Ebook Academia Da Especialidade Ediã Ã o 2018
Ebook Academia Da Especialidade Ediã Ã o 2018
Ebook Academia Da Especialidade Ediã Ã o 2018
1. A perfusão de alvéolos pulmonares hipoventilados pode originar cianose central. (pág. 249, col. 1, par. 5, lin. 1)
2. A intoxicação por monóxido de carbono pode apresentar-se sob a forma de um rubor da pele e mucosas, de cor
vermelho cereja. (pág. 248, col. 2, par. 7, lin. 9)
3. A metemoglobinemia apresenta-se habitualmente sob a forma de cianose periférica. (pág. 249, tab. 49-1) central
4. A existência de cianose depende da quantidade absoluta de hemoglobina reduzida. (pág. 249, col. 1, par. 2, lin. 1)
5. Em indivíduos de raça negra, a cianose pode ser detetável apenas quando a saturação de
oxigénio da hemoglobina desce para valores próximos de 75%. (pág. 248, col. 2, par. 8, lin. 4)
PNS 2016
52. Palpitações Dificuldade 1
As palpitações são um sintoma extremamente comum. Relativamente a este sintoma, assinale a alínea VERDADEIRA:
1. Palpitações regulares, não sustentadas, podem ser causadas por fibrilhação auricular.
(pág. 254, col.1, par.2, lin. 13) irregulares sustentadas
2. Os doentes com palpitações de causa psiquiátrica reportam sintomas de duração mais curta (<15 minutos).
(pág. 254, col.1, par.3, lin. 2) mais longa (>15 minnutos)
3. Se as contrações auriculares ou ventriculares prematuras benignas forem muito incómodas para o doente, pode ser
prescrito um beta-bloqueante.
(pág. 254, col. 2, par. 3, lin. 2)
4. As causas de palpitações, além das cardíacas e psiquiátricas incluem o álcool, as drogas, o hipotiroidismo e o
feocromocitoma.
(pág. 254, col.1, par.3, lin. 5) tirotoxicose
5. A maioria dos doentes com palpitações tem uma arritmia grave ou doença cardíaca estrutural
subjacente.
(pág. 254, col.2, par.3, lin. 1) não tem; nem
Simulação 2017 C
264. Abordagem ao doente com possível doença cardiovascular Dificuldade 1
1. A maioria dos sopros cardíacos são holossistólicos e suaves (graus I-II/VI). (pág. 1440, col. 2, par. 5, lin. 1)
mesossistólicos
2. É possível chegar facilmente à etiologia de um sopro cardíaco através de uma avaliação sistemática das suas
características principais. (pág. 1441, col. 2, par. 4, lin. 1)
3. Um sopro mesossistólico de grau I-II/VI num doente com alterações na radiografia de tórax merece avaliação
posterior com ecocardiograma. (pág. 1441, fig. 264-1)
4. A presença de um sopro telessistólico num doente com alterações evidentes no eletrocardiograma exige a
realização de um ecocardiograma. (pág. 1441, fig. 264-1)
5. Deve ser realizado um ecocardiograma com doppler caso seja identificado um sopro
diastólico ao exame físico. (pág. 1440, col. 2, par. 5, lin. 5)
S 2016
264. Abordagem ao doente com possível doença cardiovascular Dificuldade 1
1. As doenças cardiovasculares são responsáveis por uma maior percentagem de mortes nos homens relativamente
ao sexo feminino. (pág. 1439, col. 1, par. 2, lin. 2) nas mulheres (43%); masculino (37%)
2. O número absoluto de mortes secundárias a doenças cardiovasculares, no sexo masculino, tem aumentado nas
últimas décadas. (pág. 1439, col. 1, par. 2, lin. 4) declinado, contraria/ às mulheres
3. A persistência ou aparecimento de sintomas num doente já submetido a terapêutica é muito mais grave que as
mesmas manifestações na ausência de tratamento. (pág. 1440, col. 2, par. 2, lin. 13)
4. A disfunção funcional decorrente de doença cardíaca pode ser descrita pela classificação da New York Heart
Association em que um doente classe III apresenta caracteristicamente sintomas em repouso. (pág. 1440. tab. 264-
1) IV
5. Um indivíduo sem cardiopatia e sem fatores de risco de doença cardiovascular deve ser
reavaliado em intervalos regulares com múltiplos exames de diagnóstico. (pág. 1441, col. 2, par.
