MAKALAH METABOLISME LEMAK

MATA KULIAH : Ilmu Biomedik Dasar

DOSEN PEMBIMBING : Binti Yunariyah S.Kep., Ns.,M.Kes

Disusun Oleh :

KELOMPOK 4

1. Amania Fajriati (P27820521005)

2. Aulia Dwi Syahrani (P27820521008)
3. Denny Eka Prasetyawan (P27820521009)
4. Dhimas Putra Wicaksana (P27820521010)
5. Dwi Nurvita (P27820521013)
6. Gading Sekar Prameswari (P27820521016)
7. Rahmalia Alia Farida (P27820521039)
8. Shovia Mei Sanggar Wati (P27820521043)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SURABAYA

PRODI D3 KEPERAWATAN TUBAN

Tahun 2021/2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas karunia dan rahmat-Nya, kami dapat
menyusun makalah yang berjudul “Proses Metabolisme Lemak”. Penyusunan makalah ini
dilakukan untuk memenuhi tugas dari Ibu Binti Yunariyah S.Kep., Ns.,M.Kes pada mata kuliah
Ilmu Biomedik Dasar.

Kami mengucapkan terima kasih kepada Ibu Binti Yunariyah S.Kep., Ns.,M.Kes selaku
dosen pembimbing mata kuliah Ilmu Biomedik Dasar, telah memberikan bimbingan dan
pengetahuan dalam menyelesaikan tugas makalah ini.

Harapan kami bahwa makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca untuk menambah
wawasan dan pengetahuan tentang proses metabolisme lemak dalam tubuh. kami menyadari
bahwa tugas makalah ini masih jauh dari sempurna dengan keterbatasan yang kami miliki. Tegur
sapa dari pembaca akan kami terima dengan tangan terbuka demi perbaikan dan penyempurnaan
tugas makalah ini.

Tuban, 12 November 2021

ii
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar………………………………………………………………………………i
Daftar Isi……………………………………………………………………………………..ii
Bab 1 Pendahuluan
1.1 Latar Belakang…………………………………………………………………… 1
1.2 Rumusan Masalah………………………………………………………………. 2
1.3 Tujuan…………………………………………………………………………… 2
1.4 Manfaat………………………………………………………………………….. 2
Bab 2 Pembahasan
2.1 Pengertian Lemak………………………………………………………………… 3
2.2 Jenis - Jenis dan Fungsi Lemak…………………………………………………... 3
2.3 Pencernaan dan Tranpor Lemak (Lipid)……………………………………… 5
2.4 Oksidasi β (Beta) dan Sintesis Asam Lemak…………………………………... 7
2.6 Sintesis Asam Lemak…………………………………………………………… 10
2.7 Badan Keton dan Kolesterol……………………………………………….…....11
2.8 Gangguan Klinis ………………………………………………………………...12
2.9 Pemecahan Asam Lemak………………………………………………………..14
2.10 Sintesis Asam Lemak…………………………………………….…………..15
2.11 Metabolisme Asam Lemak Tak Jenuh……………………………………...17
Bab 3 Penutup
3.1 Kesimpulan……………………………………………………………………….. 20
3.2 Saran………………………………………………………………………………20
Daftar pustaka………………………………………………………………………………..21

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-
sintesis asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai
penyusunstruktur membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi
ester asamlemak. Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta).
Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan
selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks
multienzim-fatty acid synthase.
Metabolisme adalah suatu proses komplek perubahan makanan menjadi energi
dan panasmelalui proses fisika dan kimia, berupa proses pembentukan dan penguraian zat
didalamtubuh organisme untuk kelangsungan hidupnya Lipid adalah molekul-molekul
biologis yang tidak larut di dalam air tetapi larut di dalam pelarut-pelarut organik.Lipid
yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitutrigliserid
(ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid
adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupamonogliserid.
Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menujuhati. Asam-
asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.
Lemak merupakan salah satu zat yang dibutuhkan oleh tubuh. Lemak ini
mencakup kurang lebih 15% berat badan dan dibagi menjadi empat kelas yaitu
trigliserida, phospholipid, sterol, dan lipoprotein (Kurnadi, 2009). Kolesterol adalah salah
satu jenis sterol yang berfungsi vital karena ikut menjadi bagian struktural dari membran
sel, juga sebagai bahan untuk pembentukan berbagai hormon steroid, asam empedu dan
vitamin D3. Kolesterol tidak dapat diedarkan langsung oleh darah karena tidak larut
dalam air, sehingga untuk mengedarkannya, diperlukan molekul “pengangkut” yang
disebut lipoprotein (Kurnadi, 2009).
Beberapa metabolisme lemak terjadi di semua sel tubuh, sekitar 80% kolesterol
yang disintesis di dalam hati diubah menjadi garam empedu yang berfungsi untuk
mengemulsi lemak dan disekresikan kedalam empedu. sisanya diangkut dalam
lipoprotein dibawa oleh darah ke seluruh jaringan tubuh (Guyton& Hall, 1997). Menurut
Agoreyo et al. (2008), kolesterol dalam darah yang berlebihan akan tertimbun di dalam
dinding pembuluh darah dan menimbulkan suatu kondisi yang disebut atherosklerosis
yaitu penyempitan atau pengerasan pembuluh darah yang dapat menyebabkan
meningkatnya tekanan darah. Selain itu dapat menyebabkan penyakit yang terkait dengan
kardiovaskuler.

ii
1.2 Rumusan masalah
1. Apa saja jenis-jenis dan fungsi lemak ?
2. Bagaimana proses metabolisme lemak di dalam tubuh?
3. Bagaimana proses Transpor Lemak?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui Jenis- jenis dan fungsi lemak
2. Untuk mengetahui Proses metabolisme lemak di dalam tubuh
3. Untuk mengetahui proses transpor lemak didalam tubuh

1.4 Manfaat
1. Meningkatkan pengetahuan, kemampuan dan aplikasi mata kuliah tentang
metabolisme lemak dalam tubuh .
2. Menambah pengetahuan tentang kelainan dan gangguan klinis metabolisme lemak.

ii
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Lemak

Lipid adalah molekul-molekul biologis yang tidak larut di dalam air tetapi larut di
dalam pelarut-pelarut organik. Sering kali ketika kita bilang lemak dan minyak keduanya
kita anggap sama yaitu merupakan trigliserida. Namun demikian sebenarnya kita dapat
membedakan keduanya berdasarkan sifat-sifat secara umumnya yaitu :

A. Lemak
 Umumnya diperoleh dari hewan.
 Berwujud padat pada suhu ruang.
 Tersusun dari asam lemak jenuh.
B. Minyak
 Umumnya diperoleh dari tumbuhan.
 Berwujud cair pada suhu ruang.
 Tersusun dari asam lemak tak jenuh.

