Askep IMA
Askep IMA
Askep IMA
OLEH:
LUSIA WAHYU WIDIYANTI, S.ST
NIM 14901.08.21086
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung memiliki sebutan lain yaitu kardio, maka kita sering mendengar
salurannya (sampai ukuran mikro). Sistem ini membawa makanan serta oksigen
dalam kehidupan manusia dan pastinya sangat berbahaya jika jantung kita
jantung dan pembuluh darah. Ada banyak macam penyakit jantung, tetapi yang
paling umum adalah penyakit jantung koroner dan stroke, namun pada beberapa
( Homenta, 2014).
kebutuhan metabolisme tubuh setiap saat, baik saat istirahat maupun saat bekerja
atau menghadapi beban. Satu dari tiga penderita AMI meninggal karena gagal
jantung. Gagal jantung adalah suatu keadan yang serius, dimana jumlah darah
yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak
mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat makanan.
Insiden penyakit pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita dengan
rata-rata mortalitas selama lima tahun untuk pria 60% dan wanita 40%. Selain
gagal jantung kebanyakan dari penderita AMI juga mengalami serangan jantung.
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-
klinis dengan dua dari tiga kombinasi karakteristik yaitu gejala tipikal infark
kematian. Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran
B. Tinjauan Pustaka
Miokard Akut ?
C. Tujuan
a. Pengertian IMA
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian IMA
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
(Morton, 2012). Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang
ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark
(AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat
miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini erat
dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak atheroma. Secara anatomi,
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini di cetuskan oleh faktor - faktor
a. Faktor penyebab :
b)Emosi.
d)Hypertiroidisme.
a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic
b. Faktor predisposisi :
c) Hereditas.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,ditusuk,
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
ataskiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudahmakan.
cemasdan lemas.
f. Dispnea.
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008)
adalah :
a. Nyeri :
tidaktertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (>30
menit)
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalarke bahu
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dantidak hilang dengan
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,pening
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebatkarena
2) Quality of Pain: seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri
. 4) Severity (Scale) of Pain: klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau0-
10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa beratnyeri yang
dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeriberkisar antara 3-4 (0-4)
danberlangsung lama.
D. Patofisiologi IMA
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik
akhirdistolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan
akibattekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan
daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.
Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal,
danmiokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark
lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.
Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri
dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.
hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan
membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard
mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitas imitral akut dan aneurisma
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2006)
E. Pemeriksaan
b. Enzim Jantung CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH,
d. Sel darah putih Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2
menunjukkan inflamasi.
g. GDA . Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
l. Angiografi koroner .
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahanyang terjadi kemudian ialah
dilihat dari 12 lead EKG. Selama faseawal miokard infark akut, EKG pasien
yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.
Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi
gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan
III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q dileadini lebar dan dalam.
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda
repolarisasi. Area iskemikmen jadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat
patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi 6.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis
kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria usia ≥40tahun, S TEMI
bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan
ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST
kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya
serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa
kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada
sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan
iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang
F. Pemeriksaan
Lab IMA Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA,
8 jam setelah onsetinfark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali
dalam waktu3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet,
jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskanoleh sel otot miokard yang
rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jamdan turun kembali menjadi normal
3) LDH (Lactat Dehidrogenase) Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan
tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA
konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6
protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan
terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis
miokard.
berulang
dengan AMIdiantaranya:
boleh lebih dari12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada
menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat
jantung.Misalnya captropil
Obat-obatan antikoagulan Obat- obatan ini mengencerkan darah dan
enoksaparin.
dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain dengan terapi listrik:
Defibrilator
Alat Defibrilator
elektroda tidak mengganggu tempat untuk meletak paddle jika terapi listrik
2. Deebriliasi
Tindakan ini dilakukan pada pasien dengan Fibrilasi Ventrikel atau Takikardi
Ventrikel tanpa nadi. Energi yang diperlukan 360 Joule (120 - 200 Joule
Prosedur defibrilasi:
Hidupkan defibrilasi
Pilih paddles (atau lead I, II, III) melalui tombol lead select
Letakan paddle pada apeks dan sternum sesuai petunjuk pada paddle
Nilai kembali irama pada monitor apakah masih VF/VT tanpa nadi
Tekan tombol pengisi energi (charge) pada paddle apeks atau pada unit
defibrilator.
yang jelas agar tidak ada orang lain yang masih menyentuh pasien,
Nilai kembali irama pada monitor, apabila tetap VF/VT tanpa nadi tekan
Pacu jantung transkutan biasa disebut juga dengan External Pacing/Non Invasive
teratasi. Indikasi pemasangan alat ini untuk pasien dengan badikardi yang tidak
respon dengan obat-obatan atau dapat dicoba pasien asistol. Peralatan yang
diperlukan untuk tindakan ini yaitu defibrilator yang mempunyai modul untuk
Elektroda atau adhesive pads ditempel pada dinding dada pada posisi standar
atau postero anterior. 2. Tentukan modul pacu jantung yang akan dipakai:
demand atau fixed rate 3. Tentukan rate atau frekuensi yang dibutuhkan 4.
4. Kardioversi
ventrikel. Energi yang diperlukan 50 – 100 Joule untuk SVT atau atrial flutter,
100 Joule untuk VT monomorfik, 200 Joule untuk atrial fibrilasi. Untuk VT
polimorfik yang tidak stabil ditangani seperti VF yaitu dengan energi tinggi
meliputi defibrilator yang mempunyai modul sinkron, jeli, elektroda EKG, obat-
obat sedasi/analgesi serta troli emergensi. Prosedur Kardioversi Prosedur
Bila pasien masih sadar berikan sedasi dengan atau tanpa analgesi
Pilih energi awal 50 Joule untuk takikardi supraventrikel atau 100 joule
5. Terapi pacemaker.
Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang keotot jantung
6. .Angioplasti.
darah. Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteriyang
darah yang menuju sel-sel otot jantung. Setelah pasien kembali ke rumah maka
aktivitas fisik.
dengan :
- Wajah meringis
- Gelisah
- Delirium
Kriteria Hasil:
1.1 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.
1.2 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangandan istirahat.
1.3 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku
1.5 Monitor tanda-tanda vital ( nadi& tekanan darah ) tiap dua jam.
- Intervensi :
dengan :
- Nyeri dada
- Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru( tidak
selalu )
- HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2< 80mmHg, pa
- Tidak sianosis
- RR 16-24 x/ menit
GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2). Dan pemberian oksigen
DAFTAR PUSTAKA