2, lin. 1) não deve ser (reavaliações apenas se 1 ou mais fatores de risco para cardiopatia
isquémica)
Simulação 2016 C
264. Abordagem do doente com possível doença cardiovascular Dificuldade 1
Acerca da classificação funcional da insuficiência cardíaca da New York Heart Association (NYHA), assinale a afirmação
FALSA:
4. Na classe IV existe marcada limitação da atividade física mas sem sintomas em repouso.
(pág. 1440, tab. 264-1) com
PNS 2017
264. Abordagem do doente com possível doença cardiovascular Dificuldade 2
1. A existência de sopro sistólico grau I, com alterações no ECG e na radiografia de tórax pode dispensar a
ecocardiografia.
(pág. 1441, fig. 264-1) implica
2. Num doente com sopro sistólico grau II e sintomas de doença cardíaca, a realização de ecocardiografia é
mandatória.
(pág. 1441, fig. 264-1)
4. Na existência de sopro holosistólico grau III, a ecocardiografia deve preceder a referenciação a consulta
especializada de cardiologia.
(pág. 1441, fig. 264-1)
5. Num doente com sopro mesossistólico grau II, sem sintomas, sem alterações no ECG ou na
radiografia de tórax, a ecocardiografia pode ser dispensável.
(pág. 1441, fig. 264-1)
PNS 2017
264. Abordagem do doente com possível doença cardiovascular Dificuldade 2
1. A taxa de mortalidade, ajustada à idade, por doença cardíaca coronária tem diminuído nas últimas décadas.
(pág. 1439, col. 1, par. 1, lin. 3)
2. O número absoluto de mortes por doença cardiovascular, em pacientes do sexo feminino, tem vindo a aumentar
nas últimas décadas.
(pág. 1439, col. 1, par. 2, lin. 4)
5. Indivíduos com doença cardiovascular da classe I da New York Heart Association (NYHA)
apresentam limitação leve da atividade física.
(pág. 1440, tab. 264-1) classe II
Simulação 2017 A
264. Abordagem do doente com possível doença cardiovascular Dificuldade 2
Relativamente à abordagem do doente com possível doença cardiovascular, assinale a afirmação VERDADEIRA:
1. O número absoluto de mortes secundárias a doenças cardiovasculares está a aumentar no sexo masculino.
(pág. 1439, col. 1, par. 2, lin. 2) diminuir
2. Frequentemente a causa do sopro não pode ser estabelecida através da avaliação sistemática das principais
características.
(pág. 1440, col. 2, par. 4, lin. 1) pode
4. Um doente sem doença cardiovascular nem fatores de risco cardiovasculares não necessita de avaliação periódica.
(pág. 1441, col. 2, par. 2, lin. 1)
Simulação 2017 B
264/267. Abordagem ao doente e exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 2
Relativamente à abordagem de um doente com eventual doença cardiovascular assinale a alínea VERDADEIRA:
1. 35% de todas as mortes são por doença cardiovascular, sendo a percentagem mais elevada nos homens (43%).
(pág. 1439, col. 1, par. 1, lin. 8 / par. 2, lin. 2) nas mulheres (43%) do que entre os homens (37%)
3. A maioria dos sopros cardíacos é mesossitólico de grau I-II/VI, não necessitando de ecocardiografia,
independentemente do doente. (pág. 1440, col. 2, par. 5, lin. 1) em crianças ou adultos jovens assintomáticos sem
outra evidência de doença cardíaca
4. A acrocianose pode ser agravada pelo uso de beta-bloqueantes, com vasoconstrição alfa-mediada não
antagonizada. (pág. 1442, col 2, par. 3, lin. 3)
5. Os xantomas na prega palmar são específicos da hiperlipoproteinemia III, assim como o arco
senil na doença coronária. (pág. 1142, col. 2, par. 3, lin. 28 / pág. 1443, col. 1, par. 2, linha 9) O
arco senil não tem especificidade como índice de risco para doença coronária.
S 2016
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 1
1. No pulso jugular, ondas a em canhão ocorrem quando há dissociação aurículo-ventricular. (pág. 1444, col. 1, par. 2,
lin. 4)
2. Nas cardiopatias congénitas em que existe shunt direito-esquerdo, a cianose é tipicamente periférica. (pág. 1442,
col. 2, par. 2, lin. 1) central
3. A pressão venosa jugular raramente é medida, por não ter interesse na prática clínica. (pág. 1443, col. 2, par. 4, lin.