2.2 Jenis-jenis Lemak

Berdasarkan tingkat kemampuan kelarutan dengan air dan ikatan gugus karbonnya kita
dapat membedakan beberapa jenis lipid yaitu:
a. Asam lemak, adalah suatu senyawa yang terdiri atas panjang hidrokarbon dan gugus
karboksilat yang terikat pada ujungnya. Asam lemak mempunyai dua peranan
fisiologi yang penting, yaitu:
 pembentuk fosfolipid dan glikolipid yang merupakan molekul amfipotik
sebagai komponen membran biologi.
 sebagai molekul sumber energi. b. Gliserida, lipid yang mempunyai fungsi
utama sebagai cadangan energi. Gliserida terdiri atas gliserida netral dan
fosfogliserida.
b. Lipid kompleks, gugus lipida yang berikatan dengan senyawa lain, lipid komplek
terdiri atas lipoprotein; jika lipid berikatan dengan protein (kolesterol) dan
glikolipid; lipid berikatan dengan senyawa glikogen.
c. Non gliserida, senyawa lipid yang bukan ikatan gliserol terdiri atas sfingolipid,
steroid dan malam (wax). (gambar lemak malam). Berdasarkan tingkat
kejenuhannya atau keberadaan ikatan rantai ganda atom karbon, lipid dibedakan atas
dua bagian yaitu:
 lipid jenuh; tidak mempunyai ikatan rantai ganda pada gugus kabon. Dalam
kehidupan sehari-hari kita dapat mengenal lemak jenuh diantaranya adalah:
lemak-lemak hewani dan lemak (minyak) tumbuh-tumbuhan yang sudah
melalui pemanasan dengan suhu diatas 60o C.

ii
  lipid tidak jenuh; mempunyai ikatan rantai ganda pada gugus atom karbonnya.
Dalam kehidupan sehari-hari kita dapat mengenal lemak tidak jenuh
diantaranya adalah: lemak nabati dan lemak ikan laut. Dari kedua jenis lipid
tersebut maka kita sangat memerlukan lipid yang tidak jenuh (unsaturated
lipid).
Setelah kita mengenal beberapa macam lipid berdasarkan kelarutan dan
kejenuhannya, maka jika kita tinjau dari kekomplekkan ikatannya maka kita dapat
membedakan menjadi dua yaitu :
1. Lemak sederhana yang merupakan gugus lemak yang tidak berikatan dengan unsure
lain,
2. Lemak komplek, merupakan senyawa lipid yang terdiri dari ikatan lemak dengan
unsure lain. Lemak komplek dapat kita bagi menjadi empat kelompok utama dari
lipoprotein plasma yang masing-masing tersusun atas beberapa jenis lipid, yaitu:
 Kilomikron Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus
ke jaringan lain, kecuali ginjal.
 VLDL (very low - density lypoproteins) VLDL mengikat trigliserid di dalam
hati dan mengangkutnya menuju jaringan lemak
 LDL (low - density lypoproteins). LDL berperan mengangkut kolesterol ke
jaringan perifer sebagai bahan baku penyusun hormone steroid.
 HDL (high - density lypoproteins) HDL mengikat kolesterol plasma dan
mengangkut kolesterol terutama LDL ke hati.

Dari keempat jenis lipoprotein yang kita kenal LDL yang sering kita sebut kolesterol
jahat mempunyai kadar kolesterol paling banyak dan berbahaya dalam pembuluh darah,
sedangkan HDL mempunyai kadar protein tertinggi sebagai transporter lemak ke hepar.

ii
2.3 Pencernaan dan Tranpor Lemak (Lipid)
1. Pencernaan Lemak
Metabolisme merupakan proses-proses kimia yang terjadi di dalam tubuh
makhluk hidup atau sel, metabolisme disebut juga reaksi enzimatis karena
metabolisme terjadi selalu menggunakan katalisator enzim. Oleh karena itu,
metabolisme lipida berarti proses pembakaran lipid atau lemak, ataupun proses
penguraian atau perombakan lemak di dalam tubuh.
Hubungan antara proses biologi dan kimia pada makhluk hidup saling
berkaitan erat. Hal tersebut dapat dilihat, misalnya dari proses pencernaan
makanan dalam tubuh yang tidak lepas dari kedua proses tersebut. Metabolisme
kimiawi dalam sistem pencernaan makanan memiliki peranan penting dalam tiap
prosesnya. Reaksi-reaksi kimia yang terjadi dalam sistem pencernaan dapat
membantu pemecahan molekulmolekul makanan menjadi molekul yang lebih
sederhana, sehingga dapat diserap oleh tubuh.
Seperti halnya lemak juga merupakan sumber energi dalam proses
metabolime yang terjadi di dalam tubuh. Besarnya energi yang dihasilkan setiap
gram lemak adalah lebih besar dari energi yang dihasilkan oleh 1 gram
karbohidrat atau 1 gram protein. 1gram lemak menghasilkan 9 kal, sedangkan
karbohidrat atau protein hanya menghasilkan 4 kal/gram.
Metabolisme lipid atau lemak dalam tubuh terjadi dalam hati /hepar
dilakukan oleh lipase yang terdapat pada getah usus dan getah pankreas, dengan
pH optimum 7,5 – 8 lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya
adalah dari lipid netral, yaitu trigliserida (ester antara gliserol dengan 3 asam
lemak. Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol,
selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air,
gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai
pendek juga dapat melalui jalur ini.
Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam
air, maka diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan
dilepaskan ke dalam sel epitel usus (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan
monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan berkumpul
berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron
ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga
bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan
menuju hati dan jaringan adiposa.
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah
menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan
gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Sewaktu-waktu
jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak
dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi

ii
 energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak
tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut
sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Pencernaan lemak terutama terjadi dalam usus, karena dalam mulut dan
lambung tidak terdapat enzim lipase yang tidak dapat menghidrolisis lemak.
Dalam usus lemak diubah dalam bentuk emulsi, sehingga dengan mudah
berhubungan dengan enzim steapsin dalam cairan pankreas. Hasil akhir proses
pencernaan lemak ialah asam lemak, gliserol, monogliserol, digliserida serta sisa
trigliserida. Pegeluaran cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan
pankreozimin.
Lemak yang keluar dari lambung masuk ke usus merangsang pengeluaran
hormon kolesistokinin yang pada gilirannya menyebabkan kantung empedu
berkontraksi hingga mengeluarkan cairan empedu ke dalam duodenum. Lipid
lainnya yang dapat terhidrolisis oleh cairan pankreas antara lain adalah lesitin
oleh fosfolipase, fosfatase, dan esterase. Ester kolesterol dan kolesterol esterase
dihidrolisis menjadi kolesterol dan asam lemak.
Pada proses oksidasi 1 gram lemak dihasilkan energi sebesar 9 kkal,
sedangkan 1 gram karbohidrat maupun protein hanya menghasilkan 4 kkal. Selain
itu lemak mempunyai fungsi melindungi organ-organ tubuh tertentu dari
kerusakan akibat benturan atau goncangan, sumber energi, dan sebagai pelarut
vitamin A, D, E, K. Lemak juga merupakan salah satu bahan makanan yang
mengandung vitamin A, D, E, dan K.

