SYOK

1
 DEFINISI
SYOK

Keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah

ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel.

Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan

gangguan nutrisi dan metabolism sel.

Didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang

mengurangi perfusi.

Pertama pada jaringan nonvital

(kulit, jaringan ikat, tulang, otot)

Kemudian ke organ vital

(otak, jantung, paru- paru, dan ginjal)

2
 KLASIFIKASI
SYOK

Syok Hipovolemik syok yang disebabkan karena tubuh

- Kehilangan darah/syok hemoragik 

•Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
•Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
- Kehilangan plasma : luka
bakar 
-Kehilangan cairan dan elektrolit
Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
Internal : asites, obstruksi usus

Syok Kardiogenik •Kegagalan kerja jantung.

•Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan
karena disfungsi jantung
•misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut)

3
 KLASIFIKASI
SYOK

Syok Septik Terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan

toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi

Syok Anafilaktif Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen

antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat
peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi
dilates arteriola sehingga venous return menurun.

Misalnya: reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular

berbisa.

Syok Neurogenik Terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena

disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi

Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok.

4
 PATOFISIOLOGI
FASE KOMPENSASI

Penurunan perfusi jaringan Timbul gangguan perfusi jaringan

tapi belum cukup menimbulkan gangguan seluler

Mekanisme kompensasi

vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah penurunan aliran darah ke

ke jantung, otak dan otot skelet tempat yang kurang vital

Pelepasan faktor humoral  vasokonstriksi Ventilasi meningkat

terjadi peningkatan frekuensi dan peningkatan respirasi untuk

kontraktilitas otot jantung untuk memperbaiki ventilasi alveolar
menaikkan curah jantung

5
 PATOFISIOLOGI
FASE PROGRESIF

Jika tekanan darah arteri tidak lagi Curah jantung tidak lagi mencukupi
mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh
Gangguan seluler di seluruh tubuh

aliran darah menurun tekanan darah arteri menurun

hipoksia jaringan gangguan seluler produk metabolisme

bertambah nyata dan metabolisme menumpuk

akhirnya terjadi Dinding pembuluh venous return

kematian sel darah menjadi lemah menurun

6
 PATOFISIOLOGI
FASE PROGRESIF

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat

vasomotor dan respirasi di otak

menambah hipoksia jaringan

Menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan

(histamin dan bridikinin) yang ikut memperburuk syok

Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari

aerobik menjadi anaerobik

Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam

laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan

7
 PATOFISIOLOGI
FASE IRREVESIBEL/REFRAKTER

Kerusakan seluler dan sirkulasi tidak dapat diperbaiki

Gagal sistem kardiorespirasi

jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup

paru menjadi kaku timbul edema interstisial

daya respirasi menurun

anoksia dan hiperkapnea

8
SYOK
HIPOVOLEMIK

9
Patogenesis dan Patofisiologi Syok Hipovolemik

Patofisiologis dari syok hipovolemik yang mengacu pada etiologi perdarahan

Saat terjadi perdarahan  sirkulasi dalam tubuh akan terganggu,  akan terjadi
penurunan tekanan pembuluh darah rata-rata (Mean Arterial Pressure  terjadi
penurunan aliran darah balik ke jantung

Setelah terjadi proses ini  akan menyebabkan penurunan dari cardiac outputnya
 pada pasien akan ditemukan akral digin dan basah  selain itu juga dapat
ditemukan terganggunya fungsi organ.

•Otak akan mengalami penurunan kesadaran (somnolen hingga koma)

•Paru-paru  akan menyebabkan pasien tersebut sesak,
•Sistem pencernaan  mengakibatkan ileus paralatik
•Ginjal  menyebabkan kerusakan ginjal yaitu acute kidney injury (gagal ginjal
akut)

10
SYOK HIPOVOLEMIK
Manifestasi Klinis
ANAMNESIS

Gejala-gejala syok seperti :

•kelemahan,
•penglihatan kabur,
•kebingungan

Pada pasien trauma  menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi

lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu

Pasien dengan perdarahan gastrointestinal mengumpulan keterangan tentang:

Hematemesis,
Melena,
Riwayat minum alkohol,
Penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama, dan

Suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasi

mengenai hal berikut:
Periode terakhir menstruasi,
Faktor risiko kehamilan ektopik,
Perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya), 11
SYOK HIPOVOLEMIK

PEMERIKSAAN FISIK

Selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi

Tabel Perkiraan kehilangan cairan dan darah berdasarkan presentasi penderita.

