ASMA Jéssica

AULA 09 (29 /08/ 2019)
TEMA DA AULA: ASMA.

DEFINIÇÃO: Doença inflamatória crônica (não tem cura) das vias aéreas,
associado a hiper-reatividade brônquica, com episódios de sibilos, dispneia e
tosse. Ocorre mais a noite e no início da manhã, com episódios de
broncoespasmos reversível espontaneamente ou com tratamento.
OBS.: Esses sintomas aparecem mais durante a crise. Os pacientes podem
ser assintomáticos no intervalo entre uma crise e outra.
OBS.: Diferente da DPOC, o broncoespasmo na Asma é reversível.
OBS.: O processo inflamatório se localiza na parede de toda a árvore
traqueobrônquica, predominando em brônquio de médio e pequeno
calibre, mas sem atingir os alvéolos.
OBS.: O sibilo acontece pela broncoconstrição.
OBS.: A asma não tem cura, ela tem períodos de dormência, latência, mas
não tem cura.
OBS.: A asma não é uma doença da infância, ela pode iniciar em qualquer
faixa etária, mas o maior pico de incidência é aos 3 anos de vida.
OBS.: Normalmente desaparece espontaneamente na adolescência e
retorna na idade adulta;
AUMENTO DA INCIDÊNCIA DA ASMA: Está relacionada com obesidade (pela
alteração mecânica, alteração imunológica e pelo refluxo gastroesofágico)
infecção do trato respiratório, estresse (por mecanismos psicossomáticos),
fatores ambientais não controlados (é o mais importante relacionado a
incidência, temos como exemplo: fumaça, poeira, substâncias alergênicas.
Pacientes que moram em ambientes com essas condições estão mais
propensos a desenvolver a asma) e atopia (pacientes que tem urticária, renite,
que acordam com o rosto edemaciado estão sujeitos a desenvolver asma pelo
mesmo mecanismo que os causam alergias).
OBS.: A atopia é o principal fator de risco.
OBS.: Asma pode levar a quadros de refluxo e refluxo pode levar a asma.
Logo quando tenho a associação de ambos, preciso tratar os dois.
CARACTERÍSTICAS PATOLOGICAS DA ASMA: Broncoespasmo, edema da

mucosa, tampão mucoso, hipersecreção brônquica, infiltrado de eosinófilos e
linfócitos, espessamento da membrana basal (que piora o distúrbio V-Q)
OBS.: A hipersecreção brônquica e a formação de um tampão mucoso vão

levar a um aprisionamento de ar o que dará os sinais de hiperinsuflação do
Rx.
JÉSSICA GARCIA CAETANO – ACADÊMICA DE MEDICINA.

FISIOPATOLOGIA DA ASMA:
ATOPIA: Síndrome que torna o sistema imune propenso à síntese de IgE após
exposição a certos tipos de antígenos (geralmente proteases não humanas) 
processo de sensibilização alérgica; Ao entrar em contato com o alérgeno 
IgE + mastócito  desgranulação dos mastócitos  liberação de substâncias
broncoconstritoras.
SUBSTÂNCIAS ALÉRGICAS E ASMA: Ao entrar em contato com o alérgeno

 IgE + mastócito  desgranulação dos mastócitos  liberação de substâncias
broncoconstritoras.
ASMA E INFEÇÕES VIRAIS: Célula da mucosa respiratória do asmático

secreta menos interferon  fica mais suscetível às infecções virais.
EXERCÍCIO FÍSICO E ASMA: Hiperventilação (dias secos e frio principalmente)

 desidrata a camada líquida na superfície da mucosa respiratória  estimula
a desgranulação de mastócitos;
OBS.: Excesso de riso, excesso de choro e mudanças climáticas produzem

o mesmo efeito.
HORMÔNIOS E ASMA: por queda da progesterona, se repor melhora o quadro.
FARMACOS DESENCADEADORES DE BRONCOESPASMO E ASMA:

Betabloqueador. IECA. AAS : metabolização do ácido araquidônico  bloqueia
a COX-1  diminui a produção de prostaglandinas  aumenta dessa forma a
síntese de leucotrienos (que é uma substância broncoconstritora).
OBS.: Esse medicamento não tem contraindicação absoluta em asmáticos.

