RESUME KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

INFARK MIOKARD AKUT

DISUSUN OLEH:
ENDAH SUMINAR
NIM: 2201140666

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDEDES MALANG
2023
A. KONSEP TEORI STEMI
1. Definisi
Menurut Udjianti Wajan Juni di dalam buku Keperawatan Kardiovaskular
(2011), Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung
karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokard).
Menurut Alwi, I di dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2014), ST Elevasi
Infark Miokard adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia
miokard dan dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan
diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard. Mortalitas selama perawatan (5-6%)
dan mortalitas 1 tahun (7-18%) cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan
terapi medis sesuai pedoman dan intervensi. Tanda dan gejala umum pada penderita
STEMI sendiri yaitu, nyeri pada dada kiri yang menyebar smpai ke bahu, leher dan
lengan. Nyeri dirasakan seperti di tusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar,rasa terpelintir,
rasa tertindih benda berat. Selain nyeri, klien juga mersakan mual, muntah,
berkeringat dingin, cemas terhadap penyakit yang dirasakannya, bada tersa lemas,
kadang sulit bernafas.

2. Anatomi Fisiologi Jantung

Gambar 2.1 Anatomi Fisiologi

 Putri & Wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1 Secara
fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya di
bandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi
jantung mengalami gangguan amat besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh
lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single
pompa yang memompakan darah keseluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme
sel-sel demi kelangsungan hidup.
Berikut adalah uraian dengan beberapa sub-topik anatomi fisiologi jantung di
bawah ini:
a. Ukuran, posisi atau letak jantung
Jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran
panjang kira-kira 12cm dan lebar sekitar 9cm, jantung terletak antara tulang
sternum, tepatmya di bawah tulang mediasternum diantara kedua paru-paru dan
bersentuhan dengan diafragma, bagian atas jantung terletak di bawah sternal
notch 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya
disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal
ke 5 atau tepatnya di bawah puting susu.
b. Ruang jantung
Jantung kita di bagi menjadi 2 bagian ruang yaitu Atrium (serambi) dan
ventrikel (bilik).Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang
pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkn
dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2 bagian, yaitu atrium kanan
dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, di bagi menjadi 2 yaitu
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung
dibagi menjadi 2 yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan dan ventrikel kanan)
dan jantung kiri (atrium kiri dan ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian
luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimanan kedua atrium dihubungkan
dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium
memiliki kelebihan volume.
c. Lapisan otot jantung
Syaifuddin (2012) di dalam buku anatomi fisiologi lapisan otot jantung terdiri
dari 3 lapisan, yaitu:
1) Perikardium, Lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung, terletak
 di mediastinum minus, terletak di belakang korpus streni dan rawan iga II-
VI.
2) Perikardium fibrosum (visual): Bagian kantong yang membatasi pergerakan
jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan
pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui ligamentum
sternoperikardial.
3) Perikardium serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian: Perikardium
parietalis membatasi perikardium fibrosum, sering disebut epikardium, dan
perikardium viseral (kavitas perikardialis) yang mangandung sedikit cairan
yang berfungsi melumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
d. Miokardium
Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria. Arteri koronaria kiri
bercabang menjadi arteri desending anterior dan arteri sirkumfleks. Arteri
koranaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikel kanan,
permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke
sinus kemudian bersirkulasi langsung ke dalam paru.
Susunan miokardium:
1) Susunan otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-serabutnya
disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria. Serabut Iuar
ini paling nyata di bagian depan atria. Beberapa serabut masuk ke dalam
septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk
lingkaran.
2) Susunan otot ventrikuler: Membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
atrioventrikular sampai ke apeks jantung.
3) Susunan otot atrioventrikular merupakan dinding pemisah antara serambi dan
bilik (atrium dan ventrikel).
e. Endokardium (permukaan dalam jantung).
Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang mengilat, terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lendir endokardium, kecuali aurikula dan bagian
depan sinus vena kava.
f. Katup jantung
Nazmah A (2012) mengatakan di dalam buku panduan belajar membaca
Elektrokardiografi. Katup jantung adalah pintu penghubung antara kedua atrium
dengan kedua ventrikel dan kedua ventrikel dengan kedua cabang sirkulasinya.
 Dimana katup jantung ini berfungsi mencegah aliran darah agar tidak balik ke
ruang jantung yang mempunyai tekanan lebih rendah. Ada 4 katup jantung yang
harus kita ketahui adalah sebagai berikut :
1) Katup trikuspid, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan
dengan ventrikel kanan. Katup triskupid ini mempunyai 3 daun katup.
2) Katup pulmonal, yaitu katup yang menghubungkan ventrikel kanan dengan
sirkulasi pulmonal. Katup pulmonal juga memiliki 3 daun katup.
3) Katup Mitral, yaitu katup Yang menghubungkan antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri. Katup mitral mempunyai 2 daun katup, makanya sering disebut
dengan katup bicuspid.
4) Katup Aorta, yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan
sirkulasi sistemik. Katup aorta juga memiliki 3 daun katup.
Katup yang menghubungkan kedua atrium dengan kedua ventrikel dinamakan
katup atrioventrikular (katup mitral/biskupid dan katup trikuspid), sedangkan
katup yang menghubungkan antara kedua ventrikel dengan sirkulasi sistemik dan
pulmonal dinamakan katup semilunar (katup aorta dan katup pulmonal).
g. Pembuluh darah besar jantung
Putri & wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah ada
beberapa pembuluh darah besar yaitu:
1) Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
atas diafragma ke atrium kanan.
2) Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan
3) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
4) Pulmonary trunk, yaitu pemuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5) Arteri pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru
6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
 8) Dessending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