1) é o dado do exame objectivo mais importante para estimar a volémia
4. Em doente com ritmo sinusal, o pulso jugular é tipicamente monofásico. (pág. 1444, col. 1, par. 1, lin. 4) bifásico
5. No pulso jugular a onda v corresponde a uma diminuição da pressão auricular. (pág. 1444, col.
1, par. 2, lin. 12) ao retorno venoso à aurícula (diástole auricular)
PNS 2016
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 1
1. O sopro de Austin-Flint ocorre na regurgitação aórtica crónica grave. (pág. 1449, col. 2, par. 2, lin. 20)
2. Os sopros do coração esquerdo aumentam de intensidade com a expiração. (pág. 1450, col. 1, par. 1, lin. 1)
3. O sopro de regurgitação mitral aumenta de intensidade com os esforços isométricos. (pág. 1450, tab. 267-1)
4. O atrito pericárdico associado à pericardite pode diminuir de intensidade com o aumento de volume do derrame
pericárdico. (pág. 1450, col. 2, par. 2, lin. 10)
5. A intensidade da maioria dos sopros cardíacos aumenta com a manobra de Valsalva. (pág.
1450, tab. 267-1) diminui
PNS 2016
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 1
1. O 3º som (S3) ocorre na diástole, durante a fase de enchimento ventricular rápido. (pág. 1448, col. 1, par. 2, lin. 1)
2. O desdobramento do 1º som (S1) pode ser fisiológico em jovens, ou na presença de bloqueio de ramo direito.
(pág. 1447, col. 1, par. 5, lin. 3)
3. Num defeito do septo auricular do tipo ostium secundum a duração do desdobramento A2-P2 é variável em
função do ciclo respiratório. (pág. 1447, col. 1, par. 6, lin. 8) fixo
4. Em doentes com insuficiência mitral grave o desdobramento fisiológico A2-P2 torna-se mais pronunciado. (pág.
1447, col. 1, par. 6, lin. 3)
5. Na fibrilhação auricular não é possível detetar o 4º som (S4). (pág. 1448, col. 1, par. 3, lin. 5)
PNS 2016
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 2
1. Os sons não ejetivos (clicks) relacionados com o prolapso da válvula mitral podem ser múltiplos. (pág. 1447, col. 2,
par. 2, lin. 13)
2. A presença de S3 tem uma prevalência igual em doentes com insuficiência cardíaca com ou sem disfunção sistólica
do ventrículo esquerdo. (pág. 1448, col. 1, par. 2, lin. 8)
3. Na insuficiência mitral com prolapso do folheto anterior, o sopro irradia posteriormente e para a axila. (pág. 1448,
col. 1, par. 5, lin. 8)
4. A intensidade do sopro de estenose mitral diminui com vasodilatadores. (pág. 1450, col. 1, par. 1, lin. 6)
regurgitação
5. A manobra de Valsalva pode ser usada para determinar a integridade do coração e vasos no
contexto de Insuficiência cardíaca avançada. (pág. 1450, col. 1, par. 1, lin. 37)
S 2016
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 2
1. A pressão venosa central é sobrestimada quando se toma como referência o ângulo de Louis. (pág. 1443, col. 2, par.
4, lin. 16) subestimada
2. Na taquicardia de complexos largos, a identificação de ondas a em canhão no pulso venoso jugular identifica um
ritmo de origem ventricular. (pág. 1444, col. 1, par. 2, lin. 7)
3. A onda v do pulso venoso jugular atinge o pico em S2, unindo-se à onda a perante agravamento da insuficiência
tricúspide. (pág. 1444, leg. 267-1, lin. 10 / col. 1, par. 2, lin 18) onda c, a onda de pulso torna-se ventricularizada
4. O índice tornozelo-braquial tem características de desempenho comparáveis a uma diferença >1% da saturação de
oxigénio entre as mãos e os pés. (pág. 1446, col. 2, par. 2, lin. 4) diferença >2%
S 2016
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 2
1. O pulso parvus et tardus associa-se a estenose aórtica. (pág. 1445, col. 2, par. 2, lin. 2)
2. O pulso dicrótico pode ser observado na sépsis. (pág. 1445, leg. 267-2)
3. O pulso bisferiens é comum na insuficiência aórtica avançada. (pág. 1445, col. 2, par. 2, lin. 5) está presente em
alguns doentes com (+++ pulso Corrigan ou martelo d’água)
4. Em casos raros de miocardiopatia hipertrófica obstrutiva, o choque da ponta pode ter uma cadência tripla. (pág.
1447, col. 1, par. 3, lin. 11)
Simulação 2016 C
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 2
1. No bloqueio de ramo direito, o desdobramento do 2.º som é audível durante todo o ciclo respiratório, mas
acentua-se com a inspiração.
