REFERAT

DIABETES MELLITUS TIPE-1 PADA ANAK

Pembimbing :
dr Natasha N. P. Manurung, M.Ked (Ped) Sp.A
Disusun oleh :
Anggi Thalita Adelia Simatupang

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK PERIODE 30 AGUSTUS – 7 DESEMBER 2019

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
2019
 PENDAHULUAN
• Diabetes Mellitus  gangguan metabolisme
glukosa ditandai hiperglikemia kronik akibat
resistensi insulin, defisiensi insulin, atau
keduanya.
• Morbiditas & Mortalitas akibat komplikasi akut
(hipoglikemia, KAD) atau jangka panjang
(mikro & makroangiopati)
• DM tipe-1 tersering pada anak dan di Indonesia
meningkat 7x lipat dari tahun 2000-2010.
• DM tipe-1 disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut akibat destruksi sel kelenjar pankreas
akibat autoimun/idiopatik. Disebut juga dengan
insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI- DM TIPE-1
DM tipe-1 adalah kelainan sistemik
akibat terjadinya gangguan
metabolisme glukosa yang ditandai
oleh hiperglikemia kronik dimana
terjadi defisiensi insulin absolut akibat
kerusakan sel kelenjar pankreas oleh
proses autoimun maupun idiopatik
sehingga produksi insulin berkurang
bahkan terhenti.
 KLASIFIKASI DM BERDASARKAN ETIOLOGI
DM Tipe lain

a) Defek Genetik fungsi pankreas sel β

DM Tipe-1
b) Defek genetik pada kerja insulin
(destruksi sel- β) DM Tipe-2 c) Kelainan eksokrin pankreas
d) Gangguan Endokrin
• Immune Mediated DM e) Terinduksi obat & kimia
• Idiopatik Gestasional f) Infeksi
g) Diabetes jenis lain bentuk immune-
mediated
h) Terkait sindrom genetik lain
Spektrum homeostasis
glukosa dan diabetes mellitus
(DM)
 EPIDEMIOLOGI
• DM tipe-1 : 5-10% dari seluruh penderita
diabetes. 90%  anak-anak/remaja
• Indonesia tahun 2010 : 28,19 kasus/100.000
(meningkat 7x lipat dari 3,88 tahun 2000).
(IDAI 2018)
• Perempuan (60%) > laki-laki (28,6%)
• 2 puncak insiden DM Tipe-1 : 5-6 tahun & 11
tahun.
• ~ 80% tidak memiliki riwayat keluarga
 Faktor genetik, lingkungan
dan imunologis

Autoimmune Idiopatik

Pembentukan antibodi
terhadap sel Destruksi sel β
PATOGENESIS DM-1 PADA ANAK
pankreas

Destruksi sel β Manifestasi

pankreas ~90% Klinis Muncul

Nitrit oksida, apoptosis, dan

sitotoksisitas dari T limfosit
CD8
Gambaran Klinis DM tipe-1 pada Anak

Gejala Utama yang

Gejala Lainnya (Jarang)
sering tampak

Poliuria Kesemutan
Polidipsia Lemas Waspada Gejala KAD !

Nokturia Luka yang sukar

Enuresis sembuh
Waspada Honeymoon
Penurunan BB Pandangan kabur periode!

cepat Gangguan perilaku

 Karakteristik klinis saat diagnosis ditegakkan
Terdapat Kegawatan
Tidak Terdapat Kegawatan
(KAD)

• Enuresis pada anak yang sudah tidak • Dehidrasi sedang sampai berat.
mengompol • Muntah berulang dan pada beberapa kasus nyeri
• Kandidiasis vaginal, terutama pada perut (menyebabkan kesalahan diagnosis sebagai
anak perempuan prapubertas. gastroenteritis).
• Penurunan berat badan kronis atau • Kehilangan berat badan oleh karena kehilangan
gagal tumbuh. cairan dan otot serta lemak.
• Iritabilitas dan penurunan prestasi di • Pipi kemerahan karena ketoasidosis.
sekolah. • Hiperventilasi pada ketoasidosis diabetik Gangguan
• Infeksi kulit berulang. sensorik
• Syok
• Hipotensi
 Kriteria Diagnostik DM Tipe 1 pada Anak

Sumber : IDAI, diadaptasi dari American Diabetes Association

Tatalaksana DM tipe-1 Insulin Kerja Cepat (rapid acting)