h. Arteri koroner
Arteri koroner berasal dari bagian proksimal aorta (cabang pertama aorta)
sebagai arteri koronaria kanan dan arteri koronaria kiri. Pembuluh ini tepat
terletak tepat di sebelah dalam terhadap epikardium pada permukaan jantung.
Jantung menerima dua perdarahan yaitu epikardium dan miokardium di perdarahi
oleh arteri koronaria dan cabang-cabangnya, sedangkan endokardium menerima
O2 dan nutrien dari kontak langsung dengan darah di dalam ruang jantung.
i. Siklus jantung
Nazmah A, (2012) di dalam buku panduan belajar membaca EKG Secara garis
besar siklus jantung terdiri dari dua 2 komponen yaitu sistolik atau kontraksi dan
diastolic atau relaksasi. Atau sering kita mendengarnya dengan sebutan Lub=
Sistolik dan Dup= Diastolic. Seperti yang sudah saya sampaikan sebelumnya
bahwa untuk mempermudah mempelajari siklus jantung, jantung di bagi menjadi
dua bagian yaitu jantung bagian kanan (Atrium dan Ventrikel Kanan) serta
jantung bagian kiri (Atrium dan Ventrikel Kiri).

Dimana atrium kanan menerima darah yang miskin oksigen dari vena kava
superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dari atrium kanan darah akan
dialirkan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dari ventrikel kanan darah
akan dipompakan ke 4 pulmonary arteri melalui katup pulmonal ke paru-paru kiri
dan kanan untuk di oksigenisasi.
Setelah darah di oksigenisasi di paru-paru, selanjutnya darah akan diteruskan ke
atrium kiri melalui 4 vena pulmonalis. Dari atrium kiri darah akan dialirkan ke
ventrikel kiri melalui katup biskupid atau katup mitral. Kemudian dari ventrikel kiri,
melalui katup aorta darah dipompakan ke seluruh organ tubuh termasuk ke jantung
itu sendiri kernudian setelah darah yang kaya akan oksigen dipakai maka darah akan
dikembalikan lagi ke atrium kanan (Nazmah Abu, 2012)

3. Pengertian Miokard Infark Akut dengan STEMI

Muttaqin, A (2013) mengatakan di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah I,
Infark Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan
 oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh terjadinya thombosis, vasokontriksi
reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula
disebabkan oleh spasme arteri kororner, emboli atu vaskulitis.
Menurut Aru, S (2013) di dalam buku Keperawatan Medikl Bedah 1, IMA
dengan ST elavasion Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari
spectrum sindrom kororner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil,
IMA tanpa elevasi ST, dan IMA degan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah okulasi thrombus pada plak
ateroklorosis yang sudah ada sebelumnya.
Saputra, L (2013) mengemukakan bahwa “infark miokarfium akut adalah
kematian sebagian sel-sel otot miokardium yang di sebabkan oleh kekurangan
oksigen akibat perfusi tidak normal”.

4. Klasifikasi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan kardiovaskular, yang
termasuk Infark Miokard Akut, yaitu:
a. Aterosklerosis
Suatu penyakit pada arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak
ateromotosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.
b. Sindrom Koroner Akut
Mencakup angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak stabil
mengacu pada nyeri dada. Klien yang mengalami infark miokard akut lebih lanjut
diklasifikasikan menjadi salah satu dari dua kelompok yang mengalami infark
dengan evaluasi segmen ST dan klien yang mengalami infark miokard dengan
evaluasi non segmen ST.
c. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
Umunya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak atero sklerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini
disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid
 d. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang di perberat oleh obstruksi koroner.
e. Angina Pektoris
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan
yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner, klien dapat menggambarkan
sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremes, berat atau nyeri. Yang lain dari
bahasa latin angina berarti mencekik. Angina pektoris disebabkan oleh iskemia
miokardium reversibel dan sementara yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen miokardium dan suplai oksigen miokardium yang
berasal dari penyempitan arterosklerosis arteri koroner.

5. Etiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark Miokard Akut
dengan STEMI yaitu:
Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:
1) Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
2) Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
3) Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1) Aktivitas berlebihan
2) Emosi
3) Makanan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
1) Kerukaskan miokard
2) Hypertropimiokard
3) Hypertensi diastolik.
Faktor resiko biologis
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Hereditas
 d. Ras : lebih tinggi pada kulit hitam

6. Manifestasi klinis ST Elevasi Infark Miokard Akut

Nurarif dan Kusuma (2013) mengatakan manifestasi klinis ST Elevasi Infark
Miokard Akut
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda
berat, seperti di tusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas
kiri. Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.
b. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan
Gejala sulit bernafas, cemas dan lemas.

7. Patofisiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Wijaya & Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1
patofisiologinya adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis.
Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanent. Jaringan Yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah
iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib
daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar
daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil
daerah nekrosis.
lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark digambarkan
lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium
anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya
terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark
tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka
waktu 24 jam timbul edema pada selsel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit.
Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga
mulaiproses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase
ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk
jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang
nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah
terbentuk dengan jelas. infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel
karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di
sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark
miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1)
Daya kontraksi menurun, (2) Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya
kembang dinding ventrikel, (4) Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi
ejeksi, (6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7)
Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat
memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi
resistensi perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata artena akan
meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, akan
meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel
yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan
menurunnya fungsi ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik yang lebih
tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian
diastolik dan volume ventrikel akan menegangkan serabut miokardium, dan dengan
demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. Tekanan
pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air oleh
ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri
sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi
kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan
pengosongan ventrikel (Price, Silvia. 2006).
8. Pathway
 9. Komplikasi ST Elevasi Miokard Infark Akut
Wijaya dan Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1, komplikasi
Infark Miokard Akut sebagai berikut :
a. DisritmiaGangguan Keseimbangan Elektrolit.
b. Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik
c. Tromboemboli
d. Perikarditis
e. Ruptura Miokardium
f. Aneurisma Ventrikel

