TUGAS ILMU BIOMEDIK DASAR

Nama : Cinta Meilika

NIM : 222040
Kelas : 1B
Prodi : S1-Keperawatan
Tugas Ilmu Biomedik Dasar
Nama : Cinta Meilika
NIM : 222040
Kelas : 1B
Prodi : S1-Keperawatan

Resume Materi Pertemuan Ke-3

Materi I : Cairan Tubuh
Cairan tubuh adalah larutan yang terdiri air (pelarut) dan zat tertentu (zat terlarut). Cairan tubuh
merupakan presentasi terbesar dari berat badan pada orang dewasa

Wanita : 50% dari BB

Pria : 60% dari BB
Anak-anak/bayi : 70-80% dari BB,
rata-rata 75%
Cairan tubuh tersebut dibagi dalam 2 kompartemen :
a. Cairan Ekstraseluler
b. Cairan Intraseluler
50 - 70 % dari berat badan terdiri dari cairan. Jaringan lemak lebih kurang mengandung air
dibanding otot
Sumber :
• Air yang diminum
• Bersama makanan
• Hasil metabolisme
Perbandingan CES dan CIS
Pada Dewasa : 1 : 2
Pada Anak-anak : 2 : 3
Pada Bayi/neonatus : 1 : 1
Plasma : 5%
Sel darah : 3%
Total bood volume 8%
Distribusi dan jumlah cairan tubuh
Cairan Ekstraseluler : 20%
Plasma : 5% dari BB
Cairan intersitiel : 15% dari BB
Cairan transeluler : 1-3% dari BB
Cairan Intraseluler : 40% dari BB
Porsi Cairan Tubuh Orang Dewasa (70 kg)
Total Body Water 49 L 70 % X BB
Ekstra sel 14 L 16-23 % X BB
1. Intravaskuler 3L 4 – 5 % X BB
2. Ekstravaskuler 11 L 12 –18% X BB
Intra sel 35 L 50 % X BB
Fungsi :
• Kehidupan sel
• Melarutkan makanan, ion ( Na – K )
• Metabolisme
Distribusi cairan tubuh dipengaruhi oleh :
• Sist sel Limfe
• Tekanan darah
• Permeabilitas kapiler
• Protein plasma

• Retensi air dan garam

Eksresi cairan dalam tubuh melalui :

Urin Paru
Keringat Feces
Rata kehilangan cairan / hari :
• Kulit/paru
(insensible water loss) : 800 - 1200 cc
• Urine : 1500 cc
 • Feces : 100 – 1200 cc
Fungsi Cairan :
• Mempertahankan panas tubuh dan pengaturan temperatur
• Transport nutrisi ke sel
• Transport sisa metabolisme
• Transport Hormon
Keseimbangan Cairan
• Keseimbangan cairan ditentukan oleh intake dan output cairan. Intake cairan berasal dari
minuman dan makanan.
• Kebutuhan cairan setiap hari antara 1800- 2500ml perhari.
• Sekitar 1200ml berasal dari minuman dan 1000ml dari makanan
Sedangkan pengeluaran cairan melalui ginjal dalam betuk urine 1.200-1.500ml perhari, pengeluaran
cairan dari paru-paru sekitar 300-500ml.
Pengeluaran cairan dari kulit sekitar 600-800ml.
Komposisi Cairan Tubuh
• 1.Non elektrolit Ureum, dextrose, kreatinin, asam amino.
• 2. Elektrolit
• +Kation : Na, K, Ca, Mg
• -Anion : HCO3, Cl, PO4, SO4
Pada tiap ruang tubuh terdapat konsentrasi dari larutan elektrolit tertentu :
Pada CIS : Kation utama K+ Anion utama PO4-
Pada CES : Kation utama Na+ Anion utama Cl-

