ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS DENGAN PASIEN CHF

Oleh:

MASDAWATI AMARA
NIM : 202101119

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES BATARA GURU SOROAKO
TAHUN 2021/2022

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat dan berkatnya sehingga saya dapat menyelesaikan
makalah tentang asuhan keperawatan kritis pada pasien CHF. Makalah ini
telah disusun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai
pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu

Saya menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak

yang telah mendukung dalam pembuatan makalah ini. Terlepas dari itu
semua, saya menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik
dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan
rasa hormat saya menerima segala kritik dan saran dari pembaca agar
selanjutnya saya dapat memperbaiki makalah ini. Saya berharap semoga
makalah ini dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap
pembaca.

Morowali, 14 Mei 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Kata pengantar................................................................................................ii

Daftar is.........................................................................................................iii

BAB I Pendahuluan........................................................................................1

a. Latar belakang...................................................................................1
b. Rumusan masalah..............................................................................2
c. Tujuan................................................................................................2

BAB II tinjauan pustaka.................................................................................3

a. Pengertian gagal jantung kongestif.....................................................3

b. Etiologi gagal jantung kongestif.........................................................3
c. Tanda dan gejala gagal jantung kongestif...........................................4
d. Patofisiologi gagal jantung kongestif.................................................4
e. Klasifikasi gagal jantung kongestif....................................................5
f. Komplikasi gagal jantung kongestif...................................................6
g. Pemeriksaan penunjang......................................................................8
h. Penatalaksanaan..................................................................................8
i. Asuhan Keperawatan..........................................................................9
1. Pengkajian..................................................................................9
2. Diagnosis..................................................................................10
3. Intervensi..................................................................................11

BAB III Penutup...........................................................................................19

a. Kesimpulan......................................................................................19
b. Saran................................................................................................19

Daftar Pustaka...............................................................................................20

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung adalah kegagalan jantung untuk memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Hariyanto and Sulistyowati, 2015, p.
59). Gagal jantung banyak terjadi pada usia dibawah 50 tahun mencapai
2% dan pasien berusia di atas 65 tahun mencapai 10% dengan harapan
hidup 5 tahun kurang dari 50 tahun. Penyakit jantung merupakan salah
satu penyakit yang terus meningkat data yang diperoleh melalui World
Health Statisticc dalam World Health Organization (WHO) 2012
menunjukkan bahwa dari 57 juta angka kematian pada tahun 2008 (48%).
Dalam riset kesehatan dasar (Riskesdas) Kementerian Kesehatan Indonesia
Tahun 2013 menunjukkan bahwa prevalensi penyakit gagal jantung
meningkat seiring dengan bertambahnya umur, terdapat 0,43% penduduk
Indonesia menderita penyakit gagal jantung. Berdasarkan jumla yang
terdiagnosa dokter 0,13% atau gejala sebesar 0,3%. Data tersebut juga
menunjukkan bahwa dari angka mortalitas yang tercatat 0,24%
diantaranya disebabkan oleh penyakit jantung (Ilmi, 2017). Gagal jantung
juga disebut sebagai gagal jantung kongestif atau bawaan yaitu
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Penyakit gagal
jantung sering juga disebut dekompensasi kordis, insufisiensi jantung, atau
inkompeten jantung. Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika
jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh untuk untuk
memenuhi kebutuhan tubuh (Siswadi, 2008, p. 35). Gagal jantung
kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel
tidak mampu memompa darah keluar sebanyak yang masuk selama
diastole. Sehingga mengakibatkan volume diastole akhir ventrikel secara
progresif bertambah (Nugroho, Putri and Putri, 2016, p. 82)