10. Pemeriksaan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Price, Silvia. (2006) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1,
Pemeriksaan Diagnostik infark miokardium klasik disertai oleh trias diagnostic yang
khas, yaitu:
a. Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan
hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan perasaan seakan-akan
menghadapi ajal. Tetapi, 20%-60% kasus infark yang tidak fatal bersifat
tersembunyi atau asimtomatik. Sekitar setengah dari kasus ini benar-benar
tersembunyi dan tidak diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan
EKG yang rutin atau pemeriksaan postmortem.
b. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel
miokardium yang nekrosis. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin,
fosfokinase (CK atau CPK), Glautamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau
GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim ini mengikuti
perjalanan waktu yang khas sesudah terjadinya infark miokardium. Pengukuran
isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang khas dilepaskan oleh miokardium yang
rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis. Pelepasan isoenzim, MB-CK
merupakan petunjuk enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik.
Troponin T dan I, spesifik untuk kerusakan otot jantung dapat terdeteksi 2-4 jam
pasca infark. Kadar Toponin T meningkat 3-6 jam pasca serangan dan tetap tinggi
selama 14-21 hari. Kadar Troponin I eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap
tinggi untuk 5-7 hari pasca serangan.
c. Terlihat patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang Q yang
nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-perubahan ini
 tampak pada hantaran yang terletak di atas daerah miokardium yang mengalami
nekrosis. Sedang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali
normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograp
adanya infark lama. Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut
yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Pada 30% pasien
yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang Q. (Price, Silvia.
2006).

11. Penatalaksaan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Muttaqin, A (2012) di dalam buku asuhan keperawatan klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular Penatalaksaan medis pada fase serangan akut dan
penatalaksanaan jangka panjang, yaitu
Penatalaksanaan medis pada fase serangan akut sebagai berikut:
a. Penanganan nyeri. Dapat berupa terapi farmakologi yaitu morfin sulfat, nitrat,
penghambat beta.
b. Membatasi ukuran Infark Miokard. Penatalaksaan yang diberikan bertujuan untuk
embatasi ukuran infark secara selektif yang dilakukan dengan upaya
meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk
memelihara, mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi. Keempat golongan
utama terapi farmakologi yang di berikan yaitu antikoagulan, trombolitik,
antilipemik, vasodilator perifer.
c. Pemberian oksigen. Terapi oksigen segera dimulai saat awitan nyeri terjadi.
Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektivitas
terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran
pernapasan. Terapi oksigen di lanjutkan hingga klien mampu bernafas dengan
mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan di ukur dengan pulsa-
oksimetri.
d. Pembatasan aktivitas fisik. Istirahat merupakan cara paling efektif untuk
membatasi aktifitas fisik. Pengurangan atau penghentian seluruh aktifitas pada
umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.
12. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN STEMI
a. Pengkajian
1) Keluhan utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernafas, dan pingsan.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
3) Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara
PQRST yang meliputi:
a) Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
b) Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras, atau diremas.
c) Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di
atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada.
Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.
d) Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4
atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa
berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri
berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala 0-10).
e) Time : sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul
mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan
lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark Miokardium dapat timbul pada
waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung
lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi
dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu akan sangat mendukung
kelengkapan data kondisi daaat ini. Data ini ddiperoleh dengan mengkaji
apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, DM,
hiperlipidemia. Cara mengkaji sebaiknya sekuens dan terinci. Tanyakan
mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu
yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan
penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi.
 Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan
reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu alergi sebagai
efek samping obat.
5) Riwayat Keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang pernah di
alami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab
kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbunya pada usia
muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik
pada keturunannya.
6) Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.
Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan
pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok
dikaji dengan menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa
batang perhari, dan jenis rokok.
Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, data biografi juga merupakan
data yang perlu diketahui seperti nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya perhatikan
kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang
diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup, yaitu
pertanyaan yang jawabannya adalah “ya” dan “tidak”. Atau pertanyaan yang
dapat dijawab dengan gerakan tubuh seperti mengangguk atau
menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
7) Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit, atau perawatan yang tak
perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Gejala perubahan
integritas ego yang dapat di kaji adalah klien menolak, menyangkal, cemas,
kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri
sendiri.
Perubahan interaksi sosial yang dialami klien terjadi karena stress yang
dialami klien dari berbagai aspek seperti keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya
ekonomi, atau kesulitan koping dengan stressor yang ada.
8) Pemeriksaan FISIK
a) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik
atau Compos mentis (cm) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat
b) B1 (breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh
sesak nafas seperti tercekik. Dispnea cardiak biasanya ditemukan. Sesak
nafas terjadi akibat tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir
diastolik ventrikal kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal
ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikal
kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark
miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
c) B2 (blood)
i. Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi
nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri diatas perikardium.
Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
ii. Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Iinfark Miokard Akut
tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan
iii. Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan Infark Miokard Akut. Bunyi jantung
tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan pada Infark
Miokard Akut tanpa komplikasi
iv. Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran
d) B3 (brain)
Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak ditemuan
sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu wajah meringis, perubahan
postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang
 merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada
miokardium.
e) B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan
klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada
klien dengan Infark Miokard Akut karena merupakan tanda awal syok
kardiogenik.
f) B5 (bowel)
Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltik usus
yang merupakan tanda utama Infark Miokard Akut
g) B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal
olahraga teratur. Tanda klinis yang lain ditemukan adalah takikardia,
dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
Kaji hygienis personal klien dengan menanyakan apakah klien mengalami
kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