Pergerakan Cairan dan Elektrolit Tubuh Mekanisme pergerakan cairan tubuh melalui 3 proses
yaitu :
a. Difusi ukuran molekul konsentrasi larutan Proses pergerakan partikel dalam cairan dari
konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah, kecepatannya dipengaruhi oleh : ukuran
molekul konsentrasi larutan
b. Osmosis Bergeraknya pelarut bersih seperti air, melalui membran semipermeabel dari
larutan yang berkonsentrasi rendah ke konsentrasi lebih tinggi
c. Transfor Aktif Pergerakan molekul melawan Gradient konsentrasi, misal ion Na, K, Fe,
Cl
Faktor- Faktor yang mempengaruhi keseimbangan Elektrolit dan Cairan
• Usia Berkaitan dengan luas permukaan tubuh, metabolisme, dan BB
 • Temperatur lingkungan
• Diet. Pada saat tubuh kekurangan nutrisi, cadangan energi akan dipecah melalui
pergeseran cairan dari intersitial ke intraseluler
• Stress Menimbulkan peningkatan metabolisme
• Sakit Pembedahan, trauma jaringan, kelainan ginjal, jantung dan gangguan hormon akan
mengganggu keseimbangan cairan
Pengaturan cairan tubuh :
• Terdapat keseimbangan ( input&output ) yang diatur hipotalamus melalui osmoreseptor.
• Pada dehidrasi me↑, haus dan ADH me↑ sehingga intake me↑ dan eksresi me↓
Pengaturan Keseimbangan Cairan
A. Rasa dahaga/ haus Mekanisme rasa dahaga : Penurunan fungsi ginjal merangsang pelepasan
renin, yang pada akhirnya menimbulkan produksi angiotensisn II yang dapat merangsang
hipotalamus untuk melepaskan substrat neuron yang bertanggung jawab terhadap sensasi haus.
Osmoresptor di hipotalamus, mendeteksi peningkatan tekanan osmotik dan mengaktivasi
jaringan syaraf yang dapat mengakibatkan sensasi rasa haus
B. ADH ( Anti Diuretic Hormon) Dibentuk di hipotalamus & disimpan dalam neurohyphofise (
hypofise posterior ), diaktivasi oleh peningkatan osmolaritas & penurunan CES. Bekerja dengan
meningkatkan reabsorbsi air pada duktus koligentes
C. Aldosteron Hormon ini disekresi oleh adrenal yang bekerja pada tubulus ginjal untuk
meningkatkan absorbsi natrium. Pelepasan aldosteron dirangsang oleh konsentrasi kalium,
natrium serum dan sistem angiotensin rennin serta sangat efektif dalam mengendalikan
hiperkalemia
Cara Pengeluaran Cairan
a. Ginjal - Merupakan pengatur utama keseimbangan cairan yang menerima 180 lt darah
untuk disaring setiap hari. - Produksi urine : 0,5 – 1-2 ml/kg/BB/jam
b. Kulit - diatur oleh saraf simpatis yang merangsang aktivitas keluarnya keringat -
disebut jugan IWL ( Insensible Water Loss ) - produksinya : 15 - 20 ml/jam
c,. Paru-paru - menghasilkan IWL sekitar 400 ml/hari - meningkat sebagai respon dari
perubahan kecepatan & kedalaman napas .
d. Gastrointestinal dalam keadaan normal, cairan yang hilang 100-200 ml/hari
Perkiraan Jumlah Cairan yang Hilang (Defisit)
1. Sistem skor ( dehidrasi akut, mis GE akut )
2. Pemasangan CUP
 3. Ukur kadar Na plasma
defisit cairan = 0,6 X BB {Na plasma _ 1}
140
4. Ukur hematokrit
defisit cairan = 0,2 X BB { Ht _ 1}
Ht N
5. Ukur BJ plasma
Sistem Skor
SIGN & SIMP SKOR
• Muntah 1
• Vok cholerica 2
• Apatis 1
• Somnolen/sopor/koma 2
• T.D.S ≤ 90 1 Defisit
≤ 60 2 cairan =
• Nadi ≥ 120 mm/Hg 1 skor X BB X 100
• Nafas Kusmaul 1 15
• Turgor ↓ 1
• Facies Cholerica 2
• Ekstremitas dingin 1
• Jari tangan keriput 1
• Sianosis 2
• Umur > 50 tahun -1
• Umur > 60 tahun -2
Cara Pemberian Cairan
• Cairan diguyur sampai nadi terisi penuh dan TDS > 100 mmHg, sisanya diberikan 2 jam
berikutnya

Materi II : Keseimbangan Asam Basa

Keseimbangan Asam Basa
 • pH normal 7,35-7,45
• Konsentrasi ion H dalam darah diatur oleh:
• sitem bufer kimiawi bekerja sangat singkat sepersekian detik
• pusat pernafasan di batang otak dengan mengatur kecepatan dan dalamnya nafas
berlangsung 1-3 menit
• dan mekanisme ginjal pengatur paling kuat memerlukan beberapa jam sampai 1-2 hari
Sistem Buffer Kimia
• Sistem bufer bikarbonat
• HCl(as kuat)+ NaHCO3(bs lemah)  H2CO3(as lemah)
• + NaCl(garam)
• Asam kuat dikonversi menjd asam lemah , maka pH hanya turun sedikit
• NaOH(bs kuat)+ H2CO3(as lemah)  NaHCO3(bs lemah) +H2O (air)
• Penggantian Basa kuat dengan basa lemah berakibat pH hanya naik sedikit
• Sitem bufer fosfat
• HCl(as kuat)+Na2HPO4(bs lemah)
NaH2PO4 (as lemah) + NaCL (garam)
• NaOH(bs kuat) +Na2PO4(as Lemah)
Na2HPO4(bs lemah) +H2O(air)
• Kons bufer fosfat dalam cairan ekstra sel sedikit shg relatif kurang penting untuk bufer
plasma namun penting u /bufer dalam urin dan intra sel dimana kons pospat lebih tinggi
• Bufer protein
• Protein dalam plasma dan dalam sel merupakan bufer paling banyak dak kuat
• R-COOH - R-COOH + H+
• R-NH2 + H+  R-NH3
• Ion yg dibebaskan as amino (reaksi 1) ,diikat o/ as amino lain yg berfungsi sebagai basa
(reaksi 2), shg mencegah turunnya pH larutan
• Contoh yg baik adalah O2 dan eritrosit yg berfungsi sbg bufer intra sel
Keseimbangan Asam Basa oleh Paru
• CO2 secara periodik dibentuk di dalam sel o/berbagai proses metabolik
 • Setiap peningkatan Kons CO2 dalam cairan tubuh sebagai akibat respirasi akan
menurunkan pH
• Respirasi sel  CO2 +H2O H2CO3 (as karbonat)
H+(hidrogen) + HCO3(bikarbonat)
• Penurunan Kons CO2  meningkatkan pH (lebih alkalis) oleh berkurangnya jumlah ion
hidrogen.
• Dengan mengeluarkan CO2 dari paru , ion hidrogen dipertahankan
• Mempercepat pernapasan akan meningkatkan CO2 yg dikeluarkan, shg menurunkan
kadar CO2 darah
• Ini akan mengurangi asam karbonat yg terbentuk dan kons ion Hidrogen juga menurun
Ginjal dalam Pengaturan Ph
• Bila sebuah ion hidrogen disekresi ke dalam urine tubuler, serentak ditukarkan dengan
sebuah natrium
• Pertukaran ion H dan ion Na penting karena:
1. Menghilangkan kelebihan ion H+ shg pH darah dan cairan ekstra sel dapat dipertahankan
2. Mempertahankan Na
3. Mempertahankan padanan ion
4. Membentuk natrium bikarbonat untuk bufer
• Cara lain mengekskresi ion H ialah dengan memakai basa amonia (NH3) sebagai
vehikel penerimaan ion H, dan membentuk ion amonium NH4
• Sebagai akibat sekresi ion H dan NH4, urine biasanya memiliki kons ion H lebih
tinggi (pH lebih rendah) daripada darah.
• Ginjal mengeluarkan kelebihan ion H dan ikut mengatur pH adalah dengan
memanfaatkan bufer fosfat