Insulin Kerja Pendek (short acting/reguler)

Farmakologi 1 Insulin Insulin Kerja Menengah (intermediate acting)

Insulin Kerja Panjang (long acting)

2 Edukasi Insulin Basal Analog

Non-Farmakologi 3 Olahraga
5 Pilar Utama
4 Pengaturan Tatalaksana DM Tipe-1
Makan/Nutrisi pada Anak

5 Pemantauan
Gula Darah
Insulin

• Elemen utama kelangsungan

hidup penderita DM-1
• Awal  insulin dari pankreas
babi/sapi
• Baru  Insulin rekombinan
(immunogenitas lebih rendah)
• Waspadai efek Somogyi dan
efek Subuh (Dawn effect).
 Insulin Kerja Cepat (rapid acting)
• Lispro, Aspart, dan Glulisine
• Direkomendasikan untuk
digunakan pada jam makan.
• Biasa diberikan 2x sehari (dapat
dikombinasi dengan insulin kerja
menengah atau insulin kerja
panjang)
Profil farmakokinetik insulin kerja cepat (rapid acting). Lama
kerja relatif 3-5 jam, Awitan kerja yang cepat 5-15 menit, dan • Efek onset yang cepat (baik untuk
puncak kerja 30-90 menit KAD dan sebelum tindakan bedah)
 Insulin Kerja Pendek (short acting/reguler)
• Sediaan : Jernih
• KAD, penderita baru, tindakan
bedah, bolus (20-30 menit
sebelum makan)
• Kombinasi dengan insulin kerja
menengah/basal (1-2x/hari)
• Pilihan utama pada balita
Profil farmakokinetik insulin kerja pendek (short acting).
Terlihat lama kerja relatif 5-8 jam, dengan awitan kerja 30 – 60 (menghindari efek hipoglikemik
menit, dan puncak kerja 2-4 jam. akibat pola makan yang sering kali
tidak teratur)
 Insulin Kerja Menengah (intermediate acting)
• Sediaan : keruh
• Isophane (NPH), Insulin lente
• 2x/hari + sebelum tidur (regimen
basal-bolus)
• Digunakan pada penderita yang
memiliki pola makan lebih teratur
Profil farmakokinetik insulin kerja menengah (intermediate
acting). Terlihat lama kerja relatif 12 -24 jam, dengan awitan
kerja 2-4 jam, dan puncak kerja 4-12 jam
 Insulin Kerja Panjang (long acting)
• Insulin kerja panjang tradisional
(UltralenteTM)
• Masa kerja > 24 jam
• Profil kerja sangat bervariasi

Profil farmakokinetik insulin kerja panjang (long acting).

Terlihat lama kerja relatif 20-30 jam, dengan awitan kerja 4-8
jam, dan puncak kerja 12-24 jam
 Insulin Basal Analog
• Glargine & Detemir
• Jenis baru, masa kerja panjang ~
24 jam.
• Tidak direkomendasikan untuk
anak-anak di bawah usia 6 tahun
• Tidak dapat dicampur dengan
insulin jenis lainnya

Profil farmakokinetik insulin basal. Tampak bahwa glargine dan

detemir relatif tidak mempunyai kadar puncak dengan lama
kerja 24 jam
 • Kombinasi insulin kerja cepat +
menengah, kerja pendek + menengah
Insulin Kerja Campuran • Komposisi biasanya 30/70  30%
insulin kerja cepat/pendek, 70%
insulin kerja menengah.
Direkomendasikan pada kasus :
• Pendidikan orang tua yang rendah
• Masalah psikososial individu maupun
pada keluarganya
• Anak yang tidak patuh/tidak mau
terlalu sering disuntik
• Remaja yang tidak senang dengan
Profil farmakokinetik insulin kerja cepat (rapid acting). Lama perhitungan dosis insulin campuran
kerja relatif 3-5 jam, Awitan kerja yang cepat 5-15 menit, dan yang rumit
puncak kerja 30-90 menit
• Penderita dengan rasio insulin yang
stabil
 Regimen Insulin
Prinsip tatalaksana dengan insulin

