LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN

“ INFARK MIOKARD AKUT ” DI RUANG
FLAMBOYAN UOBK RSUD DR MOHAMAD SALEH
KOTA PROBOLINGGO

OLEH:
LUSIA WAHYU WIDIYANTI, S.ST
NIM 14901.08.21086

PROGRAM STUDI PROFESI NERS KEPERAWATAN

STIKES HAFSHAWATY
PESANTREN ZAINUL HASAN GENGGONG
PROBOLINGGO
2021
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jantung memiliki sebutan lain yaitu kardio, maka kita sering mendengar

istilah kardiovaskuler. Kardiovaskuler adalah sistem pompa darah dan saluran-

salurannya (sampai ukuran mikro). Sistem ini membawa makanan serta oksigen

dalam darah keseluruh tubuh (Russel, 2011).

Jantung merupakan organ tubuh manusia yang mempunyai peran penting

dalam kehidupan manusia dan pastinya sangat berbahaya jika jantung kita

mempunyai masalah mengingat bahwa banyak kematian disebabkan oleh

penyakit jantung (Nugroho, 2018).

Penyakit Jantung adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan fungsi

jantung dan pembuluh darah. Ada banyak macam penyakit jantung, tetapi yang

paling umum adalah penyakit jantung koroner dan stroke, namun pada beberapa

kasus ditemukan adanya penyakit kegagalan pada sistem kardiovaskuler

( Homenta, 2014).

Pekerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh setiap saat, baik saat istirahat maupun saat bekerja

atau menghadapi beban. Satu dari tiga penderita AMI meninggal karena gagal

jantung. Gagal jantung adalah suatu keadan yang serius, dimana jumlah darah

yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak

mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat makanan.
 Insiden penyakit pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita dengan

rata-rata mortalitas selama lima tahun untuk pria 60% dan wanita 40%. Selain

gagal jantung kebanyakan dari penderita AMI juga mengalami serangan jantung.

Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-

tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang

menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis)

jaringan otot miokardium tiba-tiba. Infark miokard akut merupakan sindrom

klinis dengan dua dari tiga kombinasi karakteristik yaitu gejala tipikal infark

miokard (nyeri maupun ketidaknyamanan dada), peningkatan kadar enzim

jantung, dan perubahan gambaran elektrokardiogram yang mendeskripsikan

suatu infark termasuk gambaran Q patologis. Semua karakteristik itu

menggambarkan daerah infark di jantung (miokard) akibat berkurangnya suplai

darah ke area tersebut. Akibatnya, akan terjadi kerusakan miokard secara

progresif dan irreversible, yang dapat menyebabkan gagal jantung hingga

kematian. Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran

darah ke otot jantung terganggu.

B. Tinjauan Pustaka

1. Apakah pengertian dari Infark Miokard Akut ?

2. Apa penyebab dari Infark Miokard Akut ?

3. Bagaimana tanda dan gejala Infark Miokard Akut ?

4. Bagaimana patofisiologi Infark Miokard Akut ?

 5.Bagaimana pemeriksaan diagnostik termasuk gambaran EKG Infark

Miokard Akut ?

6. Bagaimana pemeriksaan Lab Infark Miokard Akut ?

7.Apasaja Tindakan Gadar Medik Infark Miokard Akut ?

8. Bagaimana Diagnosa Keperawatan (SDKI) dari Infark Miokard Akut ?

9. Bagaimana kriteria hasil (SLKI) dari Infark Miokard Akut ?

10. Bagaimana intervensi dari Infark Miokard Akut (SIKI) ?

C. Tujuan

1. Tujuan Umum Mampu menerapkan ilmu pengetahuan Infark Miokard Akut

pada pasien IMA.

2. Tujuan Khusus Tujuan khusus makalah ini antara lain, mengetahui :

a. Pengertian IMA

b. Etiologi dari IMA

c. Tanda dan gejala IMA

d. Patofisiologi dari IMA

e. pemeriksaan diagnostik termasuk gambaran EKGIMA

f. Pemeriksaan Lab IMA

g. Tindakan Gadar MedikIMA

h. Diagnosa Keperawatan (SDKI) dari IMA

i. Bagaimana kriteria hasil (SLKI) dari IMA

j. intervensi dari IMA (SIKI)

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian IMA

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu (Suyono, 2005). Infark Miokard Akut (IMA) adalah

terjadinya nekrosis miokard yang cepatdisebabkan oleh karena

ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dankebutuhan darah miokard.

