LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian
Glomerulonefritis merupakan suatu penyakit ginjal yang disebabkan oleh proses
inflamasi pada struktur glomerular sehingga sel darah merah dan protein keluar ke
dalam urin. Glomerulonefritis dapat dibagi berdasarkan penyebabnya yakni primer, bila
tidak ditemukan penyebab lain yang menimbulkan glomerulonefritis, atau sekunder bila
terdapat penyakit lain yang menimbulkan glomerulonefritis (Ehrlich dan Schroeder,
2009).
Glomerulusnefritis akut adalah merujuk pada kelompok penyakit ginjal,di mana
terjadi reaksi peradangan di glomerulus. Glomerulusnefritis bukanlah merupakan
penyakit infeksi pada ginjal,tetapi gangguan akibat mekanisme tubuh terhadap system
imun (DR.Nursalam,2008).
Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang menggambarkan adanya
inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel –sel glomerulus akibat proses
imunologi. Glomerulonefritis terbagi atas akut dan kronis. Glomerulonefritis
merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka
morbiditas pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat
kronis dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar bersifat imunologis
( Noer , 2002 ).
Gagal Ginjal: adalah keadaan dimana ginjal gagal untuk berfungsi sebagai
saringan/filter. Hal ini ditandai dengan adanya peningkatan kreatinin dalam darah.
Gagal ginjal terbagi menjadi dua yaitu:
1. Gagal ginjal akut :
Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua
ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah
serangan infeksi streptococus. Ditandai dengan kehilangan fungsi ginjal yang
cepat ditandai dengan kencing sedikit atau kurang dari 400 hingga 500 ml/hari,
gangguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.
2. Gagal ginjal kronik:
Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami
pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi
interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.Berkembang dengan lambat dan
pada awalnya hanya sedikit bergejala. Dapat merupakan komplikasi dari
sejumlah besar penyakit ginjal seperti infeksi ginjal, sumbatan karena batu
 ginjal. Tingkat akhir keadaan ini adalah gagal ginjal dimana diperlukan dialisa
atau cuci darah sementara menunggu adanya donor ginjal.
B. Etiologi
Menurut Ngastiyah (2005) Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra
renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus
beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis
akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907
dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum pasien.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten
selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih
bersifat nefritogen dari pada yang lain. Mungkin factor iklim atau alergi yang
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman streptococcus. GNA juga
disebabkan karena sifilis, keracunan, (timah hitam tridion), penyakit amiloid, trombosis
vena renalis, purpura, anafilaktoid, dan lupus eritematosis.
Menurut penyelidikan klinik-imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa
penyelidik menunjukkan hipotensi sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses autoimun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran
basalis ginjal.
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan
alasan bahwa :

a. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

b. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

c. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi
dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

a. Bakteri : Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi dll

b. Virus : Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dl

c. Parasit : Malaria dan toksoplasma

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan
bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan
oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S.
pyogenes . S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu
Sterptolisin O dan Sterptolisin S.

a. Sterptolisin O

Streptilisin O adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam
keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada
oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat
ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada
lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu
antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang
menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin
O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum
antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan
menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar
antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang
hipersensitifitas.

b. Sterptolisin S

Streptolisin S adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni

sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S
bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang
 sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman
masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan
juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam
rematik dan glomerulonefritis.

Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga
pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat
menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka
kejadian penyakit ini dapat dikurangi.

Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti

keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura
anafilaktoid dan lupus eritematosus.

C. Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan
unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi
didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara
mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplomen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN)
dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga
merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap
lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan
selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus
menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang
dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Adanya kompleks
komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada
mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada
mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari
reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari
infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang
menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.
 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan
mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks- kompleks ini
dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis
glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.
Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis
dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks
imun, ditemukan endapan- endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium,
subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula
pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta
komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi
dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini
terkadang dapat diidentifikasi.

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam
sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.
Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari
sistem komplemen.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang
dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi
perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt
meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi
simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon
cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel.
Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan
proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur
menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang
dibentuk pada sisi epitel.

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit

kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian
ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-
kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan
berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-
kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi
masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal
antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan
terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam
glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada
glomerulonefritis akut post steroptokokus.