b. Diagnosa Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Diagnosis keperawatan merupakan suatu penilaian klinis mengenai respon
klien terhadap masalah kesehatan atau proses kehidupan yang dialaminya baik
yang berlangsung aktual maupun potensial. Diagnosis keperawatan bertujuan
untuk mengidentifikasi respon klien individu, keluarga dan komunitas terhadap
situasi yang berkaitan dengan kesehatan (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2018)
Diagnosis yang mungkin muncul adalah :
1) Risiko penurunan curah jantung (D.0011)
Definisi : ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.
Faktor risiko : perubahan afterload, perubahan frekuensi jantung,
perubahan irama jantung, perubahan kontraktilitas, perubahan preload.
2) Risiko Perfusi Miokard Tidak Efektif (D.0014)
Definisi : Berisiko mengalami penurunan sirkulasi arteri koroner yang
dapat mengganggu metabolisme miokard.
Faktor risiko : Hipertensi. Hiperlipidemia. Hiperglikemia. Hipoksemia.
Hipoksia. Kekurangan volume cairan. Pembedahan Jantung.
Penyalahgunaan zat. Spasme arteri koroner. Peningkatan protein C-
reaktif. Tamponade jantung. Efek agen farmakologis. Riwayat penyakit
kardiovaskuler pada keluarga. Kurang terpapar informasi tentang faktor
risiko yang dapat diubah ( misal merokok, gaya hidup kurang gerak,
obesitas).
3) Nyeri akut (D.0077)
Definisi : Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan
kerusakan jaringan aktual atau fungsional, dengan onset mendadak atau
lambat dan berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung kurang
dari 3 bulan.
Penyebab : Agen pencedera fisiologis (mis. inflamasi, iskemia,
neoplasma), agen pencedera kimiawi (mis. terbakar, bahan kimia iritan),
agen pencidra fisik (mis. Abses, trauma, amputasi, terbakar, terpotong,
mengangkat berat,prosedur operasi,trauma, latihan fisik berlebihan)
Gejala dan tanda :
a) Subjektif : mengeluh nyeri.
b) Objektif : tampak meringis, bersikap protektif (posisi menghindari
nyeri), gelisah, frekuensi nadi meningkat, tekanan darah meningkat, pola
napas berubah, nafsu makan berubah, berfokus pada diri sendiri,
diaforesis.
c. Intervensi Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI
Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan
yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosis keperawatan
yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien (Tim Pokja
SIKI DPP PPNI, 2018). Standar luaran keperawatan akan menjadi acuan bagi
perawat dalam menetapkan kondisi atau status kesehatan seoptimal mungkin
yang diharapkan dapat dicapai oleh klien setelah pemberian intervensi
keperawatan. (Tim Pokja SLKI DPP PPNI, 2018).
a) Risiko penurunan curah jantung b.d faktor risiko perubahan afterload
(D.0011)
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x7 jam
diharapkan curah jantung meningkat.
Kriteria Hasil :
a) Tekanan sistole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
b) Kekuatan nadi perifer meningkat.
c) Gambaran EKG aritmia menurun.
d) Edema dan pucat menurun.
e) Capillary refill time (CRT) membaik.

Intervensi perawatan jantung :

a) Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung (meliputi
dispnea, kelelahan, edema, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea,
peningkatan CVP)
b) Identifikasi karakteristik nyeri dada (meliputi faktor pemicu dan dan
pereda, kualitas, lokasi, radiasi, skala, durasi dan frekuensi)
c) Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST dan T
d) Monitor enzim jantung (mis.CK, CK-MB, Troponin T, Troponin I)
e) Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan risiko aritmia( mis.
kalium, magnesium serum)
f) Monitor intake dan output cairan
g) Pertahankan tirah baring minimal 12 jam
h) Pasang akses intravena
i) Puasakan hingga bebas nyeri
j) Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi ansietas dan stres
 k) Sediakan lingkungan yang kondusif untuk beristirahat dan pemulihan
l) Anjurkan segera melaporkan nyeri dada
m) Anjurkan menghindari manuver Valsava (mis. Mengejan saat BAB
atau batuk)
n) Anjurkan aktivitas secara bertahap (mis. Hari ke 1 dan 2 pertahankan
tirah baring, hari ke 3 duduk, hari ke 4 dan 5 berdiri, hari ke 6 mulai
berjalan).
o) Kolaborasi pemberian antiplatelet , jika perlu
p) Kolaborasi pemberian antiangina(mis. Nitrogliserin, beta blocker,
calcium channel blocker)
q) Kolaborasi pemberian morfin, jika perlu
r) Kolaborasi pemberian inotropik, jika perlu
s) Kolaborasi pemberian obat untuk mencegah manuver Valsava (mis.,
pelunak, tinja, antiemetik)
t) Kolaborasi pemberian trombus dengan antikoagulan, jika perlu

b) Risiko perfusi miokard tidak efektif b.d Faktor risiko spasme arteri
koroner (D.0014)
Tujuan :Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x7 jam maka
perfusi miokard meningkat
dengan kriteria hasil:
a) Gambaran EKG normal
b) Nyeri dada menurun (skala 1)
c) Takikardi menurun (skala 1)
Intervensi manajemen aritmia :
a) Periksa onset dan pemicu aritmia
b) Identifikasi jenis aritmia.
c) Monitor frekuensi dan durasi aritmia
d) Monitor keluhan nyeri dada (intensitas, lokasi, faktor pencetus dan
faktor pereda)
e) Monitor respon hemodinamik akibat aritmia
f) Monitor saturasi oksigen
g) Monitor kadar elektrolit
h) Berikan lingkungan yang tenang
 i) Pasang jalan napas buatan (mis. OPA, NPA, LMA, ETT), jika perlu
j) Pasang akses intravena
k) Pasang monitor jantung
l) Rekam EKG 12 sadapan
m) Periksa interval QT sebelum dan sesudah pemberian obat yang dapat
memperpanjang interval QT
n) Pasang monitor jantung Rekam EKG 12 sadapan
o) Lakukan maneuver Valsava Lakukan masase karotis unilateral
p) Berikan oksigen, sesuai indikasi
q) Siapkan pemasangan ICD (Implantable Cardioverter Defibrillator)
r) Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
s) Kolaborasi pemberian kardioversi, jika perlu
t) Kolaborasi pemberian defibrilasi, jika perlu

c) Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis (iskemia). (D.0077)

Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x7 jam maka
tingkat nyeri menurun
dengan kriteria hasil:
a) Keluhan nyeri menurun
b) Meringis menurun
c) Kemampuan menuntaskan aktivitas meningkat
Intervensi manajemen nyeri :
a) Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
nyeri
b) Identifikasi skala nyeri
c) Identifikasi respon nyeri non verbal
d) Berikan teknik non farmakologis (terapi aroma lavender kombinasi
kompres hangat) untuk mengurangi rasa nyeri (Annisaa, 2017).
e) Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
f) Fasilitasi istirahat tidur
g) Jelaskan strategi meredakan nyeri
h) Ajarkan teknik non farmakologis (terapi aroma lavender kombinasi
kompres hangat) untuk mengurangi rasa nyeri. (Annisaa, 2017).
i) Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
d. Implementasi Keperawatan
Implementasi Keperawatan merupakan tindakan yang sudah direncanakan
dalam rencana keperawatan . Tindakan yang mencakup tindakan mandiri dan
tindakan kolaborasi.
1) Tindakan mandiri (Independen)
Adalah aktivitas perawat yang didasarkan pada kesimpulan dan keputusan
sendiri bukan merupakan petunjuk atau perintah kesehatan lain.
2) Tindakan kolaborasi
Adalah tindakan yang dilakukan atas dasar hasil keputusan bersama, seperti
dokter atau petugas kesehatan lain.
Berdasarkan referensi diatas, implementasi merupakan tindakan nyata yang
dilakukan terhadap klien sesuai dengan intervensi yang telah dibuat baik itu
secara mandiri atau kolaborasi.

e. Evaluasi
Evaluasi keperawatan adalah kegiatan yang dilakukan guna menilai tercapai
atau tidaknya diagnosis keperawatan, rencana tindakan, dan implementasi
keperawatan.
Evaluasi dilakukan bersama dengan klien sehingga perawat dapat mengambil
keputusan untuk mengakhiri, memodifikasi, atau melanjutkan rencana tindakan
keperawatan (Nursalam, 2014).
Evaluasi disusun menggunakan pedoman SOAP, yaitu:
a) Subjektif Subjektif yaitu berisi data yang berasal dari pasien yang didapat
melalui wawancara dan disampaikan secara langsung oleh pasien
b) Objektif Objektif yaitu berisi data yang menggambarkan pendokumentasian
hasil analisis dan fisik pasien, hasil laboratorium dan tes diagnostik lain yang
dirumuskan dalam data fokus untuk mendukung assasment
c) Assessment Analisis dari interpretasi berdasarkan data yang terkumpul
kemudian dibuat kesimpulan yang meliputi diagnosis, antisipasi diagnosis, atau
masalah potensial serta perlu tidaknya dilakukan tindakan segera.
d) Planning Perencanaan merupakan rencana dari tindakan yang akan diberikan
termasuk asuhan mandiri, kolaborasi, diagnosis atau laboratorium serta konseling
untuk tindak lanjut.
 DAFTAR PUSTAKA

Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: salemba medika.

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing.

Robbins et al.(2012). Hubungan Antara Angka Leukosit Dengan AngkaKematian Penderita Infark Miokard
Akut Di Rsud Dr. Moewardi Pada Tahun 2012 (Internet). Termuat
Dalam:<http://eprints.ums.ac.id/27738/3/4._BAB_I.pdf> (Diakses pada hari sabtu, 20 Mei 2018 pukul
09.00 WIB)

Okvitasari et al. (2016). Analysis Of Factors Related To The OccurrenceOf Coronary Heart Disease At Heart
Polyclinic Ulin Hospital.2(2) Maret, pp.13. available from:
<http://journal.stikes-mb.ac.id/index.php/caring/article/viewFile/37/29> (Acessed 20 Mei 2018)

Ditjen Yanmed, 2013; Veronique, 2007; Riskesdas, 2013; Mozaffarian et al. (2015).Suppression Of
Tumorigenicity-2 (St2), Troponin-I Dan Kombinasi St2 Dan Troponin-I Sebagai Stratifikasi Risiko
Payah Jantung. Kajian Pada Pasien Infark Miokard Akut(Internet). Termuat dalam:
<http://eprints.uns.ac.id/21509/1/S971108005_pendahuluan.pdf> (Diakses 20 Mei 2018 jam 12.15
WIB)

Okvitasari, Y (2016). Analisis Faktor Terkait dengan terjadinya Penyakit Jantung Koroner Pada Rumah Sakit
Jantung Poliklinik Ulin. Disertasi, Universitas Muhammadiyah Banjarmasin.
Dari Rekapitulasi 10 Besar Penyakit Ruang Intensive Coronary Care Unit RSUD Ulin Banjarmasin Tahun
2016.

http://www.inaheart.org/upload/file/Women_Guideline-Fix(5).pdf(Diakses pada hari senin, 20 Mei 2018 jam

