relevan secara seksual. Asumsi yang mendasari CBT
tambahan), mirtazapin, atau nefazodone (ditarik dari pasar AS), yang memiliki lebih sedikit
adalah bahwa kemampuan orgasme dan kepuasan dapat ditingkatkan dengan mengurangi
efek samping seksual daripada selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI).
kecemasan terkait seks dan distorsi kognitif. Strategi ini mengikuti kepercayaan umum
b. Terapi ajuvan harus dipertimbangkan. Alpha sympathomimetics (misalnya efedrin atau
bahwa (kinerja) kecemasan mengganggu fungsi seksual dan orgasme dengan mengalihkan
kombinasi dari klorfeniramin maleat dan fenilpropanolamin hydrochloride [ditarik dari
fokus subyek ke kekhawatiran, malu, atau rasa bersalah.
pasar AS]) telah digunakan dengan sukses pada pasien dengan ejakulasi retrograde.
d. Menerima rangsangan klitoris langsung selama masturbasi dan hubungan seksual
c. Sildenafil dan imipramine tampaknya efektif dalam kelainan orgasme pada laki-laki yang
e. Anorgasmia akibat penyalahgunaan zat  Mengidentifikasi dan mengobati penyalahgunaan
disebabkan psikotropika.
zat yang mendasari sering mengakibatkan fungsi seksual yang lebih baik
d. Psikoterapi
f. Anorgasmia pada wanita pasca menopause dengan penurunan hasrat seksual  Testosteron
Faktor historis yang dapat berkontribusi terhadap anorgasmia adalah sebagai berikut:
kombinasi dengan estrogen atau, sebaliknya, steroid hormon seks Tibolone sintetis
-Pengalaman seksual masa lalu yang traumatis atau tidak menyenangkan
-Kognisi negatif tentang seks (misalnya, seks dipandang sebagai dosa atau alat kelamin dilihat
Farmakoterapi :
sebagai kotor) berdasarkan latar belakang agama atau moral yang ketat atau kaku
a) Antiparkinson Agen, Dopamin Agonis  Agen ini selektif bertindak atas subtipe yang
 terapi psikodinamik bertujuan untuk mengeksplorasi dan memahami faktor-faktor
berbeda dari reseptor dopamin di otak.
kecemasan dan rasa bersalah, dan memperbaiki kognisi negatif yang dapat mengakibatkan
penghambatan secara psikologis dan disfungsi orgasme.
 Faktor sekarang yang dapat berkontribusi terhadap anorgasmia adalah sebagai berikut: Contoh: Sildenafil (Viagra)  Sildenafil adalah jenis phosphodiesterase 5 (PDE 5)
1) Kecemasan - intervensi kognitif-perilaku untuk mengurangi kecemasan meliputi pendidikan inhibitor selektif. Tampaknya menjadi efektif dalam kelainan orgasme e.c. psikotropika.
seksual (untuk menghilangkan kesalahpahaman tentang seksualitas atau meringankan Penghambatan PDE5 meningkatkan aktivitas siklik guanosin monofosfat (cGMP), yang
perasaan tidak mampu atau rasa bersalah), petunjuk gambar, dan fokus sensasi. meningkatkan efek vasodilatasi nitrit oxide. Agen ini efektif pada pria dengan ED ringan
2) Masalah hubungan - Jika anorgasmia terjadi akibat masalah pada hubungan, terapi sampai sedang.
perkawinan diindikasikan Cara minum obat: Saat perut kosong sekitar 1 jam sebelum aktivitas seksual. Rangsangan
3) Stres (karena penyebab selain kesulitan hubungan atau masalah seksual) seksual diperlukan untuk mengaktifkan respon. Peningkatan sensitivitas untuk ereksi dapat
4) Faktor-faktor lingkungan (misalnya, kurangnya privasi atau suhu kamar yang tidak nyaman) bertahan selama 24 jam. Sildenafil tersedia sebagai 25-, 50-, dan tab 100 mg.
5) Konseling harus disediakan untuk pasien yang memiliki mimpi basah normal tetapi tidak b) Agonis Alpha / Beta adrenergik
dapat mencapai orgasme dan ejakulasi selama melakukan aktivitas seksual. Pengaruh agen monoaminergik mungkin melibatkan modulasi dari sistem simpatik.
6) Selain psikoterapi, diketahui bahwa electrovibrator diterapkan pada permukaan bawah Contoh: Efedrin  Efedrin merangsang pelepasan epinefrin, memproduksi alpha dan beta-
kepala penis dapat menjadi intervensi yang efektif dalam kasus-kasus anorgasmia laki-laki adrenergik.
utama. c) Antihistamin, 1st Generation
Antagonis reseptor H1 bertindak secara kompetitif terhadap histamin pada reseptor H1.
Hambatan ini merangsang kontraksi otot polos.
Farmakoterapi:
Contoh: Chlorpheniramine  Agen ini bersaing dengan histamin atau H1-reseptor pada
a) Phosphodiesterase (tipe 5) Enzim Inhibitor
sel efektor di pembuluh darah dan saluran pernapasan. Telah berhasil digunakan pada pasien
Agen ini meningkatkan efek vasodilatasi nitrit oxide dengan menghambat enzim
dengan ejakulasi retrograde.
phosphodiesterase tipe 5, yang meningkatkan sensitivitas untuk ereksi.

7. Hipersomnia 3A Etiologi : o Berdasarkan Diagnostic And Statictical Manual of Mental Disorders edisi ke empat (DSM-IV) terdapat: Medikamentosa
Stres, kecemasan,  Hipersomnia Non-organik - Diberikan obat-obatan simultan
kondisi medis, a) Gambaran klinis di bawah ini adalah esensial untuk diagnosis pasti: seperti amfetamin yang diberikan
perubahan - Rasa kantuk pada siang hari yang berlebihan atau adanya serangan tidur/sleep attacks (tidak pagi atau sore hari
lingkungan, jadwal disebabkan oleh jumlah tidur yang kurang), dan atau transisi yang memanjang dari saat mulai - Obat antidepresan non sedasi
kerja bangun tidur sampai sadar sepenuhnya (sleep drunkenness) seperti bupropion (wellbutrin)
- Gangguan tidur terjadi setiap hari selama lebih dari 1 bulan atau berulang dengan kurun waktu yang - Stimulan baru seperti modafinil
Faktor resiko : lebih pendek, menyebabkan penderitaan yang cukup berat dan mempengaruhi fungsi dalam sosial (provigil)
dan pekerjaan
- Tidak ada gejala tambahan “narcolepsy” (catapelxy, sleep paralysis, hypnagonic hallucination) atau
 bukti klinis untuk “sleep apnoe” (nocturnal breath cessatin, typical intermittent snoring sounds,etc)
- Tidak ada kondisi neurologis atau medis yang menunjukkan gejala rasa kantuk pada sang hari. Edukasi dan Konseling
b) Bila hipersomnia hanya merupakan salah satu gejala dari gangguan jiwa lain, misalnya gangguan afektif, - Penyelesaian permasalahan/ stres
maka diagnosis harus sesuai dengan gangguan yang mendasarinya. Diagnosis hiersomnia psikogenik - Perubahan gaya hidup, seperti:
harus ditambahkan bila hipersomnia merupakan keluhan yang dominan dari penderitaan dengan a) Hindari rokok, alkohol, dan
gangguan jiwa lainnya. minuman berkafein sebelum
 Hipersomnia Primer Hipersomnia primer terdapat pada 5% populasi dewasa, pria dan wanita mempunyai tidur
kemungkinan sakit yang sama. Yang dimaksud dengan hipersomnia primer adalah tidur yang berlebihan b) Relaksasi secara rutin untuk
atau terjadi serangan tidur ataupun perlambatan waktu bangun. Hipersomnia mungkin merupakan mencegah kecemasan di malam
akibat dari penyakit mental, penyakit organik (termasuk obat-obatan) atau idiopatik. Gangguan ini merupakan hari
kebalikan dari insomnia. Seringkali penderita dianggap memiliki gangguan jiwa atau malas. Penderita c) Berolahraga secara teratur dan
hipersomnia membutuhkan waktu tidur lebih dari ukuran normal. Pasien biasanya akan tidur siang menjaga berat badan
sebanyak 1-2 kali per hari, dimana setiap waktu tidurnya melebihi 1 jam. Meski banyak tidur, mereka d) Diet seimbang untuk mencegah
selalu merasa letih dan lesu sepanjang hari. Gangguan ini tidak terlalu serius dan dapat diatasi sendiri oleh kekurangan gizi
penderita dengan menerapkan prinsip-prinsip manajemen diri. Polysomnography memperlihatkan e) Hindari gangguan di ruang tidur
penurunan gelombang delta peningka-tan kesadaran, dan pengurangan masa laten REM pada pasien f) Atur tempat tidur senyaman
dengan hipersomnia primer. mungkin
g) Terapkan jadwal tidur dan
Kriteria Diagnostik untuk Hipersomnia Primer menurur DSM-IV-TR yaitu: patuhi
a) Keluhan yang menonjol adalah mengantuk berlebihan di siang hari selama sekurangnya satu bulan (atau lebih
singkat jika rekuren) seperti yang ditunjukkan oleh episode tidur yang memanjang atau episode tidur siang hari
yang terjadi hampir setiap hari.
b) Mengantuk berlebihan di siang hari menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam
fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain.
c) Mengantuk berlebihan di siang hari tidak dapat diterangkan oleh Insomnia dan tidak terjadi semata-mata selam
perjalan gangguan tidur lain (misalnya, narkolepsi, gangguan tidur berhubungan pernafasan, gangguan tidur irama
sirkadian, atau parasomnia) dan tidak dapat diterangkan oleh jumlah tidur yang tidak adekuat.
d) Gangguan tidak terjadi semata-mata selama perjalanan gangguan lain.
e) Gangguan bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat yang disalahgunakan, medikasi)
atau suatu kondisi medis umum.
Pemeriksaan Penunjang :
Polysomnography adalah tes semalam di mana perangkat pemantauan terhubung ke individu untuk menilai berbagai
tahapan tidur untuk aktivitas muatan listrik otak(electroencephalogram, atau EEG), jantung (elektrokardiogram),
gerakan otot-otot (electromyogram) dan mata (elektro-oculogram).

Diagnosis Banding :
 Hipersomnia non organik
 Hipersomnia episodik
 Narkolepsi
 Gangguan jadwal tidur bangun
8. SEKSUAL PAIN Prevalensi : Dispareunia: nyeri genital yang rekuren atau persisten sebelum, selaman atau setelah hubungan seksual baik pada laki- 1. Psikoterapi individu
DISORDER Pria > wanita laki atau wanita 2. Terapi seks berdua
Dispareunia 3. Hipnoterapi
Vaginismus 3A Etiologi & Faktor 4. Terapi perilaku
resiko : 5. Terapi kelompok
 Pemerkosaan 6. Terapi seks berorientasi analitik.
 Penyiksaan 7. Terapi biologik
seksual saat Vaginismus: kontraksi otot pada bagian luar vagina yang terjadi secara involunter yang menghalangi insersi penis dan
anak anak hubungan seks
 Ketegangan dan
kecemasan
tentang seksual

Diagnosis banding :
Disfungsi seksual karena kondisi medis umum.
SISTEM INDRA
1. Pterigium Prevalensi :  Mata merah o Mata merah 1) Tes Sonde 1. Tetes mata artificial
SKDI 3A Laki-laki > perempuan, usia > 30  Penglihatan kabur o Tonjolan fibrovaskular Menyelipkan sonde di bawah R/ Artificial taer eyesdrop fl No.I
tahun  Keluhan astigmat segitiga dengan pinggiran jaringan, positif bila sonde dapat S 4 dd gtt 2 OD/OS
Jaringan Etiologi :  Gatal meninggi dengan apeks diselipkan antara jaringan dan
fibrovaskular Idiopatik, proses degenerasi akibat  Terdapat jaringan yang mencapai kornea konjungtiva. Membedakan 2. Bila terjadi inflamasi, diberikan
subepitel bersifat paparan sinar UV, debu, angin dan segitiga pterigum (tes sonde (-)) dan kortikosteroid topikal
degeneratif dan iritasi berlebihan pada mata Derajat pterigium : pseudopterigium (tes sonde (+)) R/ Dexamethason 0,05%
invasif berbentuk I : terbatas sampai limbus eyeoinment tube No.I
segitiga dengan Faktor resiko : II : tidak melewati pertengahan S 3 dd OD/OD
dasar dari arah  Peningkatan paparan sinar UV antara limbus dan pupil (<2 Diagnosis banding :
temporal/nasal  Iklim subtropis dan tropis mm dari limbus)  Pseudopterigium
konjungtiva  Terlibat pekerjaan diluar III : melewati pertengahan  Pinguecula
menuju kornea lingkungan antara limbus dan pupil (>  Karsinoma sel skuamosa
 Riwayat keluarga 2mm dari limbus)  Kista dermoid
Ilyas S. Ilmu IV : melewati pupil
Penyakit Mata.
Edisi 4. Jakarta :
Balai Penerbit
FKUI. 2004. hal:2-
6, 116 – 117.

2. Kalazion Epidemiologi: pada semua usia  Mengganjal o Tidak hiperemis a. Pemeriksaan histologi a. Kompresair hangat
dan jenis kelamin  Benjolan kelopak o Psudoptosis Menunjukkan proliferasi endotel b. Antibiotik local
mata o Perubahan bentuk mata asinus, dan respon radang Gentamycin eye ointment 0,3 % s3
Etiologi: penyumbatan pada  Tidak nyeri o Palpasi : nyeri tekan, granulomatosa yang melibatkan sel- dd 1
kelenjar meibom mobile/tidak, keras/lunak sel kelenjar jenis Langerhans. c. Rujuk Sp.M
o Visus  tekanan mata b. Biopsi Insisi
Faktor Resiko: menyebabkan kelianan Diindikasikan pada kalazion
- Kondisi kulit tertentu, refraksi berulang karena tampilan karsinoma
seperti rosacea atau dermatitis kelenjar meibom dapat mirip
seboroik. tampilan kalazion
- Blefaritis, yaitu peradangan
pada tepi kelopak mata. Diagnosis Banding
 Hordeoulum.
- Diabetes.  Blefalitis
 Dermoid Cyst.
 - Pernah menderita kalazion  Tear Gland Adenoma
sebelumnya

