ESSENTIAL HYPERTENSION

PULMONARY HYPERTENSION

Feb 19, 2018

ANGGOTA KELOMPOK
• Kinanti P. A Tuuk (1608010002)
• Widyarti H. Benu (1608010006)
• Juan Ch. Theedens (1608010015)
 KERANGKA PIKIR

HIPERTENSI

HIPERTENSI HIPERTENSI
PRIMER PULMONAL

Anatomi & Tanda dan Sasaran

Patofisiologi Klasifikasi Faktor resiko Diagnosis Tatalaksana evaluasi
Fisiologi gejala terapi

Etiologi Farmakologis

Derajat Non-
penyakit farmakologis
ANATOMI : JANTUNG & PEMBULUH
DARAH
ANATOMI : JANTUNG & PEMBULUH
DARAH
FISIOLOGI : SIRKULASI DARAH
 FISIOLOGI : TEKANAN DARAH
• Aliran darah melalui pembuluh bergantung pada gradien tekanan dan
resistensi vaskuler
• Laju aliran darah melalui suatu pembuluh (yaitu, volume darah yang
melalui per satuan waktu) berbanding lurus dengan gradien tekanan
(seiring dengan peningkatan gradien tekanan, laju aliran meningkat) dan
berbanding terbalik dengan resistensi vaskular.
• Gradien tekanan adalah perbedaan tekanan antara awal dan akhir suatu
pembuluh. Darah mengalir dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi ke
daerah yang lebih rendah mengikuti penurunan gradien tekanan. Semakin
besar gradien tekanan yang mendorong darah melewati suatu pembuluh,
semakin besar laju aliran melalui pembuluh tersebut.
• Resistensi Vaskular adalah hambatan atau tahanan terhadap aliran darah
melalui suatu pembuluh, akibat gesekan antara cairan yang bergerak dan
dinding vaskular yang diam. Jika resistensi meningkat, gradien tekanan
harus meningkat secara proporsional agar laju aliran tetap
 FISIOLOGI : TEKANAN DARAH
• Tekanan darah adalah gaya yang ditimbulkan oleh darah
terhadap dinding pembuluh, bergantung pada volume darah
yang terkandung didalam pembuluh dan daya renggang, atau
distensibilitas, dinding pembuluh.
• Sewaktu sistol ventrikel, satu isi sekuncup darah masuk ke arteri
dari ventrikel, sementara hanya sekitar sepertiga dari jumlah
tersebut yang meninggalkan arteri dan masuk ke arteriol.
• Tekanan maksimal yang ditimbulkan pada arteri sewaktu darah
dialirkan ke dalam pembuluh tersebut selama sistol ventrikel,
rerata adalah 120 mmHg.
• Tekanan minimal yang ditimbulkan pada arteri sewaktu darah
dialirkan ke dalam pembuluh tersebut selama diastol ventrikel,
rerata adalah 180 mmHg.
FISIOLOGI : TEKANAN DARAH
FISIOLOGI : PENGUKURAN TEKANAN
ARTERI
HIPERTENSI
HIPERTENSI

• Hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala

kardiovaskuler yang progresif sebagai akibat dari kondisi
lain yang kompleks dan saling berhubungan (American
Society of Hypertension (ASH))
• Menurut Joint National Committee on the prevention,
detection, evaluation, and treatment of high blood
pressure (JNC VII), hipertensi adalah peningkatan tekanan
darah diatas 140/90 mmHg
KLASIFIKASI HIPERTENSI

