BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler) merupakan
masalah kesehatan utama di negara maju maupun negara berkembang.
Hipertensi menjadi penyebab kematian nomor satu di dunia setiap tahunnya.
Hipertensi menjadi masalah kesehatan di seluruh belahan dunia dan
sebagai salah satu faktor risiko utama penyakit kardiovaskular. Hipertensi
juga disebut sebagai penyakit tidak menular, karena hipertensi tidak
ditularkan dari orang ke orang. Penyakit tidak menular adalah penyakit kronis
yang tidak dapat ditularkan ke orang lain. Penyakit tidak menular masih
menjadi salah satu masalah kesehatan yang menjadi perhatian di Indonesia
saat ini. Hal ini dikarenakan munculnya PTM secara umum disebabkan oleh
pola hidup setiap individu yang kurang memperhatikan kesehatan (Riskesdas,
2018).
Hipertensi merupakan kondisi ketika tekanan sistol terukur ≥140
mmHg atau tekanan diastol terukur ≥90 mmHg (WHO, 2019). Hipertensi
merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang paling umum dan paling
banyak disandang masyarakat. Hipertensi sekarang jadi masalah utama kita
semua, tidak hanya di Indonesia tapi di dunia, karena hipertensi merupakan
salah satu pintu masuk atau faktor risiko penyakit seperti jantung, gagal
ginjal, diabetes dan stroke (Kemenkes RI, 2019).
Hipertensi dijuluki sebagai Silent Killer atau sesuatu yang secara
diam-diam dapat menyebabkan kematian mendadak para penderitanya.
Kematian terjadi akibat dari dampak hipertensi itu sendiri atau penyakit lain
yang diawali oleh hipertensi. Oleh sebab itu, penderita berusaha melakukan
kepatuhan mendisiplinkan diri terhadap makanan maupun gaya hidupnya.
Penyakit hipertensi juga merupakan the silent disease karena orang tidak
mengetahui dirinya terkena hipertensi sebelum memeriksakan tekanan
darahnya. (Septianingsih, Dea Gita 2018). Maka dari itu banyak dari
penderita hipertensi mengalami kematian secara mendadak karena kurangnya

1
kepatuhan menjaga pola makan maupun memeriksakan diri ke fasilitas
pelayanan kesehatan.
Data yang dikeluarkan oleh WHO (2018) menujukkan bahwa sekitar
26,4% penduduk dunia mengalami hipertensi dengan perbandingan 26,6%
pria dan 26,1% wanita. Sebanyak kurang lebih 60% penderita hipertensi
berada di negara berkembang, termasuk Indonesia. Menurut data yang telah
dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan, hipertensi dan penyakit jantung lain
meliputi lebih dari sepertiga penyebab kematian, dimana hipertensi menjadi
penyebab kematian kedua setelah stroke.
Menurut Wold Health Organization pada tahun 2018 diseluruh dunia
sekitar 40% dari orang dewasa yang berusia 25 tahun ke atas telah
didiagnosis dengan hipertensi dengan prevalensi meningkat dari 600 juta pada
tahun 1980 menjadi 1 miliyar pada tahun 2008. Prevalensi hipertensi tertinggi
terjadi di wilayah Afrika sebesar 46% sedangkan prevalensi terendah terjadi
di Amerika sebesar 35% (WHO, 2018).
Berdasarkan Riskesdas 2018 prevalensi hipertensi berdasarkan hasil
pengukuran pada penduduk usia 18 tahun sebesar 34,1%, tertinggi di
Kalimantan Selatan (44.1%), sedangkan terendah di Papua sebesar (22,2%).
Hipertensi terjadi pada kelompok umur 31-44 tahun (31,6%), umur 45-54
tahun (45,3%), umur 55-64 tahun (55,2%).
Dari prevalensi hipertensi sebesar 34,1% diketahui bahwa sebesar
8,8% terdiagnosis hipertensi dan 13,3% orang yang terdiagnosis hipertensi
tidak minum obat serta 32,3% tidak rutin minum obat. Hal ini menunjukkan
bahwa sebagian besar penderita Hipertensi tidak mengetahui bahwa dirinya
Hipertensi sehingga tidak mendapatkan pengobatan.
Alasan penderita hipertensi tidak minum obat antara lain karena
penderita hipertensi merasa sehat (59,8%), kunjungan tidak teratur ke
fasyankes (31,3%), minum obat tradisional (14,5%), menggunakan terapi lain
(12,5%), lupa minum obat (11,5%), tidak mampu beli obat (8,1%), terdapat
efek samping obat (4,5%), dan obat hipertensi tidak tersedia di Fasyankes
(2%).

2
 Hipertensi disebut sebagai the silent killer karena sering tanpa
keluhan, sehingga penderita tidak mengetahui dirinya menyandang hipertensi
dan baru diketahui setelah terjadi komplikasi. Kerusakan organ target akibat
komplikasi Hipertensi akan tergantung kepada besarnya peningkatan tekanan
darah dan lamanya kondisi tekanan darah yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
Dokter dari Perhimpunan Hipertensi Indonesia Dr. Tunggul
Situmorang SpPD-KGH, FINASIM mengatakan tekanan darah merupakan
penyebab utama kematian di dunia tapi juga menjadi beban utama sehingga
ini menjadi masalah global.
Walaupun hipertensi merupakan penyakit yang kronik, namun dapat
terjadi kondisi di mana tekanan darah meningkat secara akut atau tiba-tiba,
yang disebut krisis hipertensi. Seseorang dikatakan mengalami krisis
hipertensi jika tekanan darah mencapai ≥180/120 mmHg. Kondisi ini bisa
berakibat fatal karena dapat disertai dengan kerusakan organ target, seperti
jantung, otak dan ginjal (Alley, Schick, & Doerr, 2022).
Hipertensi dapat dicegah dengan mengendalikan perilaku berisiko
seperti merokok, diet yang tidak sehat seperti kurang konsumsi sayur dan
buah serta konsumsi gula, garam dan lemak berlebih, obesitas, kurang
aktifitas fisik, konsumsi alkohol berlebihan dan stres. Data Riskesdas 2018
pada penduduk usia 15 tahun keatas didapatkan data faktor risiko seperti
proporsi masyarakat yang kurang makan sayur dan buah sebesar 95,5%,
proporsi kurang aktifitas fisik 35,5%, proporsi merokok 29,3%, proporsi
obesitas sentral 31% dan proporsi obesitas umum 21,8%. Data tersebut di atas
menunjukkan peningkatan jika dibandingkan dengan data Riskesdas tahun
2013.
Upaya yang telah dilakukan dalam pencegahan dan pengendalian
Hipertensi diantaranya adalah meningkatkan promosi kesehatan melalui KIE
dalam pengendalian Hipertensi dengan perilaku CERDIK dan PATUH;
meningkatkan pencegahan dan pengendalian Hipertensi berbasis masyarakat
dengan Self Awareness melalui pengukuran tekanan darah secara rutin;
penguatan pelayanan kesehatan khususnya Hipertensi.

3
1.2 Tujuan Studi Kasus
1.2.1 Tujuan Umum
Perawat mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien hipertensi
secara komprehensif melalui pendekatan proses asuhan keperawatan yang
professional.
1.2.2 Tujuan Khusus
a. Perawat mampu menjelaskan tentang pengkajian keperawatan pada
kasus hipertensi.
b. Perawat mampu mengidentifikasi masalah keperawatan pada kasus
hipertensi.
c. Perawat mampu melakukan perencanaat tindakan keperawatan pada
kasus hipertensi.
d. Perawat mampu melakukan implementasi keperawatan pada kasus
hipertensi.
e. Perawat mampu melakukan evaluasi keperawatan pada kasus hipertensi.

1.3 Manfaat Studi Kasus

Makalah asuhan keperawatan pada klien dengan Hipertensi ini
diharapkan dapat menjadi salah satu bahan pembelajaran dan sumber
informasi bagi petugas pemberi asuhan keperawatan pada klien. Sehingga
tenaga kesehatan terutama perawat dapat memberikan asuhan keperawatan
pada klien dengan Hipertensi secara optimal.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi dimana tekanan darah melebihi batas
normal, yaitu tekanan darah sistolik ≥140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik
≥90 mmHg pada pemeriksaan berulang. Hipertensi juga disebut tekanan darah
tinggi yang terjadi karena gangguan pada pembuluh darah sehingga darah yang
membawa suplai oksigen dan nutrisi terhambat sampai ke jaringan tubuh (Hastuti,
2020).
Merujuk pada kriteria diagnosis JNC (Joint National Committee) VIII tahun
2014 dan AHA (American Heart Association) tahun 2020, hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik ≥ 90
mmHg. (Unger et al., 2020). Seseorang dikatakan hipertensi jika tekanan darah
sistole ≥ 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang
(PERKI, 2018; Williams et al, 2018). Hipertensi merupakan faktor risiko terhadap
kerusakan organ penting seperti otak, jantung, ginjal, retina, pembuluh darah
besar (aorta) dan pembuluh darah perifer (PERHI, 2021). Nilai normal baik
tekanan darah sistolik maupun diastolik menjadi poin penting untuk mendukung
efisiensi fungsi organ vital seperti jantung, otak, ginjal serta kesehatan fisik secara
menyeluruh (WHO, 2021). Peningkatan tekanan darah yang berlangsung dalam
jangka waktu yang lama (persisten) dapat menimbulkan kerusakan pada ginjal,
jantung dan otak bila tidak terdeteksi secara dini (Yulanda et al., 2017). Dapat
ditarik kesimpulan bahwa hipertensi didefinisikan sebagai kondisi dimana terjadi
peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan/ atau tekanan diastolik ≥ 90
mmHg secara persisten pada minimal dua kali pengukuran tekanan darah.
Pada kondisi hipertensi, tekanan darah dapat meningkat secara akut atau tiba-
tiba, yang disebut krisis hipertensi. Seseorang dikatakan mengalami krisis
hipertensi jika tekanan darah mencapai ≥180/120 mmHg. Kondisi ini bisa berakibat
fatal karena dapat disertai dengan kerusakan organ target, seperti jantung, otak dan
ginjal (Alley, et al., 2022). Terdapat 2 jenis krisis hipertensi, yaitu hipertensi

5
 urgensi dan hipertensi emergensi. Yang membedakan keduanya adalah adanya
kerusakan organ target. Pada hiper-tensi urgensi tekanan darah mencapai ≥180/120
mmHg namun tidak disertai kerusakan organ target, sedangkan pada hipertensi
emergensi terdapat tanda kerusakan organ target seperti edema paru, iskemia
jantung, gangguan neurologis hingga stroke, gagal ginjal akut, diseksi aorta, dan
eklampsia (Alley, et al., 2022).
2.2 Etiologi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dikategorikan menjadi 2 yaitu
hipertensi Primer atau hipertensi esensial dan hipertensi sekunder.
2.2.1 Hipertensi Primer
Hipertensi primer adalah kondisi tekanan darah tinggi pada pasien yang
penyebabnya tidak diketahui, ditandai dengan terjadinya peningkatan kerja jantung
akibat penyempitan pembuluh darah. Lebih dari 90% pasien dengan tekanan darah
tinggi memiliki hipertensi primer. Hipertensi primer tidak dapat disembuhkan,
tetapi dapat dikontrol dengan terapi yang tepat (termasuk modifikasi gaya hidup
dan obat-obatan). Faktor genetik dapat memainkan peran penting dalam
pengembangan hipertensi primer (Bell, et al., 2018). Dimana bentuk tekanan darah
tinggi ini cenderung berkembang secara bertahap selama bertahun-tahun.
2.2.2 Hipertensi Sekunder
hipertensi sekunder adalah kondisi pada sebagian kecil pasien yang memiliki
penyebab spesifik tekanan darah tinggi. Kurang dari 10% pasien dengan tekanan
darah tinggi memiliki hipertensi sekunder (Bell, et al., 2018). Hipertensi sekunder
disebabkan oleh kondisi medis atau pengobatan yang mendasarinya. Penyebab
hipertensi sekunder meliputi penyakit ginjal (parenkimal 2-3%; renovaskular 12%),
endokrin 0,3-1% (aldosteronisme primer, feokromositoma, sindrom Cushing,
akromegali), vascular (koarktasio aorta, aortoarteritis non-spesifik), obat-obat 0,5%
(kontrasepsi oral, OAINS, steroid, siklosporin) dan lain-lain 0,5%. (PERHI, 2019).
Hipertensi sekunder dapat dikendalikan dengan Mengontrol kondisi medis yang
mendasarinya atau menghilangkan penyebabnya, dimana akan mengakibatkan
penurunan tekanan darah sehingga menyelesaikan hipertensi sekunder. Bentuk
tekanan darah tinggi ini cenderung muncul tiba-tiba dan sering menyebabkan
tekanan darah lebih tinggi dari pada hipertensi primer.