Ketidakseimbangan H+ pH PaCO2 CO2

Asidosis met tdk terkompensasi Turun normal naik

Asidosis metabolik terkomp partial Turun turun turun

Alkalosis metabolik tdk terkomp Naik normal turun

Alkalosis metabolik terkomp partial Naik naik naik
Asidosis resp tidak terkompensasi Turun Naik normal
Asidosis resp terkompensasi parsial Turun Turun turun
Alkalosis resp tidak terkompensasi Naik Turun normal
Alkalosis resp terkompensasiparsial Naik Naik Naik

Asidosis Metabolik
• Etiologi:
1. Kehilangan bikarbonat:
a. Kehilangan melalui saluran cerna
b. Kehilangan melalui ginjal
2. Peningkatan beban asam
a. Amonium klorida (NH4Cl NH3 + HCl)
b. Cairan hiperalimentasi
3. Pemberian IV larutan garam secara cepat
Selisih Anion Meningkat
1. Peningkatan produksi asam:
a. Asidosis laktat
b. Ketoasidosis diabetikum
c. Kelaparan
d. Intoksikasi alkohol
2. Menelan substansi toksik
a. Kelebihan dosis salisilat
b. Metanol
c. Etilon glikol
3. Kegagalan ekskresi asam
Gambaran Klinis
 • Bila HCO3 serum turun baru muncul gejala:
• Pernafasan Kussmaul( nafas dalam ,cepat, Hiperventilasi kompensatroik)
• Kelainan CV, neurologik, ggn fungsi tulang
• Bila pH < 7,1 menurun kontraktilitas jantung dan respon inotropik thp katekolamin
• Vasodilatasi perifer
• Hipotensi dan disritmia jantung
• Kelelahan hingga koma akibat penurunan pH pd cairan serebrospinalis
• Mual dan muntah
• Hasil lab:
• pH < 7,35
• HCO3 <22 mEq/L
• Pa CO2 40 mmHg
Penanganan
• Meningkatan pH sistemik
• Menanggulangi sebab asidosis
• Koreksi dengan NaHCO3
• Komplikasi Pemberian NaHCO3:
• Peningkatan pH CSF
• Alkalosis respiratorik
• Alkalosis metabolik ringan - berat
• Hipokalsemia : Ca lebih mudah larut pd asam
Alkalosis Metabolik
• Etiologi:
• Kehilangan H dari ECF:
1. Kehilangan melalui sal cerna atas
2. Kehilangan melalui ginjal:
a. Diuretik
b. Kelebihan mineralokortikoid
 c. Penisilin dosis tinggi
• Retensi HCO3:
1. Pemberian NaHCO3
2. Sindrom susu alkali
3. Darah simpan yg banyak
4. Alkalosis metabolik hiperkapnia: ventilasi mekanik
• Asidosis metabolik yg responsif thp klorida, biasa disertai penurunan volume ECF:
• Muntah
• Diuretik
• Pasca hiperkapnia
Asidosi Metabolik yang Resisten terhadap Klorida
• Tidak disertai penurunan ECF
• Kelebihan mineralokortikoid
• Keadaan edematosa
Gambaran Klinis
• Riwayat :
• Muntah dan sedot nasogastrik
• Pengobatan diuretik
• Baru sembuh gagal nafas hiperkapnia
• Hipokalemia dan kekurangan cairan pd pemberian digitalis
• Kelemahan
• Kejang otot
• Disritmia jantung
• Ca menurun  tetani
• Hasil Lab:
• pH plasma :> 7,45
• HCO3 > 26 mEq/L
• Cl serum: <98 mEq/L
Penanganan
• Ganti larutan ECF dengan larutan garam isotonik ditambah KCl
• Pemberian Klorida rabsorbsi Na pd tubulus distal alkalosis mulai pulih dengan
berkurangnya HCO3 yg dibentuk
• Sekresi H menurun sewaktu hipokalemia dikoreksi k/ lebih banyak K yg tersedia u/
ditukar dengan Na
Asidosis Respiratorik
• Etiologi:
• Hipoventilasi alveolar
• Hambatan pusat nafas di medula oblongata
• Ggn otot pernafasan
• Gangguan pertukaran gas
• Obstruksi saluran nafas
Gambaran Klinis
• Hipoksemia
• Peningakatan PaCO2 : somnolen, kekacauan mental, stupor ,koma
• PaCO2 tinggi: sindrom metabolik otak asteriksisi, mioklonus (kedutan otot)
• Retensi CO2 vasodilatasi pemb otak kongesti pemb darah otak peningkatan TIK
Hasil Lab:

• pH < 7,35
• Pa CO2 >45 mm Hg
• Sedikit peningkatan kompensatorik dari HCO3
Penanganan
• Memulihkan ventilasi yg efektir
• Terapi O2
• PaCO2 harus dinaikkan sampai min 60 mmHg
• pH > 7,2 untuk menghindari disritmia jantung
Alkalosis Respiratorik
• Etiologi:
 • Perangsangan sentral thp pernafasan
1. Hiperventilasi
2. Hipermetabolik
3. Ggn SSP
4. Cedera kepala
5. Tumor otak
6. intoksikasi salisilat
• Hipoksia:
1. Pneumonia
2. Gagal jantung kongestif
3. Fibrosis paru
4. Tinggal di dat tinggi
• Ventilasi mekanik berlebihan
• Yg belum jelas:
1. Sepsis
2. Sirosis hepatis
3. Latihan fisik
Gejala Klinis
• Hiperventilasi
• Banyak menguap
• Kepala terasa ringan
• Parestesi daerah mulut
• Kesemutan dan baal pd jari tangan dan kaki
• Alkalosis berat  tetani seperti spasme carpopedal
• Kelelahan kronik, berdebar, cemas, mulut kering, tidak bisa tidur
• Telapak tangan dan kaki dingin dan lembab
Penanganan
• Singkirkan penyebab
 • Hipoventilasi dengan ventilator mekanik
• Dengan menurunkan ventilasi
• Menambah ruang sepi udara
• Menggunakan sungkup

Materi III : Metabolisme

Metabolisme Karbohidrat
Setiap hari semua makhluk dalam beraktifitas memerlukan energi yang diperoleh dari bahan
makanan, pada umumnya makanan terdiri dari 3 kelompok besar sebagai sumber yg utama,
yaitu : karbohidrat, protein dan lemak, dimana kandungan kalori setiap gram masing-masing 4,4,
dan 9 kalori
Karbohidrat
• Pengertian: Karbo (karbon), Hidrat (air)
Pada umumnya HK terdiri dari atom karbon © ,hidrogen (H) dan Oksigen (O) dengan
perbandingan H dan O (2:1)
C6 H12 O6 (Glukosa), C6 H22 O11 (Sukrosa ) nama lain > sakarida
Struktur Karbohidrat
Pada senyawa KH terdapat gugus fungsi yaitu: OH (hidroksida) aldehid atau keton yg akan
berhubungan nantinya dgn sifat kimia dan fisika (aktivitas optik)
Sifat KIMIA
• Reduksi, terutama dalam suasana basa, peengaruh dari gugus aldehid/keton bebas dalam
molekul KH
• Pembentukan furfural
• Dalam suasana asam kuat dan pemanasan monosakarida akan membentuk senyawa
furfural/derivatnya, yg akan berwarna bila direaksikan dgn α naftol /timol sbg reaksi
pengenal adanya KH
• Pembentukan osazon
• Semua KH yg ada aldehid/keton bebas bila dipanaskan dgn fenilhidralation berlebih akan
membentuk osazon
• Pembentukan ester
• Adanya gugus –OH (hidroksil) bila direaksikan dgn asam akan membentuk ester
Aktivitas Optik
• Cahaya dapat dipancarkan dan diteruskan pada media dalam bentuk gelombang tegak
lurus pada arah jalan cahaya tsb. Melalui suatu kristal kalsit/prisma polarisator ,maka
hanya satu gelombang cahaya dgn posisi ttt yg dapat diteruskan . Cahaya tsb disebut
cahaya terpolarisasi
• Apabila cahaya yg terpolarisasi tsb dilewatkan pd larutan salah satu enansiomer, maka
bidang getarnya akan mengalami perubahan posisi, yaitu berputar ke kanan (+/dekstro)
atau ke kiri (-/Levo) yg disebut pemutaran cahaya
• Besarnya sudut putar/rotasi (α) tergantung jenis senyawa, suhu, konsentrasi & panjang
gelombang
Glikolisis
• Pada dasarnya metabolisme glukosa menjadi piruvat dan laktat dlm sel mamalia melalui
proses glikolisis. Glikolisis jg dapat menjadi lintasan bagi metabolisme fruktosa dan
galaktosa, prosesnya dibagi dlm 2 bagian:
1. Tidak menggunakan oksigen (anaerob)
2. Menggunakan oksigen (aerob)
Tahapan Glikolisis
1. Heksokinase
Pengubahan glukosa  glukosa -6-fosfat dgn reaksi fosforilasi
Mg2+
Glukosa +ATP ---------> glukosa-6-fosfat
Mg2+
Fruktosa +ATP--------->fruktosa-6-fosfat
2. Fosfoheksoisomerase Isomerase
mengubah glukosa -6-fosfat
fruktosa -6-fosfat
3. Fosfofruktokinase Mg2+
Mengubah fruktosa-6-fosfat +ATP------- fruktosa -1,6-difosfat
4. Aldolase
penguraian fruktosa-1,6-difosfat membentuk dua molekul triofosfat (dihidroksi aseton
fosfat dan d-gliseraldehida-3-fosfat
5. Triosafosfat Isomerase
Mengubah secara bolakbalik ke -2 molekul triofosfat pd tahap 4 (dihidroksi aseton fosfat
d-gliseral dehida-3-fosfat
6. Gliseraldehida -3-fosfat dehidrogenase
Mengkatalisis gliseraldehida-3-fosfat menjadi 1,3 difosfogliserat dgn bantuan koenzim
NAD+ (nikotinamida adenin dinukleotida) dan gugus fosfat diperoleh dari as fosfat
• Gliseraldehida-3-fosfat + NAD+ + H3PO4 --------- asam 1,3 –difosfogliserat atau
3-fosfogliseroilfosfat + NADH + H+
7. Fosfogliseril kinase :
- Pengubahan asam 1,3-difosfogliserat menjadi asam3-fosfogliserat dgn bantuan ADP dan
Mg+ .
Mg 2+
- asam 1,3-difosfogliserat + ADP ---------- asam fosfogliserat + ATP
8. Fosfogliseril mutase
Mengkatalisis pengubahan asam 3-fosfogliserat menjadi asam 2-fosfogliserat
9. Enolase
Membentuk asam fosfoenol-piruvat dari asam 2-fosfogliserat dgn katalis enzim enolase
dan ion Mg2+ sebagai kofaktor
Mg 2+
Asam 2-fosfoenol-piruvat ------------> aasam fosfoenol piruvat
Enolase
10. Piruvat kinase
Mengkatalisis pemindahan gugus fosfat dari asam fosfoenol-piruvat kepada
ADP ,sehingga membentuk ATP dan molekul asam piruvat, dgn bantuan ion Mg2+ dan K+
sebagai aktivator
Mg2+,K+
Asam fosfoenolpiruvat + ADP ---------- asam piruvat
11. Laktat dehidrogenase
Reaksi terakhir dari tahapan glikolisis ,yaitu pembentukan asam laktat dgn cara reduksi
asam piruvat dgn bantuan koenzim NADH
Asam piruvat + NADH + H+ --------- asam laktat + NAD+
 Dalam proses glikolisis satu mol glukosa diubah menjadi dua mol asam laktat