Deve-se avaliar cada caso.
HIPÓXIA E HIPOCAPNIA POR HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR: Inflamação

Brônquica por contato com o agente irritativo  migração, desgranulação e
destruição de mastócitos  infiltração de células inflamatórias  liberação de
mediadores químicos broncoconstritores (histamina, leucotrienos e citocinas)
mediadas por IGE  quimiotaxia de eosinófilos  aumentam a broncoconstrição
 lesões estruturais das vias aéreas  Broncoespasmos – constrição da
musculatura brônquica  vasodilatação  edema de mucosa, espessamento
da membrana basal , hiperplasia de células caliciformes, hipersecreção de muco
e infiltrado celular  aumento da resistência das vias aéreas  hiperinsuflação
pulmonar  desequilíbrio da relação V-Q (paciente bem perfundido mas não
ventilado)  hipóxia (diminuição do O2) e HIPOCAPNIA (pela hiperventilação).
HIPÓXIA E HIPERCAPNIA POR FADIGA MUSCULAR: Broncoespasmos –

constrição da musculatura brônquica vasodilatação  edema de mucosa,
espessamento da membrana basal , hiperplasia de células caliciformes,
hipersecreção de muco e infiltrado celular  aumento da resistência das vias
aéreas  diminui a captação de O2 (hipóxia)  aumento do trabalho respiratório

 fadiga muscular  musculatura não trabalha direito  não consegue jogar o
CO2 para fora  HIPERCAPNIA.
OBS.: A resposta inicial da asma é desencadeada pelos mastócitos, já a

fase tardia está mais associada a um desequilíbrio na resposta humoral e
mediação de eosinófilos, do endotélio e de células epiteliais. Na fase tardia
o paciente apresentará inflamação da via aérea, Hiperresponsividade e
contínua obstrução brônquica.
CARCATERÍSTICAS DO LAVADO E BIÓPSIA BRÔNQUICA (PROVA!):

Aumento e ativação de mastócitos, eosinófilos, macrófagos e linfócitos.
BRONCOESPASMO X INFLAMAÇÃO: O paciente asmático sempre está com

inflamação, mesmo fora da crise, mesmo em estado controlado, ele tem
inflamação, mesmo que pequena. O Broncoespasmo é insignificante perto da
inflamação. É a inflamação que leva ao broncoespasmo, logo devemos
tratar a inflamação.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA ASMA BRÔNQUICA: Na anamnese podemos

ter  dispneia intermitente provocada pela exposição aos alérgenos; crises de
dispneia noturna e pela manhã; tosse seca ou produtiva (escarro perolado –
pelos cristais de Charcot Leyden), chiado no peito; história familiar; história de
outras formas de alergia. No exame físico  sinais de hiperinsuflação
pulmonar; sibilos; taquidispnéia; esforço ventilatório e sinais de Atopia
OBS.: Se não tem sibilo não posso dizer que não é asma, porque quando a
via aérea está muito inflamada e muito edemaciada pela falta de controle
da asma, não ocorre mais a passagem de ar, logo não escutaremos sibilos.
Isso é chamado de silêncio torácico, comum quando o paciente tem
alteração do nível de consciência, hipercapnia e hipóxia grave.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR DA ASMA BRÔNQUICA: Pode ser feito por

meio de espirometria  que pode ser padrão obstrutivo, normal com resposta
ao broncodilatador e normal sem resposta a broncodilatador. E por meio
radiológico  apresentando sinais de hiperinsuflação pulmonar, sinais de
complicações da crise de asma, diagnósticos diferenciais e causa da
exacerbação. E pode ser laboratorial  por meio de hemograma, gasometria
arterial e dosagem IgE.
OBS.: Espirometria com padrão normal não exclui diagnóstico, a história

clínica do paciente é que deve prevalecer para dar o diagnóstico. A clínica
é sempre soberana.
OBS.: Características da espirometria no asmático: VEF1 (volume

expiratório forçado) diminuído, VEF1/CVF diminuído, CVF (capacidade vital
forçada) diminuído ou normal.
OBS.: A ICC descompensa a asma, assim como a ansiedade.
OBS.: Sempre devemos pedir gasometria para os pacientes graves.

ACHADOS RADIOLÓGICOS NA RADIOGRAFIA DE TÓRAX: Sinais de
hiperinsuflação pulmonar podem ser encontrados durante as crises (aumento do
diâmetro antero posterior, retificação da cúpula frênica, coração em gota,
espaços intercostais mais alargados, pulmão mais hipertransparente).
OBS.: Quando o paciente não está em crise podemos não encontrar esses
achados.
ESTABELECIMENTO DO CONTROLE DA ASMA: Se dá por meio da tabela a

seguir. A doença será bem controlada  se todas as respostas forem
negativas, parcialmente controlada  se 1 ou duas respostas forem positivas,
descontrolada  se 3 a 4 respostas forem positivas.
Nas últimas 4 Sim Não

semanas
Sintomas de dia mais
do que 2x por semana
Acorda a noite devido a
asma.
Necessita de
broncodilatador mais
que 2x por semana
Atividade limitada pela
asma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Obstrução alta das vias aéreas, fibrose cística,

doença intersticial pulmonar, DPOC, insuficiência cardíaca esquerda, doenças
infecciosas, DRGE.
TRATAMENTO DA ASMA: Beta-agonista são superiores aos anti muscarínicos

na asma. Broncodilatadores de ação curta são drogas de resgate.
Broncodilatadores beta-agonista de ação prolongada são utilizados na terapia
de manutenção. Xantinas estão em desuso atualmente.
ASMA TARDIA SEM TRATAMENTO: Infiltrado de células inflamatórias 