(pág. 1447, col. 1, par. 6, lin. 3)
4. No defeito do septo auricular, o desdobramento do 2.º som é fixo, não variando com a respiração.
(pág. 1447, col. 1, par. 6, lin. 8)
PNS 2017
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 1
Acerca da semiologia cardíaca da cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica (COH), assinale a afirmação FALSA:
3. Pode ocorrer um sopro mesossistólico que aumenta de intensidade na fase de esforço da manobra de Valsalva.
(pág. 1448, col. 2, par. 2, lin. 10)
4. O sopro da COH atenua-se tipicamente com a elevação passiva dos membros inferiores.
(pág. 1448, col. 2, par. 2, lin. 12)
PNS 2017
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 2
1. Tamponamento cardíaco.
(pág. 1445, col. 2, par. 3, lin. 1)
2. Estenose tricúspide.
(pág. 1445, col. 2, par. 3, lin. 1) doença pulmonar obstrutiva grave
3. Pneumotórax de tensão.
(pág. 1445, col. 2, par. 3, lin. 1)
5. Choque hemorrágico.
(pág. 1445, col. 2, par. 3, lin. 1)
Simulação 2017 A
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 1
5. Em doentes com comunicação interauricular tipo ostium secundum, existe um intervalo A2-P2
alargado e que não se altera com a respiração.
(pág. 1447, col. 1, par. 6, lin. 8)
Simulação 2017 B
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 2
Todas estas entidades se associam a um diferencial de pressão arterial entre os dois braços superior a 10 mmHg, EXCETO:
3. Disseção aórtica.
(pág. 1445, col.1, par.1, lin. 20)
4. Insuficiência aórtica.
(pág. 1445, col.1, par.1, lin. 20)
5. Coartação da aorta.
(pág. 1445, col.1, par.1, lin. 20)
Simulação 2017 C
267. Exame físico do sistema cardiovascular Dificuldade 2
1. O prognóstico dos doentes com insuficiência cardíaca sistólica pode ser previsto pelo pulso venoso jugular e pelo
S3.
(pág. 1442, col.1, par.2, lin. 10)
2. A cianose central ocorre quando há shunt direito-esquerdo significativo ao nível do coração ou pulmões.
(pág. 1442, col.2, par.2, lin. 1)
4. As lesões de Janeway da endocardite são hemorragias indolores, com ligeiro relevo, nas palmas e plantas.
(pág. 1443, col.2, par.2, lin. 15)
5. O sinal de Homan é específico mas não sensível para o diagnóstico de trombose venosa
profunda.
(pág. 1443, col.2, par.3, lin. 10) não é específico nem sensível
Simulação 2017 C
268. Eletrocardiografia Dificuldade 2
1. Os antidepressivos tricíclicos podem prolongar a duração do potencial de ação ventricular. (pág. 1455, col. 2, par. 2,
lin. 13)
2. O enfarte da aurícula pode originar desvios no segmento PR, e alterações na morfologia da onda P. (pág. 1451, col.
1, par. 4, lin. 6)
3. A onda J (Osborn) está descrita na hipotermia sistémica. (pág. 1457, col. 2, par. 1, lin. 11)
4. A hipocaliemia prolonga o período de repolarização ventricular. (pág. 1457, col. 2, par. 1, lin. 2)
5. Na hipocalcemia o intervalo QT fica mais curto. (pág. 1457, col. 2, par. 1, lin. 13) longo
PNS 2016
268. Eletrocardiografia Dificuldade 1
1. Na sobrecarga auricular direita (aguda ou crónica) observa-se aumento na amplitude da onda P (≥2.5mm). (pág.
1453, col. 2, par. 3, lin. 1)
2. No bloqueio de ramo incompleto o QRS apresenta duração de 100-120ms. (pág. 1454, col. 2, par. 5, lin. 4)
3. O bloqueio fascicular anterior esquerdo (eixo QRS mais negativo do que -45°) é provavelmente a causa mais
comum de desvio marcado do eixo à esquerda em adultos. (pág. 1455, col. 1, par. 3, lin. 7)
S 2016
268. Eletrocardiografia Dificuldade 3
1. Uma onda P bifásica em V1 com componente negativo alargado aumenta a probabilidade de hipertrofia ventricular
esquerda em casos de critérios de voltagem limítrofes. (pág. 1453, col. 2, par. 3, lin. 3 / pág. 1454, col. 2, par. 4, lin.
10)
2. A repolarização auricular tem amplitude demasiado baixa para ser detetada, podendo no entanto tornar-se
aparente no enfarte auricular e na pericardite aguda. (pág. 1451, col. 1, par. 4, linha 6)
3. Quando o eixo do QRS é negativo em DI e positivo em aVF, pode haver bloqueio do fascículo posterior do ramo
esquerdo. (pág. 1452, fig. 268-4 / pág. 1453, col. 1, par. 2, lin. 19)
4. O aumento da duração do QRS pode dever-se a atrasos da condução intraventricular provocados, por exemplo,
pela hipocaliémia. (pág. 1455, col. 2, par. 2, lin. 13) hipercaliémia
S 2016
268. Eletrocardiografia Dificuldade 2
1. Isquemia transmural sem enfarte - angina Prinzmetal e provavelmente síndrome de Tako-Tsubo. (pág. 1457, tab.
268-1)
Simulação 2016 C
268. Eletrocardiografia Dificuldade 2
4. A síndrome de Brugada apresenta supradesnivelamento de ST, fazendo por isso diagnóstico diferencial com enfarte
agudo do miocárdio.