1. Bersifat individual
2. Sulit mencapai normoglikemia pada pemberian 1x/hari
3. Tidak boleh diberhentikan pada saat sakit
4. Sukar mempertahankan normoglikemia. Rerata HbA1c 7-7,5%
5. Kombinasi basal-bolus menyerupai insulin fisiologis
6. Gunakan minimal 2x injeksi/hari dgn campuran (insulin kerja
pendek/cepat + basal)
7. Bila telah remisi  1x suntikan (basal/panjang)
Split-Mix Regimen
Injeksi 1x/hari
• Tidak direkomendasikan kecuali pada fase remisi (kerja menengah/kombinasi
cepat/pendek + menegah)
Injeksi 2x/hari
• Campuran insulin kerja cepat/pendek + menengah ( sebelum makan pagi +
sebelum makan malam). Biasa digunakan pada anak dgn usia muda
Injeksi 3x/hari
• Insulin kerja cepat/pendek +menengah (sebelum makan pagi), cepat/pendek
(sebelum makan siang/snack sore), insulin kerja menengah (menjelang tidur
malam hari). Cocok untuk anak yang lebih tua/remaja
Basal-bolus regimen
• kerja cepat/pendek  sebelum makan, + insulin kerja menengah pada pagi dan
malam (2x) atau insulin basal (1x/hari pagi atau malam). Sering digunakan oleh
remaja/dewasa
Dosis Insulin
• Dosis harian insulin bergantung pada : umur, berat badan, status pubertas,
lama dan fase dari diabetes, asupan makanan, pola olahraga, aktifitas
harian, hasil dari monitoring glukosa darah dan HbA1c, dan penyakit
penyerta
Pemantauan Gula Darah
• Pemantauan gula darah mandiri (PGDM), HbA1C, keton, dan glukosa
darah kontinu
• Rekomendasi PGDM oleh IDAI :
• (1) pagi hari saat bangun tidur
• (2) sebelum makan
• (3) 1,5-2 jam setelah makan
• (4) malam hari
• HbA1C <7,5% (3 bulan sekali)
• Keton  untuk penanganan KAD
• Pemantauan glukosa kontinu  alat minimal invasif  mengukur
glukosa cairan interstisial subkutan/1-5 menit
Kontrol Metabolik yang diharapkan
Tatalaksana Non-Farmakologi - Nutrisi
• Perlunya perhitungan kalori perhari berdasarkan berat badan ideal
berdasarkan umur, jenis kelamin, tinggi badan dan aktivitas.
Komposisi kalori : 50-55% karbohidrat, 15-20% protein, 25-35%
lemak.
• Pilih karbohidrat yang berserat dan memiliki indeks glikemik dan
beban glikemik rendah seperti buah-buahan, sayuran, sereal.
• Perlu pengaturan protein, lemak, vitamin dan mineral
• Pengaturan makan  3x makan utama, 3x kudapan (snack)
Olahraga/Aktivitas fisik
Edukasi
• Edukasi  ↑ kontrol glikemik dan psikososial
• Edukasi meliputi : pengetahuan dasar mengenai DM tipe-1,
pengaturan makan, insulin (jenis, dosis, cara penyuntikan,
penyimpanan, dan efek samping), serta pertolongan pertama
kedaruratan DM tipe-1 (hipoglikemia, pemberian insulin saat sakit),
Komplikasi Jangka Pendek -Hipoglikemia
• Nilai ambang glikemik untuk timbulnya gejala, disfungsi susunan saraf pusat
(SSP), dan hormonal counterregulation bervariasi untuk setiap individu
• Kadar glukosa darah <60-70 mg/dL (3,3-4 mmol/L) dianggap dapat berisiko
menyebabkan hipoglikemia berat pada seseorang
Komplikasi Jangka Pendek -Hipoglikemia
Komplikasi Jangka Pendek -Hipoglikemia
Komplikasi Jangka pendek – KAD
• Diagnosis dapat ditegakan apabila tidemukan Manifestasi Klinis
hiperglikemia yaitu: • Dehidrasi, dengan derajat yang
• kadar glukosa darah > 200 mg/dL (>11 bervariasi. Dapat ditemukan
mmol/L) takikardi, hipotensi, turgor kulit
menurun dan syok
• asidosis yaitu pH < 7.3 dan atau HCO3 < 15
mEq • Perubahan kesadaran dengan
derajat yang bervariasi, mulai dari
• Ketonemia dan ketonuria. bingung sampai koma.
• Klasifikasi: • Mual, muntah, nyeri perut.
• KAD ringan : pH < 7,3 atau HCO3 < 15 mEq/L • Pola napas Kussmaul.
• KAD sedang : pH < 7,2 atau HCO3 < 10 • Gejala klasik DM berupa poliuria,
mEq/L polidipsi, serta penurunan berat
• KAD berat : pH < 7,1 atau HCO3 < 5 mEq/L badan.
Komplikasi Jangka Panjang - Mikrovaskular