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan

adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik
mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana
basalis ginjal.
Menurut Nursalam (2008,hlm.54) patofisiologi dari glomerulonefritis sebagai berikut:
1. Terjadi sesudah infeksi organ tubuh atau merupakan perkembangan sekunder dari
gangguan sistemik
2. Merupakan reaksi antigen-antibody terhadap produksi kompleks imun yang
tertinggal di glomerulus dan menghasilkan membran.
3. Scarring dan kehilangan filter bisa menyebabkan gagal ginjal.
Menurut smeltzer (2001, hal.1438) patofisiologi dari glomeulonefritis akut sebagai
berikut : proliferasi seluler ( peningkatan sel endotelia yang melapisi glomerulus),
Infiltrasi leukosit ke glomerulus, dan penebalan membran filtrasi glomerulus atau
membran basal menghasilkan jaringan parut dan kehilangan permukaan penyaring.
Pada glomerulonefritis akut, ginjal membesar, bengkak, dan kongesti. Seluruh jaringan
renal-glomerulus, tubulus dan pembuluh darah-dipengaruhi dalam berbagai tingkat
tanpa memperhatikan tipe glomerulonefritis akut yang ada. Pada banyak pasien,
antigen diluar tubuh (misalnya medikasi, serum asing) mengawali proses,
 menyebabkan pengendapan kompleks di glomerulus. Pada pasien yang lain, jaringan
ginjal sendiri berlaku sebagai antigen penyerang. Elektron-mikroskopis dan analisis
imunogluoresen mekanisme imun membantu identifikasi asal lesi. Biopsi ginjal
diperlukan untuk membedakan berbagai jenis glomerulonefritis akut.

D. Patway
Potensial Infeksi Reaksi Antigen Antibodi

(Streptokokus A)
Vasospasme Pembuluh Proliferasi sel dan Kerusakan Glomerulus
Darah

GFR menurun Kerusakan

Hipertensi Membran Kapiler

Retensi Na dan Air Ptoteinuria,

Hematuria

MK : Cemas

Edema

MK : Nyeri Akut MK : Ketidakseimbangan

Nutrisi Kurang dari Kebutuhan
(sakit kepala, pusing)
Tubuh

MK : Kelebihan
Volume Cairan

MK : Kerusakan
Integritas Kulit MK : Intoleransi
Aktivitas
E. Manifestasi Klinis

Penderita biasanya mengeluh tentang rasa dingin, demam, sakit kepala, sakit
punggung, dan udema (bengkak) pada bagian muka biasanya sekitar mata (kelopak),
mual dan muntah-muntah. Sulit buang air kecil dan air seni menjadi keruh.

Menurut Nursalam manifestasi klinis penyakit glomerulonefritis sebagai berikut :