Glikogenesis
Apabila glukosa hasil metabolisme KH berlebih di dalam darah, maka glukosa tsb akan diubah
menjadi glikogen (dgn bantuan uridin difosfat) dalam hati dan otot sebagai cadangan. Proses
sintesis glikogen ini disebut glikogenesis. Glikogenesis jg dpt dibentuk dari as laktat pd siklus
pengubahan glukosa, as laktat dan glikogen yg disebut siklus cori
Konsentrasi gula darah normal 80-100 mg /100 ml, dan setelah makan dapat naik hingga 120-
130 mg/100 ml, pada keadaan puasa bisa turun 60-70 mg/ 100 ml
Kelebihan glukosa darah sering disebut hiperglikemia
Glukoneogenesis dan Glikogenolisis
• Glukoneogenesis adalah pembentukan glukosa baru dari senyawa bukan KH (misal as
laktat dan as amino) yg berlangsung di dalam hati, tetapi bukan sebagai kebalikan dari
proses glikolisis
• Glikogenolisis adalah pemecahan /pengubahan glikogen menjadi glukosa di hati atau as
laktat di otot
• Dan pengaturan timbal balik antara glikogenesis dgn glukogenolisis diintegrasikan o/ 3,5
siklik adenosin mono fosfat (AMP siklik atau c AMP)
Macam- macam Karbohidrat
Mono sakarida
- Glukosa
- Fruktosa
- Galaktosa
- Pentosa
Oligosakarida
- Sukrosa
- Laktosa
- Maltosa
- Rafinosa
- stakiosa
Polisakarida
- Amylum
- Glikogen
- Dekstrin
- Selulosa
Mukopolisakarida
Heteropolisakarida
Manfaat Karbohidrat
• KH yang berasal dari makanan dalam tubuh mengalami glukosa perubahan/ metabolisme
sehingga menjadi glukosa dalam darah dan glikogen dalam otot hasil sintesis di hati yang
akan menjadi cadangan energi
• Apabila banyak glukosa yg teroksidasi u/ memproduksi energi, maka glikogen dalam hati
akan mengalami proses hidrolisis untuk membentuk glukosa, begitupun sebaliknya
• Kesemuanya ini berawal dari energi matahari yg mengubah CO2 dan H2O dengan
bantuan klorofil dalam daun dgn membentuk glukosa (monosakarida) berupa monometer,
monometer2 dari glukosa bersatu membentuk polimer (polisakarida) berupa amylum yg
terdiri dari amilosa (20-28%) dan sisanya amilopektin .Amilosa terdiri dari 250-300 unit
D-Glukosa yg terikat ikatan α 1,4 –glikosilik berupa molekul dgn rantai terbuka. Dan
amilopektin selain ikatan α 1,4 – glikosilik jg ikatan 1,6 glikosidik
Metabolisme Lipid
Lipid > kelompok heterogen senyawa yg lebih berhubungan ,karena sifat2 fisikanya ketimbang
sifat2 kimianya’sifat umum:
1)relatif tidak larut dalam air
2)Larut dalam pelarut non polar (eter, kloroform, benzena dll)
Termasuk kel ini: lemak, minyak, malam
Fungsi dalam Tubuh
• Sumber energi (lgs/potensial sbg adiposa) 1 gr=9 kkal
• Penyekat panas dlm jar sub kutan & sekeliling organ ttt
• Penyekat listrik (lipid non polar) u/ perambatan cepat gel depolarisasi di sepanjang
serabut saraf bermielin
• Pembentuk sel terpenting (sbg lipo protein) terutama membran sel /mitokondria dlm
sitoplasma
• Sarana pengangkut lipid dalam darah (sbg lipo-protein
• Pelarut /pengangkut viatamin (lipofilik) a,d,e,k
Klasifikasi Lipid
1. Lipid sederhana (ester asam lemak dgn berbagai alkohol) al:
a. Lemak (as lemak + gliserol) ,dlm keadaan cair disebut sbg minyak
b. Malam /wax (as lemak + alkohol monohidrat yg berbobot molekul lebih tinggi
2. Lipid kompleks (ester as lemak dgn gugus lain + alkohol)
 a. Fosfolipid : kel lipid selain as lemak + alkohol ,juga residu as folat. Lipid ini sering
mempunyai basa yg mengandung nitrogen & substituen lain (co: gliserofosfolipid,
sfingofosfolipid)
b. Glikolipid (glikosfingolipid) mengandung as lemak + sfingosin +karbohidrat
c. Bentuk lipid kompleks lain: sulfolipid, aminolipid termasuk lipoprotein
3. Prekursor dan derivat lipid
As lemak, gliserol, steroid, sterol, aldehid lemak dan badan keton, hidrokarbon, vitamin larut
lemak serta bbg hormon
Karena tidak bermuatan, asilgliserol (gliserida), kolesterol dan ester kolesteril dinamakan lipid
netral