4. Difteri (THT) Prevalensi: 1. Difteri Hidung: pilek ringan dan disertai 1. Lesi tampak sebagai sutu 1. Pemeriksaan 5. Isolasi
Banyak ditemukan pada anak gejala sistemik ringan. Sekret hidung membran asimetrik keabu- Laboratorium 6. Bed rest 2-3 minggu
Penyakit yang Etiologi: berangsur menjadi serosanguinus dan abuan yang dikelilingi (pemeriksaan 7. Intake makanL makanan lunak, mudah
disebabkan oleh Corynobacterium diphtheriae, kemudian makropurulen menyebabkan dengan inflamasi bakteriologis, dicerna, protein dan kalori cukup
bakteri yang merupakan bakteri gram lecet pada nares dan bibir atas. (pseudomembran) di kultur, 8. Antibiotik (penicilin procain,
Corynobacterium positif yang bersifat polimorf 2. Difteri faring: anoreksi, malaise, faring, laring dan tonsil toksigenisitas) eritromisin, ertromysin, amoksisilin,
diphtheriae, suatu Faktor Resiko: demam ringan dan nyeri telan. Dalam 1- 2. Pembesaran kelenjar limfe 2. Swab faring rifampisin, klindamisin, tetrasiklin).
penyakit bakteri Penularan melalui kontak dengan 2 hari berikutnya akan timbul (Bullneck) dengan Penicilin 50.000 unit/kgBB/hari
akut yang penderita atau kontak dengan membrane yang melekat putih/kelabu pewarnaan diberikan 3 hari atau eritromisin 30-40
menyerang tonsil, carier. Faktor lingkungan dapat menutupi tonsil dan dinding gram mg/kgBB/hari selama 14 hari.
faring, laring, faring meluas ke uvula dan palatum (menunjukkan 9. Kortikosteroid bila terdapat gejala
hidung dan molle atau kebawah laring trakea. Dapat gambaran obstruksi saluran nafas. Prednisolon
adakalanya terjadi limfadenitis servikalis dan kuman gram 1,0-1,5mg/kgBB/hari tiap 6-8 jam pada
menyerang selaput submandibular, bullneck positif, kasus berat selama 14 hari
lendir atau kulit 3. Difteri Laring: suara nafas berbunyi, berbentuk basil
serta kadang- stridor yang progresif, suara parau dan seperti tongkat,
kadang konjungtiva batuk kering. tidak berkapsul,
atau vagina. 4. Difteri kulit, konjungtiva dan telinga: dan nonmotil
tukak dikulit tapi jelas dan terdapat dalam
Referensi: membran. Pada mata dengan lesi pada kelompok-
Buescher ES. konjungtiva berupa kemerahan, edema kelompok
Diphtheria dan membran pada konjungtiva 3. Pemeriksaan
(Corynobacterium palpebra. Pada telinga berupa otitis foto thoraks
diphteriae). Dalam: eksterna dengan sekret purulen dan 4. EKG
Nelson Textbook of berbau
Pediatrics. Edisi
ke-20. 2016.
Elsevier: Diagnosis Banding
Philadelphia.  1. Infeksi
streptococus
grup A
2. Mononukleosis
infeksius
3. Vincent’s
angina
4. Kandidiasis
orofaringeal
5. Prebiakusis 3A Prevalensi :  Penurunan ketajaman pendengaran  Pada penderita biasanya normal 1) Audiogram Farmakoterapi
- pada usia lanjut, bersifat setelah pengambilan serumen yang a) Vasodilator
Etiologi : sensorineural, simetris bilateral dan merupakan problem pada penderita b) Obat
degenerasi progresif lambat. Umumnya usia lanjut dan penyebab kurang lipoproteinolitik
terutama terhadap suara atau nada pendengaran terbanyak. c) Vitamin
Faktor resiko : yang tinggi.  Pada pemeriksaan otoskopi, tampak Non Farmakoterapi
 Herediter  Tidak terdapat kelainan pada membran timpani normal atau bisa a) Alat bantu
 Metabolism (DM, pemeriksaan telinga hidung juga suram, dengan mobilitas yang Diagnosis Banding : dengar (Hearing
hiperkolesterol) tenggorok, seringkali merupakan berkurang. Pemeriksaan tambahan  Presbikusis Aid)
 Arterosklerosis (Hipertensi,) kelainan yang tidak disadari. tes penala Uji rinne positif  Tuli Ototoksik b) Lipereading
 Infeksi Penderita menjadi depresi dan lebih Hantaran Udara ≥ Hantaran  Meniere sindrom c) Dijelaskan
 Bising sensitif. Tulang, Uji Weber, Uji Schwabach  otosklerosis bahwa
 Gaya hidup atau bersifat  Kadang-kadang disertai dengan memendek komunikasi
multifactor (Merokok, riwayat tinitus yaitu persepsi munculnya akan lebih baik
bising) suara baik di telinga atau di kepala bila pasien
melihat ke
wajah orang
yang diajak
berkomunikasi.
6. Abses Bnezold Prevalensi : Otore pembengkakan dari tip mastoid sampai 1. USG
Demam tinggi sepanjang m. sternokleidomastoideus, nyeri 2. Foto leher
Etiologi : Kaku leher tekan dengan atau tanpa fluktuasi. 3. CT Scan
Pneumococcus Sukar menelan Kadang-kadang sel-sel besar mastoid pada
Bacteroides, dan gram – permukaan medial prosesus mastoid meluas
dari insisura digastrika sampai sepanjang
Faktor resiko : bulbus vena jugularis. Destruksi daerah ini
memberikan gambaran klinik yang berbeda,
karena pus tidak dapat mencapai permukaan
otot, sehingga tidak ditemukan fluktuasi.
Nyeri tekan didaerah leher lebih ringan
daripada daerah mastoid

Diagnosis Banding :
 Limfadenopati colli
 Lemfadenitis colli
 Abses retrourikula
SISTEM RESPIRASI
1. Bronkiektasis Prevalensi :  Batuk berdahak o Whezzing 1) Foto Rontgen Thorax Tatalaksana :
SKDI 3A - hampir setiap hari o Takipneu 1. Konservatif
Etiologi : selama > 1 bulan o Suhu ↑ a. Pengelolaan umum
Pelebaran menetap dari Infeksi, aspirasi,  Batuk darah bila Memperbaiki drainase sekret bronkus
bronkhus dan penyakit jaringan terajdi infeksi dengan melakukan drainase postural,
bronkhiolus akibat ikat  Nyeri dada mencairkan sputum yang kental,
kerusakan otot dan Faktor resiko :  Sesak nafas mengatur posisi tempat tidur dan
jaringan elastik  Kongenital  Demam mengontrol infeksi saluran nafas
penunjang, disebabkan  Penyakit yang  Penrunan berat
dengan infeksi didapat badan
nekrotikans kronik. Gambar 1. Bronkhiektasis tampak honeycomb apperence
2) Bronkhografi
Rahmatullah P. Foto dengan pengisian media kontras ke dalam sistem
Bronkiektasis. Dalam : saluran bronkus
Suryono AW, 3) CT Scan
Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati
S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III
Edisi V. Jakarta : Interna
Publishing. 2009.

Tabel 1. Bagan pemberian antibiotik

berdasarkan organisme penyebab
Gambar 2. CT Scan thorax

Diagnosis banding :
 Bronkitis kronik
 Tuberkulosis paru
 Abses Paru
 Tumor paru
 b. Pengeloalaan khusus
Kemoterapi pada bronkhiektasis,
drainase sekret dengan bronkoskopi

2. Pengobatan simptomatik
a. Pengobatan obstruksi bronkus,
misalnya obat bronkodilator SABA
R/ Salbutamol tab 2 mg No.V
S 2 dd 1tab
b. Pengobatan hipoksia, dengan
pemberian oksigen
c. Pengobatan hemoptisis, dengan obat
hemostatik
d. Pengobatan demam, dengan
antipiretik
R/ Paracetamol tab 500mg No.X
S 3 dd 1 tab
4. Status Asmatikus 3B Epidemiologi:  Riwayat singkat serangan meliputi a. Posisi penderita a. Pada serangan asma, APE Lmpiran :
gejala, pengobatan yang telah b. Cara bicara sebaiknya diperiksa sebelum
Etiologi: reaksi digunakan, respons pengobatan, c. Frekuensi napas pengobatan, tanpa menunda
alergen waktu mula terjadinya dan d. Penggunaan otot-otot pemberian pengobatan.
penyebab/ pencetus serangan saat bantu napas Pemeriksaan ini dilakukan Kriteria Rujukan
Faktor Resiko: itu, dan ada tidaknya risiko tinggi e. Nadi jika alat tersedia. Tidak respons dengan pengobatan, ditandai
- Faktor untuk mendapatkan keadaan fatal/ f. Tekanan darah (pulsus b. Saturasi oksigen dengan pulse dengan:
lingkungan kematian yaitu: paradoksus) oxymetry dapat dilakukan bila a. Tidak terjadi perbaikan klinis
- Faktor genetik  Riwayat serangan asma yang g. Ada tidak mengi alat tersedia. b. Bila APE sebelum pengobatan awal <
- Stres membutuhkan intubasi/ ventilasi c. Pemeriksaan analisis gas 25% nilai terbaik/ prediksi; atau APE
- Obat-obatan mekanis darah dilakukan jika fasilitas pasca tatalaksana < 40% nilai terbaik/
- Infeksi saluran  Riwayat perawatan di rumah sakit tersedia. prediksi.
nafas atau kunjungan ke darurat gawat c. Serangan akut yang mengancam jiwa
dalam satu tahun terakhir *** d. Tanda dan gejala tidak jelas (atipik), atau
 Saat serangan, masih dalam masalah dalam diagnosis banding, atau
glukokortikosteroid oral, atau baru Diagnosis Banding komplikasi atau penyakit penyerta
saja menghentikan salbutamol atau  Obstruksi saluran napas atas (komorbid); seperti sinusitis, polip hidung,
ekivalennya  Benda asing di saluran aspergilosis (ABPA), rinitis berat,
 Dengan gangguan/ penyakit napas disfungsi pita suara, refluks
psikiatri atau masalah psikososial  PPOK eksaserbasi gastroesofagus dan PPOK.
termasuk penggunaan sedasi  Penyakit paru parenkimal e. Dibutuhkan pemeriksaan/ uji lainnya di
 Riwayat tidak patuh dengan luar pemeriksaan standar, seperti uji kulit
pengobatan (jangka panjang) asma. (uji alergi), pemeriksaan faal paru
 lengkap, uji provokasi bronkus, uji latih
(kardiopulmonary exercise test),
bronkoskopi dan sebagainya
***
Lampiran :
Pneumothorax 3A Prevalensi : 1) Sesak 1) Tampak sianosis 4. Foto rontgen thorax 1) Operatif
Pria > wanita, usia 20-40 th nafas 2) Suara amforik Torakotomi (Fistulorafi)
adanya udara di 2) Nyeri 3) Hipotensi Indikasi
dalam kavum atau Etiologi : dada 4) Dispnea a. Pneumotoraks berulang
rongga pleura. 1) Pneumotoraks Spontan 3) Batuk 5) Takikardi b. Fistula bronko-pleural menetap
(primer dan sekunder) 4) Gelisah 6) Tampak sisi yang terkena c. Pneumotoraks bilateral
Pneumotoraks spontan 5) Keringat berbentuk menonjol da d. Adanya bleb yang besar
primer terjadi tanpa dingin tertinggal dalam inspirasi. e. Hemo-pneumotoraks :
disertai penyakit paru 7) Pergeseran dada f. Darah > 1500 cc
yang mendasarinya, berkurang dan terhambat g. Perdarahan terus
2) Sedangkan pada bagian yang terkena h. penebalan pleura
pneumotoraks spontan 8) Perkusi hipersonar diatas 2) Non operatif
sekunder merupakan paru-paru yang kolaps a. Observasi
komplikasi dari 9) Suara napas yang  Tanpa keluhan/ ringan
penyakit paru yang berkurang pada sisi yang  Luas pneumotorak < 20%
5. CT Scan
mendahuluinya. terken  Normal absorbsi
3) Tension Pneumotoraks 10) Vokal Fremitus dan raba pneumotorak 1,25 %/ hari
Disebabkan trauma berkurang  Terapi dengan oksigen
tajam, infeksi paru,  Ro ulang beberapa hari
resusitasi  Hati-hati terjadinya tension
kardiopulmoner. pneumotoraks
Diagnosis banding : b. Aspirasi
Faktor resiko : 1) Infark miokard c. Water sealed drainage (WSD)
1) Usia 2) Emboli paru
2) Jenis kelamin 3) Pneumonia
3) Aktivitas merokok 4) Kavitas yang besar (Giant
4) Trauma tembus cavity)
(luka,tusuk,peluru atau 5) Kista Paru 6. Thorakoskopi
tumpul (benturan pada pemeriksaan invasive, tetapi memilki sensivitas
kecelakaan bermotor). yang lebih besar dibandingkan pemeriksaan CT-
5) Penyakit paru yang Scan
mendasari atau terjadi 7. Pemeriksaan Laboratorium
sebelumnya. GDA : Variable tergantung dari derajat paru yang
dipengaruhi, gangguan mekanik pernapasan dan
kemampuan mengkompensasi. PaCO2 kadang-
kadang meningkat. PaO2 mungkin normal atau
menurun; saturasi oksigen biasanya menurun.
Analisa gas darah arteri memberikan gambaran
hipoksemia.
Hb : Menurun, menunjukan kehilangan darah.
Torasentesis : menyatakan darah / cairan sero
sanguinosa

Gambar 12. Pemasangan WSD

Standard:
Mid Axillar Line
ICS 5, 6, 7
dari Pleural Effusion
d. Pleurodesis
SISTEM KARDIOVASKULAR
1. Fibrilasi Atrium Prevalensi :  Berdebar o HR naik 140x/menit, 1) EKG Tatalaksana :
SKDI 3A Pria > wanita  Pusing tidak teratur Ciri-ciri Fibrilasi Atrium : Kondisi Akut:
 Kelemahan o Irama jantung tidak - EKG permukaan menunjukan pola Untuk Hemodinamik tidak stabil:
Aritmia jantung Etiologi :  Lelah teratur interval RR yang ireguler Kardioversi elektrik : Ekokardiografi
menetap yang paling Meningkatnya kecepatan dan  Sesak nafas o Hemodinamika tidak - Tidak dijumpainya gelombang P yang transtorakal harus dilakukan untuk
umum tidak terorganisasinya sinyal-  Nyeri dada stabil jelas pada EKG permukaan. Kadang- identifikasi adanya trombus di ruang-
sinyal listrik di atrium,  Presinkop atau o S3 hipertrofi ventrikel, kadang dapat terlihat aktivitas atrium ruang jantung. Bila trombus tidak
menyebabkan kontraksi yang sinkop P2 mengeras : hipertensi yang irreguler pada beberapa sadapan terlihat dengan pemeriksaan
sangat cepat dan tidak teratur pulmonal EKG, sering di V1 ekokardiografi trans- torakal, maka
- Interval antara 2 gelombang aktivasi ekokardiografi transesofagus harus
Faktor resiko : Klasifikasi FA menurut atrium tersebut biasanya bervariasi, dikerjakan apabila FA diperkirakan
a. Peningkatan tekanan atau waktu presentasi dan durasi: umunya kecepatan > 450x/menit berlangsung >48 jam sebelum
resistensi atrium : 1. FA yang pertama kali - Laju jantung 110-140x/menit, jarang dilakukan tindakan kardioversi.
hipertrofi jantung, terdiagnosis. Jenis ini melebihi 160-170x/menit Apabila tidak memungkinkan
kardiomiopati, hipertensi berlaku untuk pasien - Dapat ditemukan denyut dengan dilakukan ekokardiografi
pulmo yang pertama kali datang konduksi aberan (QRS lebar) setelah transesofagus, dapat diberikan terapi
b. Proses infiltratif dan dengan manifestasi klinis siklus interval RR panjang-pendek antikoagulan (AVK atau dabigatran)
Pedoman Tata inflamasi : perikarditis, FA, tanpa memandang (fenomena Ashman) selama 3 minggu sebelumnya.
Laksana Fibrilasi miokarditis,usia tua durasi atau berat - Preeksitasi Antikoagulan dilanjutkan sampai
Atrium. c. Proses infeksi ringannya gejala yang - LVH dengan 4 minggu pascakardioversi
Perhimpunan Dokter d. Kelainan endokrin : muncul. - Tanda infark akut/lama (target INR 2-3 apabila
Spesialis hipertiroid 2. FA paroksismal adalah menggunakan AVK).
Kardiovaskular e. Neurogenik : stroke, FA yang mengalami Untuk laju denyut ventrikel dalam
Indonesia. 2014. perdarahan subarachnoid terminasi spontan dalam keadaan stabil
f. Iskemik atrium : infark 48 jam, namun dapat 1. Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus iv
miocard berlanjut hingga 7 hari. dalam 10 menit, dilanjutkan 0,35
3. FA persisten adalah FA mg/kgBB iv
dengan episode menetap 2. Metoprolol 2,5-5 mg iv bolus dalam
hingga lebih dari 7 hari 2 menit sampai 3 kali dosis.
atau FA yang 3. Amiodaron 5 mg/kgBB dalam satu
memerlukan kardioversi jam pertama, dilanjutkan 1 mg/ menit
Gambar 1. FA dengan respon ventrikel normal dalam 6 jam, kemudian 0,5 mg/
dengan obat atau listrik
4. FA persisten lama adalah menit dalam 18 jam via vena besar
FA yang bertahap hingga 4. Verapamil 0,075- 0,15 mg/kgBB
≥1 tahun, dan strategi dalam 2 menit
kendali irama masih akan 5. Digoksin 0,25 mg iv setiap 2 jam
diterapkan sampai 1,5 mg
5. FA permanen adalah FA
yang diterapkan sebagai 1. Antikoagulan
permanen oleh dokter
sehingga strategi kendali
irama sudah tidak
digunakan lagi. Apabila
strategi kendali irama
masih digunakan maka
FA masuk kategori FA
persisten lama. Gambar 2. FA dengan respon ventrikel cepat

Klasidfikasi FA menurut
kecepatan laju respon
ventrikel (interval RR) ;
1. FA dengan respon
ventrikel cepat : laju
ventrikel >100x/menit
2. FA dengan respon
ventrikel normal : laju
ventrikel 60-100x/menit
3. FA dengan respon
ventrikel lambat : laju Gambar 3. FA dengan respon ventrikel lambat
ventrikel <60x/menit
2) Laboratorium
3) Marker jantung
4) Foto rontegn thorax
5) Ekokardiografi

