Wisfatyna
Wisfatyna, NAMPT[1], PBEF – białko prozapalne z grupy adipokin. Została opisana w 1994 r. przez Babru Samala i współpr. pod nazwą pre-B cell colony-enhancing factor (PBEF)[2]
W 1994 Samal i współpracownicy sklonowali gen PBEF. Jego mRNA liczyło 2,4 tysiąca zasad. Kodowane przezeń białko cechowało się masą 52 kDa[2].
W 2005 zespół Fukuhary z Osaka University opisał to białko w publikacji Science, nadając mu nazwę „wisfatyna”. W relacji badaczy znaleźli ją oni w trzewnej tkance tłuszczowej ludzkiej i mysiej, a także w osoczu. Jej stężenie w osoczu wzrastać ma w przypadku otyłości. Ustalone przez autorów właściwości wisfatyny przypominały opisane dla insuliny, wisfatyna miała redukować stężenie glukozy w osoczu. Powołując się na eksperymenty na myszach, Fukuhara i współpracownicy zaproponowali również mechanizm działania związku przez aktywację receptora insulinowego, czynili spekulacje dotyczące przyszłego wpływu na leczenie cukrzycy[3]. 2 lata po opublikowaniu praca Fukuhary została jednak przez autorów wycofana na wniosek komitetu ds. uczciwości badań ich macierzystego uniwersytetu[4]. Jednakże badania nad związkiem kontynuowano. Zespół Varmy odkrył, że związek obecny jest nie tylko w tkance tłuszczowej trzewnej, ale również w podskórnej, różnic w ilości mRNA nie stwierdzono. Potwierdzono większe stężenie mRNA wisfatyny w tłuszczu trzewnym u osób o większym BMI, natomiast w przypadku tkanki tłuszczowej podskórnej znaleziono zależność odwrotną. Co więcej, pokazano negatywny związek mRNA wisfatyny w tłuszczu podskórnym z markerami stanu zapalnego, jak TNFα czy CD68[5]. Zespół Zahorskiej-Markiewicz porównał osoczowe stężenia związku u kobiet cierpiących na otyłość oraz o prawidłowej masie ciała. Wykazano większe stężenie wisfatyny w tej pierwszej grupie, jak również korelację pomiędzy stężeniem wisfatyny i insuliny. Natomiast u kobiet o prawidłowej masie ciała stężenie wisfatyny korelowało ze stężeniem glukozy. Otrzymany wynik badacze interpretują jako wynik próby przeciwdziałania przez organizm podwyższonym stężeniom cukru we krwi[6]. Kolejne badania pozwoliły stwierdzić u wisfatyny funkcję fosforybozylotransferazy nikotynamidu (nicotinamide phosphoribosyltransferase, NAMPT)[7].
Obecnie wisfatyna zaliczana jest do czynników prozapalnych. Wedle Ahmeda i innych podwyższone stężenie związku występuje w przypadku pacjentów z cukrzycą i chorobą serca, cechującymi się również wysokimi stężeniami glukozy na czczo, CRP, trójglicerydów, mikroalbumin, cholesterolu. Badacze postulują uznanie stężenia wisfatyny za czynnik prognostyczny powikłań kardiologicznych u pacjentów z cukrzycą nieinsulinozależną[8]. Wyjaśniono też, że związek produkują w dużej ilości infiltrujące tkankę tłuszczową makrofagi. Zespół Cordeiro postuluje, że to wisfatyna mediuje związek pomiędzy otyłością a obserwowanym u osób z nadmierną masą ciała nialkoholowym stłuszczeniem wątroby[1].
Wisfatynę kodować ma gen czynnika wzrostu dla wczesnych komórek B (PBEF, ang. pre-B cell colony-enhancing factor)[9].
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ a b Adryana Cordeiro i inni, Does adipose tissue inflammation drive the development of non-alcoholic fatty liver disease in obesity?, „Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology”, 2020, DOI: 10.1016/j.clinre.2019.10.001, PMID: 32044284 (ang.).
- ↑ a b B. Samal i inni, Cloning and characterization of the cDNA encoding a novel human pre-B-cell colony-enhancing factor, „Molecular and Cellular Biology”, 14 (2), 1994, s. 1431–1437, DOI: 10.1128/mcb.14.2.1431, PMID: 8289818, PMCID: PMC358498 (ang.).
- ↑ Atsunori Fukuhara i inni, Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin, „Science”, 307 (5708), 2005, s. 426–430, DOI: 10.1126/science.1097243, PMID: 15604363 (ang.).
- ↑ Atsunori Fukuhara i inni, Retraction, „Science”, 318 (5850), 2007, s. 565, DOI: 10.1126/science.318.5850.565b, PMID: 17962537 (ang.).
- ↑ Vijayalakshmi Varma i inni, Human visfatin expression: relationship to insulin sensitivity, intramyocellular lipids, and inflammation, „The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism”, 92 (2), 2007, s. 666–672, DOI: 10.1210/jc.2006-1303, PMID: 17090638, PMCID: PMC2893416 (ang.).
- ↑ Barbara Zahorska-Markiewicz i inni, Serum concentration of visfatin in obese women, „Metabolism: Clinical and Experimental”, 56 (8), 2007, s. 1131–1134, DOI: 10.1016/j.metabol.2007.04.007, PMID: 17618961 (ang.).
- ↑ Federico Carbone i inni, Regulation and Function of Extracellular Nicotinamide Phosphoribosyltransferase/Visfatin, „Comprehensive Physiology”, 7 (2), 2017, s. 603–621, DOI: 10.1002/cphy.c160029, PMID: 28333382 (ang.).
- ↑ Hanaa H. Ahmed i inni, New Biomarkers as Prognostic Factors for Cardiovascular Complications in Type 2 Diabetic Patients, „Indian Journal of Clinical Biochemistry”, 35 (1), 2020, s. 54–62, DOI: 10.1007/s12291-018-0784-4, PMID: 32071496, PMCID: PMC6995459 (ang.).
- ↑ Magdalena Olszanecka-Glinianowicz i inni, Nowe adipokiny – korzystne czy niekorzystne w aspekcie patogenezy insulinooporności?, „Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii”, 5 (4), 2009, s. 236, ISSN 1734-3321 [dostęp 2020-02-21].