a.

Hospitalisasi
Hospitalisasi dilakukan untuk memastikan diagnosis,
stabilisasi medikasi, menjaga keselamatan penderita, optimalisasi
perawatan diri dan membangun dasar-dasar hubungan penderita
dengan sistim dukungan di masyarakat. Perawatan jangka pendek
4-6 minggu sama efektifnya dengan perawatan jangka panjang.
Program aktivitas harian memberi hasil yang lebih baik, day-care
centers dan kunjungan rumah oleh petugas rumah sakit dapat
memperpanjang masa di luar rumah sakit serta memperbaiki
kualitas hidup.

b. Farmakoterapi
Obat antipsikotik mengurangi gejala psikotik dan
kekambuhan, tetapi dapat menimbulkan efek samping mirip
Parkinson. Penderita yang mendapat antipsikotik 70% dapat
mencapai remisi. Obat antipsikotik umumnya bekerja melalui efek
antagonis reseptor dopamin postsinaptik dan ada dua kategori,
generasi pertama antagonis reseptor dopamin (DA) dan generasi
kedua antagonis reseptor serotonin-dopamin (SDA). SDA
mempunyai efek samping gangguan ekstrapiramidal yang lebih
ringan. Terlambat memulai terapi menyebabkan prognosis
menjadi buruk.

2.11. Fase Terapi Skizofrenia

a. Fase psikosis akut
Bila seseorang mengalami episode pertama atau
eksaserbasi. Fase akut mengurangi segera gejala-gejala psikotik
yang berat seperti halusinasi, waham dan perilaku gaduh gelisah.
Fase akut berlangsung 4-8 minggu, kombinasi antipsikotik dengan
benzodiazepine cepat menenangkan penderita, untuk penderita
yang sangat agitatif, suntikan intramuskuler obat antipsikotik
(haloperidol, fluphenazine, olanzapine, ziprasidone) memberi

42
hasil yang lebih cepat.
Instrumen PANSS-EC (Positive and Negative Symptoms
Scale Excited Component) digunakan untuk mengukur derajat
beratnya gaduh gelisah bila > 15. PANSS-EC terdiri dari 5 butir
yaitu ketegangan, ketidakkooperatifan, hostilitas, buruknya
pengendalian impuls dan gaduh gelisah. Nilai masing- masing
butir 1-7. Obat-obat yang dapat digunakan untuk mengatasi gaduh
gelisah:
• Olanzapin 10mg/injeksi IM, dapat diulang setiap 2 jam,
maksimal 30 mg/hari
• Aripriprazol 9,75mg/injeksi IM, dapat diulang setiap 2jam,
maksimal 29,25 mg/hari
• Haloperidol 5 mg/injeksi IM, dapat diulang setiap 30 menit,
maksimal 20 mg/hari
• Diazepam 10mg/injeksi IM atau IV, maksimal 30 mg/hari
• Chlorpromazine 50-100mg/injeksi IM, maksimal 200mg/hari

Kombinasi haloperidol dan diazepam dapat diberikan jika

pasien agitasi berat. Olanzapin dan aripripazole tidak boleh
dikombinasi dengan diazepam karena dapat menyebabkan
pemanjangan QTc sehingga dapat terjadi kematian mendadak

b. Fase stabilisasi
Fase stabilisasi setelah fase akut sudah terkontrol tetapi
pasien masih beresiko terjadi episode baru bila mengalami
stressor atau bila obat dihentikan. Dosis dan jenis obat yang sama
harus dipertahankan pada fase ini. Fase ini berlangsung selama
enam bulan setelah pulih dari gejala akut.