2
Rafina Gaming, “Metabolisme Lipida” di akses dari
https://indoslayer.wordpress.com/2011/09/18/metabolisme-lipida/ (pada 29 Mei 2021, pukul
18:27)
3
Hermawanbtl. Ibid.

ii
 1. Asam Lemak

Oksidasi β (Beta) Saat tubuh dalam keadaan lapar/puasa dan tidak ada asupan
makanan, tubuh mampu menggunakan lemak sebagai sumber energi menggantikan
karbohidrat. Lemak-lemak di dalam tubuh akan dipecah menjadi asam lemak yang
selanjutnya akan didegradasi melalui oksidasi α (alfa) dan oksidasi β (beta). Oksidasi α
akan memecah asam lemak menjadi molekul dengan 1 atom C, sedangkan oksidasi β
memecah asam lemak menjadi molekul dengan 2 atom C.

2. Tranpor Lemak

Pada umumnya 2,5 hingga 3 jam setelah orang makan, makanan yang mengandung
banyak lemak, kadar lemak dalam darah akan kembali normal. Dalam darah lemak
diangkut dalam tiga bentuk, yaitu berbentuk kilomikron, partikel lipoprotein yang sangat
kecil, dan bentuk asam lemak yang terikat dalam albumin. Kilomikron yang
menyebabkan darah tampak keruh, terdiri atas lemak 81-82%, Protein 2%, fosfolipid 7%
dan kolesterol 9%. Kekeruhan akan hilang dan darah menjadi jernih kembali apabila
darah telah mengalir melalui beberapa organ tubuh atau jaringan-jaringan, karena
terjadinya proses hidrolisis lemak oleh enzim lipoprotein lipase. Lipoprotein lipase
terdapat dalam sebagian besar jaringan, terdapat dalam jumlah banyak pada jaringan
adiposa dan otot jantung. Sebagian besar lemak yang diabsorbsi diangkut ke hati. Disini
lemak diubah menjadi fosfolipid yang kemudian diangkut ke organ-organ maupun ke
jaringanjaringan tubuh.
Asam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai panjang. Adapun rumus umum
dari asam monokarboksilat adalah: CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH1
2.4 Oksidasi β (Beta) dan Sintesis Asam Lemak

1. Oksidasi β (Beta)
Saat tubuh dalam keadaan lapar/puasa dan tidak ada asupan makanan, tubuh
mampu menggunakan lemak sebagai sumber energi menggantikan karbohidrat.
Lemak-lemak di dalam tubuh akan dipecah menjadi asam lemak yang selanjutnya
akan didegradasi melalui oksidasi α (alfa) dan oksidasi β (beta). Oksidasi α akan
memecah asam lemak menjadi molekul dengan 1 atom C, sedangkan oksidasi β
memecah asam lemak menjadi molekul dengan 2 atom C.
Oksidasi β merupakan jalur utama dari degradasi asam lemak. Langkah-langkah
reaksi beta oksidasi adalah :
a. Proses dehidrogenasi asil lemak-KoA dengan enzim asilKoA dehidrogenase
menghasilkan senyawa enoil-KoA.
b. Pada reaksi ini FAD sebagai koenzim direduksi menjadi FADH2.

ii
 c. Ikatan rangkap pada enoil-KoA dihidrasi menjadi hidroksiasil-KoA oleh enzim
enoil Ko-A hidratase.
d. Hidroksiasil Ko-A dioksidasi menjadi ketoasil-KoA menggunakan enzim β
hidroksiasil-KoA dehidrogenase. Pada reaksi ini NAD sebagai koenzim direduksi
menjadi NADH.
e. Reaksi tahap akhir dimana β hidroksiasil-KoA bereaksi dengan KoA bebas
menghasilkan asetil-KoA dan sisa asam lemak, reaksi tersebut karena aktivitas
enzim asetilKoA asiltransferase.
f. Asetil-KoA akan lepas dan meninggalkan sisa asam lemak yang akan dipotong-
potong lebih lanjut menjadi asetil-KoA yang lain.
Oksidasi beta adalah proses pemecahan asam lemak menjadi asetil KoA, yang
akan diproses lebih lanjut menghasilkan energi dalam bentuk ATP. Proses
pemecahan/degradasi asam lemak pada eukariotik terjadi di mitokondria, jadi asam
lemak yang ada di sitoplasma harus dibawa ke mitokondria dulu agar dapat
berlangsung oksidasi beta.
Asam lemak yang terdapat pada sitoplasma harus diaktivasi terlebih dahulu
menjadi asil lemak-KoA sebelum masuk mitokondria. Asil lemak-KoA tidak dapat
begitu saja menembus membran mitokondria, molekul tersebut harus dibawa oleh
pembawa (karier) yang disebut karnitin. Asil lemak-KoA akan berikatan dengan
karnitin membentuk asil lemak karnitin dan menembus membrane mitokondria.
Di dalam mitokondria, asil lemak kornitin akan bereaksi dengan koenzim A
sehingga terbentuk asil lemak KoA dan karnitin kembali. Karnitin kemudian akan
keluar mitokondria untuk membawa asil lemak-KoA yang lainnya.

