LAPORAN PENDAHULUAN

KAD (KETOASIDOSIS DIABETIKUM)

https://id.scribd.com/
doc/203103688/Lp-
Mobilisasi

DEWI SRI RAHAYU

NIM.433811490122032

Kelompok : 5

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HORIZON KARAWANG

Jl. Pangkal Perjuangan KM. 1 By Pass Karawang 41316

Telp. (0267) 412480, Fax: (0267) 410842

Karawang 2022
 LAPORAN PENDAHULUAN
KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. Konsep Ketoasidosis Diabetikum

1. Definisi
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan kegawatan atau akut dari diabetes
tipe I, dsebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin (Krisyanti, et all., 2016).

KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik.
Akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake glukosa oleh
sel otot, peningkatan produksi glukosa oleh hepar, dan terjadi peningkatan
metabolisme asam lemak bebas menjadi keton. Walaupun hiperglikemia, sel tidak
mampu menggunakan glukosa sebagai sumber energi sehingga memerlukan
konversi asam lemak dan protein menjadi badan keton untuk energi (Stillwell,
2012).

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan

perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan keadaanyang
mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan
koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya (Corwin, 2012).

Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai

trias hiperglikemik, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relative. KAD dan hiperglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. akibat diuresis
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan menyebabkan syok
(Jase, & Gregors, 2017).
 Diuresis osmotik terjadi sehingga mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis metabolik gap anion. Kalium intraselular
bertukar dengan ion hidrogen ekstraselular yang berlebihan sebagai usaha untuk
mengoreksi asidosis yang menyebabkan hiperglikemia (Corwin, 2012).

2. Etiologi
Dalam 50% efisode kasus KAD, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau
produksi glukosa, atau infeksi adalah faktor pencetus. Faktor risiko lain termasuk
farmakoterapi dengan beberapa obat (misalnya steroid, phentytoin sodium atau
dilantin, thiazide diuretics) dan peristiwa yang membawa stress berat (misalnya
pembedahan, infark miokard) (Krisyanti, et all., 2016).

3. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila
hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh
akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak
mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu
bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya
seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan
insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan
menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis
metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad
ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD
adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik
yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic.

Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat akibat,
glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif. Terjadi
 poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat penggunaan
asam lemak yang hampir total untuk menghasilkan ATP. Keton keluar melalui
urine (ketonouria) dan menyebabkan bau napas seperti buah. Pada ketosis, pH turun
di bawah 7,3. pH yang rendah menyebabkan asidosis metabolic dan menstimulasi
hiperventilasi, yang disebut pernapasan kussmaul, karena individu berusaha untuk
mengurangi asidosis dengan mengeluarkan karbon dioksisa (asam volatile).

Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual dan nyeri abdomen.
Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar
kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan dan untah-
muntah.

4. Manifestasi Klinis
Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi pernapasan
mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kussmaul) dengan
disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan dapat
mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat pada
abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat keliru dengan gambaran
kondisi akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga terjadi.

Manifestasi klinis yang dapat timbul pada ketoasidosis diabetikum seperti:

a. Poliuri (sering buang air kecil)
b. Polidipsi (peningktan rasa haus)
c. Penglihatan yang kabur
d. Kelemahan
e. Sakit kepala
f. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
g. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
h. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
 i. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
j. Hiperventilasi.
k. Kadar glukosa darah tinggi (> 240 mg/dl).
l. Nafas bau aseton.
m. Perubahan status mental (sadar, latergik atau coma).
n. Terdapat keton di urin.
o. Asidosis metabolik.
p. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
q. Hipotensi dan syok.
r. Koma atau penurunan kesadaran.
(Krisyanti, et all., 2016)