6
 Tabel 1. Penyebab hipertensi sekunder berdasarkan usia

Kelompok umur Persentase Etiologi paling umum

Anak –anak 70 – 85 Penyakit Parenkim Ginjal

(bayi s/d 12 tahun)

Remaja 10 – 15 Penyakit Parenkim Ginjal Koartasio aorta

(12-18 tahun )

Dewasa Muda (19-39 5 Disfungsi tiroid Displasia fibromuscular

tahun) penyakit parenkim ginjal

Dewasa tengah (40-64 8 – 12 Aldosteronisme, disfungsi tiroid

tahun) Obstructive sleep apnea cushing syndrom.

Lanjut usia (> 65 tahun) 17 Arteri renalis stenosis aterosklerotik gagal

ginjal hipotiroid.
Sumber : (Viera, et al., 2012)

2.3 Klasifikasi Hipertensi

Hipertensi diklasifikasikan berdasarkan besaran tekanan darah sistolik dan
diastolik. Berbagai guideline klasifikasi hipertensi diantaranya:

Tabel 2. Klasifikasi hipertensi menurut Joint National Committee (JNC) 7

Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah

Kategori
(mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80-89

Pre hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi stage 1 140-159 90-99

Hipertensi stage 2 ≥160 ≥100

Sumber: (Yulanda, et al., 2017)

7
Tabel 3. Klasifikasi hipertensi menurut European Society of Cardiology- European Society
of Hypertension (ESC-ESH) 2018

Tekanan Darah Tekanan Darah

Kategori
Sistole (MmHg) Diastole (mmHg)

Optimal <120 <80

Normal 120-129 80-84

Normal Tinggi 130-139 85-89

Hipertensi derajat I 140-159 85-89

Hipertensi derajat II 160-179 100-109

Hipertensi derajat III ≥ 180 ≥110

Hipertensi Sistolik Terisolasi ≥ 140 ≥90

Sumber: ESH (2018)

Di Indonesia Sendiri, Menurut Perhimpunan Dokter Hipertensi Indonesia

(PERHI), diagnosis hipertensi ditegakkan bila TDS ≥140 mmHg dan/atau TDD ≥90
mmHg pada pengukuran di klinik atau fasilitas layanan kesehatan. Berdasarkan
pengukuran TDS dan TDD di klinik, pasien digolongkan sesuai dengan klasifikasi
dari ESC-ESH (2018).

Tabel 4. Klasifikasi hipertensi 2020 International Society of Global Hypertension (ISH)

Tekanan Darah Tekanan Darah

Kategori
Sistole(mmHg) Diastole (mmHg)

Normal <130 <85

Normal Tinggi 130-139 85-89

Hipertensi Derajat I 140-159 90-99

Hipertensi Derajat II ≥160 ≥100

Sumber: Unger et al. (2020)

8
 Tabel 5. Klasifikasi hipertensi berdasarkan AHA 2017

Klasifikasi Sistolik Diastolik

Hipertensi Urgensi > 180 mmHg > 120 mmHg

Hipertensi Emergensi > 180 mmHg + > 120 mmHg +

kerusakan organ target kerusakan organ target
Sumber: AHA (2017)

2.3.1 Hipertensi Emergensi

Hipertensi emergensi adalah hipertensi derajat 3 dengan HMOD akut. Hal ini
sering kali mengancam jiwa dan memerlukan penanganan segera dan seksama.
Untuk menurunkan tekanan darah biasanya memerlukan obat intravena. Kecepatan
peningkatan dan tinggi tekanan darah sama pentingnya dengan nilai absolut
tekanan darah dalam menentukan besarnya kerusakan organ. Gambaran hipertensi
emergensi adalah sebagai berikut (PERHI, 2019):
a. Hipertensi maligna: hipertensi berat (umumnya derajat 3) dengan perubahan
gambaran funduskopi (perdarahan retinadan atau papiledema), mikroangiopati
dan koagulasi intravascular diseminasi serta ensefalopati (terjadi pada sekitar
15% kasus), gagal jantung akut, penurunan fungsi ginjal akut. Gambaran dapat
berupa nekrosis fibrinoid arteri kecil di ginjal, retina dan otak. Makna maligna
merefleksikan prognosis buruk apabila tidak ditangani dengan baik.
b. Hipertensi berat dengan kondisi klinis lain, danmemerlukan penurunan tekanan
darah segera, seperti diseksi aorta akut, iskemi miokard akut atau gagal jantung
akut.
c. Hipertensi berat mendadak akibat feokromositoma, berakibat kerusakan organ.
d. Ibu hamil dengan hipertensi berat atau preeklampsia.
Gejala emergensi tergantung kepada organ terdampak, seperti sakit kepala,
gangguan penglihatan, nyeri dada, sesak napas, pusing kepala atau gejala deficit
neurologis. Gejala klinis ensefalopati hipertensi berupa somnolen, letargi, kejang
tonik klonik dan kebutaan kortikal hingga gangguan kesadaran (PERHI, 2019).
Meskipun demikian, lesi neurologis fokal jarang terjadi dan bila terjadi, hendaknya
dicurigai sebagai stroke. Kejadian stroke akut terutama hemoragik dengan

9
 hipertensi berat disebut sebagai hipertensi emergensi. Namun demikian penurunan
tekanan darah hendaknya dilakukan dengan hati-hati.

2.3.2 Hipertensi Urgensi

Hipertensi urgensi merupakan hipertensi berat tanpa bukti klinis keterlibatan
organ target. Umumnya tidakmemerlukan rawat inap dan dapat diberikan obat oral
sesuai dengan algoritma penatalaksanaan hiperteni urgensi (PERHI, 2019).
Peningkatan tekanan darah mendadak dapat diakibatkan obat-obat simpatomimetik.
Keluhan nyeri dada berat atau stres psikis berat juga dapat menimbulkan
peningkatan tekanan darah mendadak. Kondisi ini dapat diatasi setelah keluhan
membaik tanpa memerlukan penatalaksanaan spesifik terhadap tekanan darah.

2.4 Faktor Risiko

2.4.1 Faktor risiko yang tidak dapat diubah
a. Etnis/Ras
Frekuensi hipertensi pada pada ras berkulit hitam (Afrika dan Amerika)
40% lebih tinggi dibandingkan dengan yang berkulit putih (Eropa). Hal ini
belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun pada orang berkulit hitam
ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopresin
lebih besar dibandingkan pada orang berkulit putih (Rustiana, 2014).
b. Riwayat Keluarga
Hipertensi rentan terjadi pada seseorang yang memiliki anggota keluarga
dengan riwayat darah tinggi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar
sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium.
Berbagai penelitian dan studi kasus menguatkan bahwa faktor keturunan
merupakan salah satu penyebab terjadinya hipertensi, dimana jika dalam
keluarga ada yang menderita hipertensi 25-60% akan terjadi pada anaknya.
( Artiyaningrum 2018 ).
c. Usia
Kejadian hipertensi cenderung meningkat seiring dengan bertambahnya
usia. Pasien yang berumur di atas 60 tahun mempunyai tekanan darah di atas
140/90 mmHg akan menyebabkan perubahan alami secara struktural maupun

10
 fungsional pada jantung, pembuluh darah dan hormone. Dengan bertambahnya
umur, risiko terkena hipertensi menjadi lebih besar (Kemenkes, 2013).
Berdasarkan jurnal epidemiologi hubungan karakteristik dan obesitas sentral
dengan kejadian hipertensi bahwa kelompok hipertensi sebanyak (87,00%)
berusia > 59 tahun., sementara usia ≤ 59 tahun hanya (58,00%) yang hipertensi
(Amanda, et al., 2018).
d. Jenis Kelamin
Hipertensi lebih banyak menyerang pria dari pada wanita. Pria memiliki
risiko sekitar 2,3 kali lebih besar untuk menderita hipertensi lebih awal
disebabkan gaya hidup yang cenderung meningkatkan tekanan darah
(Kemenkes, 2019). Pada wanita, setelah berusia 55 tahun / yang mengalami
menopause, risiko mengalami hipertensi meningkat akibat faktor hormonal
(Artiyaningrum ,2018).

2.4.2 Faktor risiko yang dapat diubah

a. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko yang sangat menentukan tingkat
keparahan hipertensi. Obesitas meningkat pada penduduk berusia >18 tahun,
pada tahun 2010 terdapat 11,7% menjadi 15,4% pada tahun 2013
(Kementerian Kesehatan RI, 2017). Usia 35-65 tahun merupakan usia yang
dianggap paling banyak menderita hipertensi dengan obesitas (Sulastri, et al.,
2012). Peningkatan morbiditas dan mortalitas berhubungan dengan obesitas
dan over weight karena terjadinya hipertensi (Gungor, 2014). Peningkatan
kadar lemak dalam tubuh terutama kolesterol yang menyebabkan kenaikan
berat badan disebabkan karena kelebihan asupan lemak, sehingga terjadi
hipertensi.
Obesitas menyebabkan luas permukaan tubuh menjadi lebih luas,
sehingga ruang hidrostatik yang dilalui untuk sirkulasi sistemik akan semakin
panjang. Makin panjang kolom hidrostatik makin tinggi pula tahanan
sistemiknya, maka diperlukan juga tekanan hidrostatik yang lebih besar untuk
dapat memenuhi kebutuhan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan. Selain itu, pada
kondisi obesitas, posisi pembuluh darah sering kali terjepit oleh lapisan lemak,
sehingga akan menimbulkan beban afterload yang lebih tinggi. Obesitas

11
 menyebabkan luas permukaan tubuh menjadi lebih luas, sehingga ruang
hidrostatik yang dilalui untuk sirkulasi sistemik akan semakin panjang. Makin
panjang ruang hidrostatik makin tinggi pula tahanan sistemiknya, maka
diperlukan juga tekanan hidrostatik yang lebih besar untuk dapat memenuhi
kebutuhan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan. Kondisi obesitas juga
menyebabkan tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen untuk membakar
kalori, dengan demikian kerja jantung akan semakin berat untuk berusaha
memenuhi kebutuhan oksigen tersebut. Pada kondisi obesitas, seringkali lemak
januh dan lemak trans yang masuk ke dalam tubuh secara terus menerus dapat
menyebabkan penumpukan lemak di dalam pembuluh lebih tinggi sehingga
memaksa jantung bekerja lebih keras setiap kali kontraksi.
b. Sensivitas Natrium
Konsumsi garam yang berlebih dapat menyebabkan retensi air
meningkat, karena sifat garam adalah menarik air (osmosis). Peningkatan
retensi air dalam darah akan meningkatkan volume darah, akibatnya tahan
sistemik semakin besar, dan tekanan kapiler meningkat sehingga diperlukan
tekanan lebih besar untuk memompa darah ke seluruh tubuh.( Sulastri, et
al.,2012 ).
c. Diabetes melitus
Pada kondisi diabetes mellitus, produksi insulin oleh pankreas tidak
adekuat, Seperti kita ketahui glukosa yang merupakan produk hasil pemecahan
karbohidrat yang kita konsumsi, akan diangkut oleh darah ke seluruh tubuh
untuk diubah menjadi sumber energi. Agar glukosa bisa masuk ke dalam sel
tubuh dibutuhkan insulin., pada pasien diabetes melitus, penurunan produksi
insulin menyebabkan glukosa menumpuk di intravaskuler. Kondisi ini akan
mengakibatkan darah terlalu kental karena molekul glukosa yang berukuran
cukup besar banyak berada di dalam intravaskuler. Viskositas darah yang
meningkat ini menyebabkan tahan sistemik semakin besar, sehingga jantung
memerlukan tekanan yang lebih kuat untuk memompakan darah ke seluruh
tubuh.
d. Perokok
Karbon monoksida di dalam rokok menyebabkan oksigen yang terikat