• Prinsip utama untuk mencapai hasil yang baik adalah dengan

mengusahakan kontrol glikemik sedapat mungkin mendekati
normal.
• Penurunan kejadian komplikasi mikrovaskular secara signifikan pada
pasien-pasien yang melakukan terapi intensif
• Retinopati menyebabkan kebutaan. Nefropati diabetik menyebabkan
hipertensi dan gagal ginjal, sedangkan neuropati menyebabkan nyeri,
parestesia, kelemahan otot, dan disfungsi otonom.
Komplikasi Jangka Panjang - Makrovaskular
• Komplikasi makrovaskular
menyebabkan penyakit jantung,
stroke, dan penyakit pembuluh
darah perifer dengan
kemungkinan amputasi anggota
gerak tubuh
Prognosis
• Prognosis buruk Penyakit tidak dideteksi secara cepat,
menimbulkan komplikasi akut dan kronis
• Prognosis baik  Pengelolaan status hiperglikemia dan ketogenesis
terlaksana dengan baik, kecepatan dan ketepatan deteksi dini
penyakit serta pendidikan tentang penyakit T1DM serta
pengelolaannya yang jelas kepada orangtua pasien
KESIMPULAN
• DM tipe-1 adalah kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan
metabolisme glukosa yang ditandai dengan hiperglikemia kronik dan
sering ditemukan pada anak
• Gambaran klinis yang ditemukan adalah poliuria, polidipsia, nokturia,
enuresis, penurunan berat badan yang cepat diperlukan pemeriksaan
GDP, G2PP, GDS, HbA1c untuk membantu menegakkan diagnosis DM
tipe-1
• Penatalaksanaan DM tipe-1 meliputi tatalaksana farmakologi dan
nonfarmakologi yang terdiri dari 5 pilar utama yaitu penggunaan
insulin, pengaturan nutrisi/makanan, aktivitas fisik/olahraga,
pemantauan gula darah, dan edukasi
DAFTAR PUSTAKA
1. Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia- World Diabetes Foundation. 2015
2. Pulungan AB, Diadra Annisa, Sirma Imada. Diabetes Melitus Tipe-1 pada Anak : Situasi di Indonesia dan Tatalaksana. Sari Pediatri Vol 20
No.6 2019;20(6):392-400
3. Buku Panduan Belajar Koas Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana RSU Pusat Sanglah Denpasar. 2017 p19-34
4. Kliegman, M.Robert, :Endocrine System, Endocrine Disease, Diabetes Mellitus Nelson textbook of pediatric 18th edition, CHTML e-Book ,
Saunders, an imprint of Elsevier Inc. Philadelphia,2007
5. Hay, W. William et al : Chapter 31 Diabetes Mellitus , Current Diagnosis And Treatment 18th edition, McGraw-Hill Companies Lange Medical
Series, CHTML e-Book, 2007
6. Kliegman, M.Robert, : Section XXIII, Endocrinology, Diabetes Mellitus, Nelson’s Pediatric Secret5th edition, Elseviere Saunders Inc, CHTML e-
Book, 2007
7. Warrell, David AJ et al : Oxford Textbook of Medicine, 4th Edition. CHTML e-Book , Oxford University Press.2003
8. Longo, L. Longo et al : Harrison’s, Principal Of Internal Medicine 18th edition, McGraw-Hill Companies , Medical Series,CHTML e-Book s ,
2012
9. Casares S, Brumeanu TD: Insights into the pathogenesis of T1DM: A hint for novel immunospecific therapies. Curr Molec Med 2001;1:357–
378
10.Boon,N.A, Cumming,A. D, John , G : Davidson’s Principal And Practice Of Medicine 20th edition, CHTML e-Book , Elsevier Inc, 2007
11.Simon, Chantal, Everrit, Hazel, Kendrick, Tony : Oxford Handbook Of General Practice 2nd edition Oxford University Press, CHTML e-Book
,2005
Terimakasih