Asuhan Keperawatan Diebetes Melitus Ikka

Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS TN J DI RUANG ALAMANDA

RSUD HAJJAH ANDI DEPU POLEWALI MANDAR

Diabetes Melitus

Oleh :

Riska Wirdha Astrianti ( B0219358)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS SULAWESI BARAT


LAPORAN PENDAHULUAN PADA

PENYAKIT DIABETES MELITUS

A. Definisi
Diabetes Mellitus merupakan kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kinerja insulin
atau keduanya (Perkeni, 2015).
Menurut WHO, Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit
atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan
tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid
dan protein sebagai akibat dari insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat
disebabkan oleh gangguan produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar
pankreas atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin
(Depkes, 2008).
B. Etiologi
a. Diabetes Melitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana lesi dapat menyebabkan
insufisiensi insulin,tetapi determina genitik biasanya memgang peranan
penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan
etiologi DM yaitu:
1. Kelainan sel beta pankreas,berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin.
2. Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta,antara lain
agen yang dapat menimbulkan infeksi,diet dimana pemasukan
karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan,obesitas dan
kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Ssistem ini dapat dilakukan oleh
autoimunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik
dan mengakibatkan kerusakan sel-sel penyekresi isnulin,kemudian
peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
4. Kelainan isnulin. Pada pasien obesitas,terjadi gangguan kepekaan
jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang
terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.
b. Gangren Kaki Diabetik
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik
dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen.
Faktor endogen :
 Genetik ,metabolik
 Angiopati diabetik
 Neuropati diabetik

Faktor eksogen :
 Trauma
 Infeksi
 Obat
C. Klasifikasi
Klasifukasi diabetes melitus menurut (Tabdra,2018)
a. Diabetes melitus tipe 1
Diabetes tipe 1 atau yang disebut Diabetes Insulin-Dependent
merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya gangguan pada
sistem imun atau kekebalan tubuh yang mengakibatkan rusaknya pankreas.
Kerusakan pada pankreas pada diabetes tipe I dapat disebabkan karena
genetika (keturunan).
Pengidap Diabetes Mellitus tipe 1 tidak banyak namun, jumlahnya
terus meningkat 3% setiap tahun. Peningkatan tersebut terjadi pada anak yang
berusia 0-14 tahun (data Diabetes Eropa). Tahun 2015 IDF mencatat terdapat
542.000 kasus Diabetes Tipe I di seluruh dunia, dan akan bertambah 86.000
orang setiap tahunnya. Di Indonesia, data statistik mengenai mengenai
Diabetes tipe I belum ada, namun diperkirakan tidak mebih dari 2%. Hal ini
disebabkan oleh tidak diketahui atau tidak terdiagnosisnya penyakit pada
kasus. Penyakit ini biasanya muncul pada usia anak sampai remaja baik laki-
laki maupun perempuan
b. Diabetes melitus tipe 2
Diabetes tipe 2 atau yang sering disebut Diabetes Non Insulin-
Dependent merupakan Diabetes yang resistensi terhadap insulin. Insulin dalam
jumlah yang cukup tetapi tidak dapat bekerja secara optimal sehingga
menyebabkan kadar glukosa darah tinggi di dalam tubuh. Defisiensi insulin
juga dapat terjadi secara relatif pada kasus DM tipe 2 dan sangat mungkin
untuk menjadi defisiensi insulin absolut. Pengidap Diabetes tipe 2 lebih
banyak dijumpai. Pengidap penyakit Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia
diatas 40 tahun, tetapi bisa timbul pada usia 20 tahun. Sekitar 90-95% kasus
Diabetes Mellitus merupakan Diabetes Mellitus tipe 2.
c. Diabetes melitus gestasional
Diabetes mellitus gestasional biasanya muncul pada saat kehamilan.
Keadaan ini terjadi karena pembentukan beberapa hormon pada ibu hamil
yang menyebabkan resistensi insulin. Ibu hamil yang mengalami Diabetes
Mellitus gestasional akan terdeteksi pada saat kehamilan berumur 4 bulan
keatas, dan glukosa darah akan kembali normal pada saat ibu telah
melahirkan.
D. Manifestasi Klinis
Gejala yang lazim terjadi pada diabets melitus pada tahap awal sering ditemukan
sebagai berikut:

a. Poliuri (banyak kencing)