1. Penyakit ringan umumnya ditemukan saat dilakukan urinalisis secara rutin
2. Riwayat infeksi : faringitis oleh streptokokus kelompok A, Virus hepatitis B, dan
Endokarditis
3. Proteinuria, Hematuria, dan Oliguria
4. Wajah seperti bulan dan edema pada ekstremitas
5. Lemah dan anoreksia
6. Hipertensi (ringan, sedang, atau berat)
7. Anemia akibat kehilangan sel darah ke dalam urine
8. Dari hasil study klinik kejadian glomerulonefritis akut dapat sembuh sampai 90%,
dengan fugsi ginjal normal dalam 60 hari :
a. Diuresis biasanya mulai satu-dua minggu sesudah serangan
b. Renal clearence dan konsentrasi urea darah kembali normal
c. Edema dan Hipertensi berkurang
d. Pada pemeriksaan mikroskop proteinuria dan hematuria masih ada selama
beberapa bulan.
Menurut Ngastiah (2005) Gambaran klinik dapat bermacam-macam. Kadang-
kadang gejala ringan tetapi sering juga pasien datang sudah dalam keadaan payah.
Gejala yang sering ditemukan adalah hematuria( kencing berwarna merah seperti air
daging). Kadang disertai edema ringan disekitar mata atau dapat juga seluruh tubuh.
Umumnya terjadi edema berat bila terdapat oliguria dan gagal jantung. Hipertensi
terdapat pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan kembali normal
pada akhir minggu pertama juga. Jika terdapat kerusakan jaringan ginjal, tekanan darah
akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen jika keadaan
penyakitnya menjadi kronik. Hipertensi ini timbul karena vasospasme atau iskemia
ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum serta kelainan jantung.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisis
Pada pemeriksaan urin rutin ditemukan hematuri mikroskopis ataupun makroskopis
(gros), proteinuria. Adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine
dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++),
albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine adanya strptococus.
Proteinuri biasanya sesuai dengan derajat hematuri dan berkisar antara ± sampai 2+
(100 mg/dL).3 Bila ditemukan proteinuri masif (> 2 g/hari) maka penderita
menunjukkan gejala sindrom nefrotik dan keadaan ini mungkin ditemukan sekitar 2-
5% pada penderita GNAPS.3 Ini menunjukkan prognosa yang kurang baik.
Pemeriksaan mikroskopis sedimen urin ditemukan eritrosit dismorfik dan kas
eritrosit, kas granular dan hialin (ini merupakan tanda karakteristik dari lesi
glomerulus) serta mungkin juga ditemukan leukosit.
2. Darah
a. Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
b. Jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
c. Analisa gas darah : adanya asidosis.
d. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah.
e. Kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya
anemia.
1) Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba
adanya streptokokus.
2) Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti
Dnase.
3) Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun.
4) Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah
jantung.
5) ECG : adanya gambaran gangguan jantung
G. Penatalaksanaan
Menurut Baughman (2000, Hal.197)
Tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk memulihkan fungsi ginjal dan untuk
mengobati komplikasi dengan cepat.
1. Penisilin, untuk infesi streptokokus residual
2. Preparat diuretik dan antihipertensi
 3. Pertukaran plasma (plasmaferesis) dan pengobatan dengan obat-obat steroid dan
sitotoksik untuk mengurangi respon inflamasi, pada penyakit yang berkembang
dengan pesat.
4. Kadang diperlukan dialisis
5. Tirah baring, selama fase akut sampai urine jernih dan BUN, kreatinin, dan tekanan
darah kembali normal.
Nutrisi :
1. Diit protein dibatasi pada peningkatan BUN
2. Natrium dibatasi pada hipertensi, edema, dan gagal jantung kongestif
3. Karbohidrat untuk energi dan penurunan protein katabolisme
4. Cairan diberikan sesuai kehilangan cairan dan berat badan harian ; masukan dan
haluaran.
H. Komplikasi
Menurut Nursalam (2008) :
1. Hipertensi, congestive heart failure (CHF), end
2. Okarditis
3. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada fase akut
4. Malnutrisi
5. Hipertensi Encephalopati
Menurut Ngastiyah (2005) :
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, dan hidremia. Walau aliguria atau anuria
yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis
peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi.Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang- kejang. Hal ini
disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung
akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetin
yang menurun.
I. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
Proses keperawatan adalah suatu metode sistematik untuk mengkaji respon manusia
terhadap masalah-masalah dan membuat rencana keperawatan yang bertujuan untuk mengatasi
masalah – masalah tersebut. Masalah-masalah kesehatan dapat berhubungan dengan klien
keluarga juga orang terdekat atau masyarakat. Proses keperawatan mendokumentasikan
kontribusi perawat dalam mengurangi / mengatasi masalah-masalah kesehatan.
Proses keperawatan terdiri dari lima tahapan, yaitu : pengkajian, diagnosa keperawatan,
perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan proses pengumpulan data yang dilakukan secara sistemik
mengenai kesehatan. Pasien mengelompokkan data, menganalisis data tersebut sehingga
dapat diketahui masalah dan perawatan pasien.Adapun tujuan utama dari pada pengkajian
adalah memberikan gambaran secara terus menerus mengenai keadaan pasien yang
memungkinkan perawat dapat merencanakan asuhan keperawatan pada pasien (Arif
Mutaqqin, 2011).
a. Identitas klien
Meliputi nama, jenis kelamin, tempat dan tanggal lahir, usia, alamat, nomor telepon,
status pernikahan, pendidikan terakhir, pekerjaan, agama, suku, bangsa, dan nama
penanggung jawab klien.
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering didapatkan meliputi keluhan nyeri dan keluhan iritasi miksi
(disuria,hematuria,piuria,urgensi).Klien mengeluh nyeri pada pinggang, urin berdarah,
wajah dan kaki bengkak, pusing dan badan cepat lelah.
c. Riwayat penyakit
1) Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat peningkatan suhu tubuh disertai menggigil biasanya dikeluhkan beberapa
hari sebelum klien meminta pertolongan pada tim kesehatan. Pada klien
pielonefritis biasanya didapatkan keluhan nyeri.pengkajian keluhan nyeri adalah
sbb ;
- Provoking accident : penyebab nyeri pada kostovetebra akibat respons
peradangan pada pielum dan parenkim ginjal
- Quality/quantity : kualitas nyeri seperti ditusuk-tusuk