12
 oleh hemoglobin di dalam sirkulasi menurun dikarenakan afinitas CO (karbon
oksida) lebih tinggi terhadap Hemoglobin jika dibandingkan dengan O2,
sehingga jantung akan mengkompensasi dengan menaikkan heart rate untuk
memenuhi kebutuhan suplay ke jaringan. Untuk mengoptimalkan cardiac
output maka kenaikan denyut jantung tersebut diikuti dengan peningkatan
kontraktilitas miokard, sehingga tekanan darah akan meningkat. Nikotin dari
asap rokok masuk ke tubuh dan diedarkan oleh pembuluh darah. Kondisi
penurunan kadar O2 akan merangsang kemoreseptor yang akan mengakibatkan
vasokonstriksi, sehingga akan meningkatkan afterload. Beban afterload yang
meningkat menyebabkan tekanan darah semakin tinggi. ( Intan 2012 ).
e. Kurangnya aktifitas fisik
Seseorang yang beraktivitas ringan mempunyai kecenderungan sekitar
30-50% menderita hipertensi dibandingkan dengan seseorang yang melakukan
aktivitas sedang atau berat. Jika seseorang kurang begerak frekuensi denyut
jantung meningkat dan akan menaikkan beban preload sehingga menyebabkan
daya untuk melakukan ejeksi semakin besar. Untuk mengurangi terjadinya
peningkatan hipertensi dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik minimal 15-
30 menit dalam sehari serta dapat menghasilkan gerakan yang dapat
memelihara keseimbangan dalam tubuh (Marleni et al., 2020).
Ada juga pendapat yang mengatakan hormon natriuretik menghambat
aktivitas pompa Na-K-ATPase, sehingga akan mengganggu terjadinya proses
potensial aksi di miokard. Terganggunya proses potensial aksi ini
mengakibatkan aktivitas listrik jantung menurun. Sehingga, suplay O2 ke
jaringan hanya mengandalkan efektivitas dari kerja mekanik jantung, sehingga
jantung harus memompa lebih kuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
f. Kalium rendah
Apabila tubuh kekurangan kalium, natrium yang berlebihan di dalam
tubuh tidak bisa keluar, sehingga risiko hipertensi meningkat.
g. Alkohol
Risiko hipertensi meningkat dua kali lipat bagi pengkonsumsi alkohol.
Etanol yang terkandung dalam alkohol bila dikonsumsi secara rutin akan
berdampak bagi kesehatan. Keasaman darah akan meningkat dan menjadi

13
 kental apabila seseorang mengkonsumsi alkohol. Jika mengkonsumsi alkohol
dalam jangka panjang, maka akan terjadi peningkatan kadar kortisol dalam
darah, sehingga tekanan darah meningkat. Untuk mengurangi terjadinya
peningkatan tekanan darah, maka konsumsi alkohol harus dibatasi agar tidak
lebih dari 20-30 gr etanol dalam sehari bagi pria, sedangkan bagi wanita tidak
lebih dari 10-20 gr dalam sehari (Mayasari et al., 2019).
h. Stress
Kondisi stres akan menyebabkan aktivasi dari sistem saraf simpatik.
Aktivitas saraf simpatik dihubungkan dengan pengeluaran produksi
katekolamin, akibatnya terjadi vasokontriksi yang akan menurunkan perfusi ke
ginjal. Ketika perfusi ke ginjal menurun, maka ginjal akan memproduksi
hormon renin oleh korteks adrenal. Hormon renin berfungsi untuk mengubah
angiotensinogen dalam darah (diproduksi di ginjal) menjadi angiotensin I. Oleh
angiotensin converting enzyme (ACE) di paru, angitensin I akan diubah
menjadi angiotensin II. Angiotensin II bersifat vasokonstriktor, sehingga akan
membuat beban afterload meningkat. Beban afterload yang meningkat
memaksa jatung untuk memompa lebih kuat untukdapat memberikan suplai ke
jaringan. Selain itu angiotensin II juga memicu diproduksinya hormone
aldosteron. Hormon aldosteron berfungsi dalam mekanisme retensi garam dan
air, sehingga akan meningkatkan beban preload dan afterload (Artiyaningrum,
2012).

2.5 Patofisiologi
Pada dasarnya hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang timbul
akibat interaksi berbagai faktor risiko. Seperti yang telah diketahui bahwa tekanan
darah dihasilkan dari perkalian antara cardiac output dan tahanan resistensi perifer.
Segala bentuk mekanisme yang mempengaruhi kedua hal tersebut selanjutnya
memberikan perubahan pada nilai tekanan darah (Kotchen, 2018). Mekanisme
tersebut seperti pada gambar :

14
 Gambar 1. Patofisiologi hipertensi
Sumber: (Chisolm, 2017)

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak pada pusat vasomotor di medula oblongata. Pusat vasomotor akan
mengirimkan impuls saraf simpatis menuju korda spinalis berlanjut ke kolumna
medula spinalis dan menuju ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Pada titik ini,
neuron preganglion mengeluarkan asetilkolin yang merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah kapiler melalui pelepasan nonepieprin yang
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah kapiler sehingga meningkatkan
resistensi vaskular dan meningkatkan tekanan darah (Brunner & Suddarth, 2012).
Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada
gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler (Chisolm, 2017). Vasokonstriktor didapat juga
dari adanya perubahan pada struktur pembuluh darah dimana terjadi pada usia
lanjut dengan penurunan elastisitas atau penyumbatan pembuluh darah. Disisi lain,
terjadi peningkatan intake sodium akan memicu tertariknya cairan di ginjal
sehingga meningkatkan volume cairan ekstrasel dan meningkatkan tekanan darah
(Aspiani, 2019). Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.

15
2.6 Manifestasi Klinis
Hipertensi dikatakan juga “silent killer” karena seringkali seseorang tidak
merasakan tanda dan gejala serta 30% tidak menyadari bahwa telah terjadi
peningkatan tekanan darah. Manifestasi klinis muncul saat penderita mengalami
hipertensi selama bertahun-tahun dan bila sudah mulai mengenai organ lain
(Ardiansyah, 2012), gejalanya antara lain :
a. Terjadi kerusakan susunan syaraf pusat.
b. Nyeri kepala oksipital yang terjadi saat bangun dipagi hari karena
peningkatan tekanan intrakranial yang disertai mual dan muntah.
c. Epistaksis karena kelain vaskuler akibat hipertensi yang diderita.
d. Sakit kepala,pusing dan keletihan disebabkan oleh penurunan perfusi
darah akibat vasokonstriksi pembuluh darah.
e. Penglihatan kabur akibat kerusakan pada retina sebagai dampak
hipertensi.

2.6.1 Manifestasi klinis pada hipertensi sekunder

Antara lain (Manciaet al., 2013) :
a. Munculnya cushing syndrome
b. Stigmata kulit (neurofibromatosis pheochromocytoma).
c. Pada palpasi ditemukan pembesaran ginjal (polisistis ginjal)
d. Pada auskultasi abdomen terdengar murmur (hipertensi renoveskular) pada
auskultasi area precordial atau dada terdengar murmur (koarktasio aorta,
penyakit aorta, penyakit arteri ekstremitas atas)
e. Hilang dan menurunnya nadi femoral dan penurunan tekanan darah femoral
dibandingkan pada pengukuran di lengan (koarktasio aorta, penyakit aorta,
penyakit arteri ekstremitas bawah)
f. Perbedaan tekanan darah dilengan kanan dan kiri (koarktasio aorta, stenosis
aorta subklavia)

2.6.2 Manifestasi Klinis Pada Hipertensi Emergensi

Kedaruratan hipertensi adalah situasi di mana hipertensi berat yang sering
mengancam jiwa dan memerlukan intervensi segera untuk menurunkan TD,

16
 biasanya dengan terapi intravena (i.v.) (van den Born, 2018). Kecepatan dan
besarnya peningkatan BP sama pentingnya dalam menentukan besarnya cedera
organ. Manifestasi klinis dari keadaan hipertensi emergensi adalah (Mancia et al.,
2013):
a. Tekanan darah sistolik >180 mmHg dan tekanan darah diastolic >120
mmHg.
b. Terdapat kerusakan organ target secara progresif atau impending seperti
perubahan neurologis mayor, hipertensi ensefalopati, infark serebral,
hemoragik intracranial, gagal ventrikel kiri akut, edema paru akut, diseksi
aorta, gagal ginjal atau eklamsia.
c. Nyeri dada pada iskemia atau infark miokardium, diseksi aorta.
d. Nafas pendek pada edema paru akut sekunder pada gagal ventrikel kiri.
e. Nyeri punggung pada pasien diseksi aorta.
f. Gejala neurologis seperti nyeri kepala, pandangan kabur, mual dan muntah
yang mengarah pada hemoragi intracerebri atau subarachnoid atau hipertensi
ensefalopati.
g. Gejala darurat yang paling umum akan tergantung pada organ yang terkena
tetapi mungkin termasuk sakit kepala, gangguan penglihatan, dada, nyeri,
dyspnoea, pusing, dan defisit neurologis lainnya. Pada pasien dengan
ensefalopati hipertensi, adanya somnolen, kelelahan, kejang tonik klonik, dan
kebutaan kortikal dapat mendahului penurunan kesadaran; namun, lesi
neurologis fokal jarang terjadi dan harus meningkatkan kecurigaan stroke.

2.6.3 Manifestasi klinis pada hipertensi urgensi yakni (Mancia et al., 2013).
a. Tidak terdapat tanda-tanda kerusakan organ target
b. Pada otak ditemukan defek motorik atau sensorik
c. Pada retina ditemukan keabnormalitasan funduskopi
d. Jantung didengarkan adanya suara jantung 3 atau 4, murmur, aritmia, lokasi
impuls apical, rales pada paru dan edema perifer
e. Pada arteri perifer ditemukan nadi yang hilang, menurun ataupun asimetris,
ekstremitas yang dingin, lesi iskemik kulit
f. Pada arteri karotis didengarkan adanya murmur sistolik.

17
2.7 Komplikasi
Komplikasi karena hipertensi dapat mengenai beerbagai organ vital, seperti
penyakit jantung dan pembuluh darah, penyakit hipertensicerebrovascular,
hipertensi enselopati, dan retinopati (Sylvestris, 2014).

2.7.1 Retinopati
Tekanan darah yang tinggi menyebabkan tekanan pada pembuluh darah retina
juga meningkat. Lama kelaman terjadi kerusakan pada pembuluh darah ini
sehingga retina tidak dapa menjalankan fungsinya manangkap dan meneruskan
cahaya dari lensa ke saraf mata. Hal tersebut menyebabkan pasien mengalami
gangguan penglihatan.

2.7.2 Gagal Jantung

Tekanan darah yang tinggi menyebabkan afterload meningkat akibat tahanan
sistemik yang meningkat. Keadaan ini menyebabkan kontraksi ventrikel kiri
meningkat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Keadaanini lama- kelamaan
menyebabkan terjadinya kerdiomegali dan gagal jantung.

2.7.3 Gagal Ginjal Kronik

Tekanan darah yang tinggi menyebabkan stenosis pada arteri Renalis yang
memperdarahi ginjal. Hal ini mengakibatkan suplay darah ke ginjal berkurang
sehingga ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya.

2.7.4 Penyakit Cerebrovaskular

Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan suplai darah ke otak
berkurang. Hal tersebut bisa disebabkan karena stenosis pada pembuluh darah
(Cerebrovascular Disease Non Hemoragic) dan ruptur pembuluh darah
(Cerebrovaskular Disease Hemoragic). Enselopati hipertensi merupakan sindroma
yang ditandai dengan perubahan- perubahan neurologis mendadak atau subakut
yang timbul akibat tekanan arteri yang meningkat, dan kembali normal apabila
tekanan darah diturunkan. Sindroma ini dapat timbul pada setiap macam
hipertensi,tapi jarang pada aldosteronisme primer dan koarktasio aorta. Enselopati
hipertensi biasanya ditandai oleh sakit kepala hebat, bingung, sering muntah-

18
 muntah, mual dan gangguan penglihatan.

2.7.5 Infark Miokard

Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner mengalami arterosklerosis
atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah yang melalui
pembuluh darah tersebut, sehingga miokardium tidak mendapatkan suplai oksigen
yang cukup. Kebutuhan oksigen miokardium yang tidak terpenuhi menyebabkan
terjadinya iskemia jantung, yang pada akhirnya dapat menjadi infark (Nuraini,
2018).