(Morton, 2012). Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari

arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial

bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang

tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut

ataufibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2006). Dari

ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark

(AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot

jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran

darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat

tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan jaringan

miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini erat

hubungannya dengan adanya penyempitan arteri koronaria oeh plak atheroma

dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak atheroma. Secara anatomi,

arteri koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard

dan bagian luar dari miokard dan cabang profunda yang memperdarahi endokard

dan miokard bagian dalam. (Oktavianus & Sari., 2014)

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada

sebelumnya. Stenosis arteri coroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral

sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat

pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini di cetuskan oleh faktor - faktor

seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. (Muliadi. 2015)

B. Etiologi

IMA Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :

a. Faktor penyebab :

1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.

b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.

c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia,polisitemia.

 2) Curah jantung yang meningkat :

a) Aktifitas yang berlebihan.

b)Emosi.

c) Makan terlalu banyak

d)Hypertiroidisme.

3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a) Kerusakan miocard.

b) Hypertropimiocard.

c) Hypertensi diastolic

b. Faktor predisposisi :

1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a) Usia lebih dari 40 tahun.

b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada

wanitameningkat setelah menopause.

c) Hereditas.

d) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Faktor resiko yang dapat diubah :

a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diettinggi

lemak jenuh, aklori.

b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional,

agresif,ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan

C. Tanda dan Gejala IMA

Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :

a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.

b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,ditusuk,

diperas, dan diplintir.

c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan

ataskiri.

d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudahmakan.

e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas,

cemasdan lemas.

f. Dispnea.

Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008)

adalah :

a. Nyeri :

1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidakmereda,

biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagianatas, ini

merupakan gejala utama.

2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri

tidaktertahankan lagi.

3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (>30

menit)

4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalarke bahu

dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

 5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan ataugangguan

emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dantidak hilang dengan

bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,pening

atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebatkarena

neuropati yang menyertai diabetes dapat menggangguneuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).

Menurut Oman (2008), yang mendukung keluhan utama dilakukan

denganmengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada

kliensecara PQRST meliputi :

1) Provoking Incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang

setelahistirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.

2) Quality of Pain: seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri

dapatseperti tertekan, diperas atau diremas.

3) Region:Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri

diatasperikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada.Dapatterjadi

nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan

. 4) Severity (Scale) of Pain: klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau0-

10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa beratnyeri yang

dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeriberkisar antara 3-4 (0-4)

atau 7-9 (0-10).

 5) Time: biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya

umumnyadikeluhkan > 15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul

padawaktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat (progresif)

danberlangsung lama.

D. Patofisiologi IMA

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik

dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat

akanmemperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan

ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume

akhirdistolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan

akibattekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25

mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium

paru (gagal jantung).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karenadaerah infark,

tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan

mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik,

untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan

kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akanmemadai bila

daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.

Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal,

pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas

danmiokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark

lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.
 Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri

dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.

Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan

mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan

hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan

membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang

tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA

akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard

sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik

akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infarkmeluas. Terjadinya penyulit

mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitas imitral akut dan aneurisma

ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada

menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh

perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan

terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap

terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus

parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan

peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi

kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2006)

E. Pemeriksaan

Pemeriksaan diagnostik termasuk gambaran EKG IMA Menurut Mansjoer

(2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :

a. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis

b. Enzim Jantung CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH,

AST (Aspartataminonittransferase), Troponin I, Troponin T.

c. Elektrolit Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan

kontraktilitas, misalhipokalemi, hiperkalemi

d. Sel darah putih Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2

setelah IMAberhubungan dengan proses inflamasi

e. Kecepatan sedimentasi meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI ,

menunjukkan inflamasi.

f. Kimia . Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ

akut atau kronis

g. GDA . Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau

kronis.

h. Kolesterol atau Trigliserida serum meningkat, menunjukkan arteriosclerosis

sebagai penyebab AMI.

i. Foto / Ro dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga

GJK atau aneurisma ventrikuler.

j. Ecokardiogram. Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup

atau dindingventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir

1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel

miocardiamissal lokasi atau luasnya IMA

2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik l.

Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel

khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

l. Angiografi koroner .

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

 fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase

AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

n. Digital subtraksion angiografi (PSA)

o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

p. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. Perubahan

EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.

Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahanyang terjadi kemudian ialah

adanya gelombang Q/QS yang menandakanadanya nekrosis. Nekrosis miokard

dilihat dari 12 lead EKG. Selama faseawal miokard infark akut, EKG pasien

yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.

Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang

menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.

Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi

segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST

digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI. Infark yang

menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada

sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan

gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan

daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika

durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q dilead

III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q dileadini lebar dan dalam.

Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.

Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses

depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang

positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda

diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury , maka

terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST

depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimanaelektroda dipisahkan dari

daerahinjuryoleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang

menyebabkan gambaran ST depresi. Iskemik miokard memperlambat proses

repolarisasi. Area iskemikmen jadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat

pada masa repolarisasi.Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda

yang terletak didaerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T

negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T,

mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah

endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium

terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi. Sadapan dimana

gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q

patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi 6.
 Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah Perubahan EKG

infark
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel Perubahan gambaran dinding inferior
kanan

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi

segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis

kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria usia ≥40tahun, S TEMI

ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2mm dan ≥ 2,5 mm

bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan

dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu. Diagnosis Non STEMI

ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST

yang persisten. Gambaran EKG pasienNon STEMI beragam, bisa berupa

depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau

pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk

menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5

mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai

elevasi segmen ST tidak persisten(<20menit) dengan amplitudo lebih rendah

dari elevasi segmen ST pada STEMI.

 Adapun keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium

anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan danterhimpit. Nyeri

mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung danepigastrium. Lengan

kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya

berlangsung lebih dari setengah jam dan jarangberhubungan dengan aktivitas

serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa

mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri

kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada

sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan

iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang

mengenai dinding inferior.

F. Pemeriksaan

Lab IMA Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA,

kadar titerenzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.

1) CK (Kreatinin Fosfokinase) Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-

8 jam setelah onsetinfark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali

dalam waktu3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet,

otak,uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark

miokard,tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot,

kerusakancerebrovaskular dan setelah latihan otot.

2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase) Terdapat terutama di

jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskanoleh sel otot miokard yang
 rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jamdan turun kembali menjadi normal

setelah 3-4 hari.

3) LDH (Lactat Dehidrogenase) Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan

tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA

konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6

haridan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.Sebagai

indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks

protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan

terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis

miokard.

G. Tindakan Gadar Medik IMA

a. Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker –

- Kelas 1 A Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan

untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasiatau flutter. Procainamide untuk

ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi danaritmia yang menyertai anastesi

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang –

- Kelas 1 BLignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,ventrikel

takikardia.Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT –

- Kelas 1 CFlecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi 2. Anti aritmia

2. Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)Atenolol, Metoprolol, Propanolol :

indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.

3.Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)Amiodarone, indikasi VT, SVT

berulang

4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)Verapamil, indikasi

supraventrikular aritmia Selain itu Obat-obatan yang digunakan pada pasien

dengan AMIdiantaranya:

 Obat-obatan trombolitik Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki

kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat

mencegahkerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk

melarutkan bekuan darah yangmenyumbat arteri koroner. Waktu paling

efektive pemberiannyaadalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak

boleh lebih dari12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada

pasiendiatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase

 Beta Blocker Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa

jugadigunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanandan juga

mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan

untuk memperbaiki aritmia.Terdapat dua jenis

yaitucardioselective(metoprolol, atenolol, danacebutol) dannon-

cardioselective(propanolol, pindolol, dannadolol)

 .Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) InhibitorsObat-obatan ini

menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat

ini juga dapat digunakan untukmemperlambat kelemahan pada otot

jantung.Misalnya captropil
  Obat-obatan antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan

mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.Missal: heparin dan

enoksaparin.