Diagnosis banding :
 Multifocal atrial takikardia
 Frequent premature atrial contraction
 Atrial fluter
 Atrial takikardi
 2. Fase akut
a. Kendali Laju fase akut

b. Kendali irama fase akut

c. Terapi pil dalam saku
Propafenon oral 450-600 mg

3. Infark miokard 3B Prevalensi : - Nyeri dada retrosternum -Pasien biasanya terbaring dengan 1. EKG: Penatalaksanaan
Pria > wanita, laki 45 th,
seperti tertekan atau gelisah dan kelihatan pucat o Pada ST Elevation Myocardial infarct Segera rujuk setelah
wanita 55 th
tertindih benda berat. -Hipertensi/hipotensi (STEMI), terdapat elevasi segmen ST diikuti pemberian :
Etiologi :
- Nyeri menjalar ke dagu, -Dapat terdengar suara murmur dan dengan perubahan sampai inversi - Oksigen 2-4
Nekrosis otot jantung akibat
leher, tangan, punggung, gallop S3 gelombang T, kemudian muncul liter/menit
sumbatan arteri otot
dan epigastrium. -Ronki basah disertai peningkatan peningkatan gelombang Q minimal di dua - Nitrat, ISDN 5-10
miokardium
Penjalaran ke tangan kiri vena jugularis dapat ditemukan sadapan. mg sublingual
Faktor resiko : lebih sering terjadi. pada AMI yang disertai edema o Pada Non ST Elevation Myocardial infarct maksimal 3 kali
 - Mayor - Disertai gejala tambahan paru (NSTEMI), EKG yg ditemukan dpt berupa - Aspirin, dosis
o Peningkatan lipid berupa sesak, mual, -Dapat ditemukan aritmia depresi segmen ST dan inversi gelombang awal 320 mg
serum muntah, nyeri T,atau EKG yang normal. dilanjutkan dosis
o Hipertensi epigastrium, keringat 3. Peningkatan enzim jantung pemeliharaan 1 x
o Merokok dingin, dan cemas. 160 mg

o Konsumsi alkohol Diagnosis banding - Dirujuk dengan

- Angina pektoris prinzmetal, terpasang infus
o Diabetes Melitus
- Unstable angina pectoris, dan oksigen
o Diet tinggi lemak
- Ansietas,
jenuh, kolesterol dan
kalori - Dispepsia,

- Minor - Miokarditis,

o Aktivitas fisik - Pneumothoraks,

kurang - Emboli paru

o Stress psikologik
o Tipe kepribadian

Nama penyakit EKSTRASISTOL SUPRAVENTIKULAR, VENTRIKULAR

Ekstrasistole ventrikular adalah suatu kompleks ventrikel prematur timbul secara dini disalah satu ventrikel akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui
mekanisme reentri atau takikardi ventricular adalah kelainan irama jantung berupa tiga atau lebih kompleks yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari
100/menit.
Ekstrasistole supraventrikular atau takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat
menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan
TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung
Level SKDI 3A
Sistem KARDIOVASKULER
Perbandingan jenis kelamin -
Perbandingan usia Takikardi supraventrikular merupakan kegawatdaruratan kardiovaskular yang sering ditemukan pada bayi dan anak. Angka kejadian TSV diperkirakan 1 per 250.000 sampai 1 per
250 angka kekerapan masing-masing bentuk TSV pada anak berbeda dengan TSV pada dewasa. Menurut Emilly dkk angka pada TSV pada anak-anak berkisar 1 dari 250 anak.
 TSV pada bayi biasanya terjadi pada hari pertama kehidupan sampai usia 1 tahun, tapi sering terjadi sebelum umur 4 bulan.
Etiologi -
Gejala  Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
Tanda berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
 Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
 Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti
pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
 Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

Pemeriksaan penunjang • EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
• Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
• Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
• Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
• Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
• Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
• Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
• Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
• Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
 GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia

Diagnosis Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama jantung, perubahan sekuncup jantung: preload, afterload, penurunan kontraktilitas miokard. Tujuan:
Penuruanan curah jantung teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil:
• Pasien tidak mengeluh pusing
• Pasien tidak mengeluh sesak
• EKG normal
• Kulit elastis BB normal
 • Suhu: 36-37C/axila
• Pernapasan 12-21x/mnt
• Tekanan darah 120-129/80-84mmHg
• Nadi 60-100x/mnt

Diagnosis Banding  Supraventrikular takikardia

 Konduksi aberans

Penatalaksanaan segera Pemberian adenosin. Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan berlangsung sangat
singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan
eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap
kontraktilitas jantung. Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi TSV karena dapat menghilangkan hampir semua TSV. Efektivitasnya dilaporkan
pada sekitar 90% kasus. Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan dosis 50 µg/kg dan dinaikkan 50 µ/kg setiap 1 sampai 2 menit
(maksimal 250 µ/kg). Dosis yang efektif pada anak yaitu 100 – 150 µg/kg. Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang.
A. Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus node,
gangguan konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node (seperti beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa
menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.
B. Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat
pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose diberikan.
C. Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV pada anak. Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya dihindari pada
anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung kongestif.
Penelitian oleh Wren dkk tahun 1990, pada 29 bayi dengan TSV, pengobatan efektif dengan digoksin. Digoksin memperbaiki fungsi ventrikel, baik melalui pengaruh
inotropiknya maupun melalui blokade nodus AV yang ditengahi vagus.
D. Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct
current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan
puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum
dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang
tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasif.
 E. Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis secara intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar ½ dari dosis
digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan ¼ dosis digitalisasi, 2 kali berturut-turut berselang 8 jam.
F. Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa digunakan, dan digitalis tidak efektif, infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk konversi
cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neo-
synephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode ini
tidak direkomendasikan pada bayi dengan CHF karena dapat meningkatkan afterload sehingga merugikan pada bayi dengan gagal jantung. Dosis phenylephrin 10 mg
ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena diberikan secara drip dengan pengawasan doketr terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi 150-170
mmHg.
G. Price dkk pada tahun 2002, menggunakan pengobatan dengan flecainide dan sotalol untuk TSV yang refrakter pada anak yang berusia kurang dari 1 tahun. Flecainide dan
sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk mengontrol TSV yang refrakter.
H. Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999, penggunaan beta bloker efektif pada 55% pasien. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien
dimana di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada beberapa
pasien karena hanya diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi dengan amiodarone, harus diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Propanolol dapat
digunakan secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat fokus atrium pada takikardi atrial ektopik

Referensi 1. Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta : EGC.
2. Hanafi B. Trisnohadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Nama penyakit CARDIORESPIRATORY ARREST

Level SKDI 3B
Sistem KARDIOVASKULER
Perbandingan jenis kelamin Laki-laki > perempuan
Perbandingan usia 75-84 tahun
Etiologi fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh disosiasi elektromekanik (+5%). Dua jenis henti
jantung yang terakhir lebih sulit ditanggulangi karena akibat gangguan pacemaker jantung
Faktor Resiko older age, male sex, cigarette smoking, hypertension, diabetes mellitus, hypercholesterolemia, obesity, and family history of CHD 
Gejala tidak ada respon
tidak bergeak
tidak sadar
Tanda tidak adanya pulsasi terutama pada arteri karotis
Pemeriksaan penunjang defibrillator
ekg
Diagnosis Banding Angina Pectoris, Aortic Stenosis, Coronary Artery Atherosclerosis, Dilated Cardiomyopathy, Ebstein Anomaly, Hypertrophic Cardiomyopathy, Lown-Ganong-Levine Syndrome,
Myocardial Infarction, Tetralogy of Fallot, Torsade de Pointes, Ventricular Fibrillation, Ventricular Premature Complexes, Ventricular Tachycardia, Wolff-Parkinson-White
Syndrome.
Terapi awal lengkap
 Dosis epinefrin iv/io 0,01 mg /kg bb
Amiodarone iv/io 5 mg/kgbb
Bb 50 kg
R/ epinefrin 0,5 mg inj Amp No. I
S. imm
R/ amiodarone 250 mg inj Amp No. 1
S. imm

Referensi 1. Adabag, A Selcuk et al. “Sudden cardiac death: epidemiology and risk factors”Nature reviews. Cardiology vol. 7,4 (2010): 216-25.
2. American Heart association, Guidelines for CPR and ECC Comparison Chart of Key Changes. 2010
 3. Cayley, JR., M.D.,M.DIV,William E. Practice Guidelines :2005 AHA guidelines for CPR and emergency cardiac carea
4. Sudden Cardiac Death Differential Diagnoses.ali A sovari.2014 available at https://emedicine.medscape.com/article/151907-differential
Penyakit Syok (septik, neurogenic, hipovolemik, kardiogenik)
Level SKDI 3B
System KARDIOVASKULER
Jenis kelamin
Usia
Etiologi Syok hipovolemik: gagal perfusi dan suplai oksigen akibat dari perdarahann akut, dehidrasi, hilang cairan dan akibat dilatasi arteri dan vena
Syok kardiogenik: gagal perfusi dan suplai oksigen karena kerusakan fungsi atau kapasitas pompa jantung
Syok distributive: gagal perfusi dan suplai oksigen karena menurunnya tonus vaskuler akibat vasodilatasi arterial, penumpukan vena dan redistribusi aliran darah
Syok obstruktif: terganggunya aliran balik darah karena meningkatnya tekanan intra-torakal atau aliran arteri keluar jantung terganggu
Syok endokrin: disebabkan hipotiroid, hipertiroid, insufisiensi adrenal
Factor resiko
Gejala Lemas hingga tidak sadar
Riwayat penyakit penyerta (DM, HT, gagal jantung, infark)
Riwayat trauma
Riwayat cedera cervical
Riwayat kontak dengan antigen syok
Tanda TD turun
Takikardi
Akral dingin
Urin <0,5 ml/kgbb
Nadi lemah
Syok hipovolemik
TD turun, hipo/hipertermi, produksi urin sedikit
Syok kardiogenik
TD turun, hipo/hipertermi, urin sedikit, disritmia jantung, bising jantung (+), S3 gallop (+)
Syok septik (SIRS)
Suhu >38 ATAU <36, nadi >90, RR >20, paCO2 <4,3, leukosit >12.000
Syok anafilaktik
Edem hipofaring, konstriksi bronkus, hipersekresi mucus, obstruksi jalan nafas akut
Syok neurogenic
TD turun, bradikardi, paralisis flacaid, reflek fisio turun, priapismus
Syok obstruktif
Gejala sama dengan kardiogenik dan hipovolemik, JVP naik, S3 gallop, aritmia, suara jantung menjauh, gagal jantung kongesti
Penunjang Saturasi oksigen (SPO2)
EKG
Urin output
Elektrolit
 GDS
DD -
Terapi Manajemen jalan nafas
Terapi cairan (RL)
Pertimbangkan ET jika GCS <8

Syok kardiogenik
Optimalkan infus cairan
Optimalkan kontraktilitas jantung dengan inotropic dapat jg dengan dobutamin atau yg lain
Dapat digunakan vasokonstriktor pada hipotensi dgn SVR rendah, mungkin membutuhkan vasodilatasi utk menurunkan SVR, pada jantung yg lemah dpt dipakai nitropuside atau
nitrogliserin
Diberi diuretic jika dekom
 Pasang PAC
Syok distributive (sepsis)
Terapi cairan segera
Berikan vasopressor agar MAP optimal
Dapat diberi obat dopamine, norepinefrin, vasopressin
Pasang PAC
Syok neurogenic
Amankan jalan nafas
Terapi cairan segera lalu berikan epinefrin (agar tonus vaskuler meningkat)
Tambahkan dopamine dan efedrin

Sumber Buku Panduan Praktik Klinis Dokter Edisi Revisi Tahun 2014
SISTEM GASTROINTESTINAL, HEPATOBILIER, DAN PANKREAS
1. Hepatitis B Prevalensi :  Gejala timbul setelah o Konjungtiva 1) Laboratorium : Tatalaksana =
SKDI 3A seseorang terinfeksi ikterik LFT Akut Kronik 1. Tirah baring
Etiologi : selama 6 minggu : o Hepatomegali Bilirubin direk ↑↑ ↑ 2. Asupan tinggi kalori tinggi
virus menyerang Virus Hepatitis B - GIT : malaise, dan nyeri tekan Bilirubin indir ↑ ↑ protein (TKTP)
hati, penularan anireksia, mual atau o Splenomegali AST/ALT <1, >1 3. Farmakoterapi simptomatik :
melalui darah atau Faktor resiko : muntah o Limfadenopati ALT ↑ AST ↑ a. Demam-nyeri
cairan tubuh  Hubungan kelamin yang - Flu, batuk, fotofobia, R/ Ibuprofen tab 400mg No.
seseorang yang tidak aman dengan orang sakit kepala, nyeri 2) Serologis : X
terinfeksi. yang terinfeksi Hepatitis B otot Penanda Keterangan S 2 dd 1 tab
 Memakai jarum suntik  Gejala prodromal HbsAg Infeksi HBV atau pembawa b. Mual
bergantian terutama orang seperti diatas akan sehat R/ Domperidon tab 10 mg
penyalahgunaan obat suntik menghilang pada saat Anti-HBs Sembuh dan imun No. X
 Orang yang bekerja pada timbul kuning, kecuali HBeAg Replikasi anktif HBV S 2 dd 1 tab
tempat –tempat yang anoreksia, malise dan c. Kembung
Anti-HBe Replikasi tidak aktif atau
terpapar dengan darah kelemahan menetap R/ Omeprazole tab 20 mg
integrasi
manusia  Kuning diawali urin No.X
Anti-HBc IgG Riwayat kontak dengan
 Orang yang pernah berwarna gelap S 3 dd 1 tab
HBV
mendapat transfusi darah  Pruritus jika kuning d. Vitamin
HBV DNA Replikasi aktif HBV
Sulaiman, Akbar. sebelum dilakukan bertambah berat R/ Curcuma tab 200mg No. X
DNA- Replikasi aktif HBV
Buku Ajar Ilmu pemilihan terhadap donor S 1 dd 1 tab
polymerase
Penyakit Hati.  Penderita gagal ginjal yang
Jakarta : Jayabai. menjalani hemodialisa
2007.  Akut
 Anak yang dilakukan oleh HbsAg (+), Anti HBs (-), IgM Anti-HBc (+),
ibu yang menderita hepatitis Anti HBc (+)
B.  Window period
HbsAg (-), Anti-HBc (+), Anti-HBs (-)
 Sembuh
HbsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (+), Anti-
Hbe (+)
 Kronik
HbsAg (+), HbeAg (+), IgG Anti-HBc (+),
Anti-Hbe (-), IgM Anti-HBc(-), Anti-HBs (-)
 Carrier
HbsAg (+), HbeAg (+), Anti-HBc (+), Anti-
Hbe (+), Anti-HBs (-)
 Imunisasi
Anti-HBs (+), Anti-HBc (-), Anti-Hbe (-)
 3) Urin :
Bilirubinuria (+)

Diagnosis Banding :
 Perlemakan hati
 Penyakit hati oleh karena obat atau toksin
 Hepatitis autoimun
 Hapatitis alkoholik
 Obstruksi akut traktus biliaris