2.7.6 Stroke
Hipertensi (tekanan darah ≥ 140/90 mmHg) merupakan faktor risiko stroke
dengan besar risiko 6,905 kali lebih besar dibandingkan yang tidak hipertensi
(tekanan darah ≥ 140/90 mmHg). Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya
maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah,
maka timbulah perdarahan di otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit,
maka aliran darah keotak akan terganggu dan sel otak akan mengalami kematian
(Jusman & Koto, 2011 dalam Masriadi, 2019).

19
2.8 Pathway Hipertensi
Gambar 2. Pathway Hipertensi (WOC) dengan menggunakan Standar Diganosa Keperawatan Indonesia dalam PPNI (2017).

Umur Jenis kelamin Gaya hidup Obesitas

Elastistas arteri oskerosis

Hipertensi Kerusakan vascular Penyumbatan Vasokontriksi Gangguan

pembuluh darah Perubahan pembuluh darah sirkulasi
Perubahan
Status Kesehatan
Otak Ginjal Pembuluh darah
Ansietas
Fasokontriksi pem-
Suplai O2 otak buluh darah ginjal Sistemik Koroner
Resisters
Nyeri pembuluh menurun
akut Blood flow menurun Vasokontriksi Iskemi miocard
Sinkrop
Respon RRA Afterload Nyeri dada Nyeri
akut
Kurang terpapar Risiko Perfusi cerebral tidak
Informasi efektif Rangsang aldosterone Penurunan
Fatique
curah jatung
Edema
Defisit Retensi Natrium
Pengetahuan Intoleransi aktifitas

Kelebihan volume cairan

20
2.9 Penatalaksanaan

2.9.1 Non farmakologi

Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan
tekanan darah, dan secara umum sangat menguntungkan dalam
menurunkan risiko permasalahan kardiovaskular. Menurut PERHI (2021),
pola hidup sehat dapat mencegah ataupun memperlambat awitan hipertensi
dan dapat mengurangi risiko kardiovaskular. Pernyataan ini didukung
dengan penelitian dari Amoah et al. (2020) yang menunjukkan adanya
kontrol tekanan darah pada penderita hipertensi yang menjalani aktivitas
fisik 30 menit sampai satu jam setiap hari serta diet tanpa daging dan
makanan bertepung dibandingkan pada penderita hipertensi yang tidak
menjalani aktivitas fisik rutin dan mengatur diet. Penelitian lain dari
Blumenthal et al. (2021), menunjukkan adanya penurunan secara
signifikan pada tekanan darah dan perbaikan penyakit jantung pada pasien
yang dilakukan latihan fisik dan diet selama empat bulan menjalani
program rehabilitasi jantung.
Pada pasien yang menderita hipertensi derajat 1, tanpa faktor risiko
kardiovaskular lain, maka strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana
tahap awal, yang harus dijalani setidaknya selama 4 – 6 bulan. Bila setelah
jangka waktu tersebut, tidak didapatkan penurunan tekanan darah yang
diharapkan atau didapatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain, maka
sangat dianjurkan untuk memulai terapi farmakologi (PERKI, 2018).
Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan adalah (NICE, 2022; PERKI,
2018):

a. Penurunan berat badan

Tujuan pengendalian berat badan adalah mencegah obesitas
(IMT >25 kg/m2), dan menargetkan berat badan ideal (IMT 18,5 –
22,9 kg/m2) dengan lingkar pinggang <90 cm pada laki-lakidan <80
cm pada perempuan. Mengganti makanan tidak sehat dengan
memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan dapat
memberikan manfaat yang lebih selain penurunan tekanan darah,

21
 seperti menghindari diabetes dan dislipidemia.

b. Mengurangi asupan garam

Terdapat bukti hubungan antara konsumsi garam dan hipertensi.
Konsumsi garam berlebih terbukti meningkatkan tekanan darah dan
meningkatkan prevalensi hipertensi. Rekomendasi penggunaan
natrium (Na) sebaiknya tidak lebih dari 2 gram/hari (setara dengan 5-
6-gram NaCl perhari atau 1 sendok teh garam dapur). Sebaiknya
menghindari makanan dengan kandungan tinggi garam.

c. Olahraga
Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 – 60 menit/
hari, minimal 3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan tekanan
darah. Terhadap pasien yang tidak memiliki waktu untuk berolahraga
secara khusus, sebaiknya harus tetap dianjurkan untuk berjalan kaki,
mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam aktifitas rutin mereka
di tempat kerjanya.

d. Mengurangi konsumsi alkohol dan kafein

Walaupun konsumsi alkohol belum menjadi pola hidup yang
umum di negara kita, namun konsumsi alkohol semakin hari semakin
meningkat seiring dengan perkembangan pergaulan dan gaya hidup,
terutama di kota besar. Konsumsi alkohol lebih dari 2 gelas per hari
pada pria atau 1 gelas per hari pada wanita, dapat meningkatkan
tekanan darah. Dengan demikian membatasi atau menghentikan
konsumsi alkohol sangat membantu dalam penurunan tekanan darah.
Pada pasien dengan hipertensi, konsumsi kafein mampu
meningkatkan tekanan darah secara akut dalam waktu ≥ 3 jam (Mesas
et al, 2011). Ini tidak hanya terjadi pada dewasa, bahkan lansia yang
memiliki kebiasaan konsumsi kafein menunjukkan tekanan darah
yang tidak terkontrol (Garcia et al, 2018). Oleh karena itu, konsumsi
kafein juga perlu dikurangi untuk mencegah peningkatan tekanan
darah akut yang memungkinkan terjadinya hipertensi urgensi.

22
 e. Berhenti merokok
Menurut penelitian yang dilakukan Sutriyawan dkk (2021),
berhenti merokok mampu menunjukkan penurunan tekanan darah
pada pasien hipertensi, disertai dengan kebiasan melakukan aktivitas
fisik. Keduanya memiliki relasi yang signifikan terhadap tekanan
darah pasien.

2.9.2 Farmakologi
Secara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bila pada
pasien hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah
setelah > 6 bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan
hipertensi derajat ≥ 2. Beberapa prinsip dasar terapi farmakologiyang perlu
diperhatikan untuk menjaga kepatuhan dan meminimalisasi efek samping,
yaitu (PERKI, 2018) :
a. Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal.
b. Berikan obat generik (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi
biaya.
c. Berikan obat pada pasien usia lanjut (diatas usia 80 tahun) seperti pada
usia 55 – 80 tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid. Jangan
mengkombinasikan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-i)
dengan angiotensin II receptor blockers (ARBs)
d. Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi
farmakologi.
e. Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur.

23
 Gambar 3. Pedoman Tatalaksana Hipertensi
Sumber: PERKI (2018)

Gambar di atas merupakan algoritma tatalaksana hipertensi secara

umum, yang disadur dari A Statement by the American Society of
Hypertension and the International Society of Hypertension 2013.
Algoritma tatalaksana hipertensi yang direkomendasikan berbagai
guidelines memiliki persamaan prinsip.
Tujuan utama terapi hipertensi adalah mengurangi risiko. Pilihan
terapi obat dipengaruhi secara bermakna oleh bukti yang menunjukkan
pengurangan risiko. Tabel 6 di bawah ini menunjukkan target nilai tekanan
darah yang di rekomendasikan dalam JNC 7 & JNC 8.

24
 Tabel 6. Rekomendasi Target Tekanan Darah

Rekomendasi Target Tekanan Darah

JNC 7 < 140/90 mmHg
< 130/80 mmHg bagi pasien dengan
diabetes atau penyakit ginjal kronis
JNC 8 < 150/90 mmHg untuk pasien berusia ≥ 60 tahun
< 140/90 mmHg untuk pasien berusia <
60 tahun, diabetes, dan penyakit ginjal
kronis.
Sumber: (Ripley & Barbato, 2019)

Tabel 7. Klasifikasi dan tatalaksana hipertensi bagi dewasa

Modifi- Terapi inti

Klasifikasi TDs TDd kasi
Tanpa Dengan
TD (mmHg) (mmHg) gaya
keluhan keluhan
hidup
Normal < 120 dan < 80 Dianjur
Prehipertensi 120 - 139 atau 80 – 89 Perlu Tanpa obat Obat
anti sesuai
Hipertensi indikasi
keluhan
Kebanyakan
pemberian Obat
Hipertensi diuretik sesuai
stadium 1 140 - 159 atau 90 – 99 Perlu (thiazide) indikasi
dipertimbang keluhan
kan juga ditamba
ACEI, ARB, hkan
Beta Blocker obat
dan anti
CCB hiperten
si
Hipertensi 2 kombinasi
stadium 2 ≥ 160 atau ≥ 100 Perlu obat
hipertensi
atau lebih
Sumber: Modul PKKvTD (2022)
Tatalaksana hipertensi pada pasien dengan penyakit jantung dan
pembuluh darah ditujukan pada pencegahan kematian, infark miokard,
stroke, pengurangan frekuensi dan durasi iskemia miokard dan
memperbaiki tanda dan gejala. Target tekanan darah yang telah banyak

25
 direkomendasikan adalah tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan atau
tekanan darah diastolik < 90 mmHg. Terapi non farmakologis yang
sama, juga sangat berdampak positif. Perbedaan yang ada adalah pada
terapi farmakologi, khususnya pada rekomendasi obat-obatannya (PERKI,
2018).

2.9.3 Tatalaksana Kegawatdaruratan Hipertensi Krisis

Prinsip umum tatalaksana hipertensi emergensi adalah terapi anti
hipertensi parenteral mulai diberikan segera saat diagnosis ditegakkan di
UGD sebelum keseluruhan hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh.
Dilakukan perawatan diruang intensif untuk memonitor ketat TD dan
kerusakan organ target. Penurunan TD secara gradual bertujuan
mengembalikan autoregulasi organ, sehingga perfusi organ yang normal
dapat dipertahankan. Hindari penurunan tekanan darah agresif pada
hipertensi non-emergensi dan juga penurunan tekanan darah yang terlalu
cepat (Sarafidis & Bakris, 2019).
American College of Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA) tahun 2017 mengeluarkan pedoman algoritma diagnosis dan
manajemen krisis hipertensi seperti terlihat pada gambar 3 dan 4. Pada
pedoman ACC/AHA (2017), target penurunan tekanan darah dibedakan
dengan melihat ada atau tidaknya kondisi yang memaksa (with or without
compelling condition). Secara umum bila tidak didapatkan compelling
condition, tatalaksana HT emergensi adalah dengan melakukan penurunan
tekanan darah maksimal 25% dalam jam pertama, kemudian target
penurunan tekanan darah mencapai 160/100- 110 mmHg dalam 2 sampai 6
jam, selanjutnya tekanan darah mencapai normal dalam 24 sampai 48 jam.
Penurunan TD yang lebih agresif dilakukan bila didapatkan compelling
condition (aorta diseksi, pre-eclampsia berat atau eclampsia, dan krisis
pheochromocytoma).

26
Gambar 4. Rekomendasi untuk Krisis Hipertensi dan Emergensi
Sumber: Whelton et al (2018)

Gambar 5. Diagnosis dan Manajemen Krisis Hipertensi

Sumber: Whelton et al (2018)

27
2.9.4 Tatalaksana Farmakologi pada Hipertensi Krisis
Aspek spesifik obat anti hiperensi intravena kerja singkat yang
dipergunakan pada hipertensi emergensi memungkinkan penurunan
tekanan darah terkonrol secara gradual dan ketat. Karakteristik efek anti
hipertensi tersebut memungkinkan pengendalian tekanan darah dengan
segera bila terjadi respon penurunan tekanan darah yang berlebihan
(Williams et al, 2018). Dari berbagai pilihan obat pada tatalaksana HT
emergensi, tidak didapatkan obat tunggal yang diketahui lebih superior
dibandingkan lainnya. Review sistemik dan meta-analisis yang dilakukan
terhadap obat-obatan anti-HT emergensi menunjukkan bahwa, hanya
didapatkan perbedaan minor pada derajat penurunan tekanan darah
diantara obat-obat tersebut, serta tidak didapatkan perbedaan morbiditas
atau mortalitas (Sarafis & Bakris, 2019). Gambar dibawah ini menyajikan
karakteristik farmakologis obat anti hipertensi emergensi (Williams et al,
2018).