c. Fase stabil atau rumatan

Fase stabil pasien berada dalam stadium remisi. Tujuan
pengobatan adalah mencegah kekambuhan dan meningkatan
kemampuan fungsional penderita. Sekitar 16-23% penderita
43
yang masih mengunakan obat akan kambuh dalam kurun waktu
satu tahun, sedangkan yang tidak lagi mengunakan obat 53-72%
akan kambuh. Untuk meningkatkan kepatuhan pengobatan perlu
edukasi pasien dan keluarga, mengurangi efek samping dan
menyederhanakan cara pemberian obat, misal dengan injeksi
jangka panjang satu kali dalam 1 bulan.
Target pengobatan skizofrenia yaitu tercapainya
kepulihan (recovery). Terapi dipertahakan untuk sakit pertama
kali selama 1-2 tahun, sedangkan untuk multiepisode dianjurkan
sedikitnya selama 5 tahun, jika sering terjadi kekambuhan
pengobatan dapat dilakukan seumur hidup. Pada pasien episode
pertama tetapi terdapat perilaku melukai diri sendiri atau orang
lain, pengobatan dapat dipantau seumur hidup.
Ketidakpatuhan terhadap pengobatan pada pasien
skizofrenia sudah terjadi sejak episode pertama skizofrenia. Untuk
mengatasi ketikapatuhan terhadap pengobatan sebaiknya
diberikan obat injeksi antipsikotik jangka panjang sejak episode
pertama. Salah satu cara untuk mengatasi kekambuhan adalah
konstannya kadar obat dalam darah, yang didapatkan dengan obat
injeksi antipsikotik jangka panjang. Ketidakpatuhan terhadap
pengobatan dapat menyebabkan kekambuhan sehingga semakin
buruk perjalanan penyakitnya. Sebanyak 85% yang mengunakan
injeksi jangka panjang tetap patuh pengobatan selama dua tahun.

2.12. Terapi Farmakologi

ANTIPSIKOTIK GENERASI PERTAMA (APG-1)
a. Fenotiazin
Semua Fenotiazin mempunyai struktur yang sama, yaitu
tiga cincin. Terdapat perbedaan pada rantai samping atom
nitrogen cincin tengah. Substitusi pada rantai alifatik, seperti
klopromazin, menyebabkan turunnnya potensi AP. Obat ini
menyebabkan sedasi, hipotensi, dan efek antikolinergik. Tidak

44
ada atom klorin pada posisi dua pada klorpromazin akan
menghasilkan promazin. Promazin yaitu antipaikotik lemah.
Mensubsitusi piperidin pada posisi sepuluh dapat menghasilkan
antispikotika seperti tioridazin. Fluphenazine dan trifluoperazin
merukapan antipsikotika kelompok piperazin yang disubstitusi
pada posisi sepuluh.

Klorpromazin.
 Memblokir reseptor D2, mengurangi gejala positif psikosis
dan memperbaiki perilaku lainnya
 Kombinasi dopamin D2, histamin H1, dan blokade M1
kolinergik di pusat muntah dapat mengurangi mual dan
muntah
 Rentang dosis 200–800 mg/hari, dosis awal 25-100mg/hari
 Injeksi kerja cepat: 25-50mg/injeksi, setiap 6-8 jam sesuai
kebutuhan. Maksimum 200mg/hari

Trifluoperazine
 Memblokir reseptor D2, mengurangi gejala positif psikosis
 Rentang dosis 15–20 mg/hari, dosis awal 2–5 mg dua kali
sehari, meningkat secara bertahap selama 2-3 minggu

Fluphenazine
 Memblokir reseptor D2, mengurangi gejala positif psikosis
 Oral: pemeliharaan 1–20 mg/hari, dosis awal 0,5–10 mg/hari
terbagi dosis; maksimum 40 mg/hari
 Injeksi decanoate IM : 12,5–100 mg/2 minggu (long acting)

b. Tioksantin
Mempunyai persamaan struktur tiga cincin dengan
fenotiazin tetapi nitrogen pada posisi sepuluh disubstitusi dengan
atom karbon. Klorprotiksin merupakan tioksantin alifatik potensi
rendah dengan efek samping sama dengan klorpromazin.
45
c. Butirofenon
Mempunyai cincin piperidin yang melekat pada amino
tertier. Bersifat D2 antagonis yang sangat kuat. Efek sistem
otonom dan antikolonergink sangat minimal. Haloperidol
merupakan piperidin yang paling sering digunakan.

Haloperidol
 Memblokir reseptor D2, mengurangi gejala positif dan
agresif, eksplosif, dan perilaku hiperaktif
 Memblokir reseptor D2 di jalur nigrostriatal
 Oral dosis 1–40 mg/hari, awal 1–15 mg/hari; bisa memberi
sekali setiap hari atau dalam dosis terbagi di awal pengobatan
selama eskalasi dosis cepat; meningkat sesuai kebutuhan;
 Injeksi decanoate 50-100mg tiap 2minggu-1 bulan (long acting)
 Injeksi kerja cepat : dosis awal 2–5 mg; dosis berikutnya
dapat diberikan sesering setiap jam; pasien harus beralih ke
pemberian oral segera setelah mungkin

d. Dibenzoksazepin
Mempunyai struktur cincin-3 dengan tujuh cincin pusat. Obat
kelompok ini yang ada di Amerika adalah loksapin. Belum ada di
Indonesia.