3. Peritonitis (3B) Prevalensi:- 1. Nyeri hebat pada abdomen 1. Tampak letargik dan 1. Foto polos abdomen posisi 1. Memperbaiki keadaan
Etiologi: yang dirasakan terus menerus kesakitan AP, lateral, left lateral umum
Inflamasi dari 1. Peritonitis primer (karena invasi selama beberapa jam, dapat 2. Demam dekubitus 2. Pasien puasa
peritoneum (membran hematogen dari organ peritoneal hanya satu tempat ataupun 3. Distensi abdomen disertai 2. Pemeriksaan Laboratorium: 3. Dekompresi saluran
serosa yang melapisi yang langsung dari rongga tersebar diseluruh abdomen. nyeri tekan dan nyeri lepas peningkatan leukosit dan cerna dengan pipa
rongga abdomen dan peritoneum): sirosis hepatis Intensitas nyeri semakin kuat abdomen hematokrit nasogastrik atau
menutupi visera dengan asites, nefrosis, SLE, saat penderita bergerak seperti 4. Defans muskular intestinal
abdomen). bronkopneumonia dan TBC paru, jalan, bernafas, batuk atau 5. Hipertimpani pada perkusi Diagnosis Banding 4. Pengganti cairan yang
pyelonefritis. mengejan. abdomen 1. Apendisitis hilang yang dilakukan
2. Peritonitis sekunder (infeksi akut 2. Bila telah terjadi peritonitis 6. Pekak hati dapat menghilang 2. Pankreatitis secara intravena
Referensi: dari organ intraperitoneal, bakteri bakterial, suhu badan akan naik akibat udara bebas dibawah 3. Gastroenteritis 5. Pemberian antibiotik
Wim de jong, anaerob): iritasi kimiawi dan terjadi takikardi, hipotensi diafragma 4. Kolesistitis yang sesuai
Sjamsuhidayat R. (perforasi gaster, pankreas, dan letargik dan syok 7. Bising usus menurun atau 5. Salpingitis 6. Pembuangan fokus
2011. Buku Ajar Ilmu kandung empedu, hepar, lien, 3. Mual dan muntah timbu akibat menghilang 6. Kehamilan ektopik terganggu septik (apendiks) atau
Bedah. Edisi 3. Jakarta: kehamilan extra tuba yang adanya kelainan patologis 8. Rigiditas abdomen atau penyebab radang
EGC pecah), iritasi bakteri (perforasi organ visera atau akibat iritasi sering disebut perut papan lainnya
kolon, usus halus, appedix, kista peritoneum 9. Pada colok dubur akan terasa 7. Segera rujuk
Schwartz, Shires, ovarii pecah, ruptur buli dan 4. Kesulitan bernafas disebabkan nyeri disemua arah, dengan
Spencer. 2000. ginjal), luka/trauma penetrasi oleh adanya cairan dalam tonus muskulus sfingter ani
Peritonitis dan Abses yang membawa kuman dari luar abdomen, yang dapat menurun dan ampula rekti
Intraabdomen dalam masuk ke dalam cavum mendorong diagfragma. berisi udara.
Intisari Prinsip- Prinsip peritoneal.
Ilmu Bedah. Edisi 6. 3. Peritonitis tersier (akibat dari
Jakarta: EGC. Hal 489- pengobatan yang tidak adekuat,
493 superinfeksi kuman, dan akibat
tindakan operasi sebelumnya)

Faktor Resiko:
Infeksi dari dalam eschericia coli
 atau bacteroides. Sedangkan
stafilococcus dan streptococcus
sering kali masuk dari luar.
Trauma atau idiopatik

4. Appendisitis Epidemiologi: pada  Muntah (rangsangan viseral) a. Inspeksi 1. Laboratorium darah perifer lengkap Penatalaksanaan
Akut SB usia 10-30 tahun dan akibat aktivasi nervus vagus. - Penderita berjalan a. Pada apendisitis akut, 70-90% hasil di pelayanan
laki-laki > wanita  Anoreksia, nausea dan vomitus membungkuk sambil laboratorium nilai leukosit dan neutrofil kesehatan
yang timbul beberapa jam memegangi perutnya yang akan meningkat. primer sebelum
Etiologi: infeksi sesudahnya, merupakan sakit b. Pada anak ditemuka lekositosis 11.000- dirujuk:
bakteri kelanjutan dari rasa nyeri yang - Kembung bila terjadi perforasi 14.000/mm3, dengan pemeriksaan hitung 1. Bed rest total
timbul saat permulaan. - Penonjolan perut kanan bawah jenis menunjukkan pergeseran ke kiri posisi fowler
Faktor Resiko:  Disuria juga timbul apabila terlihat pada appendikuler hampir 75%. (anti
- Faktor biologi peradangan apendiks dekat abses. c. Jika jumlah lekosit lebih dari 18.000/mm3 Trandelenbur
(usia, jenis dengan vesika urinaria. b. Palpasi maka umumnya sudah terjadi perforasi dan g)
kelamin, ras)  Obstipasi sebelum datangnya - Terdapat nyeri tekan Mc peritonitis. 2. Pasien
- Faktor lingkungan rasa nyeri dan beberapa Burney d. Pemeriksaan urinalisa dapat digunakan dengan
(sanitasi penderita mengalami diare, - Adanya rebound tenderness sebagai konfirmasi dan menyingkirkan dugaan
lingkungan yang timbul biasanya pada letak (nyeri lepas tekan) kelainan urologi yang menyebabkan nyeri apendisitis
kurang baik) apendiks pelvikal yang - Adanya defans muscular abdomen. sebaiknya
- Faktor perilaku merangsang daerah rektum. - Rovsing sign positif e. Pengukuran kadar HCG bila dicurigai tidak
(asupan rendah  Gejala lain adalah demam yang - Psoas sign positif kehamilan ektopik pada wanita usia subur. diberikan
serat dan fekalit) tidak terlalu tinggi, yaitu suhu - Obturator Sign positif 2. Foto polos abdomen apapun
antara 37,50C - 38,50C tetapi c. Perkusi : Nyeri ketok (+) a. Pada apendisitis akut, pemeriksaan foto melalui
bila suhu lebih tinggi, diduga d. Auskultasi polos abdomen tidak banyak membantu.. mulut.
telah terjadi perforasi. Peristaltik normal, peristaltik b. Padaperadangan lebih luas dan membentuk 3. Penderita
 Variasi lokasi anatomi apendiks tidak ada pada illeus paralitik infiltrat maka usus pada bagian kanan bawah perlu cairan
akan menjelaskan keluhan nyeri karena peritonitis generalisata akan kolaps. intravena
somatik yang beragam. Sebagai akibat appendisitis perforata. c. Dinding usus edematosa, keadaan seperti ini untuk
contoh apendiks yang panjang e. Colok dubur : Nyeri tekan pada akan tampak pada daerah kanan bawah mengoreksi
dengan ujung yang mengalami jam 9-12 abdomen kosong dari udara. jika ada
inflamasi di kuadran kiri bawah d. Gambaran udara seakan-akan terdorong ke dehidrasi.
akan menyebabkan nyeri di pihak lain. 4. Pipa
daerah tersebut, apendiks Tanda Peritonitis umum e. Proses peradangan pada fossa iliaka kanan nasogastrik
retrosekal akan menyebabkan (perforasi) : akan menyebabkan kontraksi otot sehingga dipasang
nyeri flank atau punggung, 1. Nyeri seluruh abdomen timbul skoliosis ke kanan. untuk
apendiks pelvikal akan 2. Pekak hati hilang f. Bila sudah terjadi perforasi, maka pada foto mengosongka
menyebabkan nyeri pada supra 3. Bising usus hilang abdomen tegak akan tampak udara bebas di n lambung
pubik dan apendiks retroileal bawah diafragma agar
bisa menyebabkan nyeri g. Foto polos abdomen supine pada abses mengurangi
 testikuler, mungkin karena appendik kadang-kadang memberi pola distensi
iritasi pada arteri spermatika bercak udara dan air fluid level pada posisi abdomen dan
dan ureter. berdiri/LLD (dekubitus), kalsifikasi bercak mencegah
rim-like (melingkar) sekitar perifer mukokel muntah.
yang asalnya dari appendik.

Diagnosis Banding Kriteria

a. Kolesistitis akut Rujukan
b. Divertikel Mackelli Pasien yang telah
c. Enteritis regional terdiagnosis harus
d. Pankreatitis dirujuk ke
e. Batu ureter layanan sekunder
untuk dilakukan
operasi cito.

6. Hernia 3A Prevalensi : - Reponible - Bising usus meningkat a. Pemeriksaan penunjang Reposisi spontan
Pria>wanita o Penonjolan hilang - Pada benjolan terdengar - Darah lengkap o Berikan analgesik dan sedativa untuk
timbul bising usus - Rontgent abdomen mencegah nyeri dan merelaksasikan pasien.
Etiolohi : - Irreponible - Transluminasi skrotum Pasien harus istirahat untuk mengurangi
Kongenital, kelemahan o Penonjolan mulai (-) tekanan intraabdomen.
otot abdomen menetap o Pasien tidur dengan posisi telentang dan
- Incarserata letakkan bantal di bawah lutut pasien.
Faktor resiko ; o Penonjolan o Tempat tidur pasien dimiringkan 15⁰ - 20⁰, di
- Batuk lama o Nyeri mana kepala lebih rendah daripada kaki
- Obesitas o Mual (Trandelenburg).
- Sering mengejan o Muntah o Kaki yang ipsi lateral dengan tonjolan hernia
- Merokok o Sulit flatus diposisikan fleksi dan eksternal rotasi maksimal
- Sering mengangkat (seperti kaki kodok).
o Sulit BAB
beban berat o Tonjolan hernia dapat dikompres menggunakan
- Strangulata
- Ascites Diagnosis banding kantong es atau air dingin untuk mengurangi
o Seperti incarserata
- Acute Epididymitis nyeri dan mencegah pembengkakan.
namun lebih parah - Hydrocele o Ditunggu selama 20-30 menit, bila berhasil
- Lymphogranuloma operasi dapat direncanakan secara elektif
Venereum (LGV)
- Torsio testis  Reposisi Bimanual
o Tangan kiri memegang isi hernia membentuk
corong sedangkan tangan kanan mendorongnya
ke arah cincin hernia dengan tekanan lambat
dan menetap sampai terjadi reposisi. Penekanan
tidak boleh dilakukan pada apeks hernia karena
justru akan menyebabkan isi hernia keluar
melalui cincin hernia. Konsultasi dengan dokter
spesialis bedah bila reposisi telah dicoba
sebanyak 2 kali dan tidak berhasil.    
SISTEM GINJAL DAN SALURAN KEMIH
1 Glomerulonefritis Epidemiologi: pada  Urin berbuih o Tekanan darah 5 mm di atas persentil ke-99 untuk a. Laboratorium Pengelolaan tekanan darah
Akut 3A usia dewasa dan laki-  Kaki bengkak usia anak, jenis kelamin, dan tinggi - antistreptozim, ASTO, antihialuronidase - Bila hipertensi ringan
laki > wanita  Lemah o Takikardia dan tachypnea dan anti Dnase B.. (sistolik 130 mmHg dan
 Lelah o Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat - pemeriksaan serologi didapatkan diastole 90 mmHg),
Etiologi:  Perubahan dapat memberikan bukti perdarahan penurunan komponen serum CH50 dan umumnya diobservasi tanpa
a. Deposisi kompleks warna urin o Limfadenopati konsentrasi serum C3. Penurunan C3 diberi terapi
imun (antigen- mendadak darah o Pemeriksaan perut sangat penting. Ascites mungkin terjadi ada >90% - Hipertensi sedang (sistolik
antibodi) dari hadir jika ada komponen nefrotik pada GNA. - Peningkatan BUN dan kreatinin > 140-150 mmhg dan
sistem sirkulasi di o Hepato-splenomegali mungkin menunjuk ke - Pada urinalisis hematuria dan diastole > 100 mmHg)
glomerulus gangguan sistemik. proteinuria , eritrosit, leukosit, granular. diobati dengan pemberian
b. Kompleks imun in o Nyeri perut yang signifikan dapat menyertai HSP. Glukosuria , Eritrosit. hidralazin oral atau IM,
situ di glomerulus, b. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif nifedipin oral atau
o Edema skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik
intrinsik antigen Heart Failure. sublingual. Dalam
juga, dan orchitis merupakan temuan sesekali di
glomerulus atau c. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran prakteknya lebih baik
HSP.
molekul yang ginjal yang normal. merawat inap pasien
o
“tertanam” di d. Biopsi Ginjal hipertensi 1-2 hari daripada
glomerulus e. Menghitung nilai GFR memberi antihipertensi
c. Podocyte injury yang lama.
d. Nefron loss Diagnosis Banding - Hipertensi berat diberikan
e. Glomerular disease a. Sindroma nefrotik hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb
b. GNAPS IV, dapat diulang setiap 2-4
Faktor Resiko c. Cronic kidney injury jam
 Sistem imun d. Gagal ginjal akut
 Usia
 Infeksi bakteri
4. Chancroid (3A) Prevalensi: 1. Pada wanita asimtomatik 1. Lesi multipel 1. Pemeriksaan sediaan Sistemik:
Laki-laki 2. Nyeri pada laki- laki 2. Mula-mula kelainan kulit papul, hapus 1. Sulfonamida (sulfatiazol,
Infeksi pada alat >perempuan 10:1 3. Kadang terdapat keluhan kemudian menjadi vesiko-pustul pada 2. Biakan kuman sulfadiazine atau sulfadimin)
kelamin akut, disuria, dispareunia, sekret tempat inokulasi, cepat pecah menjadi 3. Teknik diberikan dengan dosis pertama 2-4
setempat Etiologi: vagina, nyeri defekasi atau ulkus. imunofluoresens untuk gram dilanjutkan dengan 1 gram tiap
disebabkan oleh Bakteri gram perdarahan rektal pada 3. Ulkus: kecil lunak pada perabaan, tidak menemukan antibodi 4 jam sampai sembuh sempurna
streptobacillus negatif perempuan terdapat indurasi, berbentuk cawan, 4. Biopsi (kurang lebih 10-14 hari). Tablet
ducrey streptobacillus 4. gejala klinis yang khas berupa pinngir tidak rata, sering bbergaung dan 5. Tes kulit ito- kotriksazol ialah kombinasi
(Haemophilus ducrey ulkus nekrotik yang nyeri dikelilingi halo yang eritematosa dan reenstierna sulfametoksazol 400mg dengan
ducreyi) dengan (Haemophilus pada tempat inokulasi dan mengalami ulserasi dalam 24 jam. 6. Autoinokulasi trimetroprim 80 mg, diberikan
gejala klinis yang ducreyi) sering disertai pernanahan 4. Ulkus sering ditutupi oleh eksudat abu- dengan dosis 2x2 tablet selama 10
khas berupa ulkus kelenjar getah being regional. abu kuning berserat yang purulen dan hari.
nekrotik yang Faktor Resiko: 5. Gejala sistemik jarang timbul, limpadenopati dan perabaan terasa Diagnosis Banding 2. Bila pengobatan berhasil , perlu
nyeri pada tempat 1. Laki- laki kalau ada hanya demam nyeri, biasanya lebih nyeri pada laki- 1. Herpes genetalia dilakukan drainase, dorsmsisi pada
inokulasi dan heteroseksual sedikit atau malaise ringan. laki daripada perempuan. 2. Sifilis stadium I preputium
sering disertai 2. Wanita pekerja 3. Limfogranuloma 3. Penisilin sedikit efektif
pernanahan seks venerium (L.G.V) 4. Kanamisin: disuntikkan IM 2x500mg
kelenjar getah 4. Granuloma inguinale selama 6-14 hari
being regional. 5. Tetrasiklin dan oksietrasiklin, efektif
Biasanya disebut diberikan dengan dosis 4x500mg/hari
soft chanere, ulkus selama 10-20 hari
mole, soft sore. 6. Eritromisin 4x500mg sehari selama 1
minggu
Referensi: 7. Kuinolon: ofloksasin, dosis tunggal
Djuanda A. 2009. 400 mg
Ilmu Penyakit 8. Azitromisin dosis tunggal 1 gr
Kulit Dan 9. Ceftriakson dosis tunggal 250 mg
Kelamin. Jakarta: 10. Ciprofloksasin dosis tunggal 500 mg
Balai Penerbit FK atau 2x500mg, 3 hari.
UI 11. Spektinomisin. Dosis tunggal 2 grm
5. Uruptur Epidemiologi: - Riwayat jatuh dari tempat yang tinggi dan o Inspeksi: meatus eksternus sempit, Pemeriksaan Penunjang Pada ruptur anterior
Uretra 3B lebih sering terkena daerah perineum atau riwayat pembengkakan serta fistula didaerah a. Laboratorium : urinalisis a) Pada ruptur anterior yang
terjadi pada instrumentasi disertai adanya darah penis, skrotum, perineum, suprapubik. eritrosit positip partial cukup dengan
laki-laki menetes dari uretra yang merupakan gejala o Palpasi: teraba jaringan parut sepanjang b. Radiologis : uretrografi, memasang kateter
penting. perjalanan uretra anterior; pada bagian AP pelvic foto danmelakukan drainase bila
Etiologi - Hematuria, yaitu keluarnya urine ventral penis, muara fistula bila dipijit ada.
 Blunt injuries bercampur darah. mengeluarkan nanah Diagnosis Banding b) ruptur yang total hendaknya
:Terpukul, - Retensio urine, hal ini sering terjadi akibat o Pada pemeriksaan colok dubur, bisa  BPH sedapat mungkin dilakukan
tendangan terjadinya trauma yang berat. Pada keadaan didapatkan prostat mengapung (floating  Urolithiasis penyambungandengan
 Penetrating retensi urin, tidak boleh dilakukan prostat) pada ruptura total dari urethra  Ruptur buli-buli membuat end-to-end,
injuries : pemasangan kateter karena dapat pars membranacea oleh karena  Karsinoma urethra anastomosis dan suprapubic
Luka tembak, menyebabkan kerusakan uretra yang lebih terputusnya ligamen puboprostatika cystostomy.
luka tusuk parah. c) Kontusio : observasi, 4-6 bulan
 Cedera - Jika terjadi rupture uretra beserta korpus Ruptur uretra dibagi menjadi 2 macam: kemudian dilakukan uretrografi
iatrogenik : spongiosum darah dan urin keluar dari - Ruptur uretra anterior :Paling sering pada ulang.
Pemasangan uretra tetapi masih terbatas pada fasia bulbosa disebut Straddle Injury, dimana d) istosomi, 2 minggu kemudian
kateter, Buck, dan secara klinis terlihat hematoma robekan uretraterjadi antara ramus inferior dilakukan uretrogram dan
tindakan yang terbatas pada penis. Namun jika fasia os pubis dan benda yang striktura sache jika timbul
operasi Buck ikut robek, ekstravasasi urin dan menyebabkannya.Terdapat daerah memar stiktura uretra.
transuretra darah hanya dibatasi oleh fasia Colles atau hematoma pada penis dan
sehingga darah dapat menjalar hingga scrotum(kemungkinan ekstravasasi urine Pada ruptur uretra posterior
Faktor Resiko skrotum atau ke dinding abdomen. Oleh Penyebab tersering : straddle injury (cedera a) Pada rupture yang total
- Atlet karena itu robekan ini memberikan selangkangan )Jenis kerusakan : suprapubic cystostomy 6-8
olahraga gambaran seperti kupu-kupu sehingga  Kontusio dinding uretra. minggu.
- Trauma disebut butterfly hematoma atau hematoma  Ruptur parsial. b) Pada ruptur uretra posterior
- Infeksi kupu-kupu.  Ruptur total. yang partial cukup dengan
- Pada Posterior - Ruptur uretra posterior : memasang douwer kateter.
 Perdarahan per uretra  Paling sering pada membranacea. c) Operasi uretroplasti 3 bulan
 Retensi urine.  Ruptur utertra pars prostato- pasca ruptur
 Pemeriksaan Rektal Tuse : Floating membranasea
Prostat.  Terdapat tanda patah tulang pelvis. Indikasi rujuk
 Ureterografi: ekstravasasi kontras dan  Terbanyak disebabkan oleh fraktur Deteksi gejala dan pemeriksaan
adanya fraktur pelvis. tulang pelvis. fisik, lakukan penanganan awal,
- Pada Anterior:  Robeknya ligamen pubo-prostatikum edukasi rujuk ke ppk 2/3, lakukan
 Perdarahan per-uretra/ hematuri.  Pada daerah suprapubik dan abdomen perujukan (spesialis bedah urologi)
 Sleeve Hematom/butterfly hematom. bagian bawah dijumpai jejas,hematom
 Kadang terjadi retensi urine. dan nyeri tekan.
 Bila disertai ruptur kandung kemih
bisa ditemukan tanda rangsangan
peritoneum
6. Priapismus Prevalensi ;  Batang penis  Ultrasonografi Doppler yang dapat 1. pasien diminta untuk
3A tegang, dan glans mendeteksi adanya pulsasi arteri melakukan latihan
Etiologi : penis tegang kavernosa dan dengan melompat-
ereksi penis idiopatik  analisis gas darah yang diambil lompat dengan harapan
yang intrakavernosa dapat membedakan terjadi diversi aliran
berkepanjang Faktor resiko : priapismus jenis ischemic atau non darah dari kavernosa ke
an (lebih dari ischemic otot 8 gluteus
4 jam) tanpa 2. Pemberian kompres air
diikuti Diagnosis banding : es pada penis atau
dengan  Priapismus iskemik enema larutan garam
hasrat  Priapismus noniskemik fisiologi dingin dapat
seksual dan  Disfungsiu ereksi merangsang aktivitas
sering simpatik sehingga
disertai memperbaiki aliran
dengan rasa darah kavernosa
nyeri 3. Selain itu pemberian
hidrasi yang baik dan
anestesi regional pada
beberapa kasus dapat
menolong. Jika
tindakan di atas tidak
berhasil mungkin
membutuhkan aspirasi,
irigasi, atau operasi
2. Batu Saluran Prevalensi: Manifestasi Klinis : Pemeriksaan Penunjang : Terapi:
Kencing Pria>wanita Nyerir pada pinggang bisa kolik ataupin buan kolik 1. Pemeriksaan urin rutin  R/Amoksisilin
SKDI 3B 30 -60 taun Mual dan muntah (mikroskopis) guna melihat 500mg tab
Nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra adakah kristal, eritrosit ataupun S 3 dd 1
Massa keras seperti Etiologi: Teraba ginjal leukosit dalam urin
batu yang terbentuk Gangguan aliran urin, Retensi urine 2. USG Perbanyak minum air
di sepanjang salura gangguan metabolik, 3. CT scan Pembedahan
kemih dan bisa infeksi saluran kemih, 4. Foto polos
menyebabkan nyeri, dehidrasi
perdarahan, DD:
penyumbatan aliran Faktor Resiko: Kolik ginjal
kemih atau infeksi Keturunan Kolik ureter
Umur Apendisitis akut
Referensi Jenis kelamin Adneksitis
Sjamsuhidayat, R dan Diet
Wim de Jong.. Buku Asupan air
Ajar Ilmu Bedah. pkerjaan
Edisi ke-3. Jakarta:
EGC. 2010.
SISTEM REPRODUKSI
2. Preeklampsia 3B Prevalensi : Gejala PREEKLAMSIA
prodromal :
 Tekanan darah sistolik >140 mmHg atau tekanan
Etiologi : Idiopatik  Nyeri kepala
hebat diastolik > 90 mmHg
Faktor resiko :  Gangguan
 Proteinuria > 0,3 g/24 jam atau +1 pada pemeriksaan
 Hamil usia penglihatan
 Muntah- kualitatif
kehamilan >
muntah
 Timbulnya hipertensi setelah usia kehamilan 20 minggu
20 minggu  Nyeri uluhati
pada wanita yang sebelumnya normotensi
 Usia
PREEKLAMSIA BERAT
 Multipara
 Preeklampsia berat pada penderita preeklampsia bila
 Riwayat
didapatkan salah satu gejala berikut: Tekanan darah
preeklamsi
sistolik > 160 mmhg dan tekanan darah diastolik > 110
pada
mmhg;
kehamilan
 Proteinuria > 5 gr/jumlah urin selama 24 jam; Oliguria;
sebelumnya
Peningkatan kadar kreatinin serum (> 1,2 mg/dl);
 Nulipara
 Edema paru dan sianosis; Gangguan visus dan serebral
 Obesitas
disertai sakit kepala yang menetap; Nyeri epigastrium
 merokok
yang menetap;
 Peningkatan enzim hepar (alanin aminotransferase
[ALT] atau aspartate aminotransferase [AST]);
Sindroma HELLP