5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kadar glukosa darah > 300 mg/dl tetrapi tidak > dari 800 mg/dl
b. Elektrolit darah (tentukan correctet Na) dan osmolalitas serum
c. Analisa gas darah, BUN dan kreatinin
d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
urinalisi (dan kultur urine bila ditemukan indikasi)
e. Ketosis (ketonemia dan ketonuria)
f. Aseton plasma (keton): positif secara mencolok
g. Osmolalitas serum meningkat terapi biasanya < 330 mOsm/L
h. Pemeriksaan osmolalitas = 2(Na+K)+(GDR/18)+(UREUM/6)
i. Hemoglobin glikosat: kadar meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
j. Keton serum > 3 mOsm/L
k. PH darah < 7,30
l. Serum birkabonat < 15 mEq/L
(Krisyanti, et all., 2016)
6. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, setra mengatasi penyebab yang ada.
Fase I/Gawat:
a. Rehidrasi
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6 L/24
jam)
2) Atasi stok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila stok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari hermiasi batang otak (24-
48 jam)
5) Bila gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5 mEq/kg BB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kg BB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1 /kb BB dalam cairan isotonic
3) Monitor gula darah tiap 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila AGD < 15 mEq/L, 250 mg
%, perbaikan hidrasi, kadar HCO3.
5) Infus K (tidak boleh bolus)
a) Bila K+ < 3 mEq/L, beri 75 mEq/L
b) Bila K+ 3-3,5 mEq/L, beri 50 mEq/L
c) Bial K+ 3,5-4 mEq/L, beri 25 mEq/L

Masukan dalam Nacl 500 cc/24 jam

c. Infus bikarbonat
Bila PH 7,1 tidak diberikan
d. Antibiotik dosis tinggi
 Batas fase I dan fase II sekitae GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/Maintenence:

a. Cairan maintenence
1) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
2) Sebelum maltose berikan insulin reguler 4 iu
b. Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dl atau badan terasa tidak enak
c. Saat sakit makan sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan
boleh makan bubur atau minuman berkalori lainnya
d. Minum yang cukup untuk mencegah dehidrasi
(Krisyanti, et all., 2016).

7. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD, yaitu:
a. Edema paru
b. Hipertrigliserida
c. Infark miokard akut
d. Hipoglikemia
e. Hipokalsemia
f. Hiperkloremia
g. Edema otak
h. Hipokalemia
(Stillwell, 2012)
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Primary Survey
a. Airways
Pengkajian mengenail kepatenan jalan nafas. Kajia adanya obstruksi pada jalan
nafas karena ada dahak, lendir pada hidung atau yang lainnya.
b. Breathing
 Kaji adanya dispnea, kaji pola pernafasan yang tidak teratur, suaran nafas
kedalaman nafas, frekuensi nafas, ekspansi paru dan pengembangan dada, serta
ada nya krepitasi pada saat di palpasi.
c. Circulatin
Meliputi pengkajian nilai status mental, kualitas nadi, kecepatan nadi, dan
irama nadi, warna kulit, akral, tugor kulit, volume darah dan curah jantung
(cardiac output)
d. Disability
Meliputi penilaian kesadaran, Gaslow Coma Scale (GCS), ukuran serta reaksi
pupil
e. Exposure
Membuka semua pakaian pasien dan mencari jejas serta luka tersembunyi.
Selimuti korban untuk mencegah terjadinya hipotermi pada korban.
2. Secondary Survey
a. Anamnesis
1) Riwayat DM
2) Poli uria, polidipsi
3) Berhenti menyuntik insulin
4) Demam atau infeksi
5) Nyeri perut, mual dan muntah
6) Penglihatan kabur
7) Lemah dan sakit kepala
b. Pemeriksaan fisik
1) Ortostaltik hipotensi
2) Hipotensi, syok
3) Nafas bau aseton
4) Hiperventilasi: kusmaul
5) Kesadaran compos mentis, latergi atau koma
6) Dehidrasi