- Region : area nyeri pada panggul, nyeri tekan pada sudut

kostovertebral,nyeri didaerah perut dan pinggang
 - Scale : skala nyeri bervariasi pada rentang sedang sampai berat atau 2-3
(0-4)
- Time : onset nyeri dimulai bersamaan dengan keluhan timbulnya demam
Kaji keluhan miksi tentang adanya nyeri saat berkemih,kemih darah,kemih
nanah, dan rasa sangat ingin BAK sehingga terasa sakit.keadaan ini adalah
akibat hiperiribilitas dan hiperaktivitas saluran kemih karena
inflamasi.keluh lainnya secara umum adalah malaise, anoreksia, mual dan
muntah, serta demam menggigil.
2) Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji apakah ada riwayat penyakit seperti adanya keluhan obstruksi pada
saluran kemih (yang meningkatkan kerentanan ginjal terhadap
infeksi ),tumor kandung kemih,striktur,hyperplasia prostatic benigna, dan
diabetes mellitus.penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-
obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan. Riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat
lupus eritemateosus.

3) Riwayat Penyakit Keluarga

Adakah keluarga pasien yang memiliki penyakit serupa.

4) Pola aktivitas sehari-hari

a. Pola nutrisi dan metabolic

Pasien mengatakan bahwa badan panas pada hari pertama sakit. Mual,
muntah, dan terjadi anoreksia juga menyebabkan intake nutrisi menjadi
tidak adekuat.

b. Pola eliminasi

Jumlah urine berkurang sampai 10 – 30 ml sehari (fase oliguria) terdapat

protein dalam urin.

c. Pola aktivitas

Klien mengalami kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan

tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu istirahat
karena adanya kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2
 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah
normaal selama 1 minggu. Adanya edema paru maka pada inspeksi
terlihat retraksi dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi
terdengar rales dan krekels , pasien mengeluh sesak, frekuensi napas.

d. Pola tidur dan istirahat :

Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya
uremia.keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot, kehilangan tonus,
dan kesadaran menurun.

e. Kognitif & perseptual :

Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa

gatal.Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati
hipertensi. Hipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila
ada infeksi karena inumnitas yang menurun.

f. Persepsi diri :

Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan
perawatan yang lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti
semula.

5) Psikososial spiritual

Meliputi beberapa dimensi yang memungkinkan perawat untuk

mendapatkan hasil yang jelas terhadap status emosi, kognitif, dan perilaku
klien. Masalah kesehatan pada sistem perkemihan menimbulkan respon
maladaptif terhadap konsep diri klien sehingga tingkat stres emosional dan
mekanisme koping yang digunakan berbeda-beda.

6) Pemeriksaan Fisik

- Keadaan umum

Kesadaran pasien kompos mentis namun menunjukkan kelemahan dan

terlihat sakit, apabila pasien datang pada fase awal akan didapatkan suhu
tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi meningkat, terjadi peningkatan
pada tekanan darah, dan BB meningkat.

a. Kepala

Kesimetrisan, edema periorbital, bentuk kepala : makrosefali,

 anecapali , encefalokel, distribusi rambut dan warna.

b. Mata

Kesimetrisan, apakah ada kelainan atau infeksi, apakah terdapat

sekret, refleks cahaya, kemampuan akomodasi cahaya.

c. Hidung

Kesimetrisan, perhatikan jembatan hidung ( tidak ada Down

Sindrom), cuping hidung masih keras, passase udara ( gunakan
Kapas).

d. Mulut

Kesimetrisan, adanya labioschisi, perhatikan adanya ovula apakah

simetris , ovula naik bila bayi menangis, pengeluaran saliva,
pertumbuhan gigi (apakah sejak lahir).

e. Telinga

Kesimetrisan, inspeksi struktur telinga luar, bentuk :

simetris atas bawah/tidak, cairan : ada cairan yang keluar dari
telinga/tidak.

f. Leher

Lipatan pada leher ( garis ), ada pembengkakan/tidak, benjolan

ada/tidak.

g. Dada

Pada klien dengan G.N ditemukan adanya tachipnoe, pernafasan

kusmaul, uremic, halitosis, edema paru dan efusi pleura.

h. Jantung

Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya hipertensi, gagal

jantung kongestif, edema pulmoner, perikarditis.

i. Abdomen

Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan adanya anoreksia,

nausea, vomiting, cegukan, rasa metalik tak sedap pada mulut,
ulserasi gusi, perdarahan gusi/tidak, nyeri ulu hati, distensi abdomen,
konstipasi.
 j. Sistem Genotiurinaria: Pada klien dengan G.N awal ditemukan
adanya poliuri dan nokturi, selanjutnya berkembang menjado oliguri
dan anuri, terdapat proteinuria, hematuria, perubahan warna urine
(kuning pekat, merah, cokelat).