12
SYOK HIPOVOLEMIK
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:

1) Hemoglobin dan hematokrit

2) Urin

3) Pemeriksaan analisa gas darah

4) Pemeriksaan elektrolit serum

5) fungsi ginjal pemeriksaan BUN (Blood urea nitrogen) dan

serum kreatinin

13
 TATALAKSANA
SYOK HIPOVOLEMIK

Prinsip pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti

kehilangan volume

I. Penatalaksanaan Awal
A. Pemeriksaan Fisik
1. Airway and Breathing
Tujuan: menjamin airway yang baik dengan cukupnya pertukaran
ventilasi dan oksigenasi. Mempertahankan saturasi >95%

Untuk memfasilitasi ventilasi maka dapat diberikan oksigen yang sifat

alirannya low flow high concentration

Dapat diberikan dengan menggunakan non rebreathing mask sebanyak

10-12 L/menit

14
 TATALAKSANA

2. Sirkulasi
Kontrol pendarahan dengan:
•Mengendalikan pendarahan
•Memperoleh akses intravena yang cukup
•Menilai perfusi jaringan

Pengendalian pendarahan:
•Dari luka luar  tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut
tekan).
•Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah  PASG
(Pneumatic Anti Shock Garment).
•Pendarahan internal  operasi

15
 TATALAKSANA

3. Disability : pemeriksaan neurologi

Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi
motorik dan sensorik.
Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan
neurologi dan meramalkan pemulihan.

4. Exposure : pemeriksaan lengkap

Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta
pencegahan terjadi hipotermi pada penderita

5. Pemasangan kateter urin

Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal
dengan memantau produksi urin. Kontraindikasi: darah pada uretra.

16
 TATALAKSANA
B. Terapi Awal Cairan

Larutan elektrolit isotonik  terapi cairan awal

Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga
menstabilkan volume vaskuler dengan mengganti volume darah yang hilang
berikutnya ke dalam ruang intersisial dan intraseluler

Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama sedangkan NaCl fisologis

adalah pilihan kedua

Jumlah cairan yang diberikan 3 untuk 1, 300 ml larutan elektrolit untuk

100 ml darah yang hilang

Persentase jumlah darah pada tubuh adalah sekitar 8 – 10% berat badan

Perlu dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan atau

kekurangan cairan

17
 TATALAKSANA
C. Transfusi Darah

Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut

oksigen dari volume darah.

a. Pemberian darah packed cell vs darah biasa

Beberapa indikasi pemberian tranfusi PRC adalah:

1. Jumlah perdarahan diperkirakan >30% dari volume total atau perdarahan

derajat III
2. Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap 2 L kristaloid
3. Memperbaiki delivery oksigen
4. Pasien kritis dengan kadar hemoglobin 6-8 gr/dl.

Fresh frozen plasma diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebih dari 20-25%
atau terdapat koagulopati dan dianjurkan pada pasien yang telah mendapat 5-10
unit PRC.
Tranfusi platelet diberikan apada keadaan trombositopenia (trombosit <20.000-
50.000/mm15) dan perdarahan yang terus berlangsung
18
 TATALAKSANA
II. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ

A. UMUM
Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan
tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke keadaan normal,
tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.

B. Produksi urin
Jumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal. Penggantian
volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin sekitar 0,5 ml/kgBB/jam pada
orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada anak-anak dan 2 ml/kgBB/jam pada bayi.

C. Keseimbangan Asam-Basa
Penderita syok hipovolemik dini  mengalami alkalosis pernafasan karena takipneu
Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau berat.

19
Patogenesis dan Patofisiologi Syok Kardiogenik

Disfungsi miokard berakibat pada menurunnya cardiac outputnya dan sering

juga menyebabkan kongestif pulmonum.

Hipoperfusi jaringan dan koroner  menyebabkan progresifitas dari iskemia

Terjadinya iskemia menyebabkan terjadinya infark

20
SYOK KARDIOGENIK

ANAMNESIS

Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90

mmHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital :

1) Produksi urin kurang dari 20 ml/jam

2) Gangguan mental, gelisah, sopourus
3) Akral dingin
4) Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya
laktat kardial.
5) Meningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid cortisol, rennin,
angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma.

Kriteria hemodiamik syok kardiogenik  hipotensi terus menerus (tekanan

darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index
(<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg).

21
SYOK KARDIOGENIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan yang segera dilakukan

Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.

Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)

Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)

Analisa gas darah arteri

Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah EKG, ekokardiografi.

foto polos dada

22
 TATALAKSANA
SYOK KARDIOGENIK

23
SYOK SEPTIK

24
Patogenesis Syok Septik

Pada septik syok, kuman atau bakteri akan masuk ke pembuluh darah yang
sebelumnya telah terjadi infeksi pada tubuh host sendiri seperti adanya
meningitis, pneumonia, peritonitis dan lain-lain.

Tubuh akan menghasilkan atau mensekresi makrofag dan reseptor komplemen

 akan merangsang sekresi dari C-reaktif protein untuk keluar  akan
membunuh kuman tersebut

Jika pertahanan pertama gagal  tubuh akan mengeluarkan mediator inflamasi,

seperti interleukin, nekroting factor, interferon, dan sitokin-sitokin yang lain 
proses ini dapat disebut dengan SIRS (systemic inflammatory respone syndrome)
 Hal ini dapat menyebabkan syok dan kerusakan organ multiple jika tidak
ditangani dengan baik

25
SYOK SEPSIS

ANAMNESIS

sering didapatkan:
Riwayat demam tinggi yang berkepanjangan,
Sering berkeringat dan menggigil,
Menilai faktor resiko menderita penyakit menahun, mengkonsumsi
antibiotik jangka panjang,
Pernah mendapatkan tindakan medis/pembedahan

26
SYOK SEPSIS
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau
sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun.
Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen)
dalam darah akan meningkat.
Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi
oksigen.
Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung,
menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.
Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi

27
 TATALAKSANA
SYOK SEPTIK
A. Tindakan Medis

I. Terapi Cairan

Cairan parenteral yang sering digunakan pada awal terapi syok septik adalah
larutan garam berimbang.

Dopamin harus segera diberi apabila resusitasi cairan tidak memperoleh

perbaikan, untuk menciutkan pembuluh darah sehingga tekanan darah naik dan
aliran darah ke otak dan jantung meningkat.

II. Terapi Antibiotik

Sebaiknya terapi antibiotik di sesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi.

28
SYOK NEUROGENIK

29
Patogenesis Syok Neurogenik

Disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif atau sinkop

Terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh

darah secara mendadak di seluruh tubuh  sehingga terjadi hipotensi

Diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti : trauma kepala, cedera spinal
atau anestesi umum yang dalam)

Terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan  mengakibatkan terjadinya

vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus  aliran darah ke otak berkurang

30
SYOK NEUROGENIK

ANAMNESIS

Biasanya terdapat cedera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera
spinal, atau anestesi umum yang dalam)

PEMERIKSAAN
FISIK
Terdapat tanda:
•Tekanan darah turun,
•Nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
•Kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia
atau paraplegia

31
SYOK NEUROGENIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Darah (Hb, Ht, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum,
kreatinin, glukosa darah.
2) Analisa gas darah
3) EKG

DIFERENSIAL DIAGNOSIS

1. Semua jenis syok.

2. Sinkop (pingsan)
3. Hipoglikemia

32
 TATALAKSANA
SYOK NEUROGENIK

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).

2. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan.

3. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif :
a) Dopamin
b) Norepinefrin
c) Epinefrin
d) Dobutamin

33
SYOK ANAFILAKTIK

34
Patogenesis Syok Anafilaktik

35
Patogenesis Syok Anafilaktik

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase Sensitisasi waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya
oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.

Fase Aktivasi waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama

Fase Efektor waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas
farmakologik pada organ – organ tertentu

36
SYOK ANAFILAKTIK

ANAMNESIS

Didapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minumobat, disengathewan,

makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran mendadak, gatal dikulit,
suara parau sesak ,sukar nafas, lemas, pusing, mual, muntah sakit perut setelah
terpapar sesuatu.

37
SYOK ANAFILAKTIK
PEMERIKSAAN
FISIK

1) Keadaan umum  baik sampai buruk

2) Kesadaran  compos mentis sampai koma

3) Tensi  hipotensi

4) Nadi  takikardi

5) Kepala dan leher  sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi,

edema periorbita, perioral, rinitis

6) Thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan

wheezing, abdomen : nyeri tekan, bising usus meningkat

7) Ekstremitas  urtikaria, edema.

38
 TATALAKSANA
SYOK ANAFILAKTIK

39
 TATALAKSANA
SYOK ANAFILAKTIK

40
• TERIMA KASIH