09.00 WIB)

http://www.kemkes.go.id/article/view/201410080002/lingkungan-sehat-jantung-sehat.html (Diakses pada 20

Mei 2018 jam 11.00 WIB)

http://www.newsfarras.com/2014/11/Kerja-Fungsi-Anatomi-Fisiologi-Jantung.html (Diakses pada 20 Mei

2018 jam 23.00 WIB )

23
Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha Medika

Syaifuddin. (2012). Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk Keperawatan dan
Kebidanan. Edisi 4. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Nazmah A. (2012). Panduan Belajar Membaca EKG. Jakarta: CV. Trans Info Media

Muttaqin A. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda.Jilid 1.
Jakarta: EGC

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda.Jilid 2.
Jakarta: EGC

Muttaqin, A & nurachmach. Eds. (2012) Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Thibodeau, P (2013). Anatomy & Pysiology. Edisi 8. United States Of America

Mosby (2011). medical surgical nursing. Edisi 1.United States Of America

Priharjo. Robert. 2012. Pengkajian Fisik Keperawatan, edisi 2. Jakarta : EGC

Smeltzer C, dan Brenda G, Bare. 2009. Keperawatan Bedah, edisi 8. Jakarta : EGC

Niman, S. 2013. Pengkajian Kesehatan Untuk Perawat. Jakarta: Trans Info Media

24
 FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
IDENTITAS PASIEN Tanggal : 16 juni 2023
No.reg :33xxxx
Nama : Tn. M Tgl lahir Usia: 55 tahun Jenis Kelamin:
13/10/1967 pria  wanita
Alamat : Jl. Warinoi no.30 Agama: islam Jenis pembayaran: BPJS

Waktu kedatangan : 10.30 Waktu Dead On Arrival (DOA):

diperiksa □ Denyut nadi (-)
: 10.30 □ Refleks cahaya (-/-)
□ EKG Asistole
Jam Penentuan Kematian:

Jenis Kasus : Tanggal dan jam Kejadian: Kondisi Diantar oleh:

□ Trauma Tempat Kejadian: kedatangan: □ Ambulance
Mekanisme Cedera:  sadar □ keluarga
Non Trauma □ tidak sadar □ datang
□ rangsang sendiri
verbal □ polisi
□ rangsang  lain2 :teman
nyeri kerja
Informasi diperoleh dari :  pasien  keluarga, nama :  orang lain , nama : Tn. S (teman pasien)

FALSE
TRIASE / NON
RESUSITASI EMERGENCY URGENT EMERGEN
KATEGORI URGENT
CY
JALAN NAPAS □ Sumbatan □ Stridor/disstres Bebas □ Bebas □ Bebas
□ Henti □ Napas □ Napas Napas □ Napas
Napas >32x/menit 24-32 x/menit Normal 16- Normal 16-
PERNAPASAN 20 x//menit
□ Napas □ Wheezing □ Wheezin 20 x//menit
<10x/menit g
□ Sianosis
□ Henti □ Nad □ Nadi 100-150 □ □
Jantung i tidak x/menit Nadi Nadi
Nadi teraba/lemah □ TD Normal Normal
tidak □ Brad Sistole  □
teraba/lema ikardia >160 mmHg Perdarahan Luka
hPucat (<50x/mnt) □ TD Ringan Ringan
Akral □ Tak Diastole □ C
Dingin ikardia >100 mmHg edera
SIRKULASI □ GDA < (>150x/mnt) □ Perd Kepala
80 □ Pucat arahan ringan
mg/dl □ Akral Dingin sedang □ M
GDA >200 □ CRT >2 setik □ Muntah untah /
mg/dl □ TD □ dehidrasi diare tanpa
□ Kejang Sistole <100 □ Keja dehidrasi
mmHg ng tapi sadar □
□ TD □ Nyeri Nyeri
Diastole <60 ringan
Sedang
mmHg
□ Nyeri akut (>8)
□ Perdarahan akut
□ multiple Fraktur
□ Suhu >39 C
DISABILITY □ GCS <9 □ GCS 9-12 □ GCS >12 GCS 15 □ GCS 15
AREA P1 P2 P3
RESPON TIME 1 MENIT 10 MENIT 60 MENIT
Pengkajian Perawat, jam: Riwayat Penyakit Dahulu:
10.30 □ TB 
Keluhan utama (SAMPLE): Kanker  Infark Miokard
Saat bekerja dikantor tiba-tiba □ PPOK  Hepatitis
pingsan, tidak sadar, 
ngompol, teraba dingin, Peny.Jantung
setelah sadar diberi minum air  DM  Hipertensi  Stroke

25
gula sedikit, mengeluh nyeri □ Kejang  Asma
dada, muntah 1x 
Lain2:
Riwayat Pemakaian Alkohol:
□ YA TIDAK Jml/hri:
Riwayat Merokok:
YA  TIDAK Jml/hri:
Riwayat Alergi:

26
 □ YA TIDAK Jenis Alergi:
TD: 82/57 mmHg Nadi: 57 x/menit SUHU: 36,1 C TB: tidak terkaji cm / BB:
tidak terkaji
Kg
GDA: 391 mg/dl SaO2: 96 % Skala Nyeri (0-10): 5 Status Gizi: baik
Skala Nyeri Untuk Umur > 9 Tahun: Skala Nyeri Untuk Umur < 9 Tahun: NILAI SKALA
NYERI:
□0 (Tidak
Nyeri)
□ 1-3
(Ringan)
4-6
(Sedang)
□ 7-10
(Berat)
Diagram kode diagram
A : Abrasi
B: Bruise
Bu : Burn
E : eritema
L : laserasi
P : Ptekie
Pu : Pressure
ulcer R : Rash
S : Scar
ST: stoma
U : Ulcer
O : other (tato,
amputasi, perubahan
warna)
Ket:

Pemeriksaan fisik head to toe) (DCAPBTLS): (D=Deformitas, C=Contution,

A=Abration, P=Penetration, B=Burns, T=Tenderness, L=Laceration, S=Swelling)

A. Kepala:
Tidak ada deformitas, contusion, abration, penetration, burn, tenderness, laceration
maupun swelling
Wajah tampak pucat, tampak meringis

B. Leher:
Tidak ada deformitas, contusion, abration, penetration, burn, tenderness, laceration
maupun swelling

C. Bahu :
Tidak ada deformitas, contusion, abration, penetration, burn, tenderness, laceration
maupun swelling

27
D. Dada:
Tidak ada deformitas, contusion, abration, penetration, burn, tenderness, laceration
maupun swelling
Didapatkan nyeri dada sebelah kanan menjalar sampai punggung, skala nyeri 5
E. Perut :
Tidak ada deformitas, contusion, abration, penetration, burn, tenderness, laceration
maupun swelling
F. Genitalia:
Tidak ada deformitas, contusion, abration, penetration, burn, tenderness, laceration
maupun swelling. Pasien mengompol
G. Punggung:
Tidak ada deformitas, contusion, abration, penetration, burn, tenderness, laceration
maupun swelling
H. Panggul:
Tidak ada deformitas, contusion, abration, penetration, burn, tenderness, laceration
maupun swelling

I. Tangan:
Tidak ada deformitas, contusion, abration, penetration, burn, tenderness, laceration
maupun swelling. Warna kulit pucat. Akral teraba dingin. CRT>3detik.

J. Kaki:
Tidak ada deformitas, contusion, abration, penetration, burn, tenderness, laceration
maupun swelling. Warna kulit pucat. Akral teraba dingin. CRT>3detik.

Penilaian Resiko Jatuh

MORSE FALL SCALE (MFS)/ SKALA JATUH DARI MORSE
NO PENGKAJIAN SKALA NILAI KET.
1. Riwayat jatuh: apakah lansia pernah jatuh dalam 3 Tidak 0 0
bulan terakhir? Ya 25
2. Diagnosa sekunder: apakah lansia memiliki lebih Tidak 0 15
dari satu penyakit? Ya 15
3. Alat Bantu jalan: 0
- Bed rest/ dibantu perawat 0
- Kruk/ tongkat/ walker 15
- Berpegangan pada benda-benda di sekitar 30
(kursi, lemari, meja)
4. Terapi Intravena: apakah saat ini lansia terpasang Tidak 0 20
infus? Ya 20
5. Gaya berjalan/ cara berpindah: 10
- Normal/ bed rest/ immobile (tidak dapat bergerak 0
sendiri)
- Lemah (tidak bertenaga) 10
- Gangguan/ tidak normal (pincang/ diseret) 20
6. Status Mental 0
- Lansia menyadari kondisi dirinya 0
- Lansia mengalami keterbatasan daya ingat 15
Total 45
Nilai

28
Keterangan:
Tingkatan Risiko Nilai MFS Tindakan
Tidak berisiko 0 - 24 Perawatan dasar
Risiko rendah 25 - 50 Pelaksanaan intervensi pencegahan jatuh standar
Risiko tinggi ≥ 51 Pelaksanaan intervensi pencegahan jatuh risiko tinggi
Pemeriksaan diagnostic jam : RENCANA PROSEDUR
□ tidak ada  USG □ orofaringeal airway  terapi
darah lengkap  X Ray nasogastrik
 BUN  MRI □ nasofaringeal airway kateter urin
□ enzim jantung  CT scan □ intubasi ETT  kateter vena sentral
 glukosa  lain-lain (CVP)
□ tes fungsi hati  urinalisis  terapi oksigen  perawatn Ob/Gyn
□ gas darah arteri  tes □ terapi nebulizer  perawatan
kehamilan orthopedic
□ alcohol dalam darah  oksmetri □ CPR  terapi trombolitik
nadi  IV fluid  perawatan luka
□ HIV serologi  EKG □ DC shock lain-lain :

Hasil:
EKG: stemi inferior
DL: dbn
Foto thorax: pneumonia dengan cardiomegaly
BUN: dbn

RENCANA TERAPI MEDIKASI:

IVFD NS 500ml rehidrasi

IV omeprazole 40mg
IV ondancentron 8mg
Aspilet 4 tablet
IV dopamine 5-20 mcg
O2 nasal 3-5 lpm

DIAGNOSIS MEDIS: stemi inferior dengan RV infark

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

DIAGNOSIS
KEPERAWATAN: afterload dibuktikan dengan HR : 57x/menit, gambaran EKG
stemi inferior, TD: 82/57 mmHg, nadi lemah, warna kulit pucat.
Luaran : curah jantung meningkat
Kriteria hasil :
kekuatan nadi meningkat
bradikardia menurun
pucat menurun
tekanan darah membaik
gambaran EKG stemi menurun
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
(iskemia) dibuktikan dengan nyeri dada skala 5, wajah tampak
meringis, TD: 82/57 mmHg, HR: 57x/menit
Luaran : tingkat nyeri menurun
Kriteria hasil :
Keluhan nyeri menurun
Meringis menurun
Frekuensi nadi membaik
29
30
 PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI
JAM TINDAKA
N
10.40 INTERVENSI 1
- Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung (meliputi
dispnea, kelelahan, edema, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea,
peningkatan CVP)
- Identifikasi karakteristik nyeri dada (meliputi faktor pemicu dan dan
pereda, kualitas, lokasi, radiasi, skala, durasi dan frekuensi)
- Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST dan T
- Monitor enzim jantung (mis.CK, CK-MB, Troponin T, Troponin I)
- Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan risiko aritmia( mis.
kalium, magnesium serum)
- Monitor intake dan output cairan
- Pertahankan tirah baring minimal 12 jam
- Pasang akses intravena
- Puasakan hingga bebas nyeri
- Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi ansietas dan stres
- Sediakan lingkungan yang kondusif untuk beristirahat dan pemulihan
- Anjurkan segera melaporkan nyeri dada
- Anjurkan menghindari manuver Valsava (mis. Mengejan saat BAB
atau batuk)
- njurkan aktivitas secara bertahap (mis. Hari ke 1 dan 2 pertahankan
tirah baring, hari ke 3 duduk, hari ke 4 dan 5 berdiri, hari ke 6 mulai
berjalan).
- Kolaborasi pemberian terapi