Gambar 6. Tipe obat, dosis dan karakteristik terapi hipertensi

emergensi

28
Sumber: Sarafis & Bakris (2019)

29
 Gambar 6 menyajikan pedoman umum penggunaan obat-obatan anti
hipertensi berdasarkan pada tipe kerusakan organ target (Sarafis & Bakris,
2019).

Gambar 7. Tatalaksana farmakologi berdasarkan tipe kerusakan organ

target
Sumber: Sarafis & Bakris (2019)

30
 Sedangkan pemilihan obat-obatan untuk therapi HT urgensi lebih
luas dibandingkan HT emergensi. Mengingat hampir semua anti- HT yang
dipergunakan, akan menurunkan TD secara efektif sesuai durasi kerjanya.
Pada tabel-5 menyajikan obat-obat farmakologis untuk therapi HT urgensi.

Gambar 8. Terapi farmakologis untuk hipertensi urgensi

Sumber: Sarafis & Bakris (2019)

2.10 Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Hipertensi Krisis

2.10.1 Triage
Merupakan suatu sistem atau cara untuk mengidentifikasi dan
memilih prioritas pasien dengan kondisi yang paling berbahaya sehingga
dapat memberikan tindakan segera. Triase bertujuan untuk memastikan
pasien ditangani dalam urutan urgensi klinis yang mengacu pada waktu
kritis pemberian intervensi. Triase juga memungkinkan alokasi pasien ke
area penilaian dan perawatan yang paling tepat (ACEM, 2018). Dalam
memprioritaskan pasien didasarkan pada tingkat kegawatan, angka
harapan hidup dan ketersediaan sumber daya.
Prioritas Kegawatan:
a. Merah: gawat darurat (waktu respon 0-10 menit), contoh kasus: pasien
dengan masalah A-B-C, nyeri dada, cedera kepala berat, syok, kejang,
trauma dada, perdarahan tidak terkontrol, kejang, cedera multiple.
b. Kuning: darurat tidak gawat (waktu respon: 30 menit), contoh kasus:
nyeri karena gangguan paru, luka bakar, penurunan kesadaran (GCS >
8), diare dengan dehidrasi sedang, panas tinggi.
c. Hijau: tidak gawat tidak darurat (waktu respon: 60 menit), contoh
kasus: luka minor, batuk, dislokasi
d. Hitam: DOA (death on arrival), pasien telah meninggal saat tiba di
31
 IGD

2.10.2 Pengkajian Primer (Primary Survey)

Menggunakan pendekatan ABCDE, yaitu:
a. Airway (dengan kontrol servikal) Kaji:
1) Bersihan jalan nafas
2) Adanya/ tidaknya sumbatan jalan nafas
3) Distres pernafasan
4) Tanda-tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan,
edema laring
5) Kemungkinan fraktur servikal
b. Breathing
Kaji:
1) Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada
2) Suara nafas melalui hidung atau mulut
3) Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
c. Circulation
(dengan kontrol perdarahan) Kaji:
1) Denyut nadi karotis
2) Tekanan darah
3) Warna kulit, kelembapan kulit
4) Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal
5) Adanya tanda-tanda syok
d. Disability
Kaji:
1) Tingkat kesadaran (AVPU: Alert – Verbal – Pain –
Unresponsive)
2) Gerakan ekstremitas (adanya hemiparese dan nilai kekuatan otot)

32
 3) GCS ( Glasgow Coma Scale )  Eye – Motoric - Verbal
4) Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya
e. Exposure
Kaji: tanda-tanda trauma yang ada

2.10.3 Pengkajian Sekunder (Secondary Survey)

Pengkajian sekunder menggunakan pendekatan SAMPLE, yaitu:
S : Sign and symptoms
A : Allergy
M : Medication
P : Post medical history
L : Last meal
E : Event leading

2.10.4 Anamnesa
Anamnesa terdiri dari:
a. Identitas pasien: nama, jenis kelamin, suku, pekerjaan
b. Keluhan utama: pada krisis hipertensi, biasanya pasien akan
mengeluhkan pusing, kepala berat, nyeri dada, cepat lelah, berdebar-
debar, sesak napas, kelemahan sebagian atau seluruh anggota tubuh
atau bahkan tanpa keluhan (PERKI, 2018).
c. Riwayat penyakit dahulu dan sekarang
d. Riwayat kesehatan keluarga: factor keturunan yang menyertai
e. Riwayat pekerjaan: tingkat stress dan koping
f. Riwayat geografi: lingkungan tempat tinggal yang mempengaruhi
kejadian masalah kesehatan, terutama hipertensi
g. Riwayat alergi: adanya alergi obat-obatan atau makanan
h. Kebiasaan sosial: gaya hidup
i. Kebiasaan merokok: lamanya, frekuensi, respon pasien

2.10.5 Pemeriksaan fisik

a. Berat badan dan tinggi badan
b. Melakukan inspeksi head to toe

33
 1) Pemeriksaan kepala: amati ekspresi wajah
2) Mata
 Konjungtiva : pucat, ptechiae
 Sklera : ikterus pada gagal jantung kanan, penyakit hati, dll.
 Kornea : arku senilis, refleks kornea
 Eksopthalamus
 Gerakan bola mata
 Pemeriksaan fundoskopi untuk penyempitan retinal arteriol,
perdarahan, eksudat dan papil edema.
3) Leher : JVP, bising karotis, trakea (tanda oliver) dan pembesaran
thyroid
4) Pemeriksaan thoraks dan sistem respirasi : kaji bentuk dan
gerakan pernafasan, kaji irama, frekuensi, palpasi vocal fremitus,
perkusi keadaan dan batas paru, auskultasi jenis suara nafas.
5) Pemeriksaan sistem kardiovaskular :
 Pembuluh darah : kaji frekuensi, irama, ciri denyutan, isi nadi
dan keadaan pembuluh darah.
 Jantung: kaji iktus kordis, getaran, periksa suara dan batas
jantung, bising jantung. Tekanan darah diukur minimal 2 kali
dengan tenggang waktu 2 menit dalam posisi berbaring atau
duduk, dan berdiri sekurang setelah 2 menit. Pengukuran
menggunakan yang sesuai, dan sebaiknya dilakukan pada
kedua sisi lengan, dan jika nilainya berbeda maka nilai yang
tertinggi yang diambil.
6) Abdomen : bising, pembesaran ginjal, ascites
7) Ekstremitas : lemahnya atau hilangnya nadi parifer, edema
8) Neurologi : tanda thrombosis cerebral dan perdarahan

2.10.6 Pemeriksaan penunjang

a. EKG : adanya pembesaran ventrikel kiri (LVH), pembesaran atrium
kiri, adanya penyakit jantung koroner atau aritmia (PERKI, 2018).

34
 b. Hemoglobin/hematokrit : bukan diagnostik tetapi mengkaji
hubungan dari sel-sel terhadap terhadap volume cairan (viskositas)
dan dapat mengindikasikan faktor-faktor risiko seperti
hiperkogulabilitas, anemia.
c. BUN/ kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/ fungsi
ginjal.
d. Glukosa : hiperglikemia (Diabetes Millitus adalah pencetus
hipertensi) dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin
(meningkatkan hipertensi).
e. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya
aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi
diuretik.
f. Kalsium serum : peningkatan kadar kalsium serum dapat
meningkatkan hipertensi.
g. Kolesterol dan trigliserida serum : peningkatan kadar dapat
mengindikasikan pencetus untuk/ adanya pembentukan plak
ateromatosa (efek kardiovaskuler).
h. Asam urat: hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor
risiko terjadinya hipertensi.
i. Foto rontgen: adanya pembesaran jantung (kardiomegali),
vaskularisasi atau aorta yangmelebar (PERKI, 2018).
j. Echocardiogram: tampak adanya penebalan dinding ventrikel kiri,
mungkin juga sudah terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan
diastolik.

2.10.7 Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan merupakan suatu penilaian klinis mengenai
respons klien terhadap masalah kesehatan atau proses kehidupan yang
dialaminya baik yang berlangsung actual maupun potensial. Diagnosis
keperawatan bertujuan untuk mengidentifikasi respons klien individu,
keluarga dan komunitas terhadap situasi yang berkaitan dengan kesehatan
Berikut adalah diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien
dengan hipertensi (Tim pokja SDKI DPP PPNI, 2017) :

35
a. Hipervolemi berhubungan dengan gangguan aliran balik vena
(D.0022).
b. Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis : iskemia
(D. 0077).
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhanoksigen, kelemahan, tirah baring. (D.0056).
d. Cemas berhubungan dengan krisis situasional (D.0080).
e. Risiko penurunan Curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload ( D.0011).
f. Risiko perfusi jaringan cerebral tidak efektif berhubungan dengan
hipertensi. (D.0017 ).

36
2.10.8 Intervensi Keperawatan
Tabel 8. Rencana Asuhan Keperawatan

DIAGNOSA
LUARAN INTERVENSI
NO. KEPERAWATAN
1. Hipervolemi kriteria hasil Manajemen hipervolemi
berhubungan (L.05020): (L.03114)
dengan 1. Asupan cairan 1. Periksa tanda dan gejala
gangguan aliran meningkat hipervolemi (mis.
balik vena 2. keluaran urine Ortopnea, dispnea,
(D.0022). meningkat edema, JVP/CVP
3. kelembaban meningkat, refleks
membran mukosa hepatojugular positif,
meningkat suara nafas tambahan)
4. Edema menurun 2. Identifikasi penyebab
5. Dehidrasi menurun hipervolemi
6. Asites menurun 3. Monitor status
7. Tekanan darah hemodinamik
membaik 4. Monitor intake dan
8. Denyut nadi radial output cairan
membaik 5. Monitor tanda
9. Turgor kulit hemokonsentrasi
membaik 6. Monitor kecepatan infus
10. Berat badan secara ketat
membaik. 7. Monitor efek samping
deuretik
8. Batasi asupan cairan dan
garam
Kolaborasi pemberian
diuretik.
2. Nyeri Akut Tingkat Nyeri Pemantauan tanda vital
berhubungan (L.08066) ( I.020060 )
dengan Agen Kriteria Hasil : 1. Monitor tekanan darah
pencedera 1. Keluhan nyeri 2. Monitor Nadi
fisiologis : iskemia menurun 3. Monitor pernafasan
(D. 0077). 2. Gelisah menurun 4. Monitor Suhu tubuh
3. Frekuensi nadi cukup 5. Jelaskan tujuan dan
membaik prosedur pemantauan
4. Tekanan darah cukup 6. Dokumentasikan hasil
membaik pemantauan
5. pola nafas cukup 7. Informasikan hasil
membaik pemantauan,jika perlu

Pemantauan nyeri
( I.08242)
Observasi :

37
 1. Identifikasi faktor
pencetus dan pereda
nyeri.
2. Monitor kualitas nyeri,
lokasi intensitas,
frekuensi dan durasi
nyeri.
Teraupetik :
1. Atur interval
pemantauan sesuai
kondisi pasien.
Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi :
1. Jelaskan tujuan dan
prosedur,
2. Informasikan hasil
pemantauan

Manajemen nyeri
( I.08238)
Observasi :
1. Identifiasi kualitas
nyeri, lokasi intensitas,
frekuensi dan durasi
nyeri.
2. Identifikasi skala nyeri
3. Identifikasi respon
nyeri non verbal.
4. Identifikasi faktor
yang memperberat dan
memperingan nyeri.
5. Monitor keberhasilan
terapi komplementer
yang sudah diberikan
6. Monitor efek samping
penggunaan analgetik.
Teraupetik :
1. Berikan teknik non
farmakologi untuk
mengurangi rasa nyeri
(kompres hangat,
relaksasi nafas dalam,
hipnosis, dll).
2. Kontrol lingkungan
(kebisingan,
pencahayaan, suhu,
dll)

38
 3. Fasilitasi istirahat
tidur,

Edukasi :
1. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
2. Ajarkan teknik
nonfarmakologi
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
analgetik