1
B. Rumusan Masalah
a. Mengetahui apa itu gagal jantung kongestif ?
b. Bagaimana etiologi gagal jantung kongestif ?
c. Tanda dan gejala gagal jantung kongestif ?
d. Patofisiologi gagal jantung kongestif ?
e. Klasifikasi gagal jantung kongestif ?
f. Bagaimana komplikasi gagal jantung kongestif ?
C. Tujuan
a. Mengidentifikasi masalah tentang gagal jantung kongestif
b. Untuk meningkatkan kemampuan mahasiswa dalam melaksanakan
asuhan keperawatan kritis pada pasien gagal jantung kongestif.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrisi karena adanya kelainan fungsi
jantung sehingga mengakibatkan jantung gagal untuk memompa darah
untuk memenuhi metabolisme. (Padila, 2012, p. 365).
B. Etiologi
1. Kelainan otot jantung
Kelainan jantung sering terjadi pada pasien yang memderita kelainan
otot jantung, dimana kelainan ini disebabklan oleh menurunnya
kontraktilitas jantung. Penyebab kelainan fungsi otot jantung yakni
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau inflamas.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat. Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmunal (peningkatan apter load )
meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan terjadinya
hipertropi serabut otot jantung.
4. Peradanagn dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung sehingga menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya yang secara langsung mempengaruhi jantung.
Mekanismenya yaitu aliran darah yang masuk ke jantung mengalami
gangguan (sianosis katiub semiluner), ketidakmampuan jantung

3
 untuk mengisi darah (tamponade, perivcardium, pericarditif
konstriftif atau stenosis AV), peningkatan mendadak
afterload.
6. Faktor sistemik
Meningkatnya laju metabolisme ( demam, tirotoksikosis ).
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung. Grade gagal jantung menurut New York Association
dibagi menjadi 4 kelainan fungsional yaitu :
a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat.

C. Tanda dan gejala

Adapun tanda dan gejala dari gagal jantung kongestif menurut
(Prabantini, 2014, p. 35) yaitu sebagai berikut:
1) Awal
a. Basilar rales karena kelebihan cairan
b. Nocturia
c. Exertional dypnea
d. Lelah
e. Positive hepotojugular reflux karena kongesti lever
f. Suara jantung S3
2) Pertengahan
a. Orthopnea
b. Tidak nyaman di abdomen kanan atas karena
hepatomegaly
c. Cardiac rales

4
 d. Edema
e. Cardiomegaly.
3) Akhir
a. Anasarca edema umum karena fungsi pompa tidak efektif
b. Dahak berbusah atau merah muda karena permaebilitas
dari kapiler
Tanda yang paling sering yaitu meningkatnya volume intravaskuler
Tanda dan gejala gagal jantung kongestif ini berbeda beda
tergantung jantung pada kegagalan ventrikel bagian mana yang
mengalami gangguan.
1. Gagal jantung kiri
Yang paling menionjol pada gagal ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru tanda dan gejala yang
sering terjadi yakni:
a. Dispnesa, terjadi karena penimbunan cairan pada alveoli
dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnea
beberapa pasien bisa mengalami ortopnea pada malam
hariyang dinamakan (Paroksimal Noctural Dispnea) PND.
b. Batuk, karena adanya gangguan pada alveoli sehingga
terkadang pasien mengalami batuk kering atau basah
disertai sputum berbusa dan terkadang disertai bercak
darah.
c. Mudah lelah, akibat curah jantung yang tidak adekuat
untuk mensirkulasi oksigen dan penurunan fungsi jantung
untuk membuang sisa metabolisme.
d. Kegelisahan dan kecemasan, terjadi karena adanya
gangguan oksigenasi jaringan, stress karena proses
penyakit dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
e. Paroximal Noctural Dispnea (sesak karena perubahan
posisi), hal ini terjadi karena ventrikel kiri tidak mampu

5
 melakukan pengosongan darah secara adekuat yang
berakibat meningkatkan tekanan sirkulasi paru sehingga
cairan pindah ke alveoli.
2. Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan periver dan visceral
b. Edema ekstremitas bawah (edema dependen) biasanya
adanya edema pada pitting dan penambahan berat
badan.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran pada vena hepar.
d. Nokturia, rasa ingin kencing pada malam hari
karena penurunan perfusi renal.
e. Anoreksia, hilangnya selera makan disertai mual terjdi
karena pembesaran vena dan statis pada rongga
abdomen.

D. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang
bervariasi untuk mempertahankan kardiak output seperti:
1. Respon sistem saraf simpatis terhadap
barireseptor atau komoreseptor.
2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan
terhadap peningkatan volume
3. Vasoknstriksi arterirenal dan aktivasi system renin angiotensin
4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan
reabsorbsi terhadap cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh

adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan
peningkatan resistensi vaskular oleh pengencangan jantung.
Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari

6
 arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi
yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat
dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrophi)

terutama pada jantung sistemik atau kerusakan yang

menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

E. Klasifikasi
1. Menurut derajat sakit yang dirasakan penderita gagal jantung
kongestif menurut (Putri, 2016, p. 87) yaitu :
a. Derajat 1: tanpa keluhan
Masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak nafas
b. Derajat 2 : ringan
Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan
pun akan hilang.
c. Derajat 3 : sedang
Aktivitas ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
nafas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
d. Derajat 4: berat
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat istirahatpun keluhan tetap ada dan semakin
berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
2. Menurut lokasi terjadinya
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang
datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi
paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru.
b. Gagal jantung kanan.

7
 Bila ventrikel kanan gagal yang menonjol adalah
kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi
karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena.

F. Komplikasi

1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena

karena statis darah
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi dari jantung
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obat digitalis

4. Edema paru

G. Pemeriksaan penunjang

1. Serum (Ht, Hb, BUN, Kreatinin)

2. Elektrolit (Hiponatremia, hyperkalemia, hypokalemia)
3. Bilirubin (Hiperbilirubinemia)
4. Enzim (SGOT, SGPT)
5. Albumin
6. Glukomsa
7. Urine
8. Kreatinin
9. Narium
10. ECG
11. Pemeriksaan foto rongtgen
12. Ecokardiogram

H. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanan medis menurut (Nurachman, 2009, p. 189) adalah

sebagai berikut:

8
 a. Terapi oksigen
Pemberian terapi oksigen diberikan pada klien gagal
jantung yang disertai dengan adanya edema paru. Dengan
pemberian oksigen akan mengurangi kebutuhan
miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen
dalam tubuh
b. Terapi diuretik
Pada pasien dengan gagal jantung ini perlu pembatasan
garam dan juga air serta pemberian diuretik baik melalui
oral atau parenteral. Tujuannya agar menutrunkan preload
(beban awal) dan kerja jantung. Diuretik ini memiliki efek
anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan
garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume
cairan dan menurunkan tekanan darah. Jika natrium
tertahan maka air juga akan tertahan dan tekanan darah
akan meningkat. Jenis diuretik yang digunakan untuk
elektrolit lainnya yaitu kaliyum, magnesium, klorida dan
bicarbonat.
c. Terapi digitalis
Untuk meningkantkan kontraktilitas jantung. Jika
pemberian obat yang berlebihan maka dapat menyebablkan
klien mengalami mabuk , muntah, pandangan kacau dan
objek yang terlihat tampak kabur.
d. Tirah baring :Tirah baring sebagai usaha menurunkan kerja
jantung
e. Lanotropik
Memperbaiki kontraktilitas jatung dan mendilitasi ginjal

I. Asuhan keperawatan

Asuhan keperawatan menurut (Juni Udjianti, 2011, p. 161) yaitu

sebagai berikut

9
1. Pengkajian
1) Keluhan utama
a. Dada terasa sesak (seperti memakai baju ketat)
b. Palpitasi atau berdebar-debar
c. Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) atau orthpnea,
sesak napas saat beraktivitas, batu (hemopte), tidur
harus memakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual dan muntah.
e. Latergi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
f. Insomnia.
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah.
h. Jumlah urine menurun.
i. Sering timbul mendadak atau sering kambuh.

2) Riwayat Penyakit: hipertensi renal, angina, infark,

miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung dan
disritmia.
3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan,
alkohol.
4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obatan penekan
fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi
terhadap obat tertentu.
5) Pola eleminasi urine: oliguria, nokturia.
6) Merokok: perokok, jumlah cairan perbatang setiap hari,
jangka waktu.
7) Postur, kegelisahan dan kecemasan.
8) Faktor predesposis dan presipitasi: obesisas, asma, atau
COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja
dan mempercepat perkembangan CHF.