k. Sistem Muskuloskeletal: Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan

kelemahan otot, kejang otot, nyeri pada tulang dan fraktur patologis.

l. Sistem Integumen: Penurunan turgor kulit, hiperpigmentasi, pruritis,

echimosis, pucat.

m. Sistem Persyarafan: Pada klien dengan G.N biasanya ditemukan

letargi, insomnia, nyeri kepala, tremor, koma.
7) Pemeriksaan Penunjang
Pada laboratorium didapatkan :
- Hb menurun
- Ureum dan serum kreatinin meningkat.
- Elektrolit serum (natrium meningkat)
- BJ Urine meningkat, albumin
- Pada rontgen : *IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus
koligentes)
2. Analisa Data
Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokan dan dilakukan analisa serta
sintesa data. Dalam mengelompokan data dibedakan atas data subyektif dan data
obyektif dan berpedoman pada teori Abraham Maslow yang terdiri dari :
1) Kebutuhan dasar atau fisiologis
2) Kebutuhan rasa aman
3) Kebutuhan cinta dan kasih sayang
4) Kebutuhan harga diri
5) Kebutuhan aktualisasi diri
Data yang telah dikelompokkan di analisa sehingga dapat diambil
kesimpulan tentang masalah keperawatan dan kemungkinan penyebab,
yang dapat dirumuskan dalam bentuk diagnosa keperawatan meliputi
aktual, potensial, dan kemungkinan
3. Diagnosa
Menurut NANDA (2015), kemungkinan masalah keperawatan yang
muncul untuk Glmerulonefritis Sebagai berikut :
 - Kelebihan volume cairan
- Intoleran aktivitas berhubungan
- Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
- Nyeri Akut
- Ansietas
- Kerusakan intergritas kulit
4. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan NOC NIC
1 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :
- Keseimbangan cairan. Fluid management
Definisi : Retensi cairan - Status jantung paru. Timbang
isotonik meningkat Status nutrisi : asupan popok/pembalut jika
nutrisi. diperlukan
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil: Pertahankan catatan
- Penambahan berat badan - dipertahankan pada no intake dan output
dalam waktu yang singkat yang akurat
4 dari no Pasang urin kateter
- Edema
2,dan ditingkatkan jika diperlukan
- Dispnea ke no 5. Monitor hasil lAb
- dipertahankan pada no yang sesuai dengan
- Asupan berlebihan
dibanding output 4 dari no retensi cairan (BUN ,
- Tekanan darah berubah, 2,dan ditingkatkan Hmt , osmolalitas
tekanan arteri pulmonalis ke no 5 urin )
berubah, peningkatan - dipertahankan pada no Monitor status
CVP hemodinamik
4 dari no 2 termasuk CVP, MAP,
- Distensi vena jugularis
dan, ditingkatkan PAP, dan PCWP
- Perubahan pada pola ke no 5
Monitor vital sign
nafas, dyspnoe/sesak
nafas, orthopnoe, suara Monitor indikasi
nafas abnormal (Rales retensi / kelebihan
atau crakles), cairan (cracles, CVP ,
kongestikemacetan paru, edema, distensi vena
pleural effusion leher, asites)
- Hb dan hematokrit Kaji lokasi dan luas
menurun, perubahan edema
elektrolit, khususnya Monitor masukan
perubahan berat jenis makanan / cairan dan
- Suara jantung SIII hitung intake kalori
- Reflek hepatojugular harian.
positif Monitor status nutrisi
- Oliguria, azotemia Kolaborasikan
- Perubahan status mental, pemberian diuretik
kegelisahan, kecemasan sesuai indikasi
Batasi masukan
 Faktor-faktor yang cairan pada keadaan
berhubungan : hiponatrermi dilusi
- Gangguan mekanisme dengan serum Na < 130
regulasi mEq/l
- Asupan cairan Kolaborasi dokter jika
berlebihan tanda cairan berlebih
Asupan natrium muncul memburuk
berlebihan Fluid Monitoring
Tentukan riwayat
jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminaSi
Tentukan
kemungkinan
faktor resiko dari
ketidak
seimbangan
cairan (Hipertermia,