 Obat-obatan AntiplateletObat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel)

menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka

dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain dengan terapi listrik:

Defibrilator

Alat Defibrilator

Defibrilator adalah alat yang dapat digunakan untuk :

1. Pemantauan gambaran irama jantung

Untuk memantau gambaran irama jantung dapat menggunakan paddle atau

menggunakan elektroda. Syarat pemantauan, dinding dada harus terbuka/letak

elektroda tidak mengganggu tempat untuk meletak paddle jika terapi listrik

diperlukan dan gelombang-gelombang EKG harus jelas sehingga mudah

 dibedakan antara gelombang P, QRS, dan T. Umumnya lead II memberikan

gambaran irama jantung yang lebih jelas.

2. Deebriliasi

Adalah suatu tindakan pengobatan menggunakan aliran listrik secara asinkron.

Tindakan ini dilakukan pada pasien dengan Fibrilasi Ventrikel atau Takikardi

Ventrikel tanpa nadi. Energi yang diperlukan 360 Joule (120 - 200 Joule

defibrilator bifasik). Peralatan yang diperlukan untuk tindakan defibrilasi

meliputi defibrilator, jeli atau electrode pads dan troli emergensi.

Prosedur defibrilasi:

 Hidupkan defibrilasi

 Pilih energi yang diperlukan

 Pilih paddles (atau lead I, II, III) melalui tombol lead select

 Oleskan jeli pada paddle

 Letakan paddle pada apeks dan sternum sesuai petunjuk pada paddle

 Nilai kembali irama pada monitor apakah masih VF/VT tanpa nadi

 Tekan tombol pengisi energi (charge) pada paddle apeks atau pada unit

defibrilator.

 Setelah energi yang diharapkan tercapai, berikan aba-aba dengan suara

yang jelas agar tidak ada orang lain yang masih menyentuh pasien,

tempat tidur maupun peralatan lain.

 Beri tekanan kurang lebih 10 - 12 kg pada kedua paddle

 Nilai kembali irama pada monitor, apabila tetap VF/VT tanpa nadi tekan

tombol discharge pada kedua padlle .

  Lanjutkan RJP, untuk pengulangan tindakan defibrilasi berikutnya

dilakukan setiap 2 menit selama gambaran EKG masih VF/VT (-)

3. Pacu jantung transkutan ( Transkutanoeus Pacemaker/TCP)

Pacu jantung transkutan biasa disebut juga dengan External Pacing/Non Invasive

Pacing/Transchest Pacing/External Transthoracal Pacing. Alat ini bersifat

sementara sampai pacu jantung transvenous tersedia atau penyebab bradikardi

teratasi. Indikasi pemasangan alat ini untuk pasien dengan badikardi yang tidak

respon dengan obat-obatan atau dapat dicoba pasien asistol. Peralatan yang

diperlukan untuk tindakan ini yaitu defibrilator yang mempunyai modul untuk

pacu jantung transkutan, adhesive pads, obat sedasi/analgesi. Prosedur 1.

Elektroda atau adhesive pads ditempel pada dinding dada pada posisi standar

atau postero anterior. 2. Tentukan modul pacu jantung yang akan dipakai:

demand atau fixed rate 3. Tentukan rate atau frekuensi yang dibutuhkan 4.

Tentukan output yang diperlukan (30 - 200 mV) 5. Berikan analgesi/sedasi 6.

Tekan tombol start

4. Kardioversi

Adalah suatu tindakan pengobatan menggunakan aliran listrik secara sinkron.

Tindakan ini dilakukan pada pasien dengan takikardi supraventrikel, takikardi

ventrikel. Energi yang diperlukan 50 – 100 Joule untuk SVT atau atrial flutter,

100 Joule untuk VT monomorfik, 200 Joule untuk atrial fibrilasi. Untuk VT

polimorfik yang tidak stabil ditangani seperti VF yaitu dengan energi tinggi

(dosis defibrilasi). Peralatan yang diperlukan untuk tindakan kardioversi

meliputi defibrilator yang mempunyai modul sinkron, jeli, elektroda EKG, obat-
 obat sedasi/analgesi serta troli emergensi. Prosedur Kardioversi Prosedur

tindakan kardioversi sama dengan prosedur tindakan defibrilasi, hanya yang

membedakannya dalam hal:

 Siapkan alat-alat resusitasi

 Bila pasien masih sadar berikan sedasi dengan atau tanpa analgesi

 Pilih modul sinkron

 Pilih energi awal 50 Joule untuk takikardi supraventrikel atau 100 joule

untuk takikardi ventrikel

 Paddle tidak boleh segera diangkat setelah melepaskan muatan agar

modul sinkronisasi tidak terganggu.