(pág. 1457, tab. 268-1)
PNS 2017
268. Eletrocardiografia Dificuldade 2
1. Hipocaliemia.
(pág. 1457, tab. 268-1) hipercaliémia, "tudo hiper exceto hipotermia"
4. Cardioversão eléctrica
(pág. 1457, tab. 268-1)
5. Hipotermia
(pág. 1457, tab. 268-1)
Simulação 2017 A
268. Eletrocardiografia Dificuldade 1
Todas as seguintes condições podem causar desvio do eixo eléctrico do QRS para a direita, EXCETO:
2. Variante do normal.
(pág. 1453, col. 1, par. 2, lin. 19)
3. Dextrocardia.
(pág. 1453, col. 1, par. 2, lin. 19)
4. Pneumotórax esquerdo.
(pág. 1453, col. 1, par. 2, lin. 19)
Simulação 2017 B
268. Eletrocardiografia Dificuldade 1
1. O prolongamento da fase 2 do potencial de ação aumenta o intervalo QT, enquanto que o encurtamento da
repolarização ventricular abrevia o segmento ST.
(pág. 1451, col. 2, par. 1, lin. 6)
2. Fatores que diminuem o declive da fase 0 do potencial de ação aumentam a duração do complexo QRS.
(pág. 1451, col. 2, par. 1, lin. 4)
Simulação 2017 C
272. Cateterismo cardíaco e angiografia coronária Dificuldade 3
Acerca dos valores normais de pressão no estudo hemodinâmico, assinale a afirmação FALSA:
1. O valor médio de pressão de encravamento capilar oscila normalmente entre 4 mmHg e 12 mmHg. (pág. 1461, tab.
272-2)
2. A pressão sistólica de pico na artéria pulmonar oscila normalmente entre os 17 mmHg e os 32 mmHg. (pág. 1461,
tab. 272-2)
3. A pressão média da aurícula direita pode ser igual a 0 mmHg. (pág. 1461, tab. 272-2)
4. A pressão média da aurícula esquerda é normalmente superior a 20 mmHg. (pág. 1461, tab. 272-2) 4 a 12 mmHg
PNS 2016
272. Cateterismo cardíaco e angiografia coronária Dificuldade 1
1. Nos doentes diabéticos, deve-se interromper a metformina 48 horas antes do procedimento pelo risco de acidose
lática. (pág. 1461, col. 1, par. 2, lin. 13)
2. O cateterismo cardíaco direito é considerado etapa rotineira do cateterismo cardíaco diagnóstico. (pág. 1461, col. 2,
par. 2, lin. 2) já não é
3. A administração de oxigénio durante o cateterismo determina se o aumento da resistência vascular pulmonar é fixo
ou reversível. (pág. 1463, col. 1, par. 3, lin. 9)
4. Existe uma anomalia das artérias coronárias em 1-2% dos doentes. (pág. 1464, col. 2, par. 3, lin. 19)
S 2016
272. Cateterismo cardíaco e angiografia coronária Dificuldade 2
1. O cateterismo cardíaco antes da cirurgia cardíaca é obrigatório em todos os doentes com cardiopatia congénita ou
valvulopatia. (pág. 1460, col. 1, par. 2, lin. 8) não é mandatório em doentes jovens com doença bem definida por
métodos de imagem não invasivos e que não têm sintomas ou fatores de risco que sugiram doença coronária
concomitante
2. A hemorragia no local de acesso ocorre em 1.5 a 2.0% dos doentes, não interferindo nos resultados a longo prazo.
(pág. 1460, col. 2, par. 1, lin. 4) com os eventos hemorrágicos major associados a piores resultados a curto e a longo
prazo
3. Insuficiência renal aguda, insuficiência cardíaca congestiva descompensada e insuficiência respiratória são exemplos
de contraindicações relativas. (pág. 1460, col. 2, par. 2, lin. 4) insuficiência renal crónica grave (a menos que esteja
planeada diálise)
4. A nefropatia induzida por contraste é mais frequente em doentes com diabetes, insuficiência cardíaca, doença renal
crónica, anemia e mais idade, sendo necessária expansão de volume intravascular somente nestes doentes. (pág.