Gambar 1.2. Reaksi Beta Oksidasi

Asil lemak yang telah masuk mitokondria kemudian akan menjalani Beta Oksidasi,
dengan langkah-langkah sederhana sebagai berikut :
a. Asil lemak-KoA akan diubah menjadi enoil-KoA oleh enzim asil-KoA
dehydrogenase
b. Enoil-KoA kemudian diubah menjadi hidroksiasil-KoA oleh enzim enoil-KoA
hidratase

ii
 c. Hidroksiasil-KoA diubah menjadi ketoasil-KoA oleh enzim hidroksiasil-KoA
dehidrogenase
d. Ketoasil-KoA kemudiaan akan dipotong menjadi asetil-KoA dan sisa asam lemak
e. Asetil-KoA akan lepas dan masuk siklus krebs untuk menghasailkan energi,
sedangkan sisa asam lemak akan mengulangi reaksi dari awal agar dapat
menghasilkan asetil-KoA lainnya.
Setiap asam lemak akan dipecah setiap 2 atom C sehingga apabila asam palmitat (16
atom C) akan dipecah menjadi 8 asetil-KoA (masing-masing 2 atom C). Asetil-KoA
kemudian dapat masuk ke dalam siklus krebs untuk menghasilkan ATP.
Karena tiap jenis asam lemak memiliki atom C yang bervariasi maka jumlah asetil-
KoA yang dihasilkan berbedabeda. Sebagai contoh asam palmitat dipecah menjadi 8
molekul asetil-KoA, asam oleat menjadi 9 asetil-KoA, dan asam arakidonat menjadi 10
asetil-KoA. Molekul asetil-KoA akan masuk siklus krebs untuk menjalani serangkaian
proses untuk menghasilkan ATP.2
B-oksidasi terdiri dari pemisahan dua atom karbon asam lemak pada suatu waktu
dalam bentuk asam asetat yang selalu mengoksidasi karbon ketiga (C-3 atau karbon β)
mulai dari ujung karboksil (atom yang dengan nomenklatur lama diindikasikan sebagai
karbon β). Untuk alas an ini seluruh proses disebut β-oksidasi.
B-oksidasi adalah proses yang terjadi dalam matriks mitokondria dan terkait erat
dengan siklus krebs (untuk oksidadi asetat lebih lanjut) dan ke rantai pernapasan (untuk
reoksidasi koenzim NAD dan FAD).
Tahapan B-oksidasi; Reaksi β-oksidasi pertama adalah dehidrogenasi asam lemak
oleh enzim yang disebut asil KoA dehydrogenase. Enzi mini adalah enzim FAD
dependen. Enzi mini memungkinkan pembentukan ikatan rangkap antara C2 dan C3:
atom hydrogen hilang berkat ikatan dehydrogenase dengan FAD yang menjadi FADH2.
Reaksi kedua terdiri dari penambahan molekul air ke ikatan rangkap (hidrasi). Reaksi
ketiga adalah dehidrogenasi lain yang mengubah gugus hidroksil pada C3 menjadi gugus
karbonil. Akseptor hidrogen kali ini adalah NAD. Reaksi keempat melibatkan pemisahan
ketoasid dengan tiolase: asetil KoA terbentuk dan asil KoA dengan rantai yang lebih
pendek (2 C kurang). Rangkaian reaksi ini diulang sebanyak C rantai / 2 minus satu,
karena di bagian bawah dua asetil KoA terbentuk.
Contoh: palmity KoA 16: 2-1 = 7 kali. Asetil KoA diproduksi dengan β-oksidasi
dapat memasuki siklus krebs di mana ia mengikat oksalat asetat untuk oksidasi lebih
lanjut hingga karbon dioksida dan air. Untuk setiap asetil KoA teroksidasi dalam siklus
krebs 12 ATP diproduksi.

2 Panji Tok,“Beta Oksidasi Asam Lemak” di akses dari https://edubio.info.com (pada 25

Mei 2021, pukul 11:34)

ii
2.5 Sintesis Asam Lemak
Sintesis de novo adalah pembentukan asam lemak (palmitat) dari asetil KoA Asetil-
KoA ini berasal dari glikolisis dan dari katabolisme asam-asam amino. Sintesis de novo
terjadi terutama di dalam hati untuk kemudian sebagian besar diangkut dan disimpan
dalam jaringan lemak dalam bentuk trigliserida.
Proses ini terjadi di sitosol, sedangkan asetil-KoA yang merupakan bahan dasarnya,
terbentuk dari piruvat di dalam mitokondria Asetil-KoA keluar dari mitokondria dengan
jalan membentuk sitrat setelah bereaksi siklus TCA (tricarboxylicacid acid). Sebagian
dari sitrat tidak mengalami oksidasi lebih lanjut pada siklus TCA (tricarboxylicacid acid),
tetapi dipindahkan keluar dari mitokondria oleh trnasporter-trikarboksilat yang terdapat
pada membran dalam mitokondria. Reaksi ini adalah sebagian dari siklus TCA
(tricarboxylicacid acid). Sebagian dari sitrat tidak mengalami oksidasi lebih lanjut pada
siklus TCA (tricarboxylicacid acid), tetapi dipindahkan keluar dari mitokondria oleh
trnasporter-trikarboksilat yang terdapat pada membran dalam mitokondria. Pada sitosol,
dengan adanya ATP dan koenzim A, sitrat dipecah oleh enzim ATP-sitrat liase,
membebaskan kembali asetilKoA dan oksaloasetat. Dengan demikian, asetil-KoA yang
semula terbentuk dari piruvat dalam mitokondria dipindahkan kesitosol untuk disintesis
menjadi palmitat oksaloasetat yang dibebaskan pada sitosol, dengan adanya NADH,
membentuk malat.
Malat kemudian oleh enzim malat menjadi piruvat dengan melepaskan hidrogen,
yang ditangkap oleh NADP. NADPH yang terbentuk digunakan sebagai donor hidrogen
pada sintesis de novo. Piruvat yang terbentuk masuk kembali ke dalam mitokondria dan
dengan dikatalisis enzim piruvat karboksilase, membentuk kembali oksaloasetat yang
semula dipakai untuk membentuk sitrat. Perjalanan dari suratoksaloasetat-malat-piruvat-
oksaloasetat dan membentuk kembali sitrat ini sebagai siklus sitrat-pirupat.
Malat yang terbentuk, selain membentuk piruvat, juga dapat memasuki mitokondria
dengan bantuan transporter dikarboksilat, yang kemudian masuk kesiklus TCA
(tricarboxylicacid acid) membentuk kembali oksaloasetat. Selain asetil-KoA denovo juga
memerlukan : NADH, yang diperoleh dari reaksi yang dikatalisis oleh enzim malat, dari
HMP Shunt dan dari yang dikatalisis oleh enzim isositrat dehidrogenase; ATP dan CO2
untuk sintesis malonil-KoA. CO2 diperoleh dari bikarbonat HMP-shunt (lintasan heksosa
monophospat) merupakan siklus pentosa phospat tidak menghasilkan ATP (jalur
alternatif untuk oksidasi glukosa), tetapi mempunyai dua fungsi utama yaitu: (1) sebagai
produksi NADPH atau digunakan sintesis reduktif seperti biosintasis asam lemak dan
steroid (2) sebagai penghasil ribosa pada biosintesis nukleotida serta asam lemak.
Lintasan ini bekerja aktif di dalam hati, jaringan adiposa, korteks adrenal, tiroid,
eritrosit, testis, kelenjar mammae dari wanita yang menyusui, dan memiliki aktivitas yang
rendah di dalam otot skelet (otot skelet mampu mensintesisribosa 5phospat untuk sintesis
nukleotida).

ii
2.6 Badan Keton dan Kolesterol
 Badan Keton
Ketika asetil KoA melebihi kapasitas penerimaan dari siklus krebs (defisiensi
oksalat asetat) ia diubah menjadi badan keton. Konversi ke glukosa melalui
gluconeogenesis tidak dimungkinkan. Secara khusus kelebihan asetil KoA
berkondensasi menjadi dua molekul asetil KoA membentuk asetil-KoA.
Mulai dari asetil-KoA, enzim menghasilkan asetoasetat (salah satu dari tiga badan
keton) yang dapat diubah menjadi 3-hidroksiburat, atau dengan dekarboksilasi, dapat
diubah menjadi aseton (dua badan keton lainnya). Badan keton yang terbentuk dapat
digunakan oleh tubuh dalam kondisi ekstrim sebagai sumber energi alternatif.