INTERVENSI 2
- Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
nyeri
- Identifikasi skala nyeri
- Identifikasi respon nyeri non verbal
- Berikan teknik non farmakologis (terapi aroma lavender kombinasi
kompres hangat) untuk mengurangi rasa nyeri (Annisaa, 2017).
- Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
- Fasilitasi istirahat tidur
- Jelaskan strategi meredakan nyeri
- Ajarkan teknik non farmakologis (terapi aroma lavender kombinasi
kompres hangat) untuk mengurangi rasa nyeri. (Annisaa, 2017).
- Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu

31
IMPLEMENTASI 1
- Mengidentifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung
Hasil : TD=82/57mmHg, Nadi=57x/menit, RR=24x/menit,
SpO2= 96x/menit,ada kelelahan.
- Mengidentifikasi karakteristik nyeri dada
Hasil : nyeri dada sebelah kanan menjalar ke punggung skala
nyeri 5, tampak meringis
- Memonitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST dan T
- Memonitor intake dan output cairan
Hasil : intake infus NS 500ml masih jalan dan blm bak
- memberikan oksigen 4 lpm nasal canul
hasil : Spo2: 99%
- Memasang jalur IV
- Memasang kateter urine untuk menilai produksi urine
Hasil: urine hanya keluar sedikit diselang urobag
- Memberikan terapi relaksasi untuk mengurangi ansietas dan
stress
Hasil: pasien bisa melakukan relaksasi napas dalam dan tampak
lebih tenang
- Menyiapkan menjalani intervensi coroner perkutan
Hasil : mempersiapkan tindakan rujuk ke RSSA karena rencana
tindakan PCI
- Memberikan dukungan emosional dan spiritual
Hasil : bersama keluarga memberikan dukungan spiritual
- Menjelaskan tindakan yang dijalani pasien
Hasil : pasien dan keluarga mengerti tindakan yang akan dijalani
pasien
- Mengajarkan teknik menurunkan kecemasan dan ketakutan
Hasil : pasien bisa melakukan relaksasi napas dalam
- Kolaborasi pemberian terapi omeprazole 40mg, ondancentron
8mg, aspilet 4tablet, dopamine 5 mcg.

IMPLEMENTASI 2
- Mengidentifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
Hasil: nyeri dada sebelah kanan menjalar ke punggung,kualitas
tertekan, terus menerus
- Mengidentifikasi skala nyeri
Hasil: skala nyeri 5
- Memberikan teknik non farmakologis (terapi aroma lavender
kombinasi kompres hangat) untuk mengurangi rasa nyeri (Annisaa,
2017).
- Mengontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
Hasil : pasien lebih tenang saat ditempatkan diruang RR
- Memfasilitasi istirahat tidur
- Menjelaskan strategi meredakan nyeri
Hasil : pasien mengerti dan dapat melakukan relaksasi napas dalam
- Mengajarkan teknik non farmakologis (terapi aroma lavender
kombinasi kompres hangat) untuk mengurangi rasa nyeri. (Annisaa,
2017).

32
 Jam 11.00

EVALUASI S : pasien mengatakan masih mengeluh nyeri dada

O : kondisi pasien lemah, akral dingin, suhu: 36 C, TD= 86/55 mmHg,
HR=50x/menit, RR=22x/menit, warna kulit pucat, CRT>3detik, produksi
urine 30ml, nadi teraba lemah, meringis menurun, nyeri dada skala 3.
A : penurunan curah jantung belum teratasi
Nyeri akut teratasi sebagian
P : Melanjutkan intervensi, kolaborasi infus NS ditambah 500ml lagi
cepat, dopamine dinaikkan 10 mcg

Jam 12.00
S : pasien mengatakan nyeri dada berkurang
O : kondisi pasien lemah, akral dingin, suhu: 36,3 C, TD= 88/55 mmHg,
HR=60x/menit, RR=22x/menit, warna kulit pucat, CRT>3detik, produksi
urine 100ml, nadi teraba lemah, meringis menurun, nyeri dada skala 3.
A : penurunan curah jantung belum teratasi
Nyeri akut teratasi sebagian
P : Melanjutkan intervensi, kolaborasi infus NS ditambah 500ml lagi
cepat, dopamine dinaikkan 15 mcg

PERAWATAN □ Rawat □ Rawat Inap Pulang Paksa dirujuk □ Meninggal

LANJUTAN Jalan
Bila Rawat Jalan/pulang paksa, Tanggal: Jam: Vital Sign Sebelum
transfer/rujuk/pulang:
Bila Rawat Inap, Transfer ke Ruang: TD: 99/61 mmHg

Bila Meninggal, Tanggal: Jam: Nadi: 69 x/menit

Penyebab:
RR: 22x/menit

Suhu: 36,2 C
Bila dirujuk/alih rawat, Tanggal: 16 juni 2023 Jam: 13.30
SpO2: 99% dengan O2

GCS: 4 5 6

Malang,

Ttd Perawat

( Endah Suminar )

33