1461, col. 1, par. 2, lin. 1 | lin.7) em todos os doentes antes e depois da injecção de contraste
S 2016
272. Cateterismo cardíaco e angiografia coronária Dificuldade 2
2. Pulso venoso jugular com descida y proeminente. (pág. 1463, tab. 272-3)
3. Pressão sistólica do ventrículo direito >60 mmHg. (pág. 1463, tab. 272-3)
4. Sinal da “raiz quadrada” (forma da onda de pressão do ventrículo direito). (pág. 1463, tab. 272-3)
5. Relação discordante entre pressões sistólicas dos ventrículos direito e esquerdo durante a
inspiração. (pág. 1463, tab. 272-3) concordante
S 2016
272. Cateterismo cardíaco e angiografia coronária Dificuldade 2
1. A hemorragia no local de acesso confere pior prognóstico tanto a curto como a longo prazo. (pág. 1460, col. 2, par.
1, lin. 4)
2. O pré-tratamento com N-acetilcisteína reduz o risco de lesão renal aguda induzida por contraste, portanto é
recomendado rotineiramente. (pág. 1461, col. 1, par. 2, lin. 11) não reduz consistentemente; não é
3. Deve-se interromper a varfarina 2-3 dias antes para atingir um INR alvo <1,7. (pág. 1461, col. 1, par. 3, lin. 10)
4. A utilização da artéria radial está associada a menor taxa de hemorragia no local de acesso. (pág. 1461, col. 1, par. 5,
lin. 11)
Simulação 2016 C
272. Cateterismo cardíaco e angiografia coronária Dificuldade 3
2. Todos os doentes com suspeita de doença coronária devem ser previamente medicados com 325mg de ácido
acetil-salicílico.
(pág. 1461, col. 1, par. 3, lin. 3)
4. A utilização de prasugrel não está recomendada em doentes com antecedentes de acidente vascular cerebral.
(pág. 1461, col. 1, par. 3, lin. 9)
PNS 2017
272. Cateterismo cardíaco e angiografia coronária Dificuldade 2
2. A artéria descendente anterior e a artéria circunflexa têm habitualmente a sua origem na artéria coronária esquerda.
(pág. 1464, col. 2, par. 3, lin. 1)
PNS 2017
272. Cateterismo cardíaco e angiografia coronária Dificuldade 2
1. Doentes diabéticos devem interromper a metformina 48h antes do procedimento pelo risco de acidose láctica.
(pág. 1461, col. 1, par. 2, lin. 13)
2. A varfarina deve ser interrompida 2-3 dias antes de forma a assegurar um INR < 1,7.
(pág. 1461, col. 1, par. 3, lin. 10)
Simulação 2017 A
272. Cateterismo cardíaco e angiografia coronária Dificuldade 3
2. Administrar soro fisiológico a todos os pacientes 3-12h antes e 6-24h após o procedimento.
(pág. 1461, col. 1, par. 2, lin. 7)
5. Jejum de 6h.
(pág. 1461, col. 1, par. 3, lin. 1)
Simulação 2017 B
274. Bradiarritmias: distúrbios do nódulo sinoauricular Dificuldade 1
S 2016
274. Bradiarritmias: distúrbios do nódulo sinoauricular Dificuldade 2
Qual das seguintes condições NÃO constitui causa de doença do nódulo sinusal:
2. Hipotiroidismo.
(pág. 1467, tab. 274-1)
3. Doença Lyme.
(pág. 1467, tab. 274-1)
4. Síndrome de Kearns-Sayre.
(pág. 1467, tab. 274-1)
5. Feocromocitoma.
(pág. 1467, tab. 274-1) não é causa de doença do nódulo sinusal
PNS 2017
274. Bradiarritmias: distúrbios do nódulo sinoauricular Dificuldade 3
1. A hipersensibilidade do seio carotídeo com componente cardioinibitória significativa responde bem ao pacemaker,
geralmente bicameral.
(pág. 1470, col. 2, par. 2, lin. 1) unicameral
2. O potencial de ação do nódulo sinoauricular apresenta uma fase 0 de despolarização rápida, mediada por correntes
de cálcio.
(pág. 1467, col. 2, par. 1, lin. 2) lenta
3. A síndrome do nódulo sinoauricular doente variante autossómica recessiva está associada a mutação SCN5A e
ocorrência de bradicardia-taquicardia.
(pág. 1467, col. 2, par. 4, lin. 6) inexcitabilidade auricular e ausência de ondas p
4. Até 25% dos doentes com disfunção do nódulo sinoauricular desenvolvem taquicardia supraventricular, geralmente
FA ou FLA.