Hal yang disebabkan oleh kaarena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotik
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektorolit sehingga klien
banyak kencing
b. Pilidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri,sehingga untuk mengeimbangi klien lebih banyak minum
c. Polipagi ( banyak minum)
Hal ini disebabkan karena hlukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi
walaupun klien banyak makan,tetap saja makanan tersebut hanya akan berada
sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun,lemas,lekas lelah,tenaga kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glokosa,maka
tubuh berusaha mendapat pelaburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein,karena tubuh terus nerasakan lapar maka tubuh termasuk
yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM banyak
makan akan tetap kurus.
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas (glukosa-sarbitol fruktasi ) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol
dari lensa,sehingga menyebabkan pembentukkan katarak
E. Patofisiologi
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu
efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
a. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan
naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300-1200 mg/dl
b. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan
endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah
c. Berkurangnya pritein dalam jaringan tubuh
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan
kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada
hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi
glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena
tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.
Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan
poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya
poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang
keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein
negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang
lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat
telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya
protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
F. Pathway

Reaksi Autoimun DM Tipe 2

Sel beta pancreas


Sel beta pancreas
hancur
hancur
Defisinsisi
Insulin

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Liposis Meningkat

Pembatasan diet Penurunan BB


Fleksibilitas
darah merah

Intake tidak adekuat Perfusi nutrisi kurang

Pelepasan O2
Poliuria
Deficit volume cairan

Hipoksia Perifer Perfusi jaringan


perifer tidak efektif

nyeri

G. Komplikasi
a. Komplikasi akut
Hipoglikemia (kadar gula darah yang abnormal rendah ) terjadi apabila kadar
glukosa darah turun dibawah 50mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan,konsumsi makanan yang
terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat
b. Hiperosmolar non ketotik (HNK)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi ( 600-1200
mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat
9 330-380 mOs/Ml), plasma keton (+/-),angion gap normal atau sedikit
meningkat.
c. Pola presepsi dan tata laksana hidup sehat
Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana
hidup sehat karena kurangnya pengetahun tentang dampak gangren kaki
diabetik sehingga menimbulkan presepsi yang negatif terhadap dirinya dan
kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan
yang lama,oleh karena itu adanya penjelasan yang benar dan mudah di
mengerti pasien
d. Pola nutrisi dan metabolisme
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka
kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan
sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan
mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.
e. Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada
urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan
f. Pola tidur dan istirahat
Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai
akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur
dan waktu tidur penderita mengalami perubahan.
g. Pola aktivitas dan latihan
Adanya luka gangren dan kelemahan otot-otot pada tungkai bawah
menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari
secara maksimal,penderita mudah mengalami kelelahan.
h. Pola hubungan dan peran
Luka gengren yang sukar sembuh dan verbau menyebabkan penderita malu
dan menarik diri dari pergaulan
i. Pola sensori dan kognitif
Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati/mati rasa pada luka
sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
j. Pola presepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya
perawatan,banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien
mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).
k. Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi sek,gangguan kualitas maupun
ereksi,serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme
l. Pola mekanisme stres dan koping
Lamanya waktu perawatan,perjalanan penyakit yang kronik,perasaan tidak
berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif
berupa marah,kecemasan,mudah tersinggung dan lain-lain,dapat menyebabkan
penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang
konstruktif/adaptif
H. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penderita
diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi:
a. Tujuan jangka pendek : menghilangkan keluhan DM, Memperbaiki kualitas
hidup,dan mengurangi risiko komplikasi akut
b. Tujuan jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati
c. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa
darah,tekanan darah, berat badan,dan profil lipid (mengukur kadar lemak
dalam darah), melalui pemgelolaan pasien secara komprehensif.
DAFTAR PUSTAKA

Riset Kesehatan Dasar ( RISKESDAS). 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan pengembangan
Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.

Perkumpulan Endokrin Indonesia.2015.Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes


Melitus Tipe 2 di indonesia. Jakarta

Rendy, M. C. & Margareth, T.H (2012), Asuhan Keperawatan Medikal Bedah penyakit
dalam. Yogyakarta : Nuha Medika

Anda mungkin juga menyukai