Konsep GLOMERULONEFRITIS AKUT
Konsep GLOMERULONEFRITIS AKUT
Konsep GLOMERULONEFRITIS AKUT
DEFINISI
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS)
adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering
mengenai anak-anak.7
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis
merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang
mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme
klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan
prognosis.3
ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran
pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe
1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari
setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar
10-15%..3,7
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan
bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya
GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis
akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab
lain diantaranya:
epidemika dl
Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan
atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih
a. Sterptolisin O
adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi
(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O
bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup
dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung
dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap
sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum
antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan
adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi
1. Sterptolisin S
Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada
permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh
penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung
Patofisiologi
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu
antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma
kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan
enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon
terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan
protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal,
inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi
hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap
pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam
mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus
membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks
ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan
mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan
imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti
IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat
diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini
berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian
mengendap di ginjal.7
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.
Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga
dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila
terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik
berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan
membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama
terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa,
seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun
subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun
dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks
menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do
menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada
tempat-tempat lain.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri
dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada
keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan
dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2
Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya
sebagai berikut :
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis
ginjal.4
Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang
mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik atau alternatif
2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga
menurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat
kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema, hipervolemia, kongesti
vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali),
ginjal semakin menurun. Selain itu, LFG juga makin menurun disamping timbulnya
hipertensi.
Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan aldosteron
yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemia dan hipertensi.
(1)
Prevalensi
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15
tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada
anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki
dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah
2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras
tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada
orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11
Gejala Klinis
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak
datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan
hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan
sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai
edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat
terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat
nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat
juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama
edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun
(meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen
mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga
berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama
edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang
siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai
dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir
minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan
darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan
penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada
hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi
terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum
2. Edema. Paling sering muncul di Palpebra pada saat bangun pagi, disusul tungkai,
air cucian daging biasanya muncul pada minggu pertama. Hematuri makroskopik muncul
kasus
4. Hipertensi. Muncul pada 50-90% kasus, umumnya hipertensi ringan dan timbul dalam
hipertensi jika tekanan darah sistolik dan atau diastolik tiga kali berturut-turut di atas
3. Hipertensi berat jika tekanan darah diastolik lebih dari 115 mmHg
Gambaran Laboratorium
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan
hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta
torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-
kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti
proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total
hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi
C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan
dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal
kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada
glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung
lebih lama.2,12
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan
mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen
sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim,
ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh
karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin
O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun
beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap
lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus
menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada
awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun
bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada
korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut
glomerulonefritis difusa.
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler
dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul,
infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak
membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan
ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan
keterangan gambar :
gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari
sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di
keterangan gambar :
Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan
Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan
klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah
infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi
streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk
menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut
pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak
dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah
infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria
setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis
akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan
sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang
Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting
yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih
lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi
biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan
terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7
Diagnosis Banding
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran
3. lupus nefritis
4. Glomerulonefritis kronis
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu
untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis
seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini
sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg
BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah
garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan
makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka
diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal
jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
A. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal, dan 0,5-1
gram/kg BB/hari untuk Ureum lebih dari atau sama dengan 40 mg%
B. Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa garam bila
anasarka.
D. Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu: Intake cairan =
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala
serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya
reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah
dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan
usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat
dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat
1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11
Tindakan Khusus
Edema Paru Akut: Bila disertai batuk, sesak napas, sianosis, dan pemeriksaan fisis paru
mg/kgBB/hari.
120 mmHg, atau selain itu tetapi disertai gejala serebral berupa sakit kepala, muntah, gangguan
3. Nifedipin sublingual 0,25mg/kgBB diulangi 30-60 menit bila perlu. Atau klonidin
0,05mg/kgBB/hari.
mg/kgBB/hari.
5. Bila tekanan darah telah turun, yaitu diastol kurang dari 100mmHg, dilanjutkan dengan
Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan
dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,
melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas
dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang
menurun.1,3,4,7
6. Gagal jantung
7. Edema paru
Jangka Panjang:
Sebagian besar Diperkirakan 95% pasien akan sembuh sempurna dan 2% meninggal selama fase
akut ,2% menjadi glomelurusnefritis kronik Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke
7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah
menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi
normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.
Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun
biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.
Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.
Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada
3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak
berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut
penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih
dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh
lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat
juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering
terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis,
hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus
respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16,
25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain.
Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan
kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan
Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet
bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara
kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.
Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu
baik.