Lemak, ester asam lemak + gliserol

• Lemak jenuh: tdk mengandung ikatan rangkap (CH3-COOH)
Co: asetat, propionat, butirat, valerat, kaproat, laurat, miristat, palmitat, stearat, arakidat,
behenat,lignoserat
- Lemak tak jenuh: mengandung ikatan rangkap 1/ lebih (-C=C-C-)
1. As lemak tak jenuh ikatan rangkap tunggal (monoethinoid/monoenoat ) as oleat
2. As lemak tak jenuh ikatan rangkap ganda /majemuk (polithenoid/polienoat) as linoleat, as
linolenat
3. Aikosanaoid, berasal dari as lemak eikosa (20 karbon) polienoat
Al: prostanoid (prostaglandin (PG), prostasiklin (PGI) & tromboksan (TX) ,leukotrien (LT)
Transpor Lemak
• Pada umumnya met lemak dlm tubuh berawal pd usus, mel pemecahan lemak o/ cairan
empedu
• Lemak dlm darah diangkut dlm 3 bentuk: kilomikron, lipoprotein dan as lemak yg terikat
dlm albumin
• Kilomikron = lemak 81/82% ,protein 2%, fosfolipid 7% & kolesterol 9 %
• Lemak o/ darah diangkut ke organ2 tubuh atau jaringan2 melalui proses hidrolisis lemak
o/ enzim lipoprotein lipase yg terdapat dlm sebagian besar jaringan , jaringan adiposa dan
otot jantung. Sebagian diangkut ke hati u/ diubah menjadi fosfolipid, lalu diangkut
kembali ke organ2 maupun jar atau sebaliknya pd saat diperlukan untuk diubah menjadi
energi ketika suplai makanan dari luar kurang
Biosintetis Lemak (Lipogenesis)
 • Biosentesis lemak tidak merupakan kebalikan dari penguraiannya , akan tetapi melalui
metabolisme lain, terjadi dlm sistem mitokondria ,terutama sintesis palmitat yang lengkap
dari asetil-Koa dalam sitosol. Sistem lain untuk pemanjangan rantai as lemak terdapat
dlm retikulum endoplasma hepar, yg dikatalisis oleh sistem enzim elongase mikrosom
• Biosentesis berawaldari: setelah lemak telah terpecah menjadi as lemak 2 dan gliserol2,
juga dari molekul2 lain yg berasal dari hasil metaolisme KH maupun protein
Sintetis Asam Lemak
• Sintesis as lemak berasal dari asetil KoA enzim yg bekerja sbg katalis adlh kompleks
enzim2 yg terdapat dlm sitoplasma, sdgkan enzim pemecah lemak ada pd mitokondria
• Reaksi (Rx) awal adalah karboksilasi asetil KoA menjadi molekul malonil KoA. Rx ini
melibatkan HCO3- dan energi dari ATP. Malonil KoA mempunyai gugus prostetik biotin
yg bekerja sbg katalis
• Sistem di atas terdapat dalam banyak jaringan tubuh, termasuk hati, ginjal,otak, paru,
kelenjar payudara dan adiposa . Kofaktornya mencakup NADPH, ATP, Mn2+, Biotin dan
HCO3- (sbg sumber CO2) ,Asetil KoA merupakan substrat antara dan palmitat bebas sbg
produk akhir
• Secara umum sintesis as lemak rantai panjang (lipogenesis) dpt disimpulkan dilaksanakan
oleh sistem enzim yg terdapat dlm sitosol sel, yaitu :asetil-KoA karboksilase dan
sintaseasam lemak
• Lintasan di atas mengubah asetil KoA menjadi palmitat dan memerlukan NADPH, ATP,
Mn2+, Biotin, asam pantotenat dan HCO3- sebagai kofaktor
• Asetil KoA karboksilase diperlukan untuk mengubah asetil KoA menjadi malonil KoA.
Pada gilirannya enzim sintase asam lemak , yaitu kompleks multienzim dari satu rantai
polipeptida dgn 7 aktivitas enzimatik yg berbeda, akan mengkatalisis susunan palmitat
dari satu molekul asetil KoA dan 7 malonil KoA
Peran karnitin di dalam pengangkutan asam lemak rantai panjang lewat membran interna
mitokondria
ß Oksidasi asam lemak
Lemak sebagai sumber energi
• Terbukti :pd pengangkutan elektron dlm rantai respirasi dari flavin adenin dinukleotid
tereduksi (FADH2) dan NADH akan menghasilkan sintesis 5 ikatan fosfat berenergi
tinggi utnuk setiap 7 molekul pertama asetil KoA yg terbentuk melalui oksidasi-βpalmitat
(7x5=35), asetil KoA yg terbentuk berjumlah 8 mol, dan setiap mol akan menghasilkan
12 mol ATP pd oksidasi dlm siklus as sitrat, shg memberi 8x12=96 mol ATP
• Jumlah (35+96=131). Dgn dikurangi 2 mol untuk aktivasi inisial as lemak, maka
diperoleh 129 mol ATP per mol palmitat.
• Setara dgn 129x51,6=6.656 kj.mengingat energi bebas hasil pembakaran as palmitat 9791
kj/mol, maka dihasilkan fosfat energi tinggi sebanyak 60 % dari total energi hasil
pembakaran lemak
Fungsi Lemak tak Jenuh
• Kandungan as lemak tak jenuh 9as lemak esensial) dalam lemak menentukan titik
lelehnya dan sekaligus fluiditasnya. Demikian pula senyawa fosfolipid pd membran sel
mengandung as lemak tak jenuh yg penting untuk mempertahankan fluiditas membran sel
• Rasio as lemak tak jenuh ganda (polyunsaturated fatty acids) terhadap as lemak jenuh
(saturated fatty acids) yg disingkat P:S dlm makanan merupakan faktor utama dalam
penurunan konsentrasi kolesterol plasma
• As lemak esensial ini memberikan asam lemak eikosanaoat (C20), yg kemudian akan
diturunkan golongan senyawa sering dikenal eikosanaoid yg akan membentuk kelompok
prostaglandin, tromboksan dan leukotrien
• Prostaglandin dan tromboksan merupakan hormon setempat yg disintesis dgn cepat saat
diperlukan dan bekerja dekat lokasi sintesisnya
Peranan prostaglandin (sbag modulator aktivitas adenil siklase, spt:
1. mengendalikan agregasi trombosit
2. menghambat efek hormon diuretik dlm ginjal
Sedangkan leukotrien mempunyai sifat kemotaktik dan kontraktan otot yg menunjukkan bahwa
gol senyawa ini memainkan peranan penting dlm reaksi alergi dan inflamasi
Dengan menganekaragamkan proporsi bbg as lemak tak jenuh ganda di dlm makanan/diet, tipe
senyawa eikosanoid yg disintesis bisa dipengaruhi shg memberikan petunuk bhw kita
mempengaruhi perjalanan peny dgn cara diet
Metabolisme Lippoprotein
• 4 kelompok lipoprotein plasma yg terindentifikasi:
1. Kilomikron yg berasal dari penyerapan triasilgliserol dlm usus
 2. Lipoprotein dgn densitas sangat rendah (VLDL atau pre β lipoprotein) yg berasal dari hati
untuk mengeluarkan triasilgliserol
3. Lipoprotein dgn densitas rendah (LDL atau β-lipoprotein) yg memperlihatkan tahap akhir
dalam katabolisme VLDL
4. Lipoprotein dgn densitas tinggi (HDL atau α-lipoprotein ) yg terlibat dlm metabolisme VLDL,
kilomikron dan kolesterol
FUNGSI HATI DALAM METABOLISME LEMAK
Secara umum hati merupakan pusat metabolisme semua jenis makanan ,dll termasuk obat
Dalam metabolisme lipid hati memiliki peranan sebagai penghasil VLDL (o/ sel parenkim hati) selagi
pengangkut triasilgliserol dari hati ke jaringan luar hati (ekstra hepatik)