Diagnosis banding :
 Aborsi Spontan Prevalensi:- 1. Perdarahan aktif 1. Ostium uteri 1. USG Bila ada sepsis atau komplikasi
Inkomplit (3B) Etiologi:- 2. Nyeri perut hebat terbuka, dengan 2. Tes 1. Ampicilin 2 gr IV/IM kemudian 1gr setiap 6 jam
Faktor Resiko: seperti kontraksi terdapat sebagian kehamilan 2. Gentamicin 5 mg/kgBB setiap 24 jam
Sebagian hasil 1. Faktor maternal: penyakit saat persalinan sisa konsepsi (BHCH): 3. Metronidazole 500 mg IV setiap 8 jam
konsepsi telah infeksi, kelainan hormonal 3. Pengeluaran 2. Perdarahan aktif biasanya 4. Segera rujuk
keluar dari kavum seperti hipotiroid, gangguan sebagian hasil 3. Ukuran uterus masih postif
uteri masih ada nutrisi yang berat, penyakit konsepsi sesuai usia sampai 7-10 Bila tidak ada komplikasi:
yang tertinggal. menahun dan kronis, 4. Mulut rahim kehamilan hari setelah 1. Observasi TTV
alkohol, merokok, terbuka dengan abortus 2. Evaluasi tanda syok
penggunaan obat-obatan, sebagian sisa 3. Pemeriksaan 3. Jika perdarahan ringan (<16 minggu): gunakan jari atau forcep cincin untuk
Referensi: anomali uterus atau serviks, konsepsi darah perifer mengeluarkan hasil konsepsi yang mencuat dari serviks
Saifuddin AB. Ilmu gangguan imunologi, 5. Kadang pasien 4. Perdarahan berat: berikan ergometrin 0,2 mg IM
Kebidanan. trauma fisik dan psikologi. datang dalam Diagnosis 5. Usia kehamilan >16 minggu: infus oksitosin 40 IU dalam 1 L NaCl 0,9%
Perdarahan pada 2. Faktor janin: adanya keadaan syok Banding atau RL 40tpm
Kehamilan Muda. kelainan genetik pada janin akibat perdarahan 1. Abortus 6. kuretase
Ed 4. Jakarta: 3. Faktor ayah: terjadinya insipiens
Yayasan Bina kelainan sperma 2. Kehamilan
Pustaka Sarwono ektopik
Prawihardjo. 2009. 3. Mola
hidatidosa
4. Missed
abortion
. Sidilis 3A Prevalensi : a. Sifilis primer Terlampir
Pria > wanita Sifilis stadium I (Sifilis primer), timbul 10-90 hari setelah terjadi infeksi. Lesi pertama berupa makula atau papula merah yang
infeksi bakteri kemudian menjadi ulkus (chancre), dengan pinggir keras, dasar ulkus biasanya merah dan tidak sakit bila dipalpasi. Sering disertai
Treponema Etiologi : dengan pembengkakan kelenjar getah bening regional. Lokalisasi chancre sering pada genitalia tetapi bisa juga ditempat lain seperti
pallidum yang spesiesTreponema pallidum bibir, ujung lidah, tonsil, jari tangan dan puting susu.
bersifat akut dan b. Sifilis secunder
kronis ditandai Faktor resiko : Timbul setelah 6-8 minggu sejak S I. Pada beberapa kasus keadaan S II ini sering masih disertai S I. Pada S II dimulai dengan gejala
dengan lesi primer usia, laki laki lebih sering 6:1, konsistensi seperti anoreksia, demam, athralgia, angina. Pada stasium ini kelainan pada kulit, rambut, selaput lendir mulut dan
diikuti dengan mengenai semua RAS, genitalia, kelenjar getah bening dan alat dalam. Kelainan pada kulit yang kita jumpai pada S II ini hampir menyerupai penyakit kulit
erupsi sekunder hubungan sex bebas, yang lain, bisa berupa roseola, papel-papel, papulo skuamosa, papulokrustosa dan pustula. Pada SII yang dini biasanya kelainan
pada kulit dan penularan ibu ke janin kulit yang khas pada telapak tangan dan kaki. Kelainan selaput lendir berupa plakula atau plak merah (mucous patch) yang disertai
selaput lendir perasaan sakit pada tenggorokan (angina sifilitica eritematosa). Pada genitalia sering kita jumpai adanya papul atau plak yang datar
kemudian masuk ke dan basah yang disebut kondilomata lata. Kelainan rambut berupa kerontokan rambut setempat disebut alopesia areata. Kelainan
dalam periode laten kuku berupa onikia sifilitaka, kuku rapuh berwarna putih, suram ataupun terjadi peradangan (paronikia sifilitaka).
diikuti dengan lesi c. Sifilis laten dini
pada kulit, lesi pada Gejala klinis tidak tampak, tetapi hasil pemeriksaan tes serologi untuk sifilis positif.Tes yang dilanjutkan adalah VDRL dan TPHA.
tulang, saluran
pencernaan, sistem
saraf pusat dan
sistem d. Sifilis lanjut
kardiovaskuler Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan sikatrik bekas S I pada genitalia atau makula atrofi bekas papul-papul S II. Pemeriksaan tes
serologi sifilis positif.
1) Sifilis tersier
Lesi pertama timbul 3-10 tahun setelah S I berupa gumma yang sirkumskrip. Gumma sering perlunakan dan mengeluarkan
cairan seropurulen dan kadang-kadang disertai jaringan nekrotik sehingga terbentuk ulkus
2) Sifilis kardivaskuler
Timbul 10-40 tahun setelah infeksi primer dan terdapat pada sekitar 10% kasus lanjut dan 40% dapat bersama neurosifilis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan berdasar gejala klinis, foto sinar X dan pemerikasaan pembantu lainnya. Sifilis
kardiovaskuler dapat dibagi dalam 3 tipe: Sifilis pada jantung, pada pembuluh darah, pada pembuluh darah sedang.
3) Kongenital dini
Gambaran klinis sifilis kongenital dini sangat bervarasi, dan menyerupai sifilis stadium II.Karena infeksi pada janin melalui
aliran darah maka tidak dijumpai kelainan sifilis primer. Pada saat lahir bayi dapat tampak sehat dan kelainan timbul setelah
beberapa minggu, tetapi dapat pulakelainan sejak lahir.

Pemeriksaan penunjang:
a. Dalam sediaan segar tanpa pewarnaan, gerak kuman Treponema dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop lapangan gelap.
b. Pemeriksaan Serologis Tes darah adalah cara lain untuk menentukan apakah seseorang memiliki sifilis. Tak lama setelah infeksi
terjadi, tubuh memproduksi antibodi sifilis yang dapat dideteksi oleh tes darah.
c. Tes reagin (2- 3 minggu)

Diagnosis banding :

Lampiran :
Abortus Prevalensi ; Iminens Iminens a. Pemeriksaan 1. RUJUK
Mengancam Wanita
- Riwayat terlambat - Ostium uteri menutup penunjang 2. Abortus imminens:
3B
Etiologi : - haid - Perdarahan berwarna merah - B hCG positif a. Pertahankan kehamilan
- Usia kehamilan kecoklatan - USG b. Tidak perlu pengobatan khusus
Faktor resiko :
- Faktor maternal kurang dari 20 - Ukuran uterus sesuai usia - Darah lengkap c. Jangan melakukan aktivitas fisik
o Penyakit infeksi minggu kehamilan berlebihan atau hubungan seksual
o Kelainan hormonal - Perdarahan - Detak jantung janin masih d. Jika perdarahan berhenti, pantau
o Gangguan nutrisi berat pervaginam ditemukan kondisi ibu selanjutnya pada