3. Diagnosa Keperawatan Dan Rencana Tindakan

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi
 Keperawatan Hasil

1 Bersihan jalan ● Batuk efektif Tindakan

nafas tidak Meningkat 5
Observasi
efektif ● Produksi
sputum ● Identifikasi kemampuan batuk
Menurun 5 ● Monitor adanya retensi sputum
● Mengi Menurun ● Monitor Tanda dan gejala infeksi
5 saluran napas
● Wheezing ● Monitor input dan output cairan ( mis.
Menurun 5 Jumlah dan karakteristik )
● Dispnea Terapeutik
Menurun 5
● Atur posisi semi Fowler atau Fowler
● Ortopneu
Menurun 5 ● Pasang perlak dan bengkok di pangkuan
pasien
● Sianosis
Menurun 5 ● Buang sekret pada tempat sputum

● Gelisah Edukasi
Menurun 5
● Jelaskan tujuan dan prosedur batuk
● Frekuensi nafas efektif
Membaik 5
● Anjurkan tarik napas dalam melalui
● Pola nafas hidung selama 4 detik, ditahan selama 2
Membaik 5 detik, kemudian keluarkan dari mulut
dengan bibir mencucu ( dibulatkan)
selama 8 detik

● Anjurkan mengulangi tarik napas dalam

hingga 3 kali

● Anjurkan batuk dengan kuat langsung

setelah tarik napas dalam yang ke3

kolaborasi

● Kolaborasi pemberian mukolitik atau

ekspektoran,jika perlu

2 Gangguan ● Tingkat Tindakan

pertukaran gas kesadaran
Meningkat 5
Observasi
● Dispnea
Menurun 5 ● Monitor frekuensi, irama, kedalaman
dan upaya napas
● Bunyi nafas
tambahan ● Monitor pola napas ( seperti bradipneu,
Menurun 5 takipneu, hiperventilasi, kussmaul,
cheyne- Stokes, biot, ataksik)
● Takikardia
Menurun 5 ● Monitor kemampuan batuk efektif

● Pusing Menurun ● Monitor adanya produksi sputum

5 ● Monitor adanya sumbatan jalan napas
● Penglihatan ● Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
kabur Menurun
5 ● Auskultasi bunyi napas

● Diaforesis ● Monitor saturasi oksigen

Menurun 5
● Monitor nilai AGD
● Gelisah
● Monitor hasil X-ray toraks
Menurun 5
Terapeutik
● Nafas cuping
Hidung ● Atur interval pemantauan respirasi
Menurun 5 sesuai kondisi pasien
● PCO2 Membaik ● Dokumentasi kan hasil pemantauan
5
Edukasi
● PO2 Membaik 5
● Jelaskan tujuan dan prosedur
● pH arteri pemantauan
Membaik 5
● Informasikan hasil pemantauan, jika
● Sianosis perlu
Membaik 5

● Pola nafas
Membaik 5

● Warna kulit
Membaik 5
3 Ketidakstabilan ● Koordinasi Tindakan
kadar glukosa Meningkat 5
Observasi
darah ● Tingkat
kesadaran ● Identifikasi kemungkinan penyebab
Meningkat 5 Hiperglikemia

● Mengantuk ● Identifikasi situasi yang menyebabkan

Menurun 5 kebutuhan insulin meningkat ( mis.
Penyakit kambuhan )
● Pusing Menurun
5 ● Monitor kadar glukosa darah,jika perlu

● Lelah/ lesu ● Monitor tanda dan Gejala

Menurun 5 Hiperglikemia ( mis. Poliuria,
polidipsia, polifagia, kelemahan,
● Rasa lapar malaise, pandangan kabur, sakit kepala)
Menurun 5
● Monitor intake dan output cairan
● Gemetar
Menurun 5 ● Monitor keton urine, kadar analisa gas
darah, elektrolit, tekanan darah
● Berkeringat ortostatik dan frekuensi nadi
Menurun 5
Terapeutik
● Mulut kering
Menurun 5 ● Berikan asupan cairan oral

● Rasa haus ● Konsultasi dengan medis jika tanda dan

Menurun 5 gejala Hiperglikemia tetap ada atau
memburuk
● Perilaku aneh
Menurun 5 ● Fasilitasi ambulasi jika ada hipotensi
ortostatik
● Kesulitan bicara
Menurun 5 Edukasi