Ketogenesis/ketosis
• Peningkatan oksidasi as lemak sbg ciri khs kelaparan DM yg mengakibatkan produksi
badan keton oleh hati sering disebut sbg ketosis. Badan keton ini bersifat asam, bila
berlangsung lama akan menyebabkan ketoasidosis
• Karena glukoneogenesis bergantung pd oksidasi as lemak akan menyebabkan
hipoglikemi.
• Peristiwa ini terjadi pd bbg keadaan defisiensi karnitin /enzim esensial pd oksidasi lemak,
atau inhibisi oksidasi as lemak oleh sejumlah racun spt hipoglisin
• Asam lemak bebas merupakan prekusor keton di dalam hati
Metabolisme Kolesterol
Biosentesis kolesterol dapat dibagi dalam 5 tahap:
1. Mevalonat , disintesis dari asetil KoA
2. Unit isoprenid, dibentuk dr mevalonat melalui pelepasan CO2
3. Enam unit isoprenoid mengadakan kondensasi membentuk senyawa antara ,skualena
4. Skualena mengalami siklisasi untuk menghasilkan senyawa steroid induk, lanosterol
5. Kolesterol dibentuk dr lanosterol setelah melewati bbrp tahap, termasuk pelepasan gugus metil
• Kolesterol bebas dikeluarkan dr jaringan o/ HDL dan kemudian diangkut ke dalam hati
untuk diubah menjadi asam empedu dulu ,proses yg lebih dikenal sbg pengangkutan balik
kolesterol (reverse cholesterol transport)
• Kolesterol merupakan pembentuk utama batu empedu dan bila terjadi penyumbatan pd
pemb darah dpt mengakibatkan atherosklerosis pd pemb arteri, spt kasus stroke
Siklus Asam Sitrat

Dua Belas Molekul ATP Terbentuk Pada Setiap Putaran Siklus Asam Sitrat.
Produksi ATP Oleh Siklus Asam Sitrat

Reaksi Dikatalisasi Oleh Cara Memproduksi-P Molekul ATP yang Terbentuk

Isosutrat dehidrogenase Oksidasi NADH pada rantai 3

respiratorik

a-Ketogilutarat Oksidasi NADH pada rantai 3

dehidrogenase respiratorik
 Suksinat tiokinase Oksidasi NADH pada pada tingkat 1
substract