Gambar 1.3. Tiga badan Keton; Aseton (kiri), Asetoasetat (tengah), Beta-
Hidroksibutirat (kanan).
Oksidasi asam lemak pada jumlah atom karbon ganjil, jika jumlah atom karbon asam
lemak ganjil pada akhirnya diperoleh molekul propionil-KoA dengan 3 atom karbon.
Propionil-KoA di hadapan biotin adalah karboksilasi dan diubah menjadi D-
metilmalonil-KoA. Dengan epimerase, D metilmalonil KoA akan ditransformasikan
menjadi L metilmalonil KoA. L metilmalonil KoA oleh mutase dan dengan adanya
cyanocoballamin (vitamin B12) akan ditransformasikan menjadi suksinil KoA (perantara
siklus krebs).
Suksinil KoA dapat digunakan secara langsung atau tidak langsung dalam berbagai
proses metabolism seperti gluconeogenesis. Oleh karena itu, dari propionil KoA, tidak
seperti asetil KoA, dimungkinkan untuk mensintesis glukosa.
 Kolesterol
Obesitas merupakan keabnormalan jumlah lipid dalam darah, salah satunya
adalah peningkatan kolesterol. Peningkatan kolesterol total dalam darah >240 mg/dl
disebut sebagai hiperkolesterolemia. Kadar kolesterol dalam tubuh adalah satu faktor
terpenting untuk menentukan risiko seseorang untuk menderita penyakit pembuluh
darah jantung.
Ada beberapa faktor yang terbukti melalui penelitian dapat mempengaruhi kadar
kolesterol dalam darah antara lain usia, berat badan, pola makan, aktifitas fisik,
merokok, stres dan faktor keturunan. Jika seseorang memiliki terlalu banyak
kolesterol dalam aliran darah, kelebihannya dapat disimpan dalam arteri, termasuk

ii
 arteri koroner jantung, arteri karotis ke otak, dan arteri yang memasok darah ke kaki.
Penumpukan kolesterol merupakan komponen dari plak yang menyebabkan
penyempitan dan penyumbatan arteri.
Penyumbatan pada arteri kaki menyebabkan klaudikasio (nyeri saat berjalan)
karena penyakit arteri perifer. Penyumbatan arteri karotis dapat menyebabkan stroke,
dan penyumbatan arteri koroner menyebabkan angina (nyeri dada) dan serangan
jantung.

2.7 Gangguan Klinis

Kelainan dan gangguan klinis pada metabolisme lemak antara lain :

1) Wolman
Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik
pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan, gangguan ini disebabkan
pembesaran limpa dan hati. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin
membuat mereka lebih keras, dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Bayi
dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan.

2) Cerebrotendinous Xanthomatosis
Terjadi ketika cholestanol, produk pada metabolisme kolesterol,
menumpuk pada jaringan. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang
tidak terkoordinasi, dementia, katarak, dan perkembangan lemak (xanthomas)
pada tendon. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun.
Jika mulai lebih awal, obat chenodiol membantu mencegah perkembangan
penyakit ini, tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi.

3) Sitosterolemia
Lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan.
Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis, sel darah merah yang tidak
normal, dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Pengobatan terdiri
dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan, seperti
minyak sayur, dan menggunakan resin cholestyramine.

4) Gaucher‟s
Glucocerebroside, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk di
jaringan. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi.
Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa
timur). Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan
pewarnaan coklat pada kulit. Penumpukan glucocerebroside pada mata
menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat.
Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan
tulang. Kebanyakan orang mengalami penyakit gaucher jenis 1, bentuk kronis,

ii
 yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang.
Kebanyakan adalah orang dewasa, tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis
1. Jenis 2, bentuk infantile, terbentuk pada masa bayi, bayi dengan penyakit
ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan
biasanya meninggal dalam waktu setahun. Jenis 3, bentuk juvenile, bisa
dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Anak dengan penyakit ini
mengalami pembesaran hati dan limpa, kelainan tulang, dan kelainan sistem
syaraf yang berkembang dengan lambat. Anak yang bertahan hidup sampai
remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. Kebanyakan orang dengan penyakit
gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim, dimana enzim
diberikan dengan cara infus, biasanya setiap 2 minggu. Terapi penggantian
enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem
syaraf.

5) Tay-Sach
Ganglioside, yang menghasilkan metabolisme lemak, menumpuk pada
jaringan. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur.
Pada usia yang sangat dini, anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat
dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Terbentuk kejang diikuti
kelumpuhan, dementia, dan kebutaan. Anak ini biasanya meninggal di usia 3
atau 4 tahun. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan
contoh chorionic villus atau amniocentesis. Penyakit ini tidak dapat diobati
atau disembuhkan.

6) Niemann-Pick
Kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin
(produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Penyakit Niemann-Pick
mempunya beberapa bentuk, bergantung pada beratnya enzim yang berkurang
dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Bentuk
yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Bentuk yang lebih
ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Pada bentuk berat yang sering
terjadi (jenis A), anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami
masalah multiple neurologic. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun.
Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit, daerah
berpigmen gelap, dan pembesaran hati, limpa, dan batang limpa; mereka
kemungkinan lambat secara mental. Anak dengan penyakit jenis C mengalami
gejalagejala di masa kanak-kanak, dengan serangan dan kerusakan syaraf.
Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan
contoh chrionic villus atau amniocentesis. Setelah lahir, diagnosa bisa dibuat
dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah
mikroskop). Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa
disembuhkan, dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan
progresif pada sistem syaraf pusat.

ii
 7) Fabry
Glycolipid, yang merupakan hasil metabolisme lemak, menumpuk pada
jaringan. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada
kromosom X, penyakit fullblown terjadi hanya pada pria. Penumpukan
glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker
(angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Kornea
menjadi berawan, mengakibatkan pandangan buruk. Rasa terbakar bisa terjadi
pada lengan dan kaki, dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam.
Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit
jantung, meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Gagal
ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi, yang bisa mengakibatkan
stroke. Penyakit fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic
villus atau amniocentesis. Penyakit fabry tidak dapat disembuhkan atau
bahkan diobati secara lsngsung, tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah
pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi.
Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu
menghilangkan rasa sakit dan demam, orang dengan kerusakan ginjal bisa
memerlukan pencangkokan ginjal.