o Penyakit kronis berwarna Insipien pemeriksaan antenatal termasuk

o Alkohol, merokok, dan kecoklatan, - Ostium uteri membuka b. Diagnosis banding pemantauan kadar Hb dan USG
bercampur lendir - Perdarahan berwarna merah - Abortus panggul serial setiap 4 minggu.
obat obatan
- Tidak nyeri perut - Ukuran uterus sesuai usia inkomplit Lakukan penilaian ulang bila
o Anomali utrerus
Insipiens kehamilan - Abortus perdarahan terjadi lagi
o Gangguan imunologis
- Riwayat terlambat - Detak jantung janin masih komplit e. Jika perdarahan tidak berhenti, nilai
o Trauma fisik
haid ditemukan - Kehamilan kondisi janin dengan USG, nilai
- Faktor janin : adanya kelainan
- Usia kehamilan ektopik kemungkinan adanya penyebab
genetik
Ikatan Dokter kurang dari 20 - Mola lain.
- Faktor ayah : kelainan sperma
Indonesia. minggu hidatidosa f. Tablet penambah darah
2014. Panduan - Perdarahan - Missed g. Vitamin ibu hamil diteruskan
Praktis Klinis pervaginam abortion 3. Abortus insipiens
Bagi Dokter di berwarna merah, a. Lakukan konseling untuk
Fasilitas bercampur lender menjelaskan kemungkinan risiko
Kesehatan - Nyeri perut ringan dan rasa tidak nyaman selama
Primer. tindakan evakuasi, serta
Jakarta memberikan informasi mengenai
kontrasepsi paska keguguran.
b. Jika usia kehamilan < 16 minggu :
 lakukan evakuasi isi uterus; Jika
evakuasi tidak dapat dilakuka
segera: berikan ergometrin 0.2 mg
IM (dapat diulang 15 menit
kemudian bila perlu)
c. Jika usia kehamilan > 16 minggu:
Tunggu pengeluaran hasil konsepsi
secara spontan dan evakuasi hasil
konsepsi dari dalam uterus. Bila
perlu berikan infus oksitosin 40 IU
dalam 1 L NaCl 0,9% atau RL
dengan kecepatan 40 tetes per
menit
d. Lakukan pemantauan paska
tindakan setiap 30 menit selama 2
jam, Bila kondisi baik dapat
dipindahkan ke ruang rawat.
e. Lakukan pemeriksaan jaringan
secara makroskopik dan kirimkan
untuk pemeriksaan patologi ke
laboratorium
f. Lakukan evaluasi tanda vital,
perdarahan pervaginam, tanda akut
abdomen, dan produksi urin tiap 6
jam selama 24 jam. Periksa kadar
Hb setelah 24 jam. Bila kadar Hb >
8gr/dl dan keadaan umum baik, ibu
diperbolehkan pulang
SISTEM ENDOKRIN, METABOLIK DAN NUTRISI
1. Goiter Prevalensi : Goiter nodusa non  Hipotiroid : 1) Laboratorium : kadar TSH, T3 Tatalaksana :
SKDI 3A toksik : - Edem periorbital (Triodotironin), T4 (Tiroksin), Tergantung pada penyebab:
Etiologi :  Nyeri telan - Pembesraan tiroid noduler/ Kalsinosit a) Penyakit Graves memerlukan obat
Keadaan pembesaran Hipertiroid,  Nyeri leher difusa Klinis Total T3 TSH anti tiroid (PTU, methimazole)
kelenjar gondok (tiroid) hipotiroid, eutiroid  Suara parau - Bradikardia & T4 Plasma selama kira-kira 1 tahun atau terapi
apapun penyebabnya Faktor resiko :  Riwayat terpapar - Hipertensi diastolik Hipertiroid ↑ ↓ iodium radioaktif (radioiodine),
 Defisiensi radiasi leher - Cardiak output berkurang Hipertiroid ↓ ↑ tergantun kondisi pasien.
iodium semasa anak-anak - Hiporefleksia b) Propanolol dapat mengendalikan
Sjamsuhidayat, R dan  Peradangan atau  Pembesaran tiroid - Edema non pitting 2) USG Leher gejala-gejala pada penyakit Graves
Wim de Jong.. Buku autoimun yg cepat - Ataxia 3) Rontgen Leher c) Nodul tiroid soliter padat dingin
Ajar Ilmu Bedah. Edisi  Neoplasma  Riwayat keluarga 4) BAJAH/FNAB memerlukan pengangkatan operatif
 Hipertiroid :
ke-3. Jakarta: EGC. : menderita kanker 5) Skintigrafi/ sidik tiroid d) Goiter karena defisiensi Iodium
- Pembesaran tiroid
2010.  Sesak nafas 6) CT Scan memerlukan suplementasi Iodium.
- Hipertensi
7) MRI e) Goiter disertai penyakit Hashimoto
- Aritmia atau goiter simple non toksik dapat
- Takikardia mengecil dengan terapi tiroksin
Diagnosis banding :
- Pembesaran kelenjar limfe Konseling dan Edukasi
 Hashimoto
leher f) Menjelaskan berbagai kondisi
 Grave’s disease
- Splenomegali  Hiperparatiroi/hipoparatiroid goiter, dapat berupa padat atau
- Hiperreflek  Hipotiroid/hipertiroid difus; hipotiroidatau hipertiroid
- Hiperkinesis g) Pengobatan yang dilakukan
tergantung dari diagnosis, gejala
klinis yang prominen

Kriteria Rujukan
- Bila terjadi komplikasi hipotiroidi
(koma miksedema)
- Bila terjadi komplikasi hipertiroidi
(Thyroid storm/badai tiroid)
2. Hipertiroid 3A Prevalensi : • Peningkatan nafsu - Lokasi: lobus kanan, lobos kiri, 1) Laboratorium : kadar TSH, Propanolon 10-40 mg
makan dan ismus T3 (Triodotironin), T4 Nadolol 40-160 mg
Etiologi : penurunan berat - Ukuran: dalam sentimeter, (Tiroksin), Kalsinosit
badan diameter panjang Klinis Total T3 TSH
Faktor resiko • Tidak tahan panas - Jumlah nodul: satu (uninodosa) & T4 Plasma
dan hiperhidrosis atau lebih dari satu (multinodosa) Hipertiroid ↑ ↓
• Palpitasi, sistolik - Konsistensinya: kistik, lunak, Hipertiroid ↓ ↑
yang tinggi dan kenyal, keras
diastolik yang - Nyeri: ada nyeri atau tidak pada 2) USG Leher
rendah sehingga saat dilakukan palpasi 3) Rontgen Leher
menghasilkan - Mobilitas: ada atau tidak 4) BAJAH/FNAB
tekanan nadi yang perlekatan terhadap trakea, 5) Skintigrafi/ sidik tiroid
tinggi (pulsus muskulus sternokleidomastoidea 6) CT Scan
celler) dan dalam - Kelenjar getah bening di sekitar 7) MRI
jangka panjang tiroid : ada pembesaran atau tidak
dapat menjadi
fibrilasi atrium
• Tremor
• Diare
• Infertilitas, Diagnosis banding
amenorrhae pada  Struma nodusa non toksik
wanita dan atrofi  Tiroiditis
testis pada pria  Karsinoma tiroid
• Exophtalmus

4. Hipoglikemi Berat Prevalensi:- Hipoglikemia: 1. Pucat Kadar glukosa darah sewaktu Pasien sadar:
Etiologi: 1. Rasa gemetar 2. Diaphoresis/ keringat Trias whipple untuk hipoglikemia: 1. Berikan gula murni 30
Kadar glukosa darah 1. Hiperinsulinemi 2. Perasaan lapar dingin 1. Gejala yang konsisten dengan gram (2 sendok makan)
hingga dibawah 10 a pencernaan 3. Pusing 3. Tekanan darah menurun hipoglikemia 2. Hentikan obat
mg/dL. 2. Intoleransi 4. Keringat dingin 4. Frekuensi denyut jantung 2. Kadar glukosa plasma rendah hipoglikemia sementara.
Hipoglikemi adalah fruktosa 5. Jantung berdebar meningkat 3. Gejala mereda setelah kadar Pantau GDS tiap 1-2jam
keadaan dimana kadar herediter 6. Gelisah 5. Kesadaran menurun glukosa plasma meningkat 3. Pertahankan GD
glukosa darah <60 3. Sensitivitas 7. Penurunan kesadaran bahkan 6. Defisit neurogenik fokal 200mg/dL
mg/dL atau <80 mg/dL. leusin sampai koma atau kejang (refleks patologis positif Diagnosis Banding: Pasien koma atau tidak sadar
4. Idiopatik Hipoglikemia Berat: membutuhkan pada satu titik tubuh) sesaat 1. Synkop vagal 1. Larutan dekstros 40%
Faktor Resiko: orang lain dan terapi glukosa, 2. Stroke/ TIA komplikasi: kerusakan sebanyak 2 flakon
Referensi: Penderita DM, disorientasi, kejang, penurunan otak, koma, kematian (=50ml)
Soemadji, Djoko alkohol, post kesadaran. 2. Bolus IV
Wahono. Buku Ajar melahirkan, 3. Berikan cairan dekstros
Ilmu Penyakit Dalam. penggunaan obat- 10% per infus 6 jam
Jilid III. Edisi 4. obatan perkolf
Jakarta: FK UI. 2006. 4. Periksa GDS setiap 1
Hal 1892-5 jam setelah pemberian
dekstros 40%.
a. GDS< 50mg/dL
bolus dekstros 40%
50mL IV
b. GDS <100 mg/dL ,
bolus dekstrose 40%
25mL IV
c. GDS 100-
200mg/dL, tanpa
dekstros 40%
d. GDS > 200mg/dL ,
pertimbangkan
menurunkan drip
dekstros 10%
5. GDS >100 mg/dL
sebanyak 3x berturut-
turut , dipantau tiap 2
jam. Bila GDS
>100mg/dL ,
pertimbangkan ganti
infusdengan dekstros 5%
atau NaCl 0,9%
6. GDS >100mg/dL
sebanyak 3x berturut-
turut, protokol
hipoglikemi dihentikan.
5. Sindrom Metabolik Prevalensi:- Terlampir Terlampir 1. Kadar glukosa plasma dan profil lipid 1. Latihan fisik
Etiologi: 2. Pemeriksaan klem euglikemik/ HOMA 2. Diet
Sekumpulan penyimpangan fungsi Belum diketahu secara pasti. (Homeostasis model assessment) untuk menilai 3. Farmakoterapi: aspirin
tubuh yang berupa obesitas sentral, 1. Resistensi metabolik resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dan statin
tekanan darah tinggi, dyslipidemia 2. Perubahan hormonal dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis
(peningkatan kadar kolesterol terutama 3. Ketidakseimbangan aksis diterapkan dalam penilaian klinis.
LDL, trigliserida dan rendahnya kadar hipotalamus-hipofisis-adrenal 3. Highly sensitive C-reactive protein
HDL), gangguan resistensi insulin Faktor Resiko: 4. Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai
maupun DM. 1. Usia Lanjut NASH
2. Gaya hidup 5. USG abdomen diperlukan untuk diagnosis
3. Merokok adanya fatty liver karena kelainan ini dapat
Referensi: 4. Genetik dijumpai walaupun adanya gangguan faal hati
Vega GL. Obesity, the metabolic 5. Sosial ekonomi
syndrome, and cardiovascular disease. Diagnosis Banding: -
Am Hear J. 2001; 142: 1108-16

Ford ES, Giles WH. A Comparison of

the prevalence of the metabolic
syndrome using two proposed
definitions. Diabetes care 2003;26:575-
81

Criteria diagnosis ATP

Kriteria diagnosis WHO:
Komponen III : 3 komponen di IDF
Resistensi insulin plus :
bawah ini
Obesitas abdominal/ Waist to hip ratio : Lingkar perut : Lingkar perut :
sentral Laki-laki : > 0,9 Laki-laki: 102 cm Laki-laki: ≥90 cm
Wanita : > 0,85 atau Wanita : >88 cm Wanita : ≥80 cm
IMB >30 Kg/m
Hiper-trigliseridemia ≥150 mg/dl (≥ 1,7 mmol/L) ≥ 150 mg/dl (≥1,7 ≥ 150 mg/dl
mmol/L)
Hipertensi TD ≥ 140/90 mmHg atau TD ≥ 130/85 mmHg atau TD sistolik ≥ 130 mmHg
riwayat terapi anti hipertensif riwayat terapi anti TD diastolik ≥ 85 mmHg
hipertensif
Kadar glukosa darah Toleransi glukosa terganggu, ≥ 110 mg/dl GDP ≥ 100mg/dl
tinggi glukosa puasa
terganggu,resistensi insulin atau
DM
Mikro-albuminuri Rasio albumin urin dan kreatinin
 30 mg/g atau laju eksresi
albumin 20 mcg/menit

SISTEM HEMATOLOGI DAN IMUNOLOGI

1. Sepsis Prevalensi : 1. SIRS 1.
Suportif : menjaga stabilitas
SKDI 3B Wanita = pria Adanya 2 dari 4 kriteria berikut, salah satu harus suhu abnormal atau jumlah leukosit henodinamik dan oksigenasi
abnormal : organ vital
Respon inflamasi Etiologi :  Suhu badan > 38,5⁰C atau < 36⁰C 2. O2 : Bila sianosis, distres
terhadap infeksi Bakteri gram negatif  Takikardi, yaitu denyut jantung rata-rata diatas 2 SD normal sesuai umur, tanpa stimulus pernafasan, apnea atau kejang
(E. coli), gram positif, eksternal, pengobatan lama, atau stimulus nyeri atau kenaikan persisten yang tidak 3. Pemberian cairan dan
jamur, virus atau parasit diketahui sebabnya selama perode 30 menit sampai 4 jam atau untuk anak < 1 tahun : elektrolit
4. Resusitasi cairan terutama
bradikardi, yaitu denyut jantung rata-rata dibawah persentil 10 sesuai umur tanpa stimulus
Faktor resiko : obat beta bloker, atau penyakit jantung kongenital, atau penurunan persisten yang tidak diperlukan untuk pasien
 Perdarahan diketahui sebabnya selama lebih dari 30 menit. dengan severe sepsis
 Infeksi lama  Frekuensi nafas rata-rata diatas 2 SD normal sesuai umur atau ventilasi mekanik yang tidak 5. atau syok septik.
 Proses kelahiran yang berhubungan dengan penyakit neuromuskular sebelumnya atau sedang menerima anestesi 6. Nutrisi parenteral sesuai
lama dan sulit, umum. kebutuhan dan bila keadaan
ketuban pecah dini  Penurunan atau peningkatan jumlah leukosit sesuai umur (bukan akibat sekunder karena umum jelek
leukopenia yang diinduksi kemoterapi ) atau > 10% neutrofil immatur. 7. Atasi kejang
2. Infeksi 8. Atasi hiperbilirubin (terutama
 Dicurigai atau terbukti (dengan hasil kultur positif, sisa jaringan, atau tes PCR) infeksi pada bayi)
disebabkan oleh kuman patogen atau sindrom klinik yang berhubungan dengan 9. Atasi anemia dan syok
kemingkinan infeksi yang sangat tinggi. Bukti infeksi termasuk didapatnya tanda positif 10. Pemberian antibiotik
Brahm pada pemeriksaan klinis, pencitraan atau tes laboratorium Pemberian antibiotik
Goldstein,MD.et al. 3. Sepsis merupakan dasar dari
International Pediatric SIRS karena adanya atau akibat infeksi, baik yang dicurigai maupun yang sudah terbukti pengobatan sepsis. Dua hal
Sepsis Consensus 4. Severe Sepsis penting yang harus
conference : Sepsis ditambah salah satu berikut : disfungsi organ kardiovaskular atau sindrom pernafasan diperhatikan adalah mengenai
Definitions for sepsis akut atau disfungsi dua atau lebih organ. Disfungsi organ dijelaskan tabel 1 waktu yang tepat untuk
and organ dysfunction 5. Syok septik memberikan antibiotik dan
in pediatrics. Sepsis dan disfungsi kardiovaskular seperti yang dijelaskan tabel 1 keefektifan antibiotik itu
Pediatrics Critical sendiri. Sedapatnya antibiotik
Care Med 2005 Vol.6 Tabel 1. Disfungsi organ segera diberikan dalm 4 jam
No.1. 2005. Disfungsi Kardiovaskular pertama terjadinya sepsis,
Meskipun diberikan cairan intravena isotonisbolus > 40 ml/kgBB dalam 1 jam karena setiap jam
keterlambatan
- Penurunan tekanan darah <5 persentil sesuai umur atau tekanan darah sistolik < 2SD dibawah akan
normal sesuai usia atau
memberikan hasil yang buruk.
 - Demikian pula mengenai
Memrlukan obat vasoaktif untuk mempertahankan tekanan darah dalam batas normal (dopamin>5µ/kg/menit atau
dobutamin, epinefrin, atau epinefrin dalam dosis lain) pilihan antibiotik, harus tepat
- 2 dari kriteria berikut : mengenai bakteri penyebab,
 Asidosis metabolik tanpa sebab jelas, defisit basa >5,0 mEq/L untuk menghindari terjadinya
 Peningkatan laktat arterial >2kali batas normal resistensi. Contoh, obat yang
 Oliguria : urin output <0,5 ml/kgBB/HARI biasanya digunakan untuk
 Pengisian kapiler memanjang >2 detik terapi pneumonia adalah
 Selisih suhu tubuh rekatl dan perifer (aksiler) >3⁰C kombinasi golongan
Pernafasan sefalosporin generasi 3 dengan
- PaO2/FIO2<300 tanpa penyakit jantung sianotik atau penyakit paru sebelumnya Atau aminoglikosida. Untuk infeksi
- PaCO2 >65 Torr atau 20 mmHg diatas garis dasar PaCO2, Atau di saluran cerna dapat
- Deperlukan bukti, atau >50% FIO2 untuk mempertahankan saturasi O2>92% digunakan imipenem dan
- Memerlukan ventilasi mekanik invansif atau noninvansif yang nonelektif aminoglikosida, infeksi di
Neurologis saluran kemih digunakan
- GCS < 11 ciproflaxacin dan
- Perubahan akut status mental dengan penurunan GCS >3 dari batas dasar abnormal aminoglikosida, dan
Hematologi sebagainya, dimana pemberian
- Jumlah trombosit < 80000/mm3 atau penurunan trombosit 50% dari nilai tertinggi yang dihitungobat bergantung pada
setelah 3 hari tempat
(untuk
pasien hematologi/ onkologi yang kronik) Atau sumber infeksi
- Rasio international normalized >2 11. Recombinant Human
Ginjal Activated Protein C
Diperlukan
- Serum kreatinin > 2 kali diatas batas normal sesuai umur, atau kenaikan dua kali dari batas dasar untuk mencegah
kreatinin
Hepar terjandinya disfungsi
- Bilirubin total >4mg/dl (tidak dapat dipakai untuk newborn) Atau multiorgan, dengan cara
- ALT naik 2 kali diatas batas normal mensupresi inflamasi,
mencegah koagulasi
mikrovaskular, dan membalik
proses fibrinolisis yang
terganggu. Pada penelitian
Diagnosis banding : terbukti menurunkan angka
 Bakteriemi kematian sampai 20%.
 Meningitis 12. Kontrol gula darah
 Ensefalitis 13. Kortikosteroid untuk
 Sifilis mengatasi pasien dengan
insufisiensi kelenjar adrenal.
14. Immunoterapi :
imunoglobulin, infus
granulosit, transfusi ganti