Cr : JNC VII, 2003

KLASIFIKASI HIPERTENSI
 KLASIFIKASI HIPERTENSI

HIPERTENSI

ETIOLOGI BENTUK TIPE LAIN

PRIMER/ SAAT
SEKUNDER SISTOLIK DIASTOLIK CAMPURAN PULMONAL
ESSENTIAL HAMIL

Cr : Infodatin, Pusat data dan Informasi Kesehatan RI

HIPERTENSI ESENSIAL

• Hipertensi essensial atau hipertensi primer adalah

hipertensi dimana penyebabnya tidak diketahui
terjadi pada ± 90 - 95% kasus hipertensi (Beevers,
2001). Hipertensi essensial didiagnosis jika semua
penyebab hipertensi yang lain telah dapat
disingkirkan ( Blumenfeld and Laragh, 2008).
KLASIFIKASI
• Benign hypertension
Pada hipertensi primer tipe jinak, tekanan darah berada di sistol 200
mmHg dan diatol di atas 100 mmHg. Pada kondisi istirahat dan tidur,
tekanan darah akan kembali ke level normal. Lama kelamaan, apabila
terjadi peningkatan tekanan darah, maka tekanan darah tersebut tidak
akan kembali ke normal, sekalipun dalam posisi istirahat.
• Malignant hypertension
pada hipertensi primer tipe ganas, tekanan darah naik, dengan sistol
sampai diatas 250 mmHg dan diastol diatas 150 mmHg. Kondisi ini
menimbulkan gejala gejala seperti penyakit ginjal, penyakit di retina, dan
menjadi penyakit yang fatal, bahkan menimbulkan kematian.
MEKANISME DAN FAKTOR RESIKO HIPERTENSI
ESSENSIAL
Meskipun pemicu yang spesifik tidak diketahui, namun
tampaknya yang berperan dalam hipertensi esensial ialah
karena penanganan natrium di ginjal yang terganggu
serta peningkatan resistensi vaskular
– Ekskresi natrium ginjal yang menurun
– Peningkatan resistensi vaskular dapat berasal dari
vasokontriksi atau perubahan struktural dinding PD
– Faktor genetik
– Faktor lingkungan
 TANDA DAN GEJALA
• Sakit kepala : biasanya terjadi pada pagi • Kaku kuduk (+)
hari, berdenyut & tegas • Sulit tidur, gelisah, sering berkeringat
• Pusing : pasien tidak dapat berdiri tegak • Dada berdebar-debar
• Epistaksis (mimisan) : terjadi karena • Sesak napas
peningkatan tekanan yang menyebabkan • Cepat marah
rupturnya pembuluh kapiler di hidung • Sering kencing di malam hari
• Perubahan pada retina, seperti • Kadang-kadang disertai mual &
perdarahan, eksudat, penyempitan muntah
pembuluh darah
• Pada kasus berat dapat pula ditemukan
edema pupil (edema pada diskus optikus)
LANGKAH DIAGNOSIS

• Anamnesis
• Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan Penunjang
 LANGKAH DIAGNOSIS – ANAMNESIS
Yang perlu ditanyakan saat anamnesis adalah : • Kemungkinan penderita sedang mengkonsumsi
• Usia obat karena penyakit lain, yang mungkin
• Riwayat hipertensi dalam keluarga menimbulkan efek samping kenaikan tekanan
• Gejala klinik yang mungkin timbul: sakit kepala, darah, seperti golongan steroid, golongan
rasa tidak nyaman di tengkuk, sukar tidur, penghambat monoamin oksidase dan golongan
epistaksis, pusing atau migren, sampai keluhan simpatomimetik
mudah marah • Penyakit yang sedang atau pernah diderita
• Gejala lain akibat komplikasi yang mungkin timbul, seperti diabetes melitus, penyakit ginjal, dan
seperti gangguan penglihatan, gangguan neurologi, penyakit jantung serta penyakit kelenjar tiroid
gejala gagal jantung, dan gejala gangguan fungsi • Kebiasaan makan penderita (terutama asupan
ginjal. Tidak jarang hal ini menjadi penyebab utama garam), minuman alkohol dan konsumsi rokok
penderita untuk datang periksa ke dokter
• Pada wanita perlu ditanyakan tentang riwayat
• Bila sebelumnya pernah menderita hipertensi :
kehamilan dan persalinan (pre-eklamsi dan
tanyakan riwayat pengobatan sebelumnya meliputi
eklamsi), serta pemakaian alat kontrasepsi
jenis obat, dosis, efektifitas, dan efek samping yang
mungkin timbul
 LANGKAH DIAGNOSIS
PEM. PENUNJANG
PEMFIS • Darah lengkap (tes darah rutin, glukosa
• Pengukuran Tekanan Darah darah, kolesterol total, kolesterol LDL dan
• Pemfis Jantung (untuk diagnosa HDL serum, trigliserida serum, asam urat
kardiomegali) serum, kreatinin serum, kalium serum,
hemoglobin dan hematokrit)
• Pemfis perhitungan pulse
• Urinalisis
pressure
• Elektrokardigram & ekokardiogram
• Pemeriksaan neurologis (untuk
indikasi stroke) • USG karotis
• C-Reactive protein
• Mikroalbuminuria
• Proteinuria
• Funduskopi
Tatalaksana