1. Pengkajian
a. Genitourinaria
2) Proteinuria
5) Hematuria
b. Kardiovaskular
Hipertensi ringan
c. Neurologis
1) Letargi
2) Iritabilitas
3) Kejang
d. Gastro Intestinal
1) Anoreksia
2) Muntah
3) Diare
f. Hematologis
1) Anemia sementara
2) Azotemia
3) Hiperkalemia
g. Integumen
1) Pucat
2) Edema menyeluruh
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan retensi air dan
hipernatremia
anoreksia
f. Ansietas (orang tua) yang berhubungan dengan rawat inapo anak dirumah sakit
dirumah
3. Intervensi Keperawatan
Hasil yang diharapkan: anak memiliki perfusi jaringan normal yang ditandai
oleh TD normal, penurunan retensi cairan, dan tidak ada tanda hipernatremia.
Intervensi:
1) Pantau dan catat TD anak setiap 1-2 jam selama fase akut
b) Sematkan tanda diatas tempat tidur anak dan pada pintu, berisi
kesehatan.
Rasional: melakukan tindak kewaspadaan bila terjadi kejang dapat
oksigen ke otak.
4) Pantau status volume cairan anak setiap 1-2 jam. Pantau haluaran urine;
5) Kaji status neurologis anak ( tingkat kesadaran, reflek dan respon pupil)
setiap 8 jam. Beritahu dokter segera setiap ada perubahan signifikan pada
status anak
sesuai program.
intervensi:
1) Timbang berat badan anak setiap hari, dan pantau haluaran urine setiap 4
jam.
urine yang sering, memungkinkan deteksi dini dan terapi yang tepat
terhadap perubahan yang terjadi pada status cairan anak. Kenaikan berat
2) Kaji anak untuk deteksi edema, ukur lingkar abdomen setiap 8 jam, dan
dini dan pemberian terapi yang tepat terhadap setiap perubahan kondisi
3) Pantau anak dengan cermat untuk melihat efek samping pemberian terapi
asupan natrium.
Hasil yang diharapkan: anak akan mengalami peningkatan asupan nutrisi yang
Intervensi:
Rasional: diet tinggi karbihidrat biasanya terasa lebih lesat dan member
Rasional: menyediakan makanan dalam porsi yang lebih kecil, untuk satu
lebih banyak setiap kali anak duduk. Dengan member anak makanan
favoritnya, akan memastikan ia mengkonsumsi setiap porsi makanan lebih
banyak.
natrium dibatasi dengan gangguan ini. Pada kasus-kasus berat, ginjal tidak
beraktivitas yang ditandai oleh kemampuan bermain dalam waktu yang lama.
Intervensi:
lebih lanjut.
mencegah kebosanan.
yang ditandai oleh warna kulit kemerah mudaan, dan tidak ada kemerahan,
Intervensi:
kerusakan kulit.
tinggi
f. Diagnosa 6: Ansietas (orang tua) yang berhubungan dengan rawat inap anak
dirumah sakit
Hasil yang diharapkan: orang tua akan mengalami penurunan rasa cemasyang
kondisi anak.
Intervensi:
2) Jelaskan semua prosedur kepada orang tua, dan libatkan mereka dalam
kecemasan.
Intervensi:
Rasional: orang tua biasanya kuatir tentang efek penyakit, khususnya jika
restriksi diet natrium, sampai edema mereda dan fungsi ginjal kembali
normal.
5) Ajarkan orang tua tentang tanda dan gejala infeksi pernapasan atas, seperti
mereka tentang tanda dan gejala gagal ginjal misalnya penurunan haluaran
Rasional: dengan mengetahui tanda dan gejala infeksi berulang serta gagal
6) Anjurkan orang tua untuk menepati semua perjanjian tindak lanjut itu
dilaksanakan untuk mencapai tujuan rencana tindakan yang telah disusun. Setiap
keperawatan yaitu cara pendekatan pada klien efektif, tehnik komunikasi teraupetik
serta penjelasan untuk setiap tindakan yang di berikan kepada klien. Pelaksanaan
suatu tindakan yang di lakukan oleh perawat tanpa petunjuk dan perintah dokter atau
tenaga kesehatan lain nya dependent adalah tindakan yang sehubungan dengan
yang menjelaskan suatu kegiatan yang memerlukan suatu kerja sama dengan tenaga
kesehatan lain nya, misalnya tenaga social, ahli gizi, dan dokter, ketrampilan yang
harus di punya perawat dalam melaksana kan tindakan keperawatan yaitu kognitif,
5. Evaluasi
timbul masalah yang baru. Evaluasi dilakukan yaitu evaluasi proses dan evaluasi
hasil.
tindakan. Sedangkan evaluasi hasil adalah evaluasi yang dilakukan pada akhir
tindakan keperawatan secara keseluruhan sesuai dengan waktu yang ada pada tujuan.
a. Anak memiliki perfusi jaringan normal yang ditandai oleh TD normal, penurunan
b. Anak dapat mempertahankan volume cairan normal yang ditandai oleh haluaran
c. Anak akan mengalami peningkatan asupan nutrisi yang ditandai oleh makan
e. Anak akan mempertahankan integritas kulit normal, yang ditandai oleh warna
kulit kemerah mudaan, dan tidak ada kemerahan, edema, serta kerusakan kulit.
dirumah.