terapi diuretik,
kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
Monitor berat badan
Monitor serum dan
elektrolit urine
Monitor serum dan
osmilalitas urine
Monitor BP, HR,
dan RR
Monitor tekanan
darah orthostatik dan
perubahan irama
jantung
Monitor parameter
hemodinamik infasif
Catat secara akutar
intake dan output
Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
Monitor tanda dan
gejala dari odema
Beri obat yang da
meningkatkan output
2 Intoleransi aktivitas - Toleransi Energy Management
terhadap aktivitas.
Observasi adanya
- Tingkat kelelahan.
Definisi : Ketidakcukupan pembatasan klien
energi fisiologis atau
- Pergerakan. dalam melakukan
psikologis untuk
aktivitas
mempertahankan atau
Dorong anak untuk
menyelesaikan aktifitas Kriteria Hasil : mengungkapkan
kehidupan sehari hari yang
- Dipertahankan perasaan terhadap
harus dilakukan
pada no 4 dari no 2, keterbatasan
Batasan karakteristik : dan ditingkatkan ke Kaji adanya factor
no 5. yang menyebabkan
- melaporkan secara verbal - Dipertahankan kelelahan
adanya kelelahan atau pada no 4 dari no 2, Monitor nutrisi dan
kelemahan. dan ditingkatkan ke sumber energi yang
Respon abnormal dari no 5. adekuat
tekanan darah atau nadi Dipertahankan pada no 4 Monitor pasien
terhadap aktifitas dari no 2, dan akan adanya kelelahan
- Perubahan EKG yang ditingkatkan ke no 5. fisik dan emosi secara
menunjukkan aritmia atau berlebihan
iskemia Monitor respon
- Dispnea setelah kardivaskuler terhada
beraktivitas p aktivitas
- Ketidaknyamanan setelah
Monitor pola tidur dan
beraktivitas.
lamanya tidur/istirahat
pasien
Faktor factor yang Activity Therapy
berhubungan :
Tirah Baring atau Kolaborasikan dengan
imobilisasi Tenaga Rehabilitasi
Ketidakseimbangan Medik
antara suplei oksigen dalammerencanakan
dengan kebutuhan progran terapi yang
tepat.
Gaya hidup kurang gerak
Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yangsesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan social
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
 Bantu untu
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon fisik,
emoi, social dan
Spiritual

3 Nyeri akut - Kontrol nyeri. Pemberian analgesic

Penggunaan agen
- Kepuasan klien
Definisi : Pengalaman : manajemen nyeri. farmakologis untuk
sensori serta emosional - Manajemen mengurangi nyeri.
diri
tidak menyenangkan yang : penyakit akut. Anjurkan pasien
muncul akibat kerusakan untuk menggunakan
jaringan aktual atau Kriteria Hasil :
potensial atau yang Dipertahankan pada
digambarkan sebagai no 4 dari no 2, dan
kerusakan (Internasional ditingkatkan ke no 5.
Association for the Study of - Dipertahankan pada
Pain); awitan yang tiba- no 4 dari no 2, dan
tiba atau lambat dari ditingkatkan ke no 5.
intensitas ringan sampai Dipertahankan pada no 4
berat dengan akhir yang dari no 2, dan
dapat diantisipasi atau ditingkatkan ke no 5
diprediksi dan durasinya
kurang dari 6 bulan.

Batasan karakteristik :
- Mengucapkan secara
verbal atau melaporkan
secara isyarat.
- Perubahan posisi untuk
menghindari nyeri
- Fokus menyempit, respon
autonomik
 - Diaforesis
- Perubuhan pada
parameter fisiologis
(tekanan darah,
pernapasan, perupahan
nadi, frekuensi jantung)
- Dilatasi pupil
Mengekspresi perilaku
(gelisah, menyeringai,
menangis, waspada)
Faktor yang berhubungan:
- Agen-agen yang
menyebabkan cedera
misalnya biologis, kimia,
fisik, psikologis