Pemberian Analgetik ( I.
08243)
Observasi :
1. Identifikasi
karakteristik nyeri
2. Identifikasi riwayat
alergi
3. Identifikasi keseusaian
jenis analgetik dengan
tingkat keparahan
nyeri
4. Monitor tanda vital
sebelum dan sesudah
pemberian analgetik
5. Monitor efektifitas
analgetik
Teraupetik :
1. Diskusikan jenis obat
yang disukai untuk
mencapai analgesia
optimal (jika perlu).
2. Pertimbangkan
penggunaan infus
kontinue atau bolus
opioid untuk
mempertahankan
kadar dalam serum.
3. Tetapkan target
efektifitas analgetik
untuk mengoptimalkan
respon pasien.
4. Dokumentasikan
respon pasien terhadap
efek analgetik dan efek
yang tidak diinginkan.
Edukasi :

39
 1. Jelaskan efek terapi
dan efek samping obat
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberiaan
dosis dan jenis
analgetik, sesuai
identifikasi.
3. Intoleransi Luaran Utama: Manajemen Energi
aktivitas Toleransi Aktivitas (I.05178)
berhubungan (L.05047). Observasi
dengan ketidak- Setelah dilakukan 1. Identifikasi gangguan
seimbangan asuhan fungsi tubuh yang
antara suplai keperawatanselama mengakibatkan
dan kebutuhan 1x24 jam, pasien kelelahan
oksigen, kembali toleran saat 2. Monitor kelelahan fisik
kelemahan, tirah beraktivitas dengan dan emosional
baring. (D.0056) kriteria hasil: 3. Monitor pola dan jam
1. Kemudahan dalam tidur
melakukan aktivitas 4. Monitor lokasi dan
sehari- hari ketidak-nyamanan
meningkat. selama melakukan
2. Keluhan lelah aktivitas
berkurang Terapeutik
3. Dispnea saat dan 1. Sediakan lingkungan
setelah aktivitas yang nyaman dan
berkurang rendah stimulus(mis.
4. Tidak terdapat cahaya, suara,
perasaan lemah kunjungan)
5. Tidak terdapat 2. Lakukan latihan
sianosis rentang gerak aktif
6. Tekanan darah dan dan/atau pasif
frekuensi nafas 3. Berikan aktivitas
normal distraksi yang
menenangkan
4. Fasilitasi duduk di
sisi tempat tidur, jika
tidak dapat berpindah
atau berjalan
Edukasi
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan
aktivitas secara
bertahap
3. Anjurkan
menghubungi
perawat jika tanda
dan gejalakelelahan
tidak berkurang

40
 4. Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan

Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan.
4. Cemas Tingkat Anxietas Reduksi Anxietas
berhubungan ( L.09093 ) Kriteria hasil ( 1.09314 )
dengan krisis 1. Menunjukan teknik 1. Monitor tanda-tanda
situasional untuk mengontrol ansietas
(D.0080). cemas 2. Ciptakan suasana
2. Keluhan pusing terapeutik untuk
berkurang menumbuhkan
3. Tekanan darah kepercayaan
menurun 3. Pahami situasi yang
membuat anxietas
dengarkan dengan
penuh perhatian.
4. Informasikan secara
faktual mengenai
diagnosia dan
pengobatan
5. Anjurkan untuk
melakukan tehnik
relaksasi
6. Identifikasi tingkat
kecemasan.
7. Dorong keluarga
untuk menemani
pasien
8. Kolaborasi pemberian
obat antiansietas.
5. Risiko penurunan Curah Jantung Perawatan Jantung (
Curah jantung ( L.02008 ) 1.02075 )
dibuktikan dengan a. Status Sirkulasi 1. Catat adanya tanda
peningkatan b. Tanda Vital dan gejala penurunan
afterload ( D.0011). c. Keefektifan Pompa cardiac output
Jantung 2. Monitor status
kardiovaskuler
Kriteria hasil : 3. Monitor status
1. Tanda vital dalam pernafasan yang
rentang normal menandakan gagal
(tekanan darah, nadi, jantung
respirasi) 4. Monitor balance
2. Dapat mentoleransi cairan

41
 aktivitas, tidak ada 5. Monitor ada nya
kelelahan perubahan tekanan
3. Tidak ada edema darah
paru, perifer, dan 6. Atur periode latihan
tidak ada asites dan istirahat untuk
Tidak ada penurunan menghindari kelelahan
kesadaran 7. Monitor aktivitas
pasien
8. Monitot adanya
dyspnea,fatique,takipn
eu,dan ortopnea
9. Anjurkan untuk
menurunkan stress
10. Monitoring tanda vital
Kolaborasi dalam
pemberian therapy
antihipertensi.
6. Risiko perfusi Perfusi perifer Pemantauan tanda vital
jaringan cerebral ( L.02011 ) Kriteria (1.020060 )
tidak efektif hasil : 1. Monitor tekanan darah
dibuktikan dengan 1. Kemampuan 2. Monitor Nadi
hipertensi. mengubah prilaku 3. Monitor pernafasan
(D.0017). gaya hidup sehat 4. Monitor Suhu tubuh
meningkat 5. Jelaskan tujuan dan
Kemampuan prosedur pemantauan
menghindari faktor 6. Dokumentasikan hasil
risiko pemantauan
7. Informasikan hasil
pemantauan,jika perlu

42
 BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1. Pengkajian
3.1.1 Biodata Pasien
Nama : Ny. R
Umur : 60 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
TB/ BB : 165cm / 65 Kg.
Agama : Islam
Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
No. Register : 2022-51****
Alamat : Jln. Alamanda Blok Vno.18 Sektor 1,2 Griya
Loka Bumi Serpong
Status : Menikah Keluarga terdekat : Suami
Diagnosa medis : Hipertensi Urgency dengan DM Type 2 GD tidak
terkontrol dengan neuropati DM, AKI dd/
Acute on CKD.
Tanggal pengkajian : Selasa, 11 Oktober 2022 pukul 12:50 WIB.

3.1.2 Initial survey/ Triage :

Tanggal masuk/ jam : Selasa, 11 Oktober 2022, pukul 12:50 WIB
Cara masuk IGD : Kursi roda
Asal masuk : Dari dokter praktek / Klinik.
Jenis kasus : Non trauma

a. Triase primer (sumber dari Form Triage IGD RSJPDHK):

Kesadaran : Sadar (compos mentis)
Airway : Jalan napas bebas
Breathing : Napas normal, frekuensi napas 20 kali/menit,
tidak ada gasping.
Circulation : Nadi teraba adekuat, irama teratur, nadi 88
kali/menit, warna kulit normal, akral dingin,
tekanan darah 224/147 mmHg.

43
 Tingkat kegawatan Kuning (gawat tidak darurat)

b. Primary survey:
 Airway : Jalan napas bebas, napas spontan, tidak ada
gurgling, snoring.
 Breathing : Napas normal, frekuensi napas 24 kali/menit,
tidak ada gasping, auskultasi paru: vesikuler kiri
– kanan, wheezing -/-, ronchi -/-.
 Circulation : Tidak ada tanda perdarahan, nadi teraba
adekuat, irama teratur, HR:88/menit, warna
kulit normal, akral dingin, tekanan darah
224/147 mmHg, RR: 18 x/menit, Suhu :36° C
CRT <2 detik, tidak ada peningkatan JVP.
 Disability : Kesadaran CM, GCS 15 E4/M6/V5, pupil
kanan/kiri : 2/2, reflek cahaya +, gerakan
ekstremitas :

5555 5555
5555 5555
 Exposure : Akral dingin, tidak ada luka pada kulit.

c. Secondary survey:
 S : Sign and symptoms : keluhan saat ini merasakan sakit kepala
hebat, lemas, pasien mengatakan pusing sebelum masuk rumah
sakit.
 A : Allergy : tidak ada alergi obat maupun makanan
 M : Medication : pasien mengatakan minum obat penurun tensi
dari klinik 2 jam sebelum ke rumah sakit.
 P : Post medical history : pasien lama PJNHK dengan APS 3 VD
pro CABG.
 L : Last meal : selama menunggu di ruang UGD, pasien makan
bubur, dan terakhir makan nasi saat sarapan pagi pukul 08.00 WIB.
 E : Event leading : pasien merasa kedinginan selama menunggu
lama di ruang UGD dan memicu keluhan pusing, dan lemas, akral
kaki klien dingin selama klien menunggu di UGD.

44
3.1.3 Anamnesis
a. Keluhan utama
Sakit kepala

b. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke UGD rumah sakit harapan kita tanggal 11 Oktober
2022 pukul 12:50 WIB. Saat pengkajian di IGD, pasien mengatakan
sakit kepala disertai pusing dan sejak 8 jam yang lalu pada saat pasien
mau shalat subuh. Pasien mengatakan semakin sakit kepala dan pusing
saat berdiri atau berjalan dan berkurang saat berbaring dan menutup
mata, nyeri dirasakan pada bagian kepala dari depan sampai
kebelakang, dengan skala nyeri 5/10 (Numerik skor), serta nyeri yang
dirasakan seperti berdenyut–denyut, pasien tampak memijit kepalanya,
pasien tampak meringis, pasien mengatakan pusingnya hilang timbul
kurang lebih 5 menit. Sebelum memutuskan untuk ke IGD RSPJNHK
pasien pergi ke klinik mandiri untuk berobat pada saat di lakukan
pengkajian didapatkan TD pasien 246/128 mmHg dan di berikan obat
penurun TD namun TD tidak mengalami penurunan yang signifikan
maka dari klinik tersebut pasien dirujuk untuk mendapatkan
penanganan yang lebih lanjut. Pasien mengatakan saat ini selain sakit
kepala dan pusing pasien juga mengeluh badan lemas dan lunglai,
badan terasa capek.

c. Riwayat penyakit sebelumnya

Pasien mengatakan mempunyai riwayat DM, tidak rutin minum obat.
Pasien mengatakan pernah dirawat di Rumah Sakit Jantung Harapan
Kita dengan hipertensi urgency dengan DM tipe 2 dan gangguan
pada pembuluh koroner, sehingga dianjurkan untuk menjalani
operasi bypas (CABG) namun belum siap.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Pasien mengatakan dikeluarganya yang mengalami hipertensi hanya
diri nya. Riwayat kedua orang tua tidak diketahui.

45
e. Riwayat pekerjaan
Pasien saat ini sebagai ibu rumah tangga.

f. Riwayat alergi
Pasien tidak memiliki alergi terhadap obat-obatan maupun makanan.

g. Pola hidup
Pasien tidak pernah konsumsi alkohol dan jarang berolahraga. Pasien
mengatakan sebelumnya suka makan daging, bersantan, berlemak, mie
instan dan makanan bercita rasa asin.

h. Demografi
Pasien tinggal di Tangerang bersama suami dan anak-anaknya

i. Riwayat merokok
Pasien mengatakan tidak merokok, tetapi suaminya dulu adalah seorang
perokok, dan sudah berhenti merokok sejak 5 tahun terakhir.

j. Pola pemenuhan kebutuhan nutrisi

 Nutrisi
Pasien mengatakan nafsu makannya baik, makannya 3 kali sehari
dengan porsi makan yang kurang lebih 2 centong nasi dan di
habiskan. Pasien mengatakan jenis makanan sehari – hari nasi
putih, sayur dan lauk.
 Cairan
Pasien mengatakan meminum air putih kurang lebih 500ml (6 jam)
Intake – output
(500 – 700) = -200
Balance cairan = -200

k. Pola eliminasi
Pasien mengatakan BAB dengan frekuensi 1 kali sehari Sedangkan
BAK normal 6-8x/ sesuai dengan konsumsi air per hari nya.

l. Pola istirahat dan tidur

Pasien mengatakan pola tidur normal, biasa tertidur pukul 9 malam dan
terbangun pukul 4 atau 5 pagi.

46
 m. Pola kebersihan diri/ personal hygiene
Pasien mengatakan mandi 2x sehari

n. Keamanan dan Nyeri

Pasien tidak mengalami demam atau hipotermi dengan suhu tubuh
36°C. Pengkajian Risiko Jatuh dengan tools OMSS (ontario modified
stratify-sydney scoring) skor 4 (risiko jatuh rendah). Pasien mengatakan
sakit kepala dengan skala nyeri 5/10 (numerik skor).

o. Kondisi psikologis
Pasien mengatakan ingin cepat sembuh, paien tinggal dengan suami dan
anak beserta cucu, pasien ingin segera merawat dan bermain dengan
cucu-cucunya.