• Farmakologis
• Non farmakologis
 TATALAKSANA – NON FARMAKOLOGIS
• Mengatasi obesitas/ menurunkan kelebihan berat badan
• Mengurangi asupan garam didalam tubuh
Batasi sampai dengan kurang dari 5 gram (1 sendok teh) per hari pada saat memasak
• Ciptakan keadaan rileks
Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf yang
akan menurunkan tekanan darah (Depkes, 2006).
• Melakukan olahraga teratur
Berolahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4 kali dalam
seminggu, diharapkan dapat menambah kebugaran dan memperbaiki metabolisme tubuh yang
akhirnya mengontrol tekanan darah (Depkes, 2006).
• Berhenti merokok
• Mengurangi konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol bagi Laki-laki : Tidak lebih dari 2 gelas per hari dan Wanita : Tidak lebih dari 1
gelas per hari
TATALAKSANA - FARMAKOLOGIS
TERAPI KOMBINASI
Sasaran terapi
• Tujuan pengobatan penderita hipertensi adalah menurunkan
morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular dan ginjal. Oleh
karena mekanisme terjadinnya hipertensi primer disebabkan oleh
interaksi berbagai faktor resiko yang bersifat multifaktorial, maka
sasaran pengobatan bersifat kombinasi antara modifikasi gaya hidup
dan berbagai macam obat antihipertensi.
• Penanganan hipertensi menurut JNC VII bertujuan untuk
mengurangi angka morbiditas dan mortalitas penyakit
kardiovaskuler dan ginjal. Fokus utama dalam penatalaksanaan
hipertensi adalah pencapaian tekanan darah dengan target <140/90
mmHg. Pada pasien dengan hipertensi dan diabetes atau penyakit
ginjal, target tekanan darahnya adalah <130/80 mmHg.
EVALUASI
Penderita hipertensi yang telah mulai mendapat pengobatan harus
datang kembali untuk evaluasi lanjutan untuk pengaturan dosis obat
sampai target tekanan darah tercapai. Setelah target tekanan darah
tercapai dan stabil, kunjungan selanjutnya dilakukan dengan interval 3-
6 bulan, tetapi frekuensi kunjungan ini juga ditentukan oleh ada
tidaknya komorbiditas seperti gagal jantung, penyakit yang
berhubungan sepeti diabetes, dan kebutuhan akan pemeriksaan
laboratorium. Jika dalam 6 bulan target pengobatan (termasuk target
tekanan darah) tidak tercapai, harus dipertimbangkan untuk
melakukan rujukan ke dokter spesialis atau subspesialis. (IPD FK UI Jilid
II Ed. VI, hal. 2294)
HIPERTENSI PULMONAL
HIPERTENSI PULMONAL
Hipertensi Pulmonal diartikan sebagai peningkatan tekanan
darah dalam sirkulasi pulmonalis. Menurut National Institute
of Health (NIH) yaitu bila terdapat tekanan sistolik arteri
pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau rerata tekanan arteri
pulmonalis lebih besar dari 25 mmHg pada saat istirahat atau
lebih dari 30 mmHg saat beraktivitas, dan tidak di dapatkan
adanya kelainan valvular pada jantung kiri, penyakit
miokardium, penyakit jantung kongenital, dan tidak adanya
kelainan paru, penyakit jaringan ikat atau penyakit
tromboemboli kronik, sehingga HPP juga disebut sebagai
“unexplained pulmonary hypertension”
PATOFISIOLOGI