e. Dihidronidol
Secara struktur dikaitkan dengan serotonin, melatonin dan
halusinogen indol seperti dimetiltriptamin. Molinon baru tersedia di
Amerika. Belum ada di Indonesia.

f. Difenilbutil Piperidin
Sama strukturnya dengan butirofenon. Obat yang tersedia
pimozid. Tidak ada di Indonesia

46
g. Farmakokinetik
Fenotiazin dan tioksantin mempunyai persamaan struktur
dan cara metabolisme yang sama, begitu juga dengan butirofenon
dan difenilbutil piperidin. Konsentrasi obat yang kerjanya pendek
meningkat cepat selama fase absorbsi dan menurun selama fase
distribusi, metabolisme, dan eliminasi.
Absorbsi. Obat dalam bentuk cairan diabsorpsi lebih cepat
daripada tablet. Puncak konsentrasi plasma obat antipsikotika 1-4
jam pada pemberian oral dan 30-60 menit pada pemberian IM.
Obat-obat antacid, kopi, rokok dan makanan dapat mempengaruhi
absorbsi.
Distribusi. Penurunan konsentrasi plasma karena obat
didistribusi ke berbagai bagian tubuh. Oba tantipsikotika bersifat
lipofilik, cederung terakumulasi dalam jaringan lemal, paru, dan
otak. Sebagian besar APG-I terikat protein, 90% pada flufenazin
dan haloperidol.
Metabolisme dan Eliminasi. Metabolisme APG-I
sebagian besar di hepar. Sebagian besar APG-I dimetabolisme
oleh isoenzim P450 (CYP) 2D6 dan CYP 3A. Interaksi obat dapat
terjadi karena koenzim yang sama juga memetabolisme sejumlah
obat yang sering digunakan dalam kombinasi dengan antipsikotik.

h. Farmakodinamik
Mekanisme kerja APG-I dengan memblok aktivitas
dopamin khususnya D2 (antagonis dopamin) di otak terutama di
daerah nigrostriatal. Obat APG I bekerja efektif bila 65% D2
diotak dapat dihambat. Jika hambatan lebih besar dapat terjadi
efek samping berupa ekstrapiramidal sindrom tanpa menambahan
efektivitas. Obat APG- I potensi rendah lebih bersifat sedasi,
efektif untuk yang lebih agitatif. Sedangkan potensi tinggi,
nonsedasi, efektif untuk gejala positif.

47
ANTIPSIKOTIK GENERASI KEDUA (APG-II)
Dikenal sebagai antagonis serotonin-dopamin yang
efikasinya lebih baik dan efek samping gejala ekstrapiramidal
rendah dan hiperprolaktinemia lebih sedikit dibandingkan dengan
antipsikotik generasi pertama. Beberapa jenis APG II:

Klozapin
 Klozapin sebagai antagonis serotonin 5-HT2A - dopamine
D2(SDA)
 Metabolisme terutama dihati dan saluran cerna.
 Rerata dosis klozapin 150-600mg/hari.
 Afinitas terhadap D2 rendah sedangkan terhadap 5-HT2
tinggi sehingga resiko efek samping ekstrapiramidal rendah.
 Klozapine merupakan satu-satunya obat antipsikotik yang
dilaporkan memiliki efek mengurangi risiko bunuh diri.
 Klozapine memiliki efek samping yang dapat bersifat fatal
dan mengancam jiwa yaitu agranulositosis.
 Klozapine juga memiliki efek meningkatkan risiko kejang,
peningkatan berat badan, sedasi berlebih dan peningkatan
salivasi.
 Indikasi: pasien kronis dan resisten antipsikotik lain

Risperidon
 Risperidone merupakan derivat benzisoksazol yang
merupakan APG-II pertama yang mendapat persetujuan
Food Drug Association (FDA) setelah klozapin.
 Pada preprat oral risperidone tersedia dalam dua bentuk
sediaan yaitu tablet dan cairan. Risperidone dalam bentuk
tablet 1mg, 2mg, 3mg. Rentang dosis yang biasa digunakan
4- 8 mg. Risperdon juga tersedia dalam bentuk long acting
yang dapat diberikan setiap dua minggu, dapat diberikan
secara intramuskular.