5. Terapi pacemaker.

Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang keotot jantung

untuk mengontrol frekuensi jantung.

6. .Angioplasti.

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arterikoroner yang

tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplastykateter dengan balon pada

ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang

tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan

dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran

darah. Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteriyang

tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi

obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.

7. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

 Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian

tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati

arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baruuntuk aliran

darah yang menuju sel-sel otot jantung. Setelah pasien kembali ke rumah maka

penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:

 Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan

maupun mengikuti program rehabilitasi .

 Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuanuntuk

menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antaralain:

menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, danmeningatkan

aktivitas fisik.

H. Diagnosa Keperawatan (SDKI) IMA

a. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis ( D.0077 )

b. Resiko penurunan curah jantung d.d perubahan frekuensi jantung ( D.0011 )

c. Risiko perfusi miokard tidak efektif d.d hipoksia ( D.0014 )

I. Kriteria hasil (SLKI) IMA

a. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis ( D.0077 ) ditandai

dengan :

- Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

- Wajah meringis

- Gelisah

- Delirium

- Perubahan nadi, tekanan darah.

 Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama dirs.

Kriteria Hasil:

- Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

- ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang

- tidak gelisah - nadi 60-100 x / menit,

- TD 120/ 80 mmHg Intervensi :

1.1 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.

1.2 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangandan istirahat.

1.3 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku

distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi

1.4 Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

1.5 Monitor tanda-tanda vital ( nadi& tekanan darah ) tiap dua jam.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor :

Listrik Penurunan karakteristik miokard.

Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama di RS. Kriteria Hasil :

- Tidak ada edema

- Tidak ada disritmia

- Haluaran urin normal - TTV dalam batas normal

- Intervensi :

2.1 Pertahankan tirah baring selama fase akut

2.2 Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

2.3 Monitor haluaran urin

 2.4 Kaji dan pantau TTV tiap jam

2.5 Kaji dan pantau EKG tiap hari

2.6 Berikan oksigen sesuai kebutuhan

2.7 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

2.8 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

2.9 Berikan makanan sesuai diitnya

2.10 Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronariaditanda i

dengan :

- Daerah perifer dingin

- EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

- RR lebih dari 24 x/ menit

- Kapiler refill lebih dari 3 detik

- Nyeri dada

- Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru( tidak

selalu )

- HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2< 80mmHg, pa

CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

- Nadi lebih dari 100 x/ menit

- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan : - Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama

dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

- Daerah perifer hangat

- Tidak sianosis

- Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

- RR 16-24 x/ menit

- Tidak terdapat clubbing finger

- Kapiler refill 3-5 detik

- Nadi 60-100x / menit

- TD 120/80 mmHg Intervensi :

3.1 Monitor Frekuensi dan irama jantung

3.2 Observasi perubahan status mental

3.3 Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa

3.4 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

3.5 Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

3.6 Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG,elektrolit ,

GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2). Dan pemberian oksigen
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, ME. 1999.

Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC Smeltzer,
S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing.
8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan
tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta:
EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
J, Elizabeth. Crowin. 2009.
Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:2009
H, Kalim. Dkk. 2009.
Mieloperoksidase Pada Penderita Infark Miokard Akut. Jakarta: Tidak Diterbitkan.
https://www.academia.edu/9895817/laporan_pendahuluan_IMA
Bararah, Jauhar. 2013.
ASUHAN KEPERAWATAN Panduan Lengkap Menjadi Perawat Profesional.
Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher.
Huda Nurarif, Kusuma. 2013.
Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
Dr dr Iwan Dakota, SpJP (K) MARS, FACC, FESC , Maret 2019
Buku Modul Pelatihan Bantuan Hidup Jantung Tingkat Lanjut/ Advanced Cardiac
Life Support (ACLS).
Oktavianus dan Febriana Sartika Sari. 2014.
Asuhan Keperawatan Pada SistemKardiovaskuler Dewasa. Yogyakarta: Graha Ilmu