Kep - Kritis (Ami)
Kep - Kritis (Ami)
Kep - Kritis (Ami)
A. DEFINISI
Akut Miokard Infark ( AMI ) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-
tiba tidak mendapat suplai darah. Akibat penyumbtan mendadak arteri koroner oleh
gumpalan darah karena pecahnya plak, ( Kabo, 2008 ). AMI adalah kematian sel- sel
miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan, ( Corwin, 2009 )
Acute Myocard Infark ( AMI ) adalah suatu keadaan gawat daurat jantung
dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak didada atau gejala- gejala lain
sebagai akibat iskemia miokard ( Wikipedia, 2008 ).
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian tertinggi pada
negaranegara maju. Dan diantara sekian banyak manifestasi penyakit kardiovaskular,
penyakit jantung koroner merupakan manifestasi yang paling sering. Presentasi klinis
penyakit jantung koroner (PJK) diantaranya yakni silent iskemia, angina pektoris
stabil, angina tidak stabil, infark miokard, gagal jantung dan mati mendadak. Infark
miokard akut merupakan salah satu bagian dari sindrom koroner akut (SKA) yang
merupakan kondisi yang sangat mengancam jiwa, yaitu terjadi nekrosis yang
ireversibel dari otot jantung. Keluhan utama pasien dengan infark miokard adalah
nyeri dada yang diikuti dengan salah satu dari presentasi elektrokardiogram (EKG)
dibawah ini ,(Samad Ghaffari, dkk. 2010, European Society of Cardiology, 2012) :
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung. Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu.(M. Black, Joyce, 2014 ).
B. MANIFESTASI KLINIS
Sumber : Huda Nurarif, Kusuma, 2013 : 23)
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama dari
IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan
tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu,
punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium,
AKUT MIOKARD INFARK Page 1
menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi klinis
yang jarang terjadi berikut ini.
a. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
b. Mual atau pusing.
c. Sesak napas dan kesulitan bernapas.
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
e. Palpitasi, kringat dingin, pucat
Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih manifestasi
yang jarang terjadi di atas.
( M. Black, Joyce, 2014 : 246 )
C. ETIOLOGI
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel- sel jantung tersebut. Beberapa hal
yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya :
1) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain :
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel- sel jantung. Beberapa hal yang bisa menganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya : atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain :
1. Mengkonsumsi obat- obatan tertentu
2. Stress emosional atau nyeri
3. Terpapar suhu dingin yang ekstrim
4. Merokok
b. Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruhtubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini
tidak akan lepas darifactor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya
AKUT MIOKARD INFARK Page 2
kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup- katup
jantung ( aorta, mitrlalis maupun trikusoidalis ) menyebabkan menurunya
cardac output ( COP ). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen
menuju ke seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka
sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan
terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan
anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.
2) Meningkatknya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatkan kebutuhan oksigen maupun
dikompensasi, diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,emosi , makan terlalu
banyak dan lain-lain. Hipertropi miokar d bisa memicu terjadinya infark
karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,sedangkan asupan oksien
menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Menurut Rab (2008) mengatakan bahwa acut myocardium infarction dapat
disebabkan oleh beberapa hal, sebagai berikut:
1. Peninggian tekanan darah sistemik yang menyebabkan terjadinya skelorois dan
pecahnya trombosit.
2. Peningkatan tonus vaskuler menyebabkan aliran darah menjadi lambat.
3. Kadar katekolamin tinggi menyebabkan agregasi trombosit.
4. Penurunan aktivitas fibrinolitik menyebabkan tingkat pembekuan meninggi dan
sekaligus juga menyebabkan agregasi trombosit.
D. PATHOFISIOLOGI
Pada arteriosklerosis, intima (lapisan dalam) arteri mengalami perubahan.
Terbentuknya ateroma dan perubahan dinding pembuluh darah pada aterosklerosis
merupakan proses yang panjang sehingga akan menganggu absorbsi nutrien oleh sel-
sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan akan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol di dalam lumen pembuluh
darah. Disfungsi endothelial akan membentuk jaringan parut, selanjutnya lumen
menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat (Muttaqin, 2009).
Peningkatan ukuran plak berlanjut pada titik melambatnya aliran darah arteri
dari keadaan terdesak sampai sedikit mengalir sesuai penurunan diameter arteri.
Banyaknya dinding infark yang tebal atau infark nontransmural terjadi akibat spasme
AKUT MIOKARD INFARK Page 4
koroner. Arteri koroner yang mengalami arterosklerosis berespons terhadap
rangsangan vasodilator secara paradoksikal, sehingga menyebabkan vasokonstriksi.