3.1.4 Pemeriksaan Fisik ( tgl 11 Oktober 2022 )

Kesadaran : Compos mentis, GCS: E4/M6/V5 (15)
TTV saat pengkajian :
TD : 224/147 mmHg
HR : 88 x/menit
RR : 24x/menit
Temp : 36°C
Saturasi oksigen : 97%

a. Wajah
Ekspresi tampak meringis

b. Kepala
Bulat, tidak ada tonjolan, tidak ada bekas luka

1) Rambut : Bersih, agak kasar

2) Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, tidak ada
arkus senilis.
3) Hidung: Tidak ada sekret, simetris, tidak ada cuping hidung, tidak
ada polip
4) Telinga: Ada sedikit serumen
5) Mulut : Bibir tidak sianotik
6) Leher : JVP tidak meningkat

47
 c. Thorax :
1) Paru : Pengembangan dada simetris kiri kanan, tidak ada
retraksi dada, tidak ada jejas, taktil fremitus
normal, suara vesikuler di kedua lapang paru,
rales minimal basal, wheezing tidak ada, RR : 24
x/menit SPO2 97%
2) Jantung : TD : 224/147 mmHg, HR: 88 x/menit, suara
jantung BJ1 dan BJ2 reguler, tidak ada murmur
dan tidak ada gallop.

d. Abdomen
Tidak ada asites, bising usus normal.

e. Kulit
Tampak bercak-bercak kehitaman pada kulit.

f. Ekstremitas
Tidak tampak oedema, akral dingin, CRT ≤ 2 detik, tidak ada clubbing
finger, nadi teraba adekuat, tidak ada kelemahan otot kedua estremitas.
5555 5555

5555 5555

g. Genitalia
Pasien BAK spontan, tidak ada nyeri, tidak ada luka dan tampak bersih.

3.1.5 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium (11/10/2022)
Tabel 9. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

1 Hemoglobin 11.6gr/dl 12,0 – 14,7 gr/dl
2 Hematokrit 36.0 % 35.2 – 46.7 %
3 Leukosit 9960/uL 3170 – 8400 /Ul
4 Trombosit 382 ribu /uL 167 – 390 ribu/Ul
5 Ureum 81.60 mg/dl 17,40– 49,20 mg/dl
6 Kreatinin 1,59 mg/dl 0,51 – 0,95 mg/dl

7 GFR 33 ml/mnt/1.73m2 >90 ml/mnt/1.73m2

48
 8 GDS 97 mg/dl 74 – 99 mg/dl
9 Natrium 136 mmol/l 136 – 145 mmol/l
10 Kalium 5.0mmol/l 3,5 – 5.1 mmol/l
11 Klorida 106mmol/l 98 – 107 mmol/l
12 Kalsium 2,39mmol/l 2,20 – 2,55 mmol/l
13 Magnesium 2,1mmol/l 1,6 – 2, mmol/l

b. EKG (11/10/2022) :

Irama : Reguler
HR : 88x/menit
Gel P : Lebar 0,12 detik, tinggi 0,2 mV, Gel P diikuti QRS
Kompleks
PR Interval : Lebar 0,20 detik
Kompleks QRS : sempit, Q patologis di Lead II, III, aVF
ST Segmen : Sejajar garis isoelektris
Aksis jantung : Lead I (+), aVF (-) kesan LAD
Kesan : Sinus Rytem dengan gambaran Q patologis Inferior

49
 c. Foto thorax (di RS Harkit)

Hasil pemeriksaan foto Thorax AP/PA

Cor : ukuran melebar, CTR 54%
Mediastinal superior tak melebar
Trachea ditengah
Vaskularisasi paru tidak meningkat
Tidak tampak infiltrat fokal di paru kanan kiri
Sinus costofrenikus, diafragma baik
Tulang rongga thorax dan soft tissue baik
Kesan :
Cor prominen
Tak tampak infiltrat fokal di paru.

3.1.6 Penatalaksanaan Farmakologi

Terapi yang diberikan :
Tabel 10. Terapi Farmakologi

No. Nama Obat Dosis Rute

1. Perdipin 2.5 mg/jam IV
2. Amlodipine 1 x 10 mg PO
3. ISDN 3 x 20 mg SL
4. Bisoprolol 1 x 10 mg PO
5. HCT 1 x 25 mg PO
6. Clonidin 3 x 0,3mg PO

50
 7. Candesartan 2 x 16 mg PO
8. Simvastatin 1 x 20 mg PO
9. Captopril 25 mg PO extra
10. Cedocard 3 x 20 mg PO
11. Lactulac syr 1 x 1 cth PO
12. Lantus 1 x 20 ui SC
13. Novorapid 3 x 10 ui SC
14. Paracetamol inj. 1x1gr IV extra

3.2 Analisa Data

Tabel 11. Analisa Data Masalah Keperawatan
Masalah
No. Data Etiologi
Keperawatan
1. DS : Suplai darah nyeri akut
 Pasien mangatakan sakit kepala otak ↓ berhubungan
saat berdiri atau bejalan ↓ agen
 Pasien mengatakan pusing Merangsang pencederah
 P : aktivitas (saat berdiri atau pengeluaran fisiologis
berjalan) mediator kimia (D.0077)
Q : seperti berdenyut – denyut (histamine,
R : nyeri dirasakan dari kepala prostaglandin,
bagian depan sampai kebelakang bradikinin)
S : 5 / 10 ↓
 T : saat melakukan aktivitas Informasi
tranduksi
DO : NY. R trasmisi modula
 Pasien tampak memijat menurun
kepalanya ↓
 Pasien tampak meringis Nyeri
 Skala nyeri 5/10 dipersepsikan
 Vital sign : ↓
- BP : 224/147 mmHg Nyeri kepala
- HR : 88x/ menit
- RR : 24 x/ menit
- SaO2 : 97 %
- T : 36 C

51
 Masalah
No. Data Etiologi
Keperawatan
2. DS: Vasokontriksi intoleransi
 Pasien mengatakan tidak pembuluh darah aktivitas
mampu memenuhi kebutuhan berhubungan
aktivitasnya karena klien Afterload dengan
merasa lemas dan lunglai, cepat meningkat kelemahan
merasa capek. (D.0056)
DO : Metabolisme
 Pasien hanya duduk dan menurun
berbaring di tempat tidur.
 Pasien tampak lemah Pentediaan energi
TD : 224/147 mmHg HR menurun
: 88x/mnt
RR : 24x/mnt Kelemahan fisik
T : 36 C ↓
Kesadaran : CM Intoleransi
aktivitas

52
 Masalah
No. Data Etiologi
Keperawatan
3 DS : Hipertensi Risiko
 Pasien mengeluh pusing penurunan
 Pasien mengeluh lemas kerusakan Curah jantung
DO : vaskuler dibuktikan
 Pasien tampak lemas pembuluh darah dengan
 Akral dingin. peningkatan
 Vital sign : perubahan afterload
- BP : 224/147 mmHg struktur (D.0011).
- HR : 88x/ menit
- RR : 24x/ menit vasokontriksi
- SaO2 : 97 %
- T : 360 C gangguan
 EKG : Sinus Rhythm dengan sirkulasi
gambaran Q patologis Inferior
 Hasil lab: SVR meningkat
N/ K/ Cl = 140 / 3.6/2.19
 Foto thorax:
Afterload
COR ukuran melebar, CTR 54%
meningkat
Intake ( Minum ) :500CC
Output ( Urine ) :700CC Risiko penurunan
curah jantung

53
 Masalah
Data Etiologi
No. Keperawatan
4. DS : Hipertensi Risiko perfusi
 Pasien mengeluh pusing / jaringan
 Pasien mengeluh lemas kerusakan cerebral tidak
DO : vaskuler efektif
 Pasien tampak lemas pembuluh darah dibuktikan
 Nadi teraba adekuat, CRT dengan
< 2 detik, akral dingin. perubahan hipertensi
 Vital sign : struktur (D.0015 )
- BP : 224/147 mmHg /
- HR : 88x/ menit vasokontriksi
- RR : 24x/ menit
- SaO2 : 100 % gangguan
- T : 36 C sirkulasi
 EKG : Sinus Rhythm dengan
gambaran Q patologis Inferior otak
 Hasil lab:
N/ K/ Cl = 140 / 3.6/2.19 Suplay O2
 Foto thorax: menurun
COR ukuran melebar, CTR 54% /
Risiko perfusi
Intake ( Minum ) :500CC Output Jaringan cerebral
( Urine ) :700CC tidak efektif

54
 Gambar 9. WOC Kasus.

Umur, Jenis kelamin, gaya hidup, obesitas.

Elastistas ,arteri oskerosis

Kerusakan vascular Perubahan Penyumbatan Vasokontriksi Gangguan

Hipertensi
pembuluh darah struktur pembuluh darah sirkulasi
Perubahan
Status Kesehatan
Otak Ginjal Pembuluh darah

Fasokontriksi pem-
Resisters Suplai O2 otak buluh darah ginjal Sistemik
Nyeri pembuluh menurun
akut
Blood flow menurun Vasokontriksi

Sinkrop
Afterload
Respon RAA
Risiko Perfusi cerebral tidak
efektif Rangsang aldosterone
Risiko Fatique
Penurunan
Edema Retensi Natrium curah jatung
Intoleransi aktifitas

55

INTOLERANSI
Rangsang
AKTIVITAS Edema
Afterload Retensi Na
Aldosteron
3.4 Rencana Asuhan Keperawatan
Tabel 12. Rencana Asuhan Keperawatan Terkait Kasus
No. Diagnosa Hasil Intervensi
1. Nyeri Akut Kontrol Nyeri (L.08063) Manajemen nyeri (I.08238)
berhubungan dengan Setelah dilakukan intervensi Observasi :
agen pencedera keperawatan selama 1 x 6 jam maka 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
fisiologis kontrol nyeri meningkat dengan kriteria kualitas, intensitas nyeri
(D.0077) hasil yang diharapkan: 2. Identifikasi skala nyeri
1. Melaporkan nyeri terkontrol 3. Identifikasi respon nyeri non verbal
meningkat 4. Identifikasi faktor yang memperberat dan
2. Kemampuan menggunakan teknik memperingan nyeri
non farmakologis meningkat Terapeutik :
3. Keluhan nyeri menurun 1. Berikan teknik non farmakologis untuk mengurangi
rasa nyeri
2. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
misal (suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan)
3. Fasilitasi istirahat dan tidur
Edukasi :
1. Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri
3. Anjurkan monitor nyeri secara mandiri
4. Anjurkan teknik non farmakologis untuk mengurangi
rasa nyeri
5. Anjurkan menggunakan analgetik secara cepat
Kolaborasi :
Pemberian analgetik jika perlu

54
No. Diagnosa Hasil Intervensi
2. intoleransi aktivitas Toleransi aktivitas meningkat (L.05047) Manajemen energi (I.05178)
berhubungan dengan Observasi:
Ketidakseimbangan Setelah dilakukan intervensi 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan
antara suplay dan keperawatan selama 1 x 6 jam di kelelahan
kebutuhan oksigen harapkan toleransi aktifitas meningkat 2. Monitor kelelahan fisik dan emosional
(D.0056). dengan kriteria hasil : 3. Monitor lokasi dan ketidak nyamanan selama
1. Perasaan lemah menuruh melakukan aktivitas
2. Keluhan lelah menurun Terapeutik :
3. Tekanan darah membaik 1. Sediakan lingkungan yang nyaman dan rendah stimulus
4. Kemudahan dalam melakukan 2. Lakukan latihan rentang gerak pasif atau aktiffasilitasi
aktivitas sehari – hari meningkat duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah
atau berjalan
Edukasi :
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
3. Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala
kelelahan tidak berkurang

Pemantauan Tanda Vital ( 1.020060 )

Observasi :
1. Monitor tekanan darah
2. Monitor nadi
3. Monitor pernapasan
4. Monitor suhu tubuh
5. Identifikasi penyebab perubahan tanda vital
Terapeutik :
1. Atur interval pemantauan sesuai kondisi pasien

57
 2. Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi :
1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan.
Informasikan hasil pemantauan jika perlu.