48
 Efek samping risperidon antara lain sindrom metabolik,
eritema multiforme, ansietas, dan insomnia.

Paliperidon
 Paliperidone, metabolit aktif risperidone juga dikenal sebagai
9-hidroksi-risperidon, bekerja sebagai antagonis reseptor
serotonin 5-HT2A dan dopamin D2.
 Profil pengikatan paliperidone mirip dengan risperidone.
Perbedaannya paliperidone tidak dimetabolisme secara hati,
dieliminasi berdasarkan ekskresi urin.
 Dosis awal paliperidon dimulai 6 mg, meningkat 9 mg pada
hari ke 8, bahkan sampai 12 mg pada hari ke 15.
 Paliperidon palmitan (PP) injeksi jangka panjang diberikan
setiap 4 minggu dan tidak memerlukan obat oral diawal
pemberiannya. Dosis awal 150 mg dan diberikan dosis
ekuivalen 100mg pada hari ke 8, diberikan IM deltoid.
Selanjutkan diberikan setiap bulan 75-150 mg, IM detoid atau
gluteus.
 Efek samping konstipasi, insomnia, penambahan berat badan
dan tremor.

Olanzapin
 Merupakan antagonis reseptor serotonin 5-HT2A dan
dopamine D2. Efektif untuk mengobati skizofrenia baik
gejala positif maupun negatif.
 Efek samping ekstrapiramial rendah, namun efek samping
sedasi tinggi, peningkatan berat badan dan memiliki risiko
kardiometabolik (meningkatan trigliserid puasa, resistensi
insulin) paling tinggi.
 Olanzapin memblok D2 lebih besar dibandingkan klozapin
sehingga dosis lebih tinggi dapat meningkatkan kadar
prolaktin dan efek samping esktrapiramidal.

49
Quetiapin
 Quetiapin merupakan dibenzotiazepin dengan potensi
mengahambat 5HT2A lebih kuat dibandingkan D2.
 Dosis pada quetiapin seperti 3 beruang. Papa bear yaitu
antipsikotik quetiapin dengan dosis 800 mg XR. Mama bear
yaitu antidepresan quetiapin 300 mg XR dan Baby Bear yaitu
hipnotik quetiapin 50 mg IR.
 Quetiapin dapat menyebabkan peningkatan berat badan dan
resistensi insulin ketika diberikan pada dosis yang tinggi.

ANTIPSIKOTIK GENERASI KETIGA (APG-III)

Merupakan antipsikotik dengan agonis parsial reseptor
dopamine D2. Agonis parsial merujuk kepada kemampuan untuk
menghambat reseptor bila reseptor tersebut terstimulasi
berlebihan dan mampu merangsang reseptor bila diperlukan
peningkatan aktivitas reseptor tersebut. Kelebihan lainnya yaitu
afinitasnya terhadap reseptor D3 yang berpengaruh terhadap
peningkatan fungsi kognitif.

Aripripazol
 Aripiprazol merupakan agonis parsial kuat pada D2, dan
5HT1A serta antagonis 5HT2A.
 Aripiprazole tidak menyebabkan penambahan berat badan
dan peningkatan resiko kardiometabolik, seperti peningkatan
kadar trigliserida atau peningkatan resistensi insulin.
 Aripiprazol tersedia dalam bentuk tablet, cairan dan injeksi
jangka pendek dan jangka panjang. Dosis awal yang
direkomendasikan yaitu antara 10 - 15 mg dan diberikan
sekali sehari. Kisaran dosis anjuran yaitu antara 10-30
mg/hari.
 Efek samping dapat terjadi mual, insomnia, dan akatisia,
dianjurkan untuk memberikan dosis awal lebih rendah.

50
Ziprazidon
 Merupakan kombinasi antagonis 5HT2A dan D2, tanpa gejala
ekstrapiramidal, antimuskarinik, anti α1, atau anti-
histaminergik.
 Kadar puncak setelah pemberian dosis tunggal dan beberapa
dosis sama, dicapai 2-6 jam. Kirasan Tmax 4-5 jam.
Bioavailabilitasnya menjadi dua kali lipat bila diberikan
bersama makanan.
 Tidak perlu penyesuaian dosis pada gangguan hati dan renal.
Dieskresikan melalui urin dan feses.

Cariprazine
 Merupakan agonis parsial reseptor dopamin D3, D2 dan
reseptor serotonin 5HT1A dan antagonis reseptor serotonin
5HT2B, 5HT2A dan histamin H1.
 Afinitas lebih tinggi terhadap D3 dibandingkan antipsikotik
lain, berpotensi memperbaiki gejala negatif, kognitif dan
suasana hati.
 Efektif dalam eksaserbasi akut dan mencegah kekambuhan
 Dosis mulai dengan 1.5 mg dan dapat ditingkatkan dosisnya.
Rentang dosis 1.5-6 mg.