3. Anemia Hemolitik Prevalensi: 1. Demam 1. Tampak pucat dan ikterus 1. Hapusan darah tepi 1. Terapi transfusi
 Laki- laki= perempuan 2. Menggigil 2. Tidak ditemukan perdarahan san 2. Hemoglobin, hematokrit, indeks 2. Menghentikan
Anemia yang Etiologi: 3. Nyeri punggung dan limfadenopati eritrosit, DDR obat
disebabkan karena 1. Gangguan lambung 3. Dapat ditemukan hepatomegali dan 3. Retikulosit 3. Splenektomi dapat
kecepatan intrakorpuskular: gangguan 4. Perasaan melayang splenomegali 4. Analisis Hb menjadi pilihan
penghancuran sel metabolisme dalam 5. Penurunan tekanan 4. Gejala tambahan: sakit kepala, 5. Coomb’s test pertama
darah merah (ertrosit) eritrosit itu sendiri. darah kejang, lemah, lesu, nyeri otot-otot 6. Test fragilitis osmotik pengobatan dalam
yang meningkat dari 2. Gangguan dan tulang, anoreksia, mual, 7. Urin rutin beberapa jenis
normal. ekstrakorpuskuler muntah, sakit perut, dan diare. 8. Feses rutin
(didapat): obat-obatan, 9. Pemeriksaan enzim-enzim
racun, jamur, bahan kimia,
Referensi: toksin streptococcus, virus,
Gleadle J. History and malaria, luka bakar, Diagnosis Banding
examination at a pembesaran limpa, 1. Thalasemia
glance. Edisi II. penghancuran eritrosit 2. Sindrom gilbert
Oxford: Blackwell akibat terjadinya reaksi 3. Miogloburia
Publishing. 2007 antigen-antibodi 4. Anemia hipoplasi
(inkompatibilitas ABO
Sudoyo AW, atau Rhesus)
Setiyohadi B, Alwi I, Faktor Resiko:
K Simadibrata M, -
Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi V. Jilid II.
Jakarta: FKUI.2009.

Kowalak JP, Welsh

W. Buku Pegangan
Uji Diagnosis. Ed 3.
Jakarta: EGC. 2009

4. Demam Rematik 3A Epidemiologi: puncak usia Gejala & Tanda Pemeriksaan Penunjang Terla
5-15 tahun Kriteria Mayor - Uji radang jaringan akut, yaitu reaktan fase mpir
a) Karditis akut
Etiologi: streptococcus beta Gejala awal: rasa lelah, pucat, anoreksia - Uji bakteriologis dan serologis yang
hemolyticus group A Tanda klinis: takikardi, disritmia, bising patologis, kardiomegali, adanya membuktikan infeksi streptokokus sebelumnya
gagal jantung, tanda perikarditis (nyeri sekitar umbilicus dan terdengar - Pemeriksaan radiologis, elektrokardiografi, dan
Faktor Resiko friction rub) ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan
- Usia b) Poliartritis migra jantung
- Faktor lingkungan Nyeri yang hebat dan berpindah-pindah, bengkak, eritema, demam. Lokasi
- Jenis bakteri streptococcus mengenai sendi lutut, tumit, siku, pergelangan tangan, panggul, dan sendi Diagnosis dapat ditegakkan dengan 2 kriteria
 kecil pada kaki mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor
c) Korea sydenham didukung oleh bukti adanya infeksi streptokokus
Berupa gerakan tidak disengaja, tidak bertujuan, atau inkoordinasi dengan meningkatkan nilai titer ASTO
muscular. Biasanya pada wajah, ekstremitas.
d) Eritema marginatum
Gejala tidak gatal, makular, tepi eritema menjalar mengelilingi kulit yang Diagnosis Banding
tampak normal. Lokasi tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal  SLE
e) Subcutaneous nodul  Artritis Reumatoid Juvennile
Ukuran antara 0,5 – 2 cm, tidak nyeri, dapat digerakkan bebas. Ditemukan  Endokarditis Bakterialis Subakut
pada ekstensor sendi, terutama siku, ruas jari, lutu, dan persendian kaki.
Tidak ada radang pada kulit yang menutupi nodul

Kriteria Minor
a) Demam
b) Atralgia
c) Demam rematik/ penyakit jantung rematik sebelumnya
d) Lab: LED meningkat/ CRP tinggi
e) EKG: interval PR memanjang

Lampiran :

 Terapi
Semua pasien demam rematik akut harus menjalani tirah baring sesuai dengan manifestasi yang muncul.
Tabel pedoman tirah baring dan rawat jalan pada DRA

Status Karditis Penatalaksanaan

Tirah baring 2 minggu dilanjut dengan rawat jalan
(-)
selama 2 minggu
Tirah baring 4 minggu dilanjut dengan rawat jalan
(+), tidak kardiomegali
selama 4 minggu
Tirah baring 6 minggu dilanjut dengan rawat jalan
(+) dengan kardiomegali
selama 6 minggu
Tirah baring selama masih terdapat gejala gagal
(+) dengan gagal jantung
jantung dilanjutkan rawat jalan selama 3 bulan

Tabel pengobatan analgetik atau antiinflamasi yang dianjurkan untuk DRA

Manifestasi Klinis Pengobatan

 Analgesi seperti asetaminofen (parasetamol dosis untuk anak 6-12 tahun:
Atralgia 150-300 mg/kali, dengan maksimum 1,2g/hari. Untuk anak 1-6 tahun:
60mg/kali, pada keduanya diberikan maksimum 6 kali sehari.
Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 minggu dan 25 mg/kgBB/ hari selama
2 Arthritis
4-6 minggu
Prednisone 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu, tapering off 2 minggu,
Karditis
Salisilat 75 mg/kgBB/hari pada minggu ke 2 dilanjutkan selama 6 minggu

Tabel pengobatan dan pencegahan infeksi streptokokus

Pengobatan Faringitis (Pencegahan Primer) Pencegahan Infeksi (Pencegahan Sekunder)

Penicillin benzati G im dosis: -. BB < 30kg: 600.000- Penicillin benzati G im dosis: -. BB < 30kg: 600.000-
900.000 U -. BB ≥ 30kg: 1.200.000 U Diberikan 1x 900.000 U -. BB ≥ 30kg: 1.200.000 U Diberikan 3-4 minggu

Penicillin V oral 3-4 x 250 mg (10 hari) Penicillin V oral 2 x 250 mg

Eritromisin 40 mg/kgBB/hari dibagi 2-4 dosis

Eritromisin 40 mg/kgBB/hari dibagi 2-4 dosis (10 hari) Sulfadiazine -. BB < 30kg: 1 0,5 g/hr -. BB ≥ 30kg: 1 x 1
g/hr

Pencegahan Sekuder
a) Pasien tanpa karditis diberikan profilaksis minimal 5 tahun sesudah serangan terakhir, sekurang-kurangnya sampai usia 18 tahun.
b) Pasien dengan keterlibatan jantung dilakukan pencegahan setidaknya sampai usia 25 tahun.
Pengobatan Karditis
Digoksin diberikan pada karditis berat dan gagal jantung dengan dosis total 0,04-0,06 mg/kgBB, dosis maksimal 1,5mg. Untuk rumatan digunakan 1/3 – 1/5 dosis digoksin total, 2x sehari.
Pengobatan Korea
Umumnya memerlukan tirah baring, jika kasus lebih berat obat antikonvulsan fenobarbital 15-30 mg tiap 6-8 jam dan haloperidol dengan dosis rendah 0,5 mg kemudian dinaikkan 2 mg
tiap 8 jam, tergantung dari respon klinis pasien.

5. Dengue Shock Epidemiologi: pada semua a) Demam tinggi mendadak o Pemeriksaan Rumple leed a. Trombositopenia DSS dengan perdarahan:
Syndrome 3B usia dan jenis kelamin (kadang bersifat bifasik) (+) b. Peningkatan Hmt > 20% a) Penggantian darah yang hilang karena
selama 2-7 hari o Hepatomegali diatas rata-rata hematemesis melena dengan darah segar dan
Etiologi: virus dengue yang b) Nyeri kepala o Tanda-tanda kebocoran c. Peningkatan Hmt setelah waktu yang cepat dengan FWB.
ditularkan melalui nyamuk c) Nyeri otot belakang bola plasma: efusi pleura, penggantian cairan > 20 b) Usaha penghentian dara dengan transamine,
aedes aegypti mata ascites % ranitidine, maupun injeksi vitamin K
d) Nyeri otot (myalgia) atau o Tanda-tanda gagal d. Hipoproteinemia c) Pasang NGT spoeling air es/6 jam, segera
Faktor Resiko nyeri sendi (artralgia) sirkulasi: gelisah, nadi e. Serologi : masukkan antasida cair dalam membantu
- Vector capacity e) Ruam cepat dan lemah, akral - Hemaglutinastion menghentikan perdarahan lambung.
- Frekuensi gigitan nyamuk f) Mual, muntah dingin/lembab, perfusi inhibition (HI) d) Stop makan minum, kebutuhan kalori secara
- Kekebalan host terhadap g) Manifestasi perdarahan : jaringan jelek, tekanan - Complement Fixation parenteral.
infeksi ptekie, epistaksis, nadi < 20mmHg. (CF) e) Monitor keadaan klinis
- Status gizi host muntah/berak darah, - Neutralizing f) Monitor laboratorium
perdarahan gusi Test(NT) g) Bila terdapat lekopeni berat perlu pemberian
- MAC – ELISA antibiotika
- Inderect IgG ELISA h) Bila kadar fibrinogen turun, D dimer (+),FDP
meningkat, terjadi DIC, maka perlu pemberian
Diagnosis Banding heparin.
- Demam tifoid i) Bila perdrahan lambung berhenti dan keadaan
- Campak klinis membaik dapat dimulai diet lambung AI
- Chikungnya dan pada hari berikutnya dapat ditingkatkan
- Leptospirosis diet lambungII dst.
j) Hemostasis perlu diulang setiap 24 jam

DSS tanpa perdarahan:

a) Penggantian cairan yang hilang secara cepat
dengan :
- Garam fisiologis
- Ringer laktat atau asetat
- Campuran glukosa 5% dalam NaCl
perbandingan 2:1 atau 1:1
- Plasma, pengganti plasma (mis, dextran
40) atau 5% albumin (50g/L)
b) Pemasangan alat tekan vena sentral (TVS)
mungkin perlu pada DSS
c) Pemberian cairan pengganti dihentikan
bilaHmt mendekati 40% atau dilanjutkan
dengan tetesan pemeliharaan.
d) Larutan D5% dalam NaCl atau RL diberikan
cepat (< 20 menit)IV bolus 10-20 ml/kgBB.
Bila perlu bolus cairan 20-30ml/kgBB
e) Berikan oksigen
f) Cek Hmt bila syok
g) Bila tekanan darah menurun, nadi cepat,
diuresis menurun, foto thorax menunjukkan
adema paru, diperlukan cairan koloid (plasma
ecpander,FFP atau albumin dan furosemide
dalam RL)
h) Bila perlu vasopresor
(dopamin/dobutamin/epinefrin)
i) Kadar elektrolit dan analisa gas darah (AGD)
pada kasus yang berat sangat diperlukan
kemungkinan natrium defisit atau adanya
asidosis metabolik.
j) Penggantian volume cairan dan pemberian
natrium bikarbonat menghasilkan kondisi
yang membaik.
SISTEM MUSKULOSKELETAL
1. Artritis, Prevalensi :  Nyeri sendi o Hambatan gerak 1) Laboratorium 1. Pengelolaan OA berdasarkan
Osteoartritis Usia >50 tahun, wanita > pria  Hambatan gerakan o Krepitasi 2) USG distribusinya (sendi yangterkena)
SKDI 3A sendi o Pembengkakan sendi sering asimetris 3) Foto rongten dan berat ringannya sendi yang
Etiologi :  Kaku dipagi hari o Tanda peradangan sendi : merah,  Bouchard terkena
Penyakit degeneratif  Krepitasi perabaan hangat, bengkak, dll  Hebeiden nodes 2. Pengobatan untuk mencegah
yang berkaitan Faktor resiko :  Pembesaran sendi o Deformitas sendi yang permanent (osteofit keras) progesifitas dan meringankan
dengan kerusakan  Usia > 60 th  Perubahan gaya o Perubahan gaya berjalan gejala yang dikeluhkan
kartilago sendi  Jenis kelamin wanita berjalan Diagnosis banding : 3. Modifikasi gaya hidup :
 Kegemukan/obesitas  Artritis gout menurunkan berat badan, melatih
 Pekerjaan berat dengan  Rheumatoid artritis untuk tetap menggunakan sendinya
penggunaan satu sendi terus  Osteoporosis dan melindungi snedi yang sakit
menerus  Polimialgia rematik 4. Farmakoterapi
 Analgesik topikal
Sjamsuhidayat, R dan  NSAID oral :
Wim de Jong.. Buku - Non selektif COX1:
Ajar Ilmu Bedah. Ibuprofen
Edisi ke-3. Jakarta: R/ Ibu prfen tab 400mg
EGC. 2010. No.X11
S 3 dd 1 tab pc
- Selektif COX2 : Meloksikam
R/ Meloksikam tab 15 mg
No.X
S 1 dd 1 tab pc
5. Non farmakotreapi : fisioterapi
3. Fraktur Klavikula Prevalensi: 1. Datang dengan keluhan 1. Nyeri tekan pada daerah fraktur 1. Rontgen posisi AP 1. Fraktur clavikula 1/3 tengah non
(3A) Sering terjadi pada usia muda dan jatuh atau trauma 2. Kadang- kadang terdengar dipusatkan pada bagian displaced: simple sling, dapat
individu yang aktif 2. Sakit pada bahu dan krepitasi pada setiap gerakan klavikula dilepas setelah nyeri hilang (1-3
Kerusakan dari tulang Etiologi: diperparah dengan 3. Dapat juga terlihat kulit tang 2. CT Scan khususnya minggu)
klavikula (biasanya Mekanisme kompresi atau setiap gerakan lengan nenonjol akibat desakan dari dengan 3 dimensi 2. Fraktur clavikula 1/3 distal:
disebut dengan tulang penekanan, paling sering karena fragmen patah tulang meningkatkan akurasi pemakaian sling selama 2-3
selangka) suatu kekuatan yang melebihi 4. Pembengkakan lokal akan terlihat pembacaan minggu sampai nyeri hilang,
kekuatan tulang tersebut, dimana disertai perubahan warna lokal dilanjutkan dengan mobilisasi
Referensi: arahnya dari lateral bahu bisa pada kulit. dalam batas nyeri yang dapat
Blom A, Warwick D, karena jatuh, kecelakaan olahraga, diterima
Whitehouse MR, kecelakaan kendaraan bermotot 3. Pembedahan
editors. Apley & Faktor Resiko:
Solomon’s System of Trauma langsung (trauma secara
Orthopaedics and langsung pada tulang klavicula)
Trauma (10th dan tidak langsung (jatuh dengan
edition). New York: tangan terulur atau jatuh dengan
CRC Press, 2018 bahu sebagai tumpuan)