(pág. 1468, col. 1, par. 2, lin. 1) um terço
Simulação 2017 A
274/275. Bradiarritmias: distúrbios dos nódulos sinoauricular e auriculoventricular Dificuldade 2
1. No enfarte agudo do miocárdio pode ocorrer bloqueio aurículo-ventricular (BAV) transitório em cerca de 10% a
25% dos doentes. (pág. 1472, col. 1, par. 3, lin. 4)
2. A artéria que irriga o nódulo sinusal tem origem na artéria coronária direita em menos de 5% dos casos. (pág. 1466,
col. 2, par. 5, lin. 9) 55-60% dos casos
3. O hipotiroidismo pode ser causa de disfunção extrínseca do nódulo sinusal. (pág. 1467, col. 2, par. 2, lin. 6)
4. A cardite associada à doença de Lyme pode provocar BAV em 10% dos casos. (pág. 1471, col. 2, par. 1, lin. 2)
5. A fibrose progressiva idiopática do tecido de condução é uma das causas mais comuns de
BAV. (pág. 1471, col. 2, par. 2, lin. 1)
PNS 2016
274/275. Bradiarritmias: distúrbios dos nódulos sinoauricular e auriculoventricular Dificuldade 2
1. A combinação de correntes iónicas nas células nodais resulta num potencial de membrana em repouso menos
negativo que o dos miócitos auriculares ou ventriculares. (pág. 1466, col. 1, par. 2, lin. 7)
2. A única forma de tratamento fiável nas bradicardias sintomáticas, na ausência de causas extrínsecas e reversíveis, é
um pacemaker permanente. (pág. 1466, col. 2, par. 4, lin.1)
3. Pausas sinusais até 3s em atletas durante a vigília são suficientes para o diagnóstico de disfunção do nódulo sino-
auricular. (pág. 1468, col. 1, par. 4, lin. 9) são comuns
5. Caso ocorra bloqueio aurículo-ventricular, excluindo causas reversíveis, pode ser necessário
pacemaker transcutâneo até efeito da atropina ou isoproterenol. (pág. 1474, col. 2, par. 2, lin.
10)
S 2016
274/275. Bradiarritmias: distúrbios dos nódulos sinoauricular e auriculoventricular Dificuldade 2
1. A maioria dos doentes com cardite de Lyme desenvolvem bloqueios da condução auriculoventricular.
(pág. 1471, col. 2, par. 1, lin. 2) 10%
2. Tal como a fibrilhação auricular, os doentes com a variante bradicardia-taquicardia da doença do nódulo sinusal
têm risco de tromboembolismo.
(pág. 1468, col. 1, par. 2, lin. 8)
3. Mutações no canal de sódio SCN5A cardíaco podem causar doença do nódulo sinusal.
(pág. 1467, col. 2, par. 4, lin. 6)
4. O bloqueio auriculoventricular que ocorre no enfarte agudo do miocárdio é frequentemente transitório, sobretudo
nos casos de enfarte inferior.
(pág. 1475, col. 2, par. 2, lin. 1)
Simulação 2017 C
275. Bradiarritmias: distúrbios do nódulo auriculoventricular Dificuldade 2
1. O bloqueio auriculoventricular transitório é mais comum na 5.ª/6.ª década de vida. (pág. 1470, col. 2, par. 4, lin. 7) é
comum nos jovens, resultado do alto tónus vagal presente em até 10% adultos jovens
2. Frequentemente, as doenças malignas prejudicam a condução AV. (pág. 1471, col. 2, par. 1, lin. 6) doenças malignas
raras podem prejudicar
3. O enfarte agudo do miocárdio anterior está associado a bloqueios no segmento distal do complexo nodal AV, no
feixe de His ou nos seus ramos, o que resulta em ritmos de escape instáveis com complexos largos e em pior
prognóstico. (pág. 1472, col. 1, par. 3, lin. 9)
4. Está indicada a colocação de pacemaker no bloqueio AV de 1.º grau assintomático. (pág. 1475, tab. 275-2) não está
(classe III)
Simulação 2016 C
275. Bradiarritmias: distúrbios do nódulo auriculoventricular Dificuldade 2
PNS 2017
275. Bradiarritmias: distúrbios do nódulo auriculoventricular Dificuldade 3
No bloqueio auriculo-ventricular (BAV) adquirido, qual das seguintes condições NÃO constitui recomendações do tipo
classe I, para colocação de pacemaker permanente?
4. BAV terceiro grau, com períodos de assistolia com duração superior a 3 segundos.
(pág. 1475, tab. 275-2)
PNS 2017
275. Bradiarritmias: distúrbios do nódulo auriculoventricular Dificuldade 2
1. O pacemaker deve ser considerado no BAV 1.º grau grave com disfunção VE, em que a redução do intervalo AV
produz melhoria hemodinâmica.