● Kadar glukosa ● Anjurkan menghindari olahraga saat

dalam darah kadar glukosa darah lebih dari 250
Membaik 5 mg/dL

● Kadar glukosa ● Anjurkan monitor kadar glukosa darah

dalam urine secara mandiri
Membaik 5 ● Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan
● Palpitasi olahraga
 Membaik 5 ● Ajarkan indikasi dan pentingnya
pengujian keton urine,jika perlu
● Perilaku
Membaik 5 ● Ajarkan pengelolaan diabetes ( mis.
Penggunaan insulin, obat oral, monitor
● Jumlah urine asupan cairan, penggantian karbohidrat
Membaik 5 dan bantuan profesional kesehatan)

Kolaborasi

● Kolaborasi pemberian insulin,jika perlu

● Kolaborasi pemberian cairan IV, jika

perlu

● Kolaborasi pemberian kalium,Jika

perlu

4 Hipovolemia ● Kekuatan Nadi Tindakan

Meningkat 5
Observasi
● Output urine
Meningkat 5 ● Periksa tanda dan Gejala hipovolemia
( mis. Frekuensi nadi meningkat, nadi
● Membran teraba Lemah, tekanan darah menurun,
mukosa lembap tekanan nadi menyempit, turgor kulit
Meningkat 5 menurun, membran mukosa kering,
volume urine Menurun, hematokrit
● Pengisian Vena meningkat, haus, lemah )
Meningkat 5
● Monitor intake dan output cairan
● Ortopneu
Menurun 5 Terapeutik

● Dispneu ● Hitung kebutuhan cairan

Menurun 5
● Berikan posisi modified Trendelenburg
● Paroxysmal
nocturnal ● Berikan asupan cairan oral
dyspneua(PND) Edukasi
Menurun 5
● Anjurkan memperbanyak asupan cairan
● Edema anasarka oral
Menurun 5
● Anjurkan menghindari perubahan posisi
● Edema Perifer
 Menurun 5 mendadak

● Berat badan Kolaborasi

Menurun 5
● Kolaborasi pemberian cairan IV
● Distensi Vena Isotonis ( mis. NaCl, RL )
jugularis
Menurun 5 ● Kolaborasi pemberian cairan IV
Hipotonis ( mis. Glukosa 2,5%, NaCl
● Suara nafas 0,4%)
tambahan
Menurun 5 ● Kolaborasi pemberian cairan koloid
( mis. Albumin, plasmanate )
● Kongesti paru
Menurun 5 ● Kolaborasi pemberian produk darah

● Perasaan Lemah
Menurun 5

● Rasa haus
Menurun 5

● Konsentrasi
urine Menurun 5

● Frekuensi nadi
Membaik 5

● Tekanan darah
Membaik 5

● Tekanan Nadi
Membaik 5

● Turgor kulit
Membaik 5

● Jugular venous
pressure ( jpv)

Membaik 5

● Hemoglobin
Membaik 5

● Hematokrit
 Membaik 5

● Cental venous
pressure
Membaik 5

● Refluks
hepatojugular
membaik 5

● Berat badan
Membaik 5

● Hepatomegali
Membaik 5

● Oliguria
Membaik 5

● Intake cairan
Membaik 5

● Status mental
Membaik 5

● Suhu tubuh
Membaik 5

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E. (2012). Buku saku patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Global Training Center. (2017). Basic trauma & cardiac life support. Jakarta: GTC.
Krissanty, P., et. all. (2016). Asuhan keperawatan: Gawat darurat. Jakarta: CV. Trans
Info Media.

Stillwell. (2012). Pedoman keperawatan kritis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar diagnosa keperawatan indonesia: Definisi
dan indikator diagnostik. Jakarta: DPP PPNI.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar intervensi keperawatan indonesia: Definisi
dan tindakan keperawatan. Jakarta: DPP PPNI.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2019). Standar luaran keperawatan indonesia: Definisi
dan kriteria hasil keperawatan. Jakarta: DPP PPNI.