Suksinat dehidrogenase Oksidasi FADH2 pada rantai 2

respiratorik

Malat dehidrogenase Oksidasi NADH pada rantai 3

respiratorik

Netto 12

Metabolisme Protein dan Asam amino

• As Amino, secara nutrisi dpt dibagi:
• 1. Esensial/indispensable, tdk dapat dibuat sendiri di dlm tubuh
• Non esensial /dispensable ,dpt dibuat sendiri o/ tubuh kita
• Ada 20 macam as amino:
• Arginin,histidin, isoleusin, leusin ,lisin, metionin, fenilalanin, treonin, tryptopan, valin
• Alanin , aspargin, aspartat, sistein, glutamat, hidroksiprol;in, hidroksilin,prolin,
serin,tirosin
Pengertia Protein
• Protein berasal dari protos/proteos yg berarti pertama/utama. Artinya baik pd hewan/mns
dlm membentuk tubuhnya sbg komponen yg sangat penting
• Bbrp zat/mol dlm tubuh yg sangat penting sbg protein ,spt: enzim, hormon dll
• Protein dibentuk dari ikatan2 bbrp as amino dgn rantai panjang dan mempunyai bobot
mol yg besar dari 5000 hingga lebih dari satu juta
Penggolongan Protein
• Ditinjau dari strukturnya protein terbagi 2 gol:
1. Protein sederhana, yaitu protein yg hanya terdiri atas molekul2 as amino
2. Protein gabungan, yaitu protein yg terdiri atas protein dan gugus bukan protein (prostetik,
terdiri atas KH, lipid atau as nukleat). Contoh: mukoprotein (protein-KH lebih dari 4%
 heksosamin), glikoprotein (protein-KH kurang dari 4%), lipoprotein (protein yg larut air-
lipid (sbg lesitin, klesterol) dan nukleoprotein (prot-as lemak nukleat, spt pd inti sel
Berdasarkan Bentuknya protein dibagi menjadi :
a . protein fiber, yg terdiri dari bbrp rantai polipeptida yg memanjang dan dihubungkan satu dgn
yg lain o/ bbrp ikatan sillang hingga membuat serat/ serabut yg stabil
• Ciri khas protein fiber terdpt pd:
1) Konfigurasi alfa helik pd keratin, spt bulu domba, sutera alam, rambut. Kukudll
2) Lembaran terikat paralel dan anti paralel spt: sutera alam
3) Helik tripel pd kolagen (yg terdapat pd jaringan ikat)
Dengan sifat umumnya tidak larut air dan sukar diuraikan oleh enzim
b. Protein globuler, berbentuk bulat atau elips dan terdiri dari atas rantai polipeptida yg berlipat,
pada umumnya gugus R polar pd bagian luar, sedangkan gugus R yg hidropob terletak sebelah
dalam
protein ini bersifat larut air, asam, basa dan etanol
Beberapa yang termasuk: albumin, globulin, histon dan protamin

Nukeoprotein
• Asam nukleat pertama ditemukan pd inti sel. Terdiri dari :DNA (deoxyribonucleic acid
atau asam deoksiribonukleat) dan RNA (ribonucleic acid /asam ribonukleat)
• Dalam nukleoprotein molekul asam nukleat yg terpakai sbg suatu polimer protein, tetapi
yg menjadi monomer bukan asam amino melainkan nukleotida
• Nukleotida terdiri nukleosida yg mengikat asam fosfat. Molekul nukleosida terdiri atas
pentosa (deoksiribosa atau ribosa)
• Yang mengikat 1 basa (derivat purin atau pirimidin
• Jadi apabila suatu nukleoprotein dihidrolisis sempurna akan menghasilkan :protein, as
fosfat, pentosa dan basa purin serta pirimidin
Purin dan Pirimidin
• Kecuali protozoa yg bersifat parasitik, semua bentuk dan kehidupan akan membiosentesis
nukleotida purin dan pirimidin yg bukan unsur esensial dlm diet manusia
• As nukleat dlm makanan akan diuraikan dlm GIT menjadi purin dan pirimidin
• Kecepatan biositesis purin dan pirimidin akan dikendalikan o/mekanisme intrasel yg
mengindera serta mengatur secara efektif ukuran depot senyawa antara bagi sintesis
nukleat
 • Manusia melakukan biosentesis purin dan pirimidin dlm asam nukleat jaringan :ATP,
NAD+, KoA dll dari senyawa antara amfibolik
PURIN
• Sebagai nukleotida purin
• memiliki fungsi tambahan sebagai prekursor asam urat yg merupakan produk akhir dari
katabolisme nitrogen protein
• Ada 3 proses yg berkontribusi pd biosentesis nukleotida purin:
1. Sintesis dari senyawa antara amfibolik
2. Fosforilasi protein
3. Fosforilasi nukleotida purin
Kepentingan Medis Purin
• Sebagai tolok ukur adanya kelebihan asupan protein, shg produk as urat akan nampak sbg
hasil akhir dari katabolismenya
• Menunjukkan adanya def as folat, k/ penghambatan pembentukan tetrahidrofolat dapat
menyekat sintesis purin
• Kristal urat merupakan petunjuk diagnostik u/ peny gout, yaitu suatu kelainan metabolik
pd katabolisme purin. Kelainan lain adalah:
• Syndrom Leshch – Nyhan (k/ tdk berfungsinya enzim hipoxantin-guanin fosforibosil
transferase)
• Peny von Gierke (akibat def glukosa -6-fosfatase)
• Hiperurisemia (akibat def xantin oksigenase pd kelainan genetik atau kerusakan hati yang
parah juga dapat memperlihatkan xantinuria
PIRIMIDIN
• Biosentesis pirimidin dimulai dari pembentukan karbamoil fosfat dari glutamin, ATP dan
CO2. Reaksi ini dikatalisasi o/ enzim sitosol karbamoil fosfat sintase yg berbeda dgn
enzim mitokondria karbamoil fosfat sintase yg berbeda dgn enzim mitokondria karbamoil
fosfat sintase yg berfungsi dlm sintesis urea
• Peningkatan ekskresi as orotat ,urasil dan uradin menyertai def enzim omitin
transkarbamoilase yg terdpt pd mitokondria hati. Substrat karbamoil fosfat yg kurang
terpakai terdpt dlm sitosol dan disana menstimulasi biosentesis nukleosida pirimidin.
• Asiduria asam orotat ringan yg disebabkan o/ keadaan ini akan bertambah kalau
penderitanya memakan makanan tinggi kandungan nitrogennya