3. Risiko penurunan Curah Jantung ( L.02008 ) Perawatan Jantung ( 1.02075 )

Curah jantung Setelah dilakukan intervensi 1. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
dibuktikan dengan keperawatan selama 1 x 6 jam di output
peningkatan afterload ( harapkan toleransi aktifitas meningkat 2. Monitor status kardiovaskuler
D.0011). dengan kriteria hasil : 3. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
1. Tanda vital dalam rentang normal jantung
(tekanan darah, nadi, respirasi) 4. Monitor balance cairan
2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak 5. Monitor ada nya perubahan tekanan darah
ada kelelahan 6. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
3. Tidak ada edema paru, perifer, dan kelelahan
tidak ada asites 7. Monitor aktivitas pasien
4. Tidak ada penurunan kesadaran 8. Monitot adanya dyspnea,fatique,takipneu,dan ortopnea
9. Anjurkan untuk menurunkan stress
10. Monitoring tanda vital
Kolaborasi dalam pemberian
therapy antihipertensi.
4. Risiko perfusi jaringan Perfusi Cerebral ( L.02014 ) Pemantauan Neurologis
cerebral tidak efektif Observasi :
dibuktikan dengan Setelah dilakukan intervensi 1. Monitor ukuran, bentuk, kesimetrisan, dan
hipertensi. (D.0015) keperawatan selama 1 x 6 jam maka reaktifitas pupil.
kriteria hasil yang diharapkan : 2. Monitor tingkat kesadaran
1. Tingkat kesadaran baik 3. Monitor tanda-tanda vital

58
 2. Sakit Kepala cukup menurun 4. Monitor status pernapasan : analisa gas darah, oksimetri
Tekanan darah cukup membaik nadi, kedalaman napas, pola napas, dan usaha napas
5. Monitor refleks kornea
6. Monitor kesimetrisan wajah
7. Monitor respons babinski
8. Monitor respons terhadap pengobatan.
Terapeutik
1. Tingkatkan frekuensi pemantauan neurologis,
jika perlu
2. Hindari aktivitas yang dapat meningkatkan
tekanan intrakranial
3. Atur interval waktu pemantauan sesuai dengan kondisi
pasien
4. Dokumentasikan hasil pemantauan.
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
Informasikan hasil pemantauan.

Pemantauan Tanda Vital ( 1.020060 )

Observasi :
6. Monitor tekanan darah
7. Monitor nadi
8. Monitor pernapasan
9. Monitor suhu tubuh
10. Identifikasi penyebab perubahan tanda vital
Terapeutik :
3. Atur interval pemantauan sesuai kondisi pasien
4. Dokumentasikan hasil pemantauan

59
 Edukasi :
2. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan.
Informasikan hasil pemantauan jika perlu.

60
3.4 Implementasi dan Evaluasi
Tabel 13. Implementasi dan Evaluasi Terkait Kasus

Diagnosa
Tanggal/ Jam Implementasi Evaluasi
No Keperawatan
1 Nyeri Akut 11/10/2022 Pukul 14.30 WIB
berhubungan
dengan agen Jam 13.20 WIB 1. Mengidentifikasi lokasi, S : Pasien mengatakan sakit kepala berkurang
pencedera karakteristik, durasi, frekuensi, O : pasien tampak rilek
fisiologis kualitas, intensitas nyeri. Skala nyeri 3/10
(D.0077) 2. Mengidentifikasi skala nyeri. TTV:
TD : 190/110 mmHg
Jam 13.30 WIB 3. Memberikan teknik non HR: 85x/mnt
farmakologis untuk mengurangi rasa RR : 18x/mnt
nyeri (nafas dalam). S : 36°C
4. Menjelaskan strategi meredakan SPO2 : 100%
nyeri. A : Masalah teratasi sebagian
5. Menganjurkan menggunakan P : Intervensi dilanjutkan
analgetik secara tepat.
Jam 13.45 WIB 6. Kolaborasi pemberian terapi PCT
infus 1gr.

61
 Diagnosa
No Tanggal/ Jam Implementasi Evaluasi
Keperawatan
2 Risiko perfusi 11/10/2022 Pukul 16.00 WIB
jaringan cerebral Jam 15.00 WIB 1. Memonitor tekanan darah S : Klien mengatakan lemas berkurang.
tidak efektif 2. Memonitor nadi O : Kesadaran : CM
dibuktikan 3. Memonitor pernapasan K/U : baik
dengan 4. Memonitor suhu tubuh TD :170/100mmHg
hipertensi. 5. Menjelaskan tujuan dan prosedur HR : 80x/menit
(D.0015) pemantauan RR : 20x/menit
6. Mendokumentasikan SpO2 : 98%
hasil pemantauan T : 36°C
7. Menginformasikan A : Masalah Risiko perfusi jaringan perifer teratasi
hasil pemantauan sebagian.
P : Lanjutkan Intervensi
- Memonitor TTV

62
 Diagnosa
No Tanggal/ Jam Implementasi Evaluasi
Keperawatan
3 intoleransi 11/10/2022 Pukul 17.00 WIB
aktivitas Pukul 15.30 WIB 1. Memonitor lokasi dan ketidak
berhubungan nyamanan selama melakukan S : Pasien mengatakan lemah berkurang
dengan aktivitas O : pasien dapat berjalan kekamar mandi
Ketidakseimbang 2. Menyediakan lingkungan yang KU : tampak sakit sedang, CM
an antara suplay nyaman dan rendah stimulus TTV :
dan kebutuhan 3. Mengajarkan tirah baring TD: 150/ 90 mmHg
oksigen (D.0056). 4. Menganjurkan melakukan aktivitas HR : 80x/mnt
secara bertahap RR : 20 x/mnt
5. Menganjurkan menghubungi S : 36°C
perawat jika tanda dan gejala SPO2 : 99%
kelelahan tidak berkurang. A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi
Monitor TTV

63
 Diagnosa
No Tanggal/ Jam Implementasi Evaluasi
Keperawatan
4 Risiko penurunan 11/10/2022 Pukul 21.00 WIB
Curah jantung Jam 19.00 WIB 1. Memonitor tekanan darah S : Klien mengatakan lemas berkurang.
dibuktikan 2. Memonitor nadi O : Kesadaran : CM
dengan 3. Memonitor pernapasan K/U : baik
peningkatan 4. Memonitor suhu tubuh TD :160/100mmHg
afterload(D.0011). 5. Menjelaskan tujuan dan prosedur HR : 82x/menit
pemantauan RR : 20x/menit
6. Mendokumentasikan SpO2 : 98%
hasil pemantauan T : 36.4°C
7. Menginformasikan A : Masalah teratasi sebagian.
hasil pemantauan P : Lanjutkan Intervensi
- Memonitor TTV

64
 BAB IV
PEMBAHASAN

Asuhan keperawatan merupakan proses atau rangkaian kegiatan pada

praktik keperawatan yang diberikan secara langsung kepada pasien di berbagai
tatanan pelayanan kesehatan, dilaksanakan berdasarkan kaidah-kaidah
keperawatan sebagai suatu profesi yang berdasarkan ilmu dan kiat keperawatan,
bersifat humanistik, dan berdasarkan pada kebutuhan objektif klien untuk
mengatasi masalah yang dihadapi pasien. Pada makalah ini, penulis menampilkan
asuhan keperawatan pada Ny. R dengan Hipertensi Urgency di Ruang IGD, mulai
dari pengkajian, menetapkan diagnosis, luaran dan intervensi keperawatan
berdasarkan Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI, 2017). Standar
Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI, 2019), dan Standar Intervensi
Keperawatan Indonesia (SIKI, 2018).

4.1 Pengkajian Keperawatan

Proses pengkajian pada pasien Ny. R dengan Hipertensi Urgency
dilakukan dengan metode wawancara langsung kepada pasien. Selain itu juga
melakukan observasi dan pemeriksaan fisik langsung kepada pasien serta
dengan melihat data- data penunjang pada rekam medik pasien. Pelaksanaan
pengkajian mengacu pada teori yang dicantumkan di tinjauan pustaka, akan
tetapi ada sebagian yang berbeda. Tidak semua tanda dan gejala yang dimuat
didalam teori muncul dan tampak dalam pelaksanaan Proses Asuhan
Keperawatan pada pasien Ny. R.
Pengkajian yang dilakukan pada tanggal 11 Oktober 2022 pukul
12.50 wib di Ruang IGD didapatkan data yaitu keluhan saat ini merasakan
sakit kepala hebat, lemas, Tanda – tanda vital didapatkan hasil pengukuran
tekanan darah lebih dari normal yaitu TD: 224/147 mmHg, HR: 88x/ menit,
RR:24x/menit, S:36oC, SpO2: 97%.

65
 Hal yang berkontribusi menyebabkan pasien mengalami peningkatan
tekanan darah yaitu pola diet tidak sehat suka makan daging, bersantan,
berlemak dan asin, klien juga jarang berolahraga dan memiliki anggota
keluarga dengan riwayat perokok. Data yang menunjukan bahwa pasien
mengalami hipertensi yaitu didapatkan hasil pemeriksaan tanda – tanda vital
TD 224/147 mmhg, HR: 88 x/ menit dan keluhan pasien menunjukan tanda
dan gejala penyakit hipertensi.

4.2 Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan data-data yang diperoleh dari hasil pengkajian pada tanggal 11
Oktober 2022 pada Ny. R kelompok menemukan empat Diagnosa
keperawatan menurut SDKI, SLKI, dan SIKI yaitu:
a. Nyeri akut berhubungan agen pencedera fisiologis
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
c. Risiko perfusi jaringan cerebral tidak efektif dibuktikan dengan
hipertensi.
d. Risiko penurunan curah jantung dibuktikan dengan peningkatan
afterload.

4.3 Intervensi Keperawatan

Secara umum pada rencana keperawatan ini, hanya membuat rencana
tindakan keperawatan untuk tiga Diagnosa berdasarkan SDKI, SLKI, dan
SIKI intervensi yang dibuat tidak semuanya berdasarkan teori yang ada
karena menyesuaikan kebutuhan dan kondisi pasien, intervensi tersebut yaitu:
a. Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (D.0077)
dengan Luaran utama Kontrol Nyeri (L.08063) dan Intervensi
Manajemen nyeri (I.08238).

66
 b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan (D.0056) dengan
Luaran utama Toleransi aktivitas meningkat (L.05047) dan Intervensi
keperawatan Manajemen energi (I.05178).
c. Risiko perfusi jaringan cerebral tidak efektif dibuktikan dengan dengan
hipertensi. (D.0017) dengan Luaran utama Perfusi cerebral (L.02014 )
dan Intervensi Pemantauan Tanda Vital (1.020060).
d. Risiko penurunan Curah jantung dibuktikan dengan peningkatan
afterload (D.0011), dengan Luaran utama Curah Jantung ( L.02008 )
dan Intervensi Perawatan Jantung (1.02075).

4.4 Implementasi dan Evaluasi Keperawatan

Pada tahap implementasi, kelompok menemukan beberapa kesulitan
dalam melaksanakan rencana tindakan keperawatan karena beberapa
keterbatasan waktu dan lain-lainnya. Hal inilah yang menyulitkan kelompok
untuk melihat seberapa besar keberhasilan dari tindakan keperawatan yang
telah diberikan pada pasien. Tapi berkat kerja sama pasien dan Team
perawat IGD yang sangat baik dalam pelayanan serta pasien juga sangat
koperatif sehingga semua rencana tindakan keperawatan dari tiga diagnosa
keperawatan dapat dilakukan secara optimal.
Kelompok hanya dapat melakukan asuhan keperawatan pada Ny. R
selama satu hari sehingga masalah yang terjadi pada Ny. R yaitu belum dapat
teratasi sehingga terus dilakukan implementasi keperawatan terhadap
diagnose keperawatan agar dapat mencapai hasil yang maksimal atau teratasi.
Evaluasi adalah tahap dari proses keperawatan yang ahkir, dari
rencana tindakan yang dilakukan kelompok, evaluasi dilakukan setelah
melakukan implementasi keperawatan, dilakukan dengan mengkaji ulang
bagaimana masalah keperawatan yang muncul, disesuaikan dengan kriteria
hasil yang telah ditetapkan sebelumnya. Evaluasi dilakukan pada semua
diagnosis. Keempat diagnosis yang diangkat belum dapat teratasi

67
sepenuhnya, sehingga intervensi masih dilanjutkan sampai tercapainya luaran
yang telah ditetapkan dan adanya perbaikan manifestasi klinis.

68