10
2. Pemeriksaan Fisik

Adapun pemeriksaan fisik menurut Juni Udjianti, 2011, pp. 160–

161) adalah sebagai berikut :

1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan,

kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral
PMI/iktus kordis, tekanan darah, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, gallop’s, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, PND, suara napas tambahan
(Ronkhi, rales, wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP lebih dari 3 cmH2O,
hepatojugular refluksi.
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia gugup atau rasa
cemas/takut yang kronis.
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites.
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary refill time (CRT) lebih detik, suhu akral dingin,
diaforsis, warna kulit pucat, dan pitting edema

3. Pemeriksaan diagnostik

1) Hitung sel darah lengkap: anemia berat anemia gravis atau

polisitemia vera.
2) Hitunglah sel darah putih: lekositosis
(endokarditid dan miokarditis) atau
keadaan infeksi lain.
3) Analisis gas darah (AGD): menilai derajat
gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik
4) fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol
5) serum katekolami: pemeriksaan untuk

11
 mengkesampingkan penyakit adrenal.
6) Sedimentasi meningkat akibat adannya inflamasi akut.
7) EKG: menilai hipertrofi atrium/vemtrikel, iskemia, infark,
dandisritmia

12
 J. Diagnosis Keperawatan

No Diagnosis Tujuan intervensi Rasional

1 Penurunan perfusi jaringan Setelah dilakukan tindakan a. Atur posisi tidur yang a. Untuk
bd penurunan curah jantung keperawatan selama 2x34 jam nyaman (fowler) memfasilitasi
kongesti vena sekunder maka diperoleh hasil dengan b. Bed rest total dan ekspansi paru
terhadap kegagalan kriteria hasil mengurangi aktivitas b. Untuk mengurangi
kompensasi jantung a. Perfusi jaringan c. Monitor dan catat tanda- konsumsi oksigen
Data penunjang adekuat tanda disritmia, miokard dan
DS : b. Curah jantung adekuat auskultasi perubahan beban kerja
a. Mengeluh pusing c. Tanta-tanda bunyi jantung jantung
b. Sesak nafas dekompensasi kordis d. Monitor BUN/kreatinin c. Untuk membantu
c. Mual tidak berkembang sesuai program terapi diagnosis gagal
d. Berkeringat dingin e. Observasi perubahan jantung kiri. BJ3
e. Nyeri dada sensori dan BJ4 Gallops
DO: f. Observasi tanda-tanda akibat dari
a. Hipotensi kecemasandan berikan penutrunan
b. MAP abnormal lingkunan yang nyaman pengembangan
c. Takikardi g. Kolaborasi tim gizi untuk ventrikel kiri
d. Disritmia memberikan dietrendah dampak dari
e. Diaforesis garam, rendah protein kerusakan katup

12
f. Kulit dingin dan dan rendah kalori (bila jantung
pucal klien obesitas) d. Peningkatan kadar
g. Dipsnea/ortopnea h. Berikan diet sedikit tapi BUN dan
h. Araonkhi sering dan lakukan orale kreatinin
i. BUN/krestinin higiene secara teratur mengindikasikan
meningkat i. Kolaborasi tim medis penurunan suplai
j. Oliguri untuk terapi dan tindakan darah renal
k. Puscasi vena 1. Glikosid jantung e. Terjadi akibat
jugularis /JVP >3 (untuk meningkatkan penurunan perfusi
kontraktilitas otak
miokard) f. Kecemasan
2. Inotropid atau meningkatkan
digitalis dan obat konsumsi oksigen
vasoaktif miokard
(menurunkan preload g. Diet rendah garam
dan after load , mengurangi
meningkatkan curah retensi cairan
jantung dan ekstraseluler
menurunkan beban selulosa