Broncoconstrição  Hipersecreção de muco, permeabilidade epitelial 
destruição epitelial  edema.
ASMA TARDIA TRATADA COM CORTICOIDE: Nenhum infiltrado de células

inflamatórias, nenhuma broncoconstrição, nenhuma hipersecreção de muco,
nenhuma permeabilidade epitelial, nenhuma destruição epitelial, nenhum
edema, diminuição dos metabólitos do aracdonato, aumento do tônus
adrenérgico.
TRATAMENTO DA ASMA: Corticosteroides são as drogas mais eficientes no

controle da asma. O uso tópico diminui os efeitos sistêmicos. Os cromoglicatos
e antileucotrienos são menos potentes que os esteróides mas podem
potencializar os efeitos antiinflamatórios dos esteróides. Os esteróides previnem
as crises, melhoram a fisiologia respiratória e a qualidade de vida.

TEMPO DE USO E RESPOSTA DO CORTICÓIDE INALATÓRIO: Melhora dos
sintomas em 1 a 2 semanas. Melhora do VEF em 3 a 6 semanas. Melhora
máxima em 4 a 8 semanas. Melhora da Hiperreatividade brônquica em 3 meses
a 1 ano.
ASMA DE DIFÍCIL CONTROLE – CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS: Não

adesão ao tratamento, dose inadequada, persistência da exposição, sinusite
crônica, doença do refluxo, aspergilose broncopulmonar alérgica, síndrome de
Churg-Strauss, asma e aspirina, resistência ao corticoide.

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OBS.: A atopia é o principal fator de risco.

CARACTERÍSTICAS PATOLOGICAS DA ASMA: Broncoespasmo, edema da

OBS.: A hipersecreção brônquica e a formação de um tampão mucoso vão

JÉSSICA GARCIA CAETANO – ACADÊMICA DE MEDICINA.

SUBSTÂNCIAS ALÉRGICAS E ASMA: Ao entrar em contato com o alérgeno

ASMA E INFEÇÕES VIRAIS: Célula da mucosa respiratória do asmático

EXERCÍCIO FÍSICO E ASMA: Hiperventilação (dias secos e frio principalmente)

OBS.: Excesso de riso, excesso de choro e mudanças climáticas produzem

HORMÔNIOS E ASMA: por queda da progesterona, se repor melhora o quadro.

FARMACOS DESENCADEADORES DE BRONCOESPASMO E ASMA:

OBS.: Esse medicamento não tem contraindicação absoluta em asmáticos.

HIPÓXIA E HIPOCAPNIA POR HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR: Inflamação

HIPÓXIA E HIPERCAPNIA POR FADIGA MUSCULAR: Broncoespasmos –

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OBS.: A resposta inicial da asma é desencadeada pelos mastócitos, já a

CARCATERÍSTICAS DO LAVADO E BIÓPSIA BRÔNQUICA (PROVA!):

BRONCOESPASMO X INFLAMAÇÃO: O paciente asmático sempre está com

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA ASMA BRÔNQUICA: Na anamnese podemos

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR DA ASMA BRÔNQUICA: Pode ser feito por

OBS.: Espirometria com padrão normal não exclui diagnóstico, a história

OBS.: Características da espirometria no asmático: VEF1 (volume

OBS.: A ICC descompensa a asma, assim como a ansiedade.

OBS.: Sempre devemos pedir gasometria para os pacientes graves.

JÉSSICA GARCIA CAETANO – ACADÊMICA DE MEDICINA.

ESTABELECIMENTO DO CONTROLE DA ASMA: Se dá por meio da tabela a

Nas últimas 4 Sim Não

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Obstrução alta das vias aéreas, fibrose cística,

TRATAMENTO DA ASMA: Beta-agonista são superiores aos anti muscarínicos

ASMA TARDIA SEM TRATAMENTO: Infiltrado de células inflamatórias 

ASMA TARDIA TRATADA COM CORTICOIDE: Nenhum infiltrado de células

TRATAMENTO DA ASMA: Corticosteroides são as drogas mais eficientes no

JÉSSICA GARCIA CAETANO – ACADÊMICA DE MEDICINA.

ASMA DE DIFÍCIL CONTROLE – CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS: Não

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