2.8 Pemecahan Asam Lemak

Ada beberapa jenis lemak, diantaranya adalah asam lemak, gliserida dan
fosfogliserida. Asam lemak adalah asam monokarboksilat yang mempunyai rantai
panjang. Asam lemak mempunyai rentang ukuran sebesar C12 hingga C24. Terdapat
2 jenis asam lemak, yakni:
3. Asam Lemak Jenuh
Asam lemak jenuh atau saturated fatty acid tidak mempunyai ikatan rangkap
pada rantainya.
4. Asam Lemak Tak Jenuh
Asam lemak tak jenuh atau unsaturated fatty acid mempunyai satu atau lebih
ikatan rangkap pada rantainya.
Lemak gliserida terdiri atas gliserida netral atau lemak netral. Maksudnya netral
ialah perbandingan antara gliserol dengan asam lemak sama. Setiap gliserol memiliki
ikatan 1,2, atau 3 asam lemak yang berbeda. Monogliserida, merupakan gliserol yang
berikatan dengan 1 asam lemak. Digliserida, merupakan gliserol yang berikatan dengan
2 asam lemak.
Trigliserida, merupakan gliserol yang berikatan dengan 3 asam lemak. Contoh
trigliserida yang banyak kamu jumpai dalam kehidupan sehari-hari adalah minyak dan
lemak. Kedua trigliserida tersebut mempunyai perbedaan, yakni:
A. Lemak
Biasanya didapatkan pada hewan. Pada suhu ruang memiliki bentuk atau
wujud yang padat. Lemak (fat) merupakan susunan dari asam lemak jenuh.

B. Minyak
Pada umumnya ditemukan pada tumbuhan. Pada suhu ruang memiliki wujud
cair. Minyak (oil) merupakan susunan dari asam lemak tak jenuh.

ii
 Fosfogliserida (fosfolipid) di dalam lipid terdapat kandungan gugus fosfat. Lemak
akan mengalami modifikasi pada saat terdapat fosfat yang menggantikan salah satu rantai
pada asam lemak. Fosfogliserida berfungsi sebagai agen emulsi dan komponen untuk
menyusun membran sel.

2.9 Sintesis Asam Lemak

Jalan yang tampak untuk mensintesis asam lemak berbeda sekali dari Jalan
oksidasinya. Senyawa yang digunakan untuk menambah panjang rantai asam lemak
adalah malonil-KoA, yang disiintesis dari asetil-KoA. Pada hewan tingkat tinggi sintesis
asam lemak terutama terjadi dalam hati, jaringan adiposa dan dalam kelenjar susu. Di
tingkat sel pembentukan asam lemak berlangsung dalam sitosol, sebaliknya pada
oksidasi asam lemak terjadi pada mitokondria.
Asam sitrat dan karbondioksida merupakan senyawa yang penting pada biosintesis
asam lemak, kemungkinan besar kedua senyawa di atas bertindak sebagai katalisator.
Setelah berakhirnya reaksi, CO2 yang mula-mula terlibat di dalamnya, tidak terdapat
dalam asam lemak yang dibentuk.
Enzim yang mengkatalisis biosintesis asam lemak merupakan enzim kompleks
yang terdiri dari tujuh protein. Tahapan Sintesis Asam Lemak sebagai beikut :
1. Pengangkutan asetil-KoA ke dalam sitoplasma
Asetil-KoA yang terdapat dalam mitokondria berasal dari tiga sumber yaitu: 1)
dekarboksilasi asam piruvat, 2) degradasi asam amino dan 3) β-oksidasi asam lemak.
Senyawa beratom C dua buah diatas tidak dapat keluar menembus dinding mitokondria
untuk menuju ke Sitosol tempat berlangsungnya sintesis asam lemak. Asetil-KoA itu
dapat keluar dari mitokondria dengan Jalan mengubah senyawa tersebut menjadi asam
sitrat atau diangkut oleh karnitin. Baik asilkarnitin maupun asam sitrat dapat menembus
dinding mitokondria dan kemudian terurai lagi menjadi bagian-bagian.
2. Pengubahan asetil-KoA menjadi malonil-KoA
Satuan yang memperpanjang rantai pada biosentesis asam lemak adalah malonil-
KoA. Pembentukan senyawa ini dikatalisis oleh enzim asetil-KoA karboksilase yang
membutuhkan biotin, CO2 dan ATP.
3. Transfer gugus asil ke kompeks enzim
Senyawa yang bertindak sebagai pemula rantai asam lemak adalah asetil-KoA.
Senyawa aktif yang beratom C sebanyak dua buah ini di kait oleh ACP yang selanjutnya
di tempelkan ke enzim β-ketoasil-ACP sintas.
4. Gugus malonil terikat pada ACP
Malonil-KoA, yang dibentuk melalui reaksi karboksilasi asetil-KoA, selanjutnya
di kait oleh ACP. Malonil-S-KoA

ii
+HS-ACP, malonil-S-ACP+KoA-SH dengan bantuan ACPmalonil transferase.
5. Reaksi kondensasi
Setelah kedua gugus yang akan bereaksi yaitu asetil dan malonil berada pada
kompleks enzim maka terjadilah reaksi kondensasi
6. Reaksi reduksi pertama
Aseto asetil yang masih terikat erat pada kait 4’-fosfopantetein direduksi menjadi
β-hidroksibutiril –S-ACP oleh enzim βketoasil reduktase.
7. Dehidrasi
Senyawa yang terbentuk pada reaksi reduksi di atas didehidrasi pada tahap ini.
Senyawa yang terbentuk tidak jenuh pada atom C α dan β, ikatan gandanya adalah trans
dan dinamakan asil-S-ACP tak jenuh.
8. Reaksi reduksi kedua
Enzim enoil-ACP reduktase (NADPH) mereduksi krotonil-S-ACP menjadi
butiril-S-ACP. Senyawa yang masih tetap terkait pada kompleks melalui kait 4’
fosfopantenin kemudian dipindahkan ke enzim sintase. Oleh karena itu maka ACP
menjadi bebas dan dapat mengkait malonil-KoA berikutnya. Senyawa ini kemudian
direaksikan dengan butiril-S-sintase dan berlangsunglah siklus sintesis yang kedua
melalui urutan dan mekanisme reaksi yang sama, terjadilah siklus-siklus biosintesis
berikut, sehingga tercapai panjang asam lemak tertentu. Pada biosintesis asam palmitat
maka siklus yang dilalui ada sebanyak 7 kali. Hasil sintesis yang terakhir adalah
palmitoil-S-ACP yang dibebaskan dari ACP- nya melalui reaksi hidrolisis dengan
bantuan enzim tioesterase. Gugus palmitoil yang terikat pada ACP bisa langsung
dipindahkan pada HS-KoA menjadi palmitoil –KoA dan apabila bereaksi dengan asam
fosfatidat akan membentuk fosfolipida. Pada umumnya jasad hidup mensitesis asam
lemak hanya sampai C16 saja.