• Penyebab HPP belum diketahui dengan pasti

• Beberapa konsep patogenesis yang
mempertimbangkan kepekaan individu dan adanya
pemicu seperti faktor inisiasi terhadap proses
kerusakan dan perbaikan vaskular pulmonal
 PATOFISIOLOGI

Kerusakan endotel (oleh Proliferasi dan fibrosis

Vasokonstriksi dan
stimulus) diiringi dengan Endotel akan berinteraksi intima, trombosis insitu,
hipertrofi tunika media
kerusakan saluran ion dengan otot polos dan perubahan
PD paru
pada sel otot polos arteri plexogenik

PD pulmonal menjadi
Hipertrofi dan dilatasi
kaku dan menebal Tekanan darah pulmonal Ventrikel kanan bekerja
ventrikel kanan sampai
bahkan ada yang naik lebih kuat
gagal ventrikel kanan
tersumbat
 KLASIFIKASI KLINIK HIPERTENSI PULMONAL Rev.
WORLD SYMPOSIUM III, VENICE 2003
Hipertensi arteri pulmonal: Hipertensi pulmonal yang dihubungkan
dengan penyakit paru dan atau hipoksia:
• Idiopatik/ primer • Penyakit paru obstruksi kronik
• Familial • Penyakit jaringan paru
• Hipertensi yang berhubungan dengan • Gangguan napas saat tidur
penyakit kolagen pembuluh darah, • Kelainan hipoventilasi alveolar
shunt kongenital, hipertensi portal, HIV, • Tinggal lama di tempat yang tinggi
toksin obat-obatan, penyakit lain • Perkembangan abnormal
• Berhubungan dengan vena dan kapiler Hipertensi pulmonal oleh karena penyakit
emboli dan trombolitik kronik:
• Penyakit oklusi vena pulmonal • Obstruksi tromboembolitik arteri
• Hemangiomatosis kapiler pulmonal pulmonalis proksimal
Hipertensi pulmonal dengan penyakit • Obstruksi tromboembolitik arteri
pulmonalis distal
jantung kiri:
• Emboli pulmonal non trombotik
• Penyakit atrium & ventrikel kiri jantung Miscellaneous:
• Penyakit katup jantung kiri • Sarcoidosis, histiositosis-X,
limfangiomastosis, penekanan
pembuluh darah paru
KLASIFIKASI STATUS FUNGSIONAL WHO PASIEN
HIPERTENSI PULMONAL

Kelas I • Pasien dengan hipertensi pulmonal tanpa

keterbatasan dlam melakukan aktivitas sehari-hari

Kelas 2 • Pasien dengan hipertensi pulmonal dengan sedikit

keterbatasan dalam melakukan aktivitas sehari-hari

• Pasien dengan hipertensi pulmonal yang bila

Kelas 3 melakukan aktivitas ringan akan merasakan sesak dan
rasa lelah yang hilang bila istirahat

• Pasien dengan hipertensi pulmonal yang tidak

Kelas 4 mampu melakukan aktivitas apapun (aktivitas ringan

akan merasakan sesak) dengan tanda dan gejala gagal
jantung kanan
FAKTOR RESIKO

• Usia muda dan pertengahan

• Jenis kelamin lebih sering wanita (2:1)
• Paparan stimulus seperti bahan-bahan yang dapat dicerna,
seperti obat penekan nafsu makan, ekstrak monokrotalie,
bahan pelarut inhaler, methamphetamine, cocaine, L-
tryptophan; infeksi, terutama HIV-1; dan penyakit inflamasi.
GEJALA DAN TANDA