Brexpiprazole
 Antipsikotik atipikal yang bekerja sebagai agonis parsial pada
reseptor serotonin 5HT1A dan dopamin D2 dan antagonis
pada serotonin 5HT2A.
 Brexpiprazole menjadi pilihan pengobatan eksaserbasi akut
skizofrenia yang memerlukan rawat inap atau pengobatan
tambahan untuk gangguan depresi mayor yang kurang
respons terhadap 1 hingga 3 antidepresan.
 Dosis awal 1mg, rentang dosis 2-4 mg, maksimum 4mg/hari.

51
TERAPI SKIZOFRENIA RESISTEN CLOZAPIN
 Definisi resisten pengobatan masih dalam perdebatan.
 Sebelum menilai resisten pengobatan, nilai dahulu kepatuhan
pengobatan.
 Non responsif didefinisikan sebagai kurangnya respons klinis
yang memuaskan, meskipun pengobatan dengan setidaknya
dua obat antipsikotik selama 6 minggu.
 Penekanan resistensi pengobatan adalah pada keparahan dan
respons gejala positif.
 Pada studi terapi skizofrenia resisten clozapin mengharuskan
pasien untuk memiliki tingkat keparahan sedang pada 2 dari
4 item brief psychiatric rating scale (BPRS) yaitu
(disorganisasi konseptual, konten pemikiran yang tidak biasa,
kecurigaan, dan perilaku halusinasi).
 Belum ada rekomendasi khusus untuk terapi skizofrenia
resisten clozapin.
 Kemungkinan dapat dilakukan penambahan antipsikotik atau
ECT serta strategi augmentasi.

2.13. Efek samping

Pasien sering mengalami efek samping antipsikotik
sebelum mereka mengalami perbaikan klinis. Sedangkan respon
klinis mungkin memakan waktu berhari-hari atau berminggu-
minggu setelah memulai obat, efek samping mungkin mulai
segera. Antipsikotik generasi pertama paling sering menyebabkan
efek samping ekstrapiramidal, dan dalam kasus potensi rendah,
antipsikotik generasi pertama, sedasi dan hipotensi postural,
sedangkan antipsikotik generasi kedua menyebabkan penambahan
berat badan dan gangguan metabolisme.

52
a. Ekstrapiramidal sindrom (EPS)
Kebanyakan antipsikotik generasi pertama menyebabkan
efek samping ekstrapiramidal, termasuk gejala parkinson,
distonia, dan akatisia. Meskipun kurang umum pada antipsikotik
generasi kedua, efek ekstrapiramidal masih dapat terjadi.
Parkinsonisme. Trias Parkinson: tremor, bradikinesia,
rigiditas. Wajah seperti topeng, tremor tangan seperti menggulung
pil, postur tubuh condong ke depan dan langkah kaki kecil-kecil,
hipersalivasi. Terapi: Turunkan dosis hingga dosis efektif
minimun. Jika gejala berat berikan injeksi difenhidramin 50mg
IM. Berikan triheksifenidil 3x2-4 mg selama beberapa minggu,
kemudian coba diturunkan dosisnya dan dihentikan.
Dystonia akut. Dapat terjadi krisis okulogirik, tortikolis,
opistotonus. Terapi: Turunkan dosis hingga dosis efektif
minimun. Jika gejala berat berikan injeksi difenhidramin 50mg
IM. Berikan triheksifenidil 3x2-4 mg selama beberapa minggu,
kemudian coba diturunkan dosisnya dan dihentikan.
Akatisia. Perasaan tidak menyenangkan untuk terus
bergerak. Jalan mondar-mandir, jalan ditempat, tidak dapat
duduk diam, meremas jari tangan, mengerak-gerakkan lengan.
Terapi: Turunkan dosis hingga dosis efektif minimun. Berikan
propranolol 10-20mg, 2-3 kali sehari, maksimal 120mg/hari atau
klonazepam 2x 0.5 mg, maksimal 4mg/hari.

b. Tardive Diskinesia (TD)