a. Malonil Ko-A
Pengubahan asetil-KoA menjadi malonil-KoA, satuan yang memperpanjang
rantai pada biosintesis asam lemak adalah malonil-KoA. Pembentukan senyawa ini
dikatalisis oleh enzim asetil-KoA kaboksilase yang membutuhkan biotin, CO2 dan ATP.
Proses sintesis denovo meliputi pembentukkan malonilKoA. Urutan proses dari
sintesis de novo ialah:
1. Pembentukan malonil-KoA. Malonil-KoA adalah senyawa yang diperlukan sebagai
penambah 2-atom C pada sintesis de novo. Malonil-KoA disentisis dari asetil-
KoA, yang mengalami karboksilasi dengan katalisis asetil-KoA karboksilase.
Reaksi ini memerlukan energi yang diperoleh dari ATP.
2. Sintesis palmitat dari asetil-KoA. Di sini, asetil-KoA berfungsi sebagai ‖primer‖
untuk sintesis lemak. Keseluruhan reaksinya dikatalisis oleh sejumlah enzim yang
bergabung dalam komplek

ii
 sintetase asam lemak. Komplek ini berupa dimer yang terdiri 2 monomer identik.
Tiap monomernya tersusun atas rangkaian peptide yang terdiri atas 7 aktivitas
enzim yang di bagian ujungnya terdapat suatu protein pengikat gugus asil (Acyl
Carrier Protein = ACP).
Palmitat itu kemudian dapat diesterifi kasi membentuk trigliserida atau fosfolipida
atau kolesterol ester. Sebagian lagi membentuk asam lemak baru dengan
pemanjangan rantai, desaturasi atau gabungan keduanya (kedua proses-proses ini
palmitat harus diaktifkan terlebih dahulu, oleh enzim tiokinase, menjadi palmitil-
KoA).

2.10 Metabolisme Asam Lemak Tak Jenuh

Dalam tubuh, asam lemak jenuh, selain diperoleh dari makanan, juga dapat
disintesis dari asam lemak jenuh. Proses dikatalisis oleh serangkaian enzim yang
dikenal sebagai sistem desaturasi asam lemak, yang terdapat pada mikrosom. Ikatan
rangkap yang pertama selalu terbentuk di antara atom C-9 dan atom C-10. Pada
mammalia sistem enzim desaturasi hanya bekerja pada asam-asam lemak dengan 16
atau atom C. Asam lemak monoenoat (monounsaturated: asam lemak dengan 1 ikatan
rangkap) tersebut selanjutnya dapat pula disintesis, dengan sistem enzim yang sama,
menjadi asam lemak polienoat, dengan penambahan satu atau beberapa ikatan
rangkap lagi.
Ikatan rangkap kedua dan seterusnya tersebut, pada hewan selain terbentuk
kearah gugus karboksil, dengan jarak 3 atom C dari ikatan rangkap yang sebelumnya
(pada tumbuh-tumbuhan, penambahan ikatan rangkap dapat terjadi karah gugus
karboksil maupun kearah atom C-Ȧ). Akibatnya, selalu terbentuk asam polienoat
dengan pola sbb: CH3 .......- C = C - C – C = C -..... COOH. Ikatan rangkap yang
terbentuk juga selalu dalam konfigurasi cis. Dengan kombinasi antara proses
desaturasi dan pemanjangan rantai dapat terbentuk berbagai asam polienoat dengan
panjang rantai yang berbeda-beda. Contoh: sistem nomeklatur (pemberian nama)
asam-asam lemak. Asam-asam lemak dari suatu seri pada desaturasi dan
pemanjangan rantai selalu menghasilkan asamasam lemak dari seri yang sama.
Sebaliknya, asam-asam lemak dari seri yang satu tidak dapat berubah menjadi asarn-
asam lemak dari seri yang lain. Karena mammalia hanya dapat mensintesis asam
lemak jenuh dengan jumlah atom C > 16, dan karena ikatan-ikatan rangkap
berikutnya selalu terbentuk ke arah gugus karboksil, maka mammalia tidak dapat
mensintesis asam-asam lemak dari seri Ȧ < 7.3
Asam lemak terbagi dua yaitu asam lemak jenuh dan tidak jenuh (esensial).
Asam lemak jenuh adalah rantai karbon yang tidak mengandung ikatan rangkap,
contohnya asam lemak butirat, asam lemak kaproat, asam lemak palmitat, asam
lemak stearat, asam lemak kaprilat, asam lemak kaprat, asam lemak laurat, asam
lemak miristat, asam lemak stearat. Asam lemak jenuh, yaitu asam lemak yang semua
ikatan atom karbon pada rantai karbonnya berupa ikatan tunggal (jenuh) seperti
berikut :
3

ii
 CH3 – CH2 – CH2 – CH2 – ……….. COOH
Contoh: asam laurat, asam palmitat, dan asam stearat.
Karakteristik asam lemak jenuh (12-24 ºC) pada suhu kamar bentuk padat
sedangkan (1-2 ºC) bentuk cair, lemak jenuh banyak ditemukan pada hewan. Lemak
jenuh tidak memiliki ikatan ganda antara atom karbon dalam rantai asam lemak. Lemak
jenuh meningkatkan LDL dalam aliran darah dan meningkatkan kadar kolesterol.
Asam lemak tidak jenuh adalah asam lemak yang mengandung atau mempunyai
ikatan rangkap lebih dari satu dan mengandung asam esensial yaitu asam yang tidak
dapat di sintesiskan dalam tubuh contohnya asam oleat, asam linoleat, asam linolena,
asam arakidonat. Asam lemak tak jenuh, yaitu asam lemak yang mengandung ikatan
rangkap pada rantai karbonnya seperti berikut :
CH3 – CH2 – CH = CH – CH2 – CH = CH – CH2 – ……..COOH
Contoh: asam oleat, asam linoleat, dan asam linolenat.
Karakteristik asam lemak tak jenuh yang memiliki ikatan rangkap. Asam lemak
tak jenuh biasanya dijumpai pada lemak nabati atau tumbuhan. Asam lemak tak jenuh ini
masih dibedakan lagi menjadi dua kelompok besar yaitu:
a. Asam tak jenuh tunggal/Monounsaturated fatty acids (MUFAs), dimana ikatan ikatan
rangkapnya hanya satu.
b. Asam tak jenuh ganda/Polyunsaturated fatty acids (PUFAs) dimana ikatan
rangkapnya lebih dari satu. (kehilangan hidrogennya bias 4,6,8 atau kelipatan 2
selanjutnya). PUFAs dibedakan lagi menjadi dua bagian besar yaitu : a). Asam lemak
Omega-6 Cis