4 Ketidakseimbangan nutrisi - Status nutrisi : Nutrition Management

kurang dari kebutuhan asupan nutrisi.
Kaji adanya alergi
tubuh - Status nutrisi :
makanan
asupan makanan dan
Definisi : Asupan nutrisi cairan. Kolaborasi dengan
tidak cukup untuk - Pengetahuan :
ahli gizi untuk
keperluan metabolisme diet yang di menentukan jumlah
tubuh. sarankan. kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan
Batasan karakteristik : pasien.
Kriteria Hasil : Anjurkan pasien
- Berat badan 20 % atau
- Dipertahankan pada untuk meningkatkan
lebih di bawah ideal
no 4 dari no 2, dan intake Fe
- Membran mukosa dan
konjungtiva pucat ditingkatkan ke no 5. Anjurkan pasien
- Kelemahan otot yang - Dipertahankan pada untuk meningkatkan
digunakan untuk no 4 dari no 2, dan protein dan vitamin
menelan/mengunyah ditingkatkan ke no 5. C
- Luka, inflamasi pada Dipertahankan pada no 4 Berikan substansi
rongga mulut dari no 2, dan ditingkatkan gula
- Mudah merasa kenyang, ke no 5. Yakinkan diet yang
sesaat setelah mengunyah dimakan
makanan mengandung tinggi
- Perubahan sensasi rasa serat untuk
mencegah konstipasi
- Kehilangan BB dengan Berikan makanan
makanan cukup yang terpilih ( sudah
- Keengganan untuk makan dikonsultasikan
- Kram pada abdomen dengan ahli gizi)
Ajarkan pasien
- Tonus otot jelek bagaimana membuat
Nyeri abdominal dengan catatan makanan
atau tanpa patologi harian.
- Kurang berminat terhadap
Makanan Monitor jumlah
- Diare dan atau steatorrhea nutrisi dan
- Kehilangan rambut yang
kandungan kalori
cukup banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif Berikan informasi
tentang kebutuhan
- Kurangnya informasi,
nutrisi
misinformasi Kaji kemampuan
pasien untuk
Faktor-faktor yang
mendapatkan nutrisi
berhubungan : yang dibutuhkan
- Ketidakmampuan Nutrition Monitoring
mencerna makanan atau o BB pasien dalam
mengabsorpsi zat-zat gizi batas normal
berhubungan dengan o Monitor adanya
faktor biologis, psikologis penurunan berat
atau ekonomi. badan
- Ketidakmampuan makan
o Monitor tipe dan
- Kurang asupan makan jumlah aktivitas
yang biasa
dilakukan
o Monitor interaksi
anak atau orangtua
selama makan
o Monitor
lingkungan selama
makan
o Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak
selama jam makan
o Monitor kulit
kering dan
perubahan
pigmentasi
o Monitor turgor
kulit
o Monitor
kekeringan, rambut
kusam, dan mudah
patah
o Monitor mual dan
muntah
o Monitor kadar
albumin, total
protein, Hb, dan
kadar Ht
o Monitor makanan
 kesukaan
o Monitor
pertumbuhan dan
perkembangan
o Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
o Monitor kalori dan
intake nuntrisi
o Catat adanya
edema, hiperemik,
hipertonik papila
lidah dan cavitas
oral.
Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
5 Kecemasan - Tingkat kecemasan. Anxiety
Reduction
- Kontrol
(penurunan
Definisi: Perasaan tidak kecemasan diri.
kecemasan)
nyaman atau kekhawatiran - Penerima
Gunakan pendekatan
yang samar disertai respon status kecemasan.
yang menenangkan
otonom (sumber tidak
Nyatakan dengan jelas
spesifik atau tidak Kriteria Hasil :
harapan terhadap
diketahui oleh individu);
- Dipertahankan pada no pelaku pasien
perasaan takut yang
Jelaskan semua
disebabkan oleh antisipasi 4 dari no 2,
prosedur dan apa yang
terhadap bahaya. Hal ini dan ditingkatkan ke
dirasakan selama
merupakan isyarat no 5.
prosedur
kewaspadaan yang - Dipertahankan pada no
Temani pasien untuk
memperingatkan individu
4 dari no 2, memberikan
akan ada bahaya dan
dan ditingkatkan ke keamanan dan
memampukan individu
no 5. mengurangi takut
untuk bertindak
- Dipertahankan pada no Berikan informasi
menghadapi ancaman
4 dari no 2, faktual mengenai
Batasan karakteristik dan ditingkatkan ke diagnosis, tindakan
Perilaku no 5. prognosis
- Gelisah Dorong keluarga
untuk menemani anak
- Agitasi Lakukan back / neck
- Insomnia rub
Afektif Dengarkan dengan
penuh perhatian
- Gugup Identifikasi tingkat
- Ketakutan kecemasan
Bantu pasien
- Menyesal mengenal situasi yang
 menimbulkan
- Putus asa
Kecemasan Dorong
- Kesedihan mendalam dan pasien untuk
senang berlebihan mengungkapkan
Fisiologis perasaan, ketakutan,
persepsi
- Gemetar
Instruksikan pasien
- Tremor menggunakan teknik
relaksasi
Wajah tegang
Barikan obat
untuk mengurangi
kecemasan
6 Kerusakan intergritas - Integritas jaringan : kulit Pressure Management
kulit dan membran mukosa.
-
Definisi : Perubahan pada Keparahan Anjurkan pasien
epidermis dan dermis cairan berlebih. untuk menggunakan
Batasan karakteristik : pakaian yang
Kriteria Hasil : longgar
Benda asing menusuk
permukaan kulit - Dipertahankan pada no Hindari kerutan
4 dari no 2, dan padaa tempat tidur
- Kerusakan integritas ditingkatkan ke no 5 Jaga kebersihan kulit
kulit Dipertahankan pada no 4 agar tetap bersih dan
dari no 2, dan ditingkatkan ke
Faktor yang berhubungan : no 5 kering
Eksternal : Mobilisasi pasien
- Hipertermia atau (ubah posisi pasien)
setiap dua jam sekali
hipotermia
Monitor kulit akan
- Substansi kimia
adanya kemerahan
- Kelembaban udara Oleskan lotion
- Faktor mekanik atau minyak/baby
(misalnya : daya gesek, oil pada derah
tekanan, imobilitas yang tertekan
Monitor aktivitas
fisik)
dan mobilisasi
- Terapi radiasi
pasien
- Usia yang ekstrem
Monitor status
- Kelembapan kulit nutrisi pasien
- Obat-obatan Memandikan
Internal : pasien dengan
- Gangguan metabolisme sabun dan air
hangat
- Tulang menonjol
- Defisit imunologi
Faktor yang berhubungan
dengan perkembangan :
- Perubahan sensasi
- Perubahan status
nutrisi (obesitas,
 kekurusan)
- Perubahan status cairan
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor
(elastisitas kulit)

5. Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan atau implementasi adalah pemberian tindakan keperawatan yang

dilaksanakan untuk mencapai tujuan rencana tindakan yang telah disusun. Setiap
tindakan keperawatan yang dilakukan dicatat dalam pencatatan keperawatan agar
tindakan keperawatan terhadap klien berlanjut. Prinsip dalam melaksanakan tindakan
keperawatan yaitu cara pendekatan pada klien efektif, tehnik komunikasi teraupetik
serta penjelasan untuk setiap tindakan yang di berikan kepada klien. Pelaksanaan
disesuaikan dengan intervensi yang telah ditentukan. Dalam melakukan tindakan
keperawatan mengunakan tiga tahap yaitu independent, dependent, dan
interdependent, tindakan keperawatan secara independent adalah suatu tindakan
yang di lakukan oleh perawat tanpa petunjuk dan perintah dokter atau tenaga
kesehatan lain nya dependent adalah tindakan yang sehubungan dengan pelaksanaan
rencana. Tindakan medis. Interdependent adalah tindakan keperawatan yang
menjelaskan suatu kegiatan yang memerlukan suatu kerja sama dengan tenaga
kesehatan lainnya, misalnya tenaga social, ahli gizi, dan dokter, ketrampilan yang
harus di punya perawat dalam melaksankan tindakan keperawatan yaitu kognitif, dan
sikap psikomotor.

6. Evaluasi

Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatanyang

menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan rencana tindakandan
pelaksanaannya sudah berhasil dicapai kemungkinan terjadi pada tahap evaluasi
adalah masalah dapat diatasi, masalah teratasi sebagian,masalah belum teratasi atau
timbul masalah yang baru. Evaluasi dilakukan yaitu evaluasi proses dan evaluasi
hasil.
 DAFTAR PUSTAKA
Admin,Glomerulonephritis Akut (GNA), 2007, diambil pada tanggal 13 Maret 2010)
Engram, B. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah (terjemahan). Volume
I.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Hilmanto,Danny.2007.Pandangan Baru Pengobatan Glomerulonefritis.Ikatan Dokter Anak
Indonesia
Lemone, Priscilla&Kren Buite.2008.Medical Surginal Nursing:Critical Thingking in Client
Care Fourt Edition. United States of Amerika:Pearson Prentice Hall.
Muttaqin, Arif.2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.Jakarta : Salemba
Medika.
NANDA,Diagnoses and Classification 2005-2006,alih bahasa: Budi Santosa.Jakarta :Prima
Medika.
Noer MS. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO,
penyunting. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,
2002. h. 345-53.
Nursalam.2008.Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gangguan Sistem
Perkemihan.Jakarta:Salemba Medika
Ngastiyah. 2005. “Perawatan Anak Sakit “ . Jakarta : EGC.

Smeltzer,Suzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan medikal Bedah.Jakarta:EGC

Wilkinson, M Judith.2007.Buku Saku Diagnosa Keperawatan NIC NOC.Jakarta : EGC