Efek samping jangka panjang APG-I. Gerakan motorik
abdnormal seperti gerakan lidah, mulut mengecap-ngecapkan
bibir, menghisap, mengerutkan wajah atau meringis. Gerakan
ekstrimitas yang tidak terkoordinasi seperti gerakan koreoatetoid
jari tangan kaki dan gerakan mengeliat badan. Pada pemakaian
DA lebih sering terjadi dibandingkan SDA. Sebaiknya gunakan
dosis terkecil efektif, monitoring ketat, pertimbangan
penggantian, penghentian obat, atau mengunakan obat APG II.
53
Clozapine dapat mengurangi gejala tardive diskinesia dan tardive
dystonia. Untuk mengevalusi TD dapat digunakan Instrumen
Abdnormal Involuntary Movement Scale (AIMS).

c. Pengawasan Kesehatan Penderita Pemakai Antipsikotik

Efek samping SDA menyangkut metabolisme glukosa dan
dislipidemia. Perlu pemeriksaan BMI, kadar gula puasa dan profil
lipid setiap kunjungan selama 6 bulan setelah
pemakain/penggantian obat ke SDA.

2.14. Terapi Biologik Lain

Terapi kejang listrik sering disebut dengan
electroconvulsive therapy (ECT), pada awitan sakit sama
efektifnya dengan medikasi antipsikotik. Kombinasi antipsikotik
dan ECT dianggap dapat meningkatkan efektivitas terapi.
Psychosurgery, masih dilakukan secara sangat terbatas, untuk
kasus-kasus yang intractable.
Stimulasi magnetik transkranial atau transcranial
magnetic stimulation (TMS) dapat digunakan pada skizofrenia
yang resisten. Stimulasi magnetik transkranial digunakan untuk
pengobatan halusinasi dan gejala negatif pada skizofrenia.
Namun, saat ini, ada bukti yang masih terbatas untuk manfaat
TMS dalam mengurangi halusinasi pendengaran atau gejala
negatif dan terdapat efek bias plasebo.

2.15. Terapi Psikososial

Latihan ketrampilan sosial, memperbaiki relasi penderita
dengan orang lain dan meningkatkan keikutsertaan pada kegiatan
harian di masyarakat. Terapi keluarga, membantu penderita dan
keluarga berinteraksi secara baik di rumah. Terapi kelompok,
CBT, terapi vokasional, terapi seni, dan lain-lain.

54
2.16. Komorbiditas
 Kelainan neurologis: lebih sering didapatkan pada penderita
skizofrenia dibandingkan penderita gangguan psikiatrik lain.
Disdiadokhokinesis, astereognosis, refleks primitif, kurang
trampil, gangguan ketrampilan motorik halus, tics, gerakan
abnormal.
 Mata : selain gerakan mata sakadik, frekuensi kedipan mata
penderita skizofrenia juga lebih tinggi, mungkin akibat
hiperaktivitas dopaminergik.
 Obesitas : terkait dengan efek samping obat antipsikotik,
buruknya keseimbangan nutrisi dan kurang gerak.
 Diabetes melitus : DM tipe II sering diderita oleh penderita
skizofrenia, mungkin akibat obesitas atau efek langsung
medikasi antipsikotik
 Gangguan kardiovaskuler : akibat efek langsung medikasi
antipsikotik atau karena obesitas, merokok, DM,
dislipidemia dan pola hidup bermalas-malasan.
 HIV : risiko menderita HIV pada penderita skizofrenia 1,5-2
kali populasi umum. Aktivitas seksual tanpa pengaman,
mempunyai banyak pasangan seksual dan penggunaan zat
psikoaktif
 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) : lebih
banyak merokok
 Arthritis rheumatoid : risiko penderita skizofrenia menderita
penyakit ini 1/3 populasi umum, sebabnya tidak diketahui

2.17. Prognosis
Dalam masa 5-10 tahun setelah hospitalisasi pertama
karena skizofrenia, hanya 10-20% penderita yang mempunyai
prognosis baik, lebih dari 50% penderita mempunyai prognosis
buruk, ditandai oleh hospitalisasi berulang-ulang, eksaserbasi
gejala, mengalami episode depresi berat dan percobaan bunuh diri,
sekitar 20-30% penderita skizofrenia dapat hidup relatif normal,
55
20-30% tetap mempunyai gejala sedang dan 40-60% terganggu
oleh penyakitnya seumur hidup, prognosis penderita skizofrenia
lebih buruk dari penderita gangguan mood.
Tanda-tanda prognosis baik bila onset akut, jenis kelamin
wanita, tinggal di negara maju sedangkan tanda-tanda prognosis
buruk bila onset pada masa anak dan remaja, awitan lambat,
riwayat pramorbid buruk dan terdapat gangguan kognitif.

56