A. Aplikasi LDL dan HDL

1. LDL (Low Density Lipoprotein)

Ada dua tipe kolesterol utama, yakni high density lipoprotein (HDL) dan
low density lipoprotein (LDL). Lipoprotein sendiri tersusun atas lemak dan
protein dan berfungsi sebagai transportasi untuk mengangkut kolesterol di dalam
tubuh.
LDL dicap sebagai kolesterol jahat. LDL mengangkut kolesterol menuju
pembuluh darah arteri—menyebabkan adanya penumpukan kolesterol di dinding
pembuluh darah dan dapat menimbulkan plak (aterosklerosis). Adanya plak ini
dapat menurunkan aliran darah ke otot jantung (penyakit jantung koroner), otot di
kaki (penyakit jantung perifer), atau sumbatan arteri tiba-tiba di otak atau jantung,
menyebabkan stroke atau serangan jantung. Karena meninjau fungsinya, kadar
LDL yang lebih sedikit akan lebih baik untuk kesehatan yang baik adalah 130
mg/dL.
Perubahan gaya hidup dan asupan makanan merupakan dua cara utama
dalam mencegah atau menurunkan kadar kolesterol LDL. Percobaan diet yang
rendah lemak, aktivitas fisik aerobik yang teratur, menjaga berat badan ideal, dan

ii
 mengecilkan lingkar pinggang secara bertahap merupakan langkah pertama yang
sangat penting untuk menurunkan LDL. Beberapa obat-obatan yang dapat
menurunkan kolesterol, seperti statin. Pada beberapa kasus yang jarang, LDL
tinggi merupakan kondisi genetik yang diturunkan di dalam garis keluarga.
Kondisi ini disebut hiperkolestrolemia keluarga (tingginya kolesterol
dalam darah yang berjalan di keluarga) yang disebabkan oleh adanya mutasi
genetik yang menurunkan kemampuan hati untuk membantu membereskan
kolesterol yang berlebih. Fenomena tersebut dapat menyebabkan serangan
jantung atau stroke, di usia muda sekalipun.

2. HDL (High Density Lipoprotein)

HDL berperan dalam pengangkutan kolesterol dari seluruh tubuh ke dalam
hati. Karena itu, HDL dapat mencegah pembentukan plak di pembuluh darah,
melindungi arteri, dan melindungi diri dari ancaman penyakit jantung serta
pembuluh darah (seperti aterosklerosis). Akibat fungsinya, HDL sering dianggap
sebagai kolesterol baik. Semakin tinggi kadar HDL dalam tubuh, semakin baik.
Angka ideal HDL dalam tubuh adalah 55 mg/dL untuk wanita dan 45 mg/dL bagi
pria. Semakin tinggi angka HDL, semakin rendah risiko penyakit jantung,
pembuluh darah, dan stroke.
Meskipun HDL umumnya ditentukan oleh faktor genetik, ada tiga cara utama
untuk meningkatkan HDL:

a. Berhenti merokok
Membiasakan diet yang baik untuk kesehatan jantung, seperti rendah lemak dan
tinggi serat
b. Aktivitas fisik
aerobik juga memiliki efek yang baik untuk HDL. Jika ada kesulitan dalam
berolahraga, carilah teman untuk menemani dan memberikan motivasi untuk terus
bergerak dan aktif.
Saat ini, beberapa obat-obatan juga dapat meningkatkan kadar HDL.
Namun, semua pengobatan perlu didiskusikan lebih lanjut dengan dokter sebelum
dikonsumsi.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

ii
 Lipid merupakan salah satu komponen penting dalam penyusunan sel-sel
dalam tubuh serta berperan penting dalam metabolisme kehidupan sehari-hari
manusia. Ada beberapa fungsi lipid diantaranya, sebagai sumber energi, unsur
pembangun membran sel, sebagai pelindung organ-organ penting, penyekat
jaringan tubuh, menjaga tubuh terhadap pengaruh luar. Misalnya suhu, luka
infeksi, insulator listrik (agar impuls-impuls syaraf merambat dengan cepat),
membantu melarutkan dan menstransport senyawa-senyawa tertentu, (misalnya
vitamin) dalam aliran darah untuk keperluan metabolisme. Hasil akhir dari
pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih
berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena
portal) menuju hati.

3.2 Saran
Untuk mendapat dan memperoleh materi yang lebih lengkap dari pembahasan
yang telah penulis buat, maka disarankan kepada pembaca untuk lebih banyak
mencari dan membaca literatur mengenai pembahasan diatas.

DAFTAR PUSTAKA

Modul Biokimia Materi Metabolisme Lemak, Daur Asam Sitrat, Fosforilasi Oksidatif
Dan Jalur Pentosa Fosfat. Rini Syahnita.

ii
 Aziz Nugraha. Hubungan Indeks Masa Tubuh Dengan Kadar Kolesterol Total Pada
Guru Dan Karyawan SMA Muhammadiyah 1 Dan 2 Surakarta. Naskah Publikasi Universitas
Muhammadiyah Surakarta. 2014
Belajar Biologi. Dekarboksilasi Oksidatif Atau Pembentukan
Asetil Ko-A. Di akses dari https://robi-biologi.blogspot.com/ 02/06/2021
Brainly. Sintesis Asam Lemak Pada Reaksi Krebs. Di akses dari
https://brainly.co.id/tugas/22053229 03/06/2021
Dosen Pendidikan. Metabolisme Lipid-Kelainan Lemak. Di akses dari
https://www.dosenpendidikan.id.co.id/ 02/06/2021
Catur Suci Sutrisnani. Glicogen Storage Disease Tipe 1 Von Gierke Disease. Tugas
Makalah Karbohidrat Universitas Brawijaya Malang. 2012
Sri Wahjuni. Metabolisme Biokimia. Udayana University Press Denpasar. 2013
Hermawanbtl. Metabolisme Lipid. Di akses dari
https://hermawanbtl. wordpress.com 27/05/2021

ii