Gejala Tanda
• Distensi vena jugularis
• Dispnu saat beraktivitas
• Impuls ventrikel kanan
• Fatique dominan
• Sinkop • P2 jantung menguat
• Nyeri dada angina • S3 jantung kanan
• Hempotisis • Murmur trikuspid
• Hepatomegali
• Fenomena Raynaud
• Edem perifer
DIAGNOSIS

• Anamnesis
– Tanyakan gejala dan tanda, onset, dan beberapa
– Tanyakan frekuensi paparan
• Pemfis
– Perhatikan tanda
DIAGNOSIS

• Pemeriksaan Penunjang digunakan untuk

menyingkirkan hipertensi pulmonal tipe lain atau
untuk mencari kemungkin penyebab hipertensi
pulmonal
– Elektrokardiografi
– Pemeriksaan radiologi
– Ekokardiografi
– Pemeriksaan angiografi
TATALAKSANA
• Farmakologi
– Terapi vasodilator
– Prostanoid • Intervensi bedah:
• Ex : epoprostenol, treprostinil, inhalasi - Atrial septostomy
iloprost
- Pulmonary thromboenartectomy
– Nitric Oxide (NO)
- Transplantasi paru
– Penghambat Fosfodiesterase
• Ex : dipiridamol, sildefanil
– Antagonis Reseptor Endotelin
• Ex : bosentan, sitaxentan, ambrisentan
– Antikoagulan
Sasaran & Evaluasi

• Sasaran terapi untuk Hipertensi Pulmonal adalah untuk

mencegah vasokontriksi, membantu proses dilatasi dan
perbaikan otot polos serta mencegah adanya trombus
• Evaluasi
– Lama hidup rata-rata (median duration of survival)
setelah diagnosis HPP ditegakkan adalah 2,5tahun.
Sebagai hasil pengobatan yang mutakhir pasien
dengan tanpa disfungsi ventrikel kanan dapat
bertahan hidup sampai lebih dari 10 tahun.
 DAFTAR PUSTAKA
• Scanlon, Valerie dan Tina Sanders F. A. 2007. Essentials of Anatomy and Physiology. Davis Company
• Tortora, Gerard J. dan Bryan H. Derrickson. 2012. Principles of Anatomy and Physiology 13th Ed. Wiley
• Ellis, H., 2006. The Mediastinum. In: Sugden, M., ed. Clinical Anatomy. 11th
• Hall, Jhon E. 2016. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology Thirteenth Edition. Elsevier
• Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta : EGC
• J Majority | Vol. 4 Nomer 5 | Februari 2015
• Infodatin, 2014
• Hygeia.J.D.Med.vol.3 (1), 2011, pp.1-16, hal. 6
• Sudoyo AW, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II. Ed VI. Jakarta : Interna Publishing
• Vikrant, Sanjay; Tiwari, SC.Essential Hypertension – Pathogenesis and Pathophysiology.Journal, Indian Academy of Clinical
Medicine Vol. 2, No. 3 July-September 2001
• Siyad.A.R. Hypertension, H.J.D.Med.vol.3 (1), August 2011, pp.1-16.
• Nafrialdi. (2009). Antihipertensi. Sulistia Gan Gunawan (ed). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
• Departemen Kesehatan RI. 2009. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta
• Departemen Kesehatan RI. 2006. Pedoman Teknis Penemuan dan Tatalaksana Penyakit Hipertensi. Jakarta
• Sudoyo AW, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Ed VI., Jakarta : Interna Publishing
• Sudoyo AW, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5., Jakarta: Interna Publishing
TERIMA KASIH