13
 kerja jantung ) memudahkan
3. Antiemetik dan BAB dan
laxatif (mencegah mencegah respon
aktivitas berlebihan Valsava saat BAB
saluran pencernaan
yang merangsang
respon valsava)
4. Cek EKG serial
5. Rongent toraks bila
ada indikasi
6. Kateterisasi jantung
7. Pasang pacemarker
bila ada disritmia
maligna
2 Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan a. Berikan posisi semi a. Untuk
bd akumulasi cairan dalam keperawatan selama 2x34 jam fowler memfasilitasi
alveoli paru sekunder maka diperoleh hasil dengan b. Batasi aktivitas selama ekspansi paru
terhadap status kriteria hasil periode sesak nafas , dan
hemodinamik tidak stabil a. Keluhan sesak nafas bantu mengubah posisi mengurangi

14
Data penunjang hilang c. Auskultasi suara nafas konsumsi
DS : b. Tidak ada nyeri dada dan catat adanya raleks oksigen
a. Sesak nafas c. Tidak batuk (crakels) atau rhonki di miokard
b. Nyeri dada d. Bunyi nafas normal basal paru , Wheezing b. Untuk
c. Batuk e. Nilai ABG dalam d. Observasi kecepatan mengurangi
d. Letargi batas normal pernafasan dan konsumsi
e. Keletihan kedalaman pola nafas oksigen
DO: tiap 1-4 jam miokard
a. Agitasi atau bingung e. Monitor tanda gejala c. Tanda dan
b. Sianosis edema pulmonal gejala hipoksia
c. Wheezing/ronkhi di f. Monitor tanda gejala mengindikasik
basal paru hipoksia , takikardia, an tidak
d. Pernapasan cuping peningkatan sistolik adekuatnya
hidung tekanan darah, gelisah, perfusi
e. Nilai AGD abnormal bingung, pusing, nyeri jaringan akibat
f. Kulit kuning pucat dada, sianosis kongesti
g. Kolaborasi tim Gizi pulmonal
untuk memberikan diet dampak dari
jantung rendah garam gagal jantung

15
 dan rendah lemak. kiri
d. Diet rendah
garam dapat
menurunkan
volume
vaskuler akibat
retensi cairan,
diet rendah
lemak
membantu
menurunkan
kadar
kolesterol
darah

16
 BAB III

PENUTUP

a. Kesimpulan
Gagal jantung kongestif atau bawaan yaitu ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi. Karena ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah keseluruh tubuh maka akan mengakibatkan terjadinya penumpukan
darah dan tekanan yang kuat sdehingga menyebabkan akumulasi cairan ke
paru-paru. Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kiri maka darah
akan kembali keparu paru dan jika terjadi pada jantung kanan maka
sirkulasi sistemik akan kelebihan beban.
b. Saran
Semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca terutama bagi
mahaiswa yang kuliah dibidang kesehatan sehingga dapat mengenali tanda
dan gejala gagal jantung kongestif agar mampu memberikan pengkajian
yang tepat bagi pasien yang mengalami gagal jantung kongestif.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Hariyanto, A. and Sulistyowati, R. (2015) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

1Dengan Diagnosis Nanda International. Jogjakarta: AR-RUZZ MEDIA.

Illmi, A. A. Y. A. B. (2017) ‘ISSN : Vol. 1 No. 1 (Juli, 2017)’, Pengalaman

Pasien Gagal Jantung Kongestif Dalam Melaksanakan Perawatan
Mandiri (Patient Experience Failed Consisting Heart In Implemeting Self
Care), 1(1).

juni udjianti, W. (2011) Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

Nugroho, T., Putri, B. T. and Putri, D. K. (2016) Teori Asuhan Keperawatan

GAWAT DARURAT. 1st edn. Yogyakarta: Nuha Medika.

Nurachman, E. (2009) Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

Padila (2012) Buku Ajar Keperawatan Medika Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.

Prabantini, D. (2014) Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Rapha

Publishing.

Putri, T. N. B. T. P. D. K. (2016) Teori Asukan Keperawatan GAWAT DARURAT.

Yogyakarta: Nuha Medika.

Siswadi, M. B. M. W. D. Y. (2008) Klien Gangguan Kardiovaskular : Seri Asuhan

Keperawatan. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

20
21