Spasme arteri dan penyempitan menyebabkan aliran darah arteri menurun
serta kebutuhan oksigen dan nutrien jaringan miokardium berlanjut. Kerja serupa dari
pemompaan darah harus diselesaikan dengan ketersediaan energi dan oksigen yang
sedikit. Metabolisme anaerob dapat memberikan hanya 6% dari energi total yang
diperlukan. Pengambilan glukosa oleh sel sangat meningkat saat cadangan glikogen
dan adenosine trifosfat berkurang. Kalium dengan cepat bergerak keluar dari sel
miokardium selama iskemia. Asidosis seluler terjadi yang selanjutnya mengganggu
metabolism seluler. Selanjutnya sebagai respon trombolitik dan akibat adanya statis
pada arteri koroner yang terserang, terbentuklah suatu thrombus yang kaya akan fibrin
dan eritrosit (thrombus merah) serta meluas ke atas maupun ke bawah. Thrombus
yang terbentuk kemudian mengikuti aliran darah dan terhenti pada lumen yang lebih
kecil, sehingga menyebabkan oklusi total pembuluh darah. Penyumbatan ini
bermanifestasi dengan tidak adanya aliran darah dan menyebabkan suplai darah ke
area lokal menjadi terhenti dan terjadi iskemia lokal (Muttaqin, 2009).
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Peninggian
gelombang S – T, iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan
cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera, nekrosis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
I. PENGKAJIAN
A. Identitas
1. Identitas Klien
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Suku/ Bangsa
Agama
Pendidikan
Alamat
Tanggal masuk
No Registrasi
Diagnosa Medis
2. Identitas Penanggung jawab
Nama
Umur
Alamat
Pekerjaan
Hubungan dengan keluarga
B. Keluhan Utama
Keluhan atau gejala saat awal dilakukan pengkajian pertama kali
yang utama. Misal : Nyeri Dada
C. Pengkajian Primer
1. Airway
a. Ada sumbatan atau
b. Ada benda asing dirongga mulut seperti penumpukan secret
c. Timbulnya suara wheezing atau krekles
3. Ciculation
a. Frekuensi denyut nadi : nadi lemah, nadi tidak teratur
b. takikardi
c. Tekanan darah : meningkat / menurun
d. Kulit pucat, sianosis
e. Akral dingin
f. Output urine menurun
4. Disability
Kaji status neurologi : GCS dan tanda lateralisasi
Kesadaran composmentis dengan GCS: (E4, M6, V5), ukuran pupil 2/2
mm (isokor), terdapat reaksi cahaya pada pupil (kanan-kiri), kekuatan otot
ekstremitas atas kanan/kiri: 5/5, kekuatan otot ekstremitas bawah
kanan/kiri: 5/5.
5. Exposure
Kaji adanya jejas diseluruh tubuh, cegah hipotermi
Tidak ada luka maupun jejas pada seluruh tubuh. Suhu : 36.8 oC.
Klien terbaring dengan posisi semifowler. Akral pada ekstremitas atas dan
bawah dingin.
Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Meliputi kesan keadaan sakit termasuk ekspesi wajah dan posisi klien
b. Pemeriksaan tanda vital
Meliputi nadi (frekuensi, irama, kualitas), tekanan darah, pernafasan
(frekuensi, irama, kedalaman, pola nafas) dan suhu tubuh
Paru :
Inspeksi : bentuk (simetrisataukah ada kelainan seperti kiposisi,
lordosisi, scolisi, barrel chest, dll) frekuensi pernafasan, irama
pernafasan (reguler, chynestroks, ortopnea, kusmull),
pengembangan dada, kesulitan bernafas (retraksi interkosta atau
penggunaan otot bantu pernafasan)
Palpasi : vokal fremitus pada permukaan dada kiri, kanan, depan,
belakang (lebih beretar, normal/sama, kurang bergetar)
Perkusi: suara yang ditimbulkan saat perkusi (sonor, hipersonor,
pekak, dll)
Auskultasi : suara nafas (vesikuler, bronkial, bronkhoveskuler),
suara ucapn?vokal resonan ( normal, bronchopneumoni, egopony,
dll) suaratambahan.
Abdomen :
Inspeksi : bentuk abdomen, lesi (+/-), masa (+/-), ketegangan
dinding dada, kesimetrisan (+/-), bayangan pembuluh darah vena
(+/-).
Auskultasi : frekuensi palistatik usus ,normalnya (5-35x/menit)
Palpasi : (pada bagian hepar,lien,apendiks, ginjal,lambung)
adakah pembesaran (+/-), nyeri tekan (+/-), hematomegali (+/-).
Perkusi : normalnya perkusi pada abdomen adalah tympani.
AKUT MIOKARD INFARK Page 11
Genetalia :
Kebersihan daerah genetalia, adanya luka, tanda infeksi, bila
terpasang kateter kasi kebersihan kateter, dan adanya tanda-tanda
infeksi pada area pemasangan kateter, adanya hemoroid
Alwi, I., 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III (Ed. 4), Fakultas Kedokteran UI: Jakarta
Black, J dan Hawks, J. 2014. Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis untuk Hasil
yang Diharapkan. Dialihbahasakan oleh Nampira R. Jakarta: Salemba Emban Patria
https://www.scribd.com/doc/52226904/INFARK-MIOKARD-AKUT
Sudoyo, Aru W. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam FK UI.