Studi Kasus
1. Resume
Anak mengalami bengkak seluruh tubuh sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Bengkak awalnya terjadi pada mata saja, timbul saat bangun tidur, dan
meluas hingga keseluruh tubuh. Sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit, BAK
anak berwarna merah kehitaman, tidak ada rasa nyeri saat BAK, tidak ada
kesulitan untuk BAK, tidak ada nyeri pinggang, nyeri perut dan tidak ada riwayat
terjatuh sebelumnya. Anak juga menjadi jarang BAK, hanya 2 kali dalam sehari
dengan jumlah yang tidak terlalu banyak. Sejak 10 hari sebelum masuk rumah
sakit anak menderita panas, panas tidak naik, panas turun dengan obat penurun
panas, siang dan malam sama, selama panas tidak ada kejang, mengigau dan
mengigil. Nafsu makan menurun dan meminum kurang dari biasanya, BAB
normal. Tidak ada perdarahan gusi maupun mimisan. Anak juga ada menderita
batuk dan pilek. Tidak ada riwayat pemakaian obat tertentu, dan riwayat keluarga
yang menderita sakit ginjal. Sejak anak sering bermain ditanah, muncul luka-luka
yang akhirnya menjadi koreng yang menetap bila digaruk. Tekanan darah
Respirasi 30x/menit. Berat badan 25kg (75,09% menurut standar BB/U) panjang /
a. Data apa saja yang harus dikaji lebih lanjut pada kasus diatas
4) Hasil Lab:
5) Pemeriksaan Laboratorium
Penafsiran Berdasarkan Warna Urine
IWL :
Rumus IWL normal = 15ccxkgBB/24 jam
15ccx25kg= 375cc
Balance cairan = intake-output
= 1700-975
= 725 cc
Analisa Data
DO:
4. Diagnosa Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tanggal ditemukan Tanggal teratasi
5. Intervensi Keperawatan
Tujuan dan kriteria hasil: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama … x 24
jam diharapkan masalah kelebihan volume cairan dapat teratasi dengan hasil yang
diharapkan:
Anak dapat mempertahankan volume cairan normal yang ditandai oleh haluaran
urin rata-rata sebanyak 1-2 ml/kg/jam, penafsiran warna urine menunjukkan
normal, hasil laboratorium menunjukkan tanda normal (Na, K, Cl).
Intervensi:
a. Timbang berat badan anak setiap hari, dan pantau haluaran urine setiap 4
jam.
Rasional: menimbang berat badan setiap hari dan pemantauan haluaran
urine yang sering, memungkinkan deteksi dini dan terapi yang tepat
terhadap perubahan yang terjadi pada status cairan anak. Kenaikan berat
badan yang cepat mengindikasikan retensi cairan. Penurunan haluaran urin
dapat mengindikasikan ancaman gagal ginjal.
b. Kaji anak untuk deteksi edema, ukur lingkar abdomen setiap 8 jam, dan
(untuk anak laki-laki periksa pembengkakan pada skrotum.
Rasional: pengkajian dan pengukuran yang sering, memungkinkan deteksi
dini dan pemberian terapi yang tepat terhadap setiap perubahan kondisi
anak. Lingkar abdomen yang bertambah dan pembengkakan pada skrotum
biasanya mengindikasikan asites.
c. Pantau anak dengan cermat untuk melihat efek samping pemberian terapi
diuretic, khususnya ketika menggunakan hidroklorotizid atau furosemid.
Rasional: obat-obatan diuretic dapat menyebabkan hipokalemia sehingga
membutuhkan pemberian suplemen kalium per intravena.
d. Pantau dan catat asupan cairan anak.
R/: anak membutuhkan pembatasan asupan cairan akibat retensi cairan
dan penurunan laju filtrasi glomerulus; ia juga membutuhkan retriksi
asupan natrium.
e. Kaji warna, konsistensi dan berat jenis urine anak.
Rasional: urine yang berbusa mengindikasikan peningkatan deplesi
protein, suatu tanda kerusakan fungsi ginjal.
f. Pantau semua hasil uji laboratorium yang di programkan.
Rasional: peningkatan kadar nitrogen urea darah dan kreatinin dapat
mengindikasikan kerusakan fungsi ginjal.
DAFTAR PUSTAKA
Jakarta.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,
Infomedika, Jakarta.
3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut
5. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g
6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II,
7. DonnaJ.Lager, .D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Accessed
9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/
10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/
2009.
2009.
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
30 Juli 2012)
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-puzf261.htm
18. http://www2.niddk.nih.gov/NIDDKLabs/Glomerular_Disease_Primer/
2012)
21. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin: Standar