Laporan Kasus DM Tipe 2 Dengan Hiperglikemia
Laporan Kasus DM Tipe 2 Dengan Hiperglikemia
Laporan Kasus DM Tipe 2 Dengan Hiperglikemia
Disusun oleh:
dr. Nanda Ayuni Mutmainnah
Pembimbing Klinik:
dr. Sri Wahyuni
PENDAHULUAN
Hiperglikemia merupakan pengertian dari suatu kondisi ketika kadar glukosa darah
meningkat melebihi batas normalnya. Hiperglikemia menjadi salah satu gejala awal
Kesehatan RI, 2014). Data Riset Kesehatan Dasar 2013 menunjukkan bahwa jumlah
semakin meningkat sejak tahun 2007 yaitu sebesar 5,7% menjadi 6,8% di tahun 2013.
Insulin merupakan hormon berbasis protein yang berfungsi untuk mengatur kadar
glukosa darah dalam tubuh. Peran insulin sangat penting terutama saat terjadi
meningkatkan produksi insulin dalam tubuh sebagai upaya untuk menstabilkan atau
menurunkan kadar glukosa darah yang berlebih (hiperglikemia). Penelitian oleh Floyd
et.,al (1966) menunjukkan bahwa konsumsi makanan tinggi protein khususnya asam
amino l-leusin terbukti dapat meningkatkan secara signifikan kadar plasma insulin
dalam tubuh. Hal ini menunjukkan bahwa tingkat konsumsi asam amino tertentu dari
bahan pangan dapat mempengaruhi sekresi insulin dalam tubuh. Penelitian ini
didukung oleh penelitian lanjutan yang dilakukan oleh Floyd et.,al (1966) bahwa
pemberian campuran asam amino selain asam amino l-leusin secara intravena pada
subjek sehat dapat memacu pengeluaran insulin dalam tubuh. Hal ini semakin
membuktikan bahwa secara tidak langsung protein berperan penting dalam memicu
LAPORAN KASUS
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. M
Umur : 63 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Kabonga kecil
Tanggal MRS : 03 Oktober 2022
No.RM : 033125
2. Anamnesis
Keluhan Utama
Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang
Lemas yang dialami sejak tadi pagi. Lemas disertai dengan pusing.
Pasien juga mengeluh penglihatan kabur dan kesemutan pada kedua
kakinya, nyeri ulu hati (+), demam (-) mual (+), muntah (-), bak dan
bab normal. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat HT (-)
- Riwayat DM (+) dengan metformin 500 mg, menurut informasi
anak pasien, pasien tidak rutin mengkonsumsi obatnya.
- Riwayat penyakit jantung tidak ada
- Riwayat merokok (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat HT, DM, Penyakit jantung, asma dalam keluarga
3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : composmentis
GCS : E4V5M6
Tanda-tanda vital
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 78x/menit
Suhu : 36,9 C
SpO2 : 98%
RR : 16x/menit
Status Generalis
Kepala
- Bentuk : normochepal
- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera icteric (-/-), rcl
(+/+), rctl (+/+)
- Hidung : tidak ada perdarahan, tidak ada secret, bulu hidung
hangus tidak ada
- Telinga : tidak ada perdarahan, tidak ada secret, tidak ada bau
- Mulut : tidak sianosis
- Lidah : tidak kotor
Leher
- Inspeksi : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, simetris.
- Palpasi : pembesaran kelenjar tidak teraba
Thorax
- Inspeksi : pengembangan dada simetris
- Palpasi : ictus cordis tidak teraba, fremitus raba (+) kesan
normal
- Perkusi : batas jantung normal, sonor +/+
- Auskultasi : suara jantung i/ii regular, murmur (-), gallop (-),
ronkhi -/-, weezing -/-
-
Abdomen
- Inspeksi : datar, distended (-)
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien
tidak teraba
- Perkusi : timpani, hepatosplenomegaly (-)
- Auskultasi : peristaltic ada kesan normal
Ekstremitas
- Superior : akral hangat, merah +/+, edema -/-, crt <2 detik
- Inferior : akral hangat, merah +/+, crt < 2 detik
4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium 5 Oktober 2022
Darah rutin
Kimia Klinik
Faal Hati
SGOT 18 <50
SGPT 17 <50
EKG
5. Diagnosis
6. Penatalaksanaan
- Infus Nacl 20 tpm
- Inj Omeprazole/12 jam
- Paracetamol drips/kp
- Nevorapid 6-6-6
- Levemir 0-0-10
- Pregabalin 75mg/12j/oral
- Mecobalamin /24j/oral
- Clopidogrel 75mg/24j/oral
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah lebih dari normal,
bilamana dengan kadar glukosa darah sesaat ≥ 200 mg/dL dan kadar glukosa darah
puasa ≥ 126 mg/dL merupakan kriteria DM (ADA, 2011). Pada keadaan normal,
glukosa darah berfungsi sebagai stimulator terhadap sel β pankreas dalam produksi
insulin. Glukosa ekstraseluler akan masuk ke dalam sel β dengan bantuan GLUT 2,
sehingga terjadi depolarisasi pada pankreas, yang diikuti masuknya Ca 2 ke dalam sel β
Definisi
Diabetes melitus adalah peningkatan kadar glukosa darah yang berkaitan dengan
tidak ada atau kurang memadainya sekresi insulin pankreas, dengan atau tanpa
gangguan efek insulin (Kennedy MS, 2014). Berbagai keluhan juga dapat ditemukan
pada penyandang diabetes yang sering disebut keluhan klasik atau triaspoli DM berupa:
poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita (PERKENI, 2011).