Diagnosis Banding:
1. Dislokasi
2. Fraktur scapula
4. Fraktur Terbuka Prevalensi:- 1. Nyeri Fraktur tertutup (closed): Dikatakan tertutup bila 1. X-Ray 4 tujuan penanganan
tertutup (3B) Etiologi: 2. Hilangnya fungsi tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang 2. CT Scan fraktur
1. Cidera atau benturan 3. Deformitas dengan dunia luar, disebut dengan fraktur bersih 1. Untuk
Fraktur adalah 2. Fraktur patologik: pada daerah- 4. Pemendekan ekstermitas (karena kulit masih utuh) tanpa komplikasi. Pada menghilangkan rasa
rusaknya kontinuitas daerah tulang yang telah menjadi 5. Pembengkakan lokal fraktur tertutup ada klasifikasi tersendiri yang nyeri: dapat
dari struktur tulang, lemah oleh karena tumor, kanker 6. Perubahan warna berdasarkan Diagnosis Banding: diberikan obat
tulang rawan dan dan osteoporosis keadaan jaringan lunak sekitar trauma, yaitu: - penghilang nyeri
lempeng pertumbuhan 3. Fraktur beban: pada orang-  Tingkat 0: fraktur biasa dengan sedikit atau tanpa dan juga teknik
yang disebabkan oleh orang yang baru saja menambah cedera jaringan lunak sekitarnya. imobilisasi.
trauma dan non tingkat aktivitas mereka.  Tingkat 1: fraktur dengan abrasi dangkal atau Imobilisasi dapat
trauma. Faktor Resiko: memar kulit dan jaringan subkutan. dicapai dengan cara
1. Faktor ekstrinsik: adanya  Tingkat 2: fraktur yang lebih berat dengan kontusio pemasangan bidai/
tekanan dari luar yang beraksi jaringan lunak bagian dalam dan pembengkakan. gips.
Referensi: pada tulang  Tingkat 3: Cedera berat dengan kerusakan jaringan 2. Fiksasi eksternal
Rasjad C. Pengantar 2. Faktor intriksi lunak yang nyata dan ancaman sindroma 3. Agar terjadi
Ilmu Bedah. 3rd ed. kompartemen penyatuan tulang
Cetakan Kelima. kembali: biasanya
Jakarta:Yarsif. 2007 Fraktur terbuka (open/compound fracture) : tulang akan mulai
Dikatakan terbuka bila tulang yang patah menembus menyatu dalam
Sjamsuhidajat R, Jong otot dan kulit yang memungkinkan /potensial untuk waktu 4 minggu dan
WD. Buku Ajar Ilmu terjadi infeksi dimana kuman dari luar dapat masuk ke akan menyatu
Bedah. 2nd ed. dalam luka sampai ke tulang yang patah. Derajat patah dengan sempurna
Jakarta : EGC; 2005. tulang terbuka: dalam waktu 6 bulan
 Derajat I : Laserasi < 2 cm, fraktur sederhana, 4. Untuk
Carter A. Michael. dislokasi fragmen minimal. mengembalikan
Fraktur dan Dislokasi.  Derajat II: Laserasi > 2 cm, kontusio otot dan fungsi seperti
Dalam: Price and sekitarnya, dislokasi fragmen jelas. semula.
Wilson. Patofisiologi  Derajat III : Luka lebar, rusak hebat, atau hilang
Konsep Klinik jaringan sekitar.
Proses- Proses
Penyakit. Edisi 6.
Jakarta: EGC. 2006
5. Ruptur Prevalensi : 1) Rasa sakit mendadak Thompson test 1. Rontgen Rekonstruksi bedah dinilai
TendoAchiles 3A Pria > wanita yang berat dirasakan pada - Posisi pasien tengkurap ,kemudian betis pasien diremas. paling tepat untuk
bagian belakang mengembalikan fungsi
Etiologi : pergelangan kaki atau - Apabila tendo achilles normal, maka akan terjadi plantar 2. MRI tendon sebaik mungkin,
peningkatan mendadak jumlah betis fleksi tendo Achilles. Namun apabila terjadi ruptur, maka tetapi tatalaksana non-bedah
tekanan pada tendo Achilles tidak ada pergerakan. lebih dianjurkan untuk pasien
2) Bengkak, kaku dan dengan kondisi kulit yang
memar Obrien’s Test
Faktor resiko : - Posisi pasien tengkurap, kemudian pada daerah midline buruk, riwayat merokok,
 Permukaan pendaratan 3) Terlihat depresi di tendon 10 cm proksimal dari calcaneus masukkan jarum komplikasi jaringan lunak
 Periode pelatihan 3-5 cm diatas tulang tumit berukuran 25. akibat dari operasi
 Kurangnya konsentrasi Diagnosis sebelumnya, dan diabetes
- Lakukan gerak dorso fleksi secara pasif, apabila gerak banding : mellitus menahun
jarum seperti plantar fleksi pertanda bahwa tendo achilles  paratenonitis kompres es, imobilisasi
tidak mengalami cedera. Bila jarum tidak bergerak, , dalam posisi plantar fleksi,
menandakan tendo achilles yang mangalami ruptur  tendinosis, memakai kruk, dan analgetik
 bursitis bila diperlukan.
- Tidak disarankan untuk dilakukan pada pasien dalam  osteoarthriti
keadaan sadar s R/asam mefenamat 500 mg
 Syndesmosi tab No.III
Copeland Test
s S 3 dd 1 tab
- Posisi pasien tengkurap, kemudian pada betis dipasang
 tendinitis Dosis 500 mg tiap 6-8 jam
torniket.
- Pergelangan kaki dilakukan dorsofleksi secara pasif.
- Apabila tendo utuh, maka tekanan akan naik sekitar 35-
60 mmHg. Namun bila tendo mengalami ruptur, tekanan
hanya naik sedikit atau tidak bergerak sama sekali

SISTEM INTEGUMEN
3. Liken Simplek Epidemiologi: umumnya Didapatkan o Lesi likenifikasi umumnya tunggal tetapi Pemeriksaan Penunjang Non Medikamentosa
Kronik/ pada usia dewasa dan wanita keluhan sangat dapat lebih dari satu.dengan ukuran a. Untuk penegakan diagnosis Menghindari stres psikis
Neurodermatitis > laki-laki gatal, hingga dapat lentikular hingga plakat. Stadium awal tidak perlu pemeriksaan
3A mengganggu tidur. berupa eritema dan edema atau papul penunjang khusus. Medikamentosa
Etiologi: belum diketahui Gatal dapat timbul berkelompok. Akibat garukan terus meneur b. Apabila diperlukan, dapat Prinsip: memutuskan siklus gatal-
secara pasti paroksismal/terus- dilakukan pemeriksaan garuk. Terdapat beberapa obat/tindakan
 menerus/sporadik timpul plak likenifikasi dengan skuama dan penunjang sesuai diagnosis yang dapat dipilih sesuai dengan
Faktor Resiko dan menghebat eskoriasi, serta hiperpigmentasi atau banding. indikasi sebagai berikut:
- Faktor eksterna: bila ada stres hipopigmentasi. Bagian tengah lesi menebal, c. Pemeriksaan histopatologi 1. Topikal
lingkungan, gigitan psikis. kering dan berskuama, sedangkan bagian dapat dilakukan bila - Emolien dapat diberikan
serangga tepi hiperpigmentasi. gambaran klinis sebagai kombinasi dengan
- Faktor interna: dermatitis meragukan. kortikosteroid topikal atau
atopik, psikologis pada lesi di vulva dapat
Diagnosis Banding diberikan terapi tunggal krim
1. Dermatitis atopik dengan emolien.
lesi likenifikasi - Kortikosteroid topikal: dapat
2. Psoriasis dengan lesi diberikan kortikosteroid
likenifikasi potensi kuat seperti salep
3. Liken planus hipertrofik klobetasol propionat 0,05%,
Untuk lesi pada area satu sampai dua kali sehari.
inguinal/genital/perianal: - Calcineurin inhibitor topikal
o Predileksi utama yaitu daerah yang mudah 1. Liken sklerosus seperti salep takrolimus 0,1%,
dijangkau oleh tangan seperti kulit kepala, 2. infeksi human papiloma atau krim pimekrolimus 0,1%
tengkuk, ekstremitas ekstensor, pergelangan virus (HPV) dua kali sehari selama 12
tangan dan area anogenital, meskipun dapat 3. Tinea kruris minggu.
timbul di area tubuh manapun. - Preparat antipruritus
nonsteroid yaitu: mentol,
pramoxine, dan doxepin.
2. Sistemik
- Antihistamin sedatif
- Antidepresan trisiklik
3. Tindakan
Kortikosteroid intralesi
(triamsinolon asetonid)

Kriteria rujukan
Setelah diagnosis ditegakkan dan
pasien diberi terapi pendahuluan maka
pasien dirujuk ke pelayanan sekunder
yang memiliki dokter spesialis kulit
dan kelamin.
4. SSJ 3B Epidemiologi: meningkat Keadaan umum SSJ memiliki trias kelainan berupa: Pemeriksaan Penunjang 1. Bila keadaan
pada usia > 40 tahun dan bervariasi dari ringan a. Kelainan kulit Hasil pemeriksaan umum penderita
lebih banyak pada wanita sampai berat. Pada Dapat berupa eritema, papul, purpura, vesikel dan bula laboratorium tidak khas, cukup baik dan lesi
fase akut dapat yang memecah kemudian terjadi erosi luas. Lesi yang dapat dilakukan tidak menyeluruh
Etiologi: reaksi toksik disertai gejala spesifik berupa lesi target. Pada SSJ berat maka pemeriksaan darah perifer dapat diberikan
terhadap obat prodromal kelainannya generalisata. Ciri khas lesi di kulit adalah: lengkap, yang metilprednisolon
berupa:demam tinggi, - ruam diawali dengan bentuk makula yang berubah menunjukkan hasil 30-40 mg/hari.
Faktor Resiko malaise, nyeri kepala, menjadi papul, vesikel, bula, plakurtikaria atau eritema leukositosis yang 2. Mengatur
a. Mengkonsumsi obat- batuk, pilek, nyeri konfluens menunjukkan adanya keseimbangan
obatan yang dicurigai tenggorokan, - tanda patognomoniknya adalah lesi target infeksi atau eosinofilia cairan/elektrolit
dapat mengakibatkan SSJ. arthralgia. Gejala - berbeda dengan lesi eritema multiform, lesi SSJ hanya kemungkinan adanya faktor dan nutrisi.
Beberapa obat yang yang prodromal memiliki 2 zona warna, yaitubagian tengah dapat alergi. 3. Keterlibatan mata
berisiko tinggi dapat selanjutnya akan berupa vesikel, purpura atau nekrotik yang dikelilingi harus ditangani
menyebabkan terjadinya berkembang ke arah oleh tepiberbentuk makular eritema. oleh dokter
SSJ antara lain manifestasi - lesi yang menjadi bula akan pecah menimbulkan kulit Diagnosis Banding spesialis mata
allopurinol, trimethoprim- mukokutaneus. yang terbuka yang akan rentanterinfeksi a. Nekrolisis Epidermal ***
sulfamethoxazol, - lesi urtikaria tidak gatal Toksik (NET)
antibiotik golongan b. Kelainan selaput lendir di orifisium : tersering adalah pada b. Pemphigus Vulgaris
sulfonamid, mulut (90-100%), genitalia (50%), lubang hidung (8%) dan c. Pemphigus Bulosa
aminopenisillin, anus (4%). Kelainan berupa vesikel dan bula yang pecah d. Staphylococcal Scalded
sefalosporin, kuinolon, dan mengakibatkan erosi, ekskoriasi, dan krusta kehitaman. Skin Syndrome (SSSS)
karbamazepin, fenitoin, c. Kelainan mata, terjadi pada 80% di antara semua kasus,
phenobarbital, tersering adalah konjugtivitis kataralis, konjungtivitis
antipiretik/analgetik purulen, perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, dan
(salisil/pirazolon, iridosiklitis.
metamizol, metampiron
dan parasetamol) dan
NSAID. Selain itu
berbagai penyebab
dikemukakan di pustaka,
misalnya: infeksi (bakteri,
virus, jamur, parasit),
neoplasma, paska-
vaksinasi, radiasi dan
makanan.
b. Sistem imun yang lemah,
misalnya pada
HIV/AIDS.
c. Riwayat keluarga
menderita SSJ.
***

Kriteria Rujukan
Berdasarkan skoring SCORTEN pasien dengan skor 3 atau lebih harus dirujuk ke fasiltas pelayanan kesehatan sekunder untuk mendapatkan perawatan intensif

Tabel SCORTEN (Skor keparahan penyakit) pada Sindrom Steven Johnson (SSJ)
Parameter SCORTEN Skor Individu SCORTEN Prediksi
(jumlah skor Mortalitas
individu) (%)
Usia >40 tahun Ya: 1 Tidak: 0 0-1 3,2
Keganasan Ya: 1 Tidak: 0 2 12,1
Takikardi >120x/menit Ya: 1 Tidak: 0 3 35,8
Luas awal pelepasan epidermis Ya: 1 Tidak: 0 4 58,3
>10%
Serum urea >10 mmol/L Ya: 1 Tidak: 0 5 90
Serum glukosa >14 mmol/L Ya: 1 Tidak: 0
Bicarbonat >20 mmol/L Ya: 1 Tidak: 0
5. Psoriasi Vulgaris Prevalensi : Lesi klasik psoriasis biasanya berupa plak berwarna 1) Pemeriksaan laboratorium Terapi topikal lini
3A usia 40- 60 tahun kemerahan yang berbatas tegas dengan skuama tebal berlapis 2) Biopsi kulit : Biopsi kulit dengan menggunakan pertama dapat
yang berwarna keputihan pada permukaan lesi. Ukurannya pewarnaan hematoksilin-eosin. Pada umumnya digunakan emolien,
Etiologi : bervariasi mulai dari papul yang berukuran kecil sampai dengan akan tampak penebalan epidermis atau akantosis glukokortikoid atau
penyakit autoimun, yaitu plak yang menutupi area tubuh yang luas. Lesi pada psoriasis serta elongasi rete ridges. Terjadi diferensiasi analog vitamin D3
jenis sel darah putih yang umumnya terjadi secara simetris, walaupun dapat terjadi secara keratinosit yang ditandai dengan hilangnya sedangkan lini
disebut limfosit T atau sel T unilateral. stratum granulosum. Stratum kedua dapat
Dibawah skuama akan tampak kulit berwarna kemerahan korneum juga mengalami penebalan dan terdapat dilakukan fototerapi
Faktor resiko : mengkilat dan tampak bintik-bintik perdarahan pada saat skuama retensi inti sel pada lapisan ini yang disebut dengan
Faktor lingkungan, genetik, diangkat. Hal ini disebut dengan tanda Auspitz. Psoriasis juga dengan parakeratosis. Tampak neutrofil dan menggunakan sinar
alkohol dan merokok. dapat timbul pada tempat terjadinya trauma, hal ini disebut limfosit yang bermigrasi dari dermis. UVB.
dengan fenomena Koebner. Sekumpulan neutrofil dapat membentuk
Penggoresan skuama utuh dengan mengggunakan mikroabses Munro. Pada dermis akan tampak
pinggir gelas objek akan menyebabkan terjadinya perubahan tanda-tanda inflamasi seperti hipervaskularitas
warna lebih putih seperti tetesan lilin. dan dilatasi serta edema papila dermis. Infiltrat
Ditandai dengan plak kemerahan yang ditutupi oleh sisik dermis terdiri dari neutrofil, makrofag, limfosit
yang tebal berwarna putih keperakan dan berbatas tegas. dan sel mast
Umumnya lesi psoriasis berdistribusi secara simetris dengan
predileksi terutama di daerah siku dan lutut, kulit kepala,
lumbosakral, gluteal dan genitalia.

Diagnosis banding :
1) Psoriasis inversa/fleksural
2) Dermatitis kontak (alergi dan eritan)
3) Dermatitis seboroik
4) Eritrasma
6. Luka Bakar drajat Prevalensi :  Luka akibat Grade 3 1. L a. Primary survey
3 dan 4 Semua usia, pria = terbakar o Menyebabkan kerusakan jaringan a b. Airway-Breathing-Circulation
3B wanita  Nyeri pada luka yang permanen b c. Resusitasi cairan
o Rasa sakit kadang tidak terlalu o
Etiologi : terasa karena ujung-ujung saraf r
Trauma panas dan pembuluh darah sudah hancur. a
o Luka bakar meliputi kulit, lemak t
Faktor resiko : subkutis sampai mengenai otot dan o
Kontak dengan zat tulang r
panas, kimia, listrik i
dan radiasi Grade 4 u
. o Berwarna hitam m
- Da
ra
 h
le
ng
ka
p
- El
ek
tro
lit

D
i
a
g
n
o
i
s
s
Formulasi parkland
b 24 jam pertama.Cairan Ringer laktat : 4ml/kgBB/%luka bakar
a ½ jumlah cairan diberikan dalam 8 jam
n ½ jumlah cairan sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya
d 1 ml = 20 tpm makro/60 tpm mikro
i
nd. Pasang DC urin untuk evaluasi output cairan
ge. Oles MEBO pada area luka bakar