DM tipe 1, adalah kerusakan selektif sel beta (sel B) dan defisinsi insulin yang
DM tipe lain, dise babkan berbagai kausa spesifik lain peningkatan kadar
obat, dsb.
kadar glukosa yang diketahui pertama kali sewaktu kehamilan (Kennedy MS,
2014).
keluhan klasik.
2011).
Patogenesis
Diabetes mellitus tipe 1 terjadi akibat destruksi autoimun terhadap sel beta
yaitu Tahap pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Meskipun
mekanisme pewarisan menurut hukum Mendel belum jelas tetapi penurunan ini
lingkungan yang mendukung biasanya memulai proses ini pada individu dengan
kerentanan genetik. Infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu, tetapi
agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap ketiga, adanya peradangan pada pankreas
yang sering disebut dengan insulitis. Pada keadaan ini makrofag dan limfosit T
sel Beta sehingga tidak lagi dikenali sebagai “sel sendiri” tetapi dianggap oleh sel imun
sebagai “sel asing”. Sehingga terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama
dengan mekanisme imun seluler yang berdampak pada kerusakan sel Beta pankreas dan
ditemukan. Tidak ada bukti bahwa mekanisme autoimun berperan. Dua defek metabolik
yang menandai DM tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta dan
2004). Terdapat 3 fase terjadinya DM tipe 2 yaitu Fase pertama, glukosa plasma
tetap normal
meskipun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin yang meningkat. Pada fase
meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Fase
ketiga, resistensi insulin tidak berubah , tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan
hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata. Jadi, sekresi insulin meningkat
dikarenakan adanya defek pada sel beta pankreas dan untuk mengkompensasi keadaan
sehingga menyebabkan kadar glukosa tinggi yang nyata dalam darah (Daniel W
Foster,2014).
Insulin
Gen insulin diekspresikan pada sel beta islet pankreas, tempat insulin disistensis
dan disimpan dalam granula sebelum dikeluarkan. Pengeluaran dalam sel beta
berlangsung dalam suatu proses bifasik yang melibatkan dua simpanan insulin.
diperkirakan berasal dari simpanan pada granula sel beta. Jika rangsangan sekretorik
tersebut berlanjut, timbul respons tipe lambat dan berkepanjangan yang melibatkan
sintesis aktif insulin. Rangsangan terpenting yang memicu pengeluaran glukosa adalah
glukosa dan asam amino melewati membran, pembentukan glikogen dalam hati dan otot
rangka, perubahan glukosa menjadi trigliserida, sintesis asam nukleat, dan sintesis
Sel tersebut adalah sel otot serat lintang, termasuk sel miokardium; fibroblas; dan sel
lemak, yang secara kolektif mewakili sekitar dua pertiga dari seluruh berat tubuh
(Kumar V, 2013).
Mekanisme kerja dari insulin sendiri yaitu insulin berinteraksi dengan sel
sasarannya mula-mula dengan berikatan dengan reseptor insulin, jumlah dan fungsi
reseptor penting karena juga akan mengendalikan kerja insulin. Reseptor insulin adalah
suatu tirosin kinase yang memicu sejumlah respons intrasel yang memengaruhi jalur
metabolisme. Salah satu respons dini yang penting dari insulin adalah translokasi
glukosa transport unit (GLUT, yang memunyai beberapa tipe sesuai dengan
reseptornya) dari aparatus golgi ke membran plasma yang akan mempermudah glukosa
untuk diserap oleh sel yang membutuhkan. Hasil akhir dari kerja utama insulin adalah
Terapi
tersedia empat jenis utama insulin suntikan yaitu insulin kerja cepat (awitan sangat cepat
dan masa kerja singkat), insulin kerja singkat (short acting) dengan awitan kerja cepat,
kerja sedang (intermediate acting), dan kerja lama (long acting dengan awitan kerja
hati dengan pengaktifan enzim AMP activated protein kinase (AMPK, protein kinase yang
glukosa dari darah, dan penurunan kadar glukagon plasma. Akarbosa dan miglitol
inhibitor kompetitif alfa- glukosidase usus seta mengurangi penyimpanan kadar glukosa
pasca makan dengan menunda pencernaan dan penyerapan tepung dan disakarida