(pág. 1475, col. 1, par. 2, lin. 19)
2. O feixe penetrante AV está em estreita proximidade com os anéis das válvulas aórtica, pulmonar e tricúspide, o que
o torna vulnerável a lesão.
(pág. 1470, col. 2, par. 6, lin. 9) mitral
4. No EAM ocorre BAV transitório em 10-25% dos casos, estando o EAM inferior associado a BAV de menor grau,
ritmos de escape estáveis com QRS estreitos.
(pág. 1472, col. 1, par. 3, lin. 4) 2.º grau ou superior
Simulação 2017 A
275. Bradiarritmias: distúrbios do nódulo auriculoventricular Dificuldade 3
1. Na ausência de bloqueio de ramo preexistente, um ritmo de escape com QRS alargado implica bloqueio no feixe de
His distal ou seus ramos.
(pág. 1473, col. 1, par. 1, lin. 20)
2. Bloqueio condução AV pode ser transitório, resultado do aumento do tónus vagal em 30% dos adultos jovens.
(pág. 1470, col. 2, par. 4, lin. 7) 10%
4. Tónus vagal aumentado em vigília ou em atletas e pode estar associado a todos os graus de BAV.
(pág. 1471, col. 1, par. 5, lin. 12) sono
Simulação 2017 B
276. Taquiarritmias supraventriculares Dificuldade 3
1. As taquidisritmias por vias acessórias ocorrem maioritariamente em corações estruturalmente normais. (pág. 1481,
col. 1, par. 2, lin. 3)
2. Numa condução anterógrada por via acessória esquerda, o ECG mostra PR encurtado, associado a empastamento
inicial do QRS e a configuração tipo bloqueio de ramo direito em V1. (pag 1481, col. 1, par. 3, lin. 7 / lin. 19)
3. A taquicardia por via acessória mais comum é a taquicardia de reentrada auriculo-ventricular ortodrómica. (pag
1481, col. 2, par. 2, lin. 1)
4. A morte súbita cardíaca é uma das consequência das taquicardias por via acessória, provavelmente com maior risco
nos idosos. (pág. 1483, col. 1, par. 3, lin. 3) nas crianças
S 2016
276. Taquiarritmias supraventriculares Dificuldade 3
1. A sua associação a fenómenos de pré-excitação ventricular mediados por vias acessórias constitui um risco de
degeneração em fibrilação ventricular e morte súbita. (pág. 1482, col. 2, par. 2, lin. 5)
2. A prevalência desta arritmia em indivíduos com 80 anos de idade é de 10%. (pág. 1486, col. 1, par. 2, lin. 3)
3. Em indivíduos com diagnóstico recente de FA (com menos de 48h de evolução) a cardioversão é prática comum em
doentes que não foram anticoagulados. (pág. 1487, col. 2, par. 2, lin. 1)
5. A digoxina pode ser adicionada para controlo da frequência na insuficiência cardíaca, pela
ausência de efeito inotrópico negativo. (pág. 1487, col. 2, par. 4, lin. 4)
Simulação 2016 C
276. Taquiarritmias supraventriculares Dificuldade 3
1. Caracteriza-se por uma resposta ventricular irregular, determinada pelo grau de condução ao nível do nódulo
aurículo-ventricular.
(pág. 1485, col. 2, par. 3, lin. 1)
4. A dronedarona está associada a um aumento da mortalidade nos casos com insuficiência cardíaca.
(pág. 1489, col. 1, par. 1, lin. 11)
PNS 2017
276. Taquiarritmias supraventriculares Dificuldade 3
3. A taquicardia auricular focal (TAF) por atividade deflagrada não termina após uma dose de adenosina.
(pág. 1479, col. 1, par. 1, lin. 5) pode terminar
Simulação 2017 A
276. Taquiarritmias supraventriculares Dificuldade 2
1. Pericardite inflamatória e FA ocorrem em até 30% dos doentes em recuperação de cirurgia cardíaca.
(pág. 1486, col. 2, par. 1, lin. 1)
4. Os novos anticoagulantes são superiores à varfarina em 0,4-0,7% na redução da mortalidade por AVC, hemorragia
major e hemorragia intra-craniana.
(pág. 1488, col. 1, par. 5, lin. 2)
5. O objetivo do controlo agudo da frequência é reduzir a frequência ventricular para <100 bpm.
(pág. 1488, col. 1, par. 1, lin. 5)
Simulação 2017 A
276. Taquiarritmias supraventriculares Dificuldade 2
1. A taquicárdia auricular focal com bloqueio auriculo-ventricular pode ocorrer na intoxicação por digitálicos.
(pág. 1477, col. 2, par. 3, lin. 11)
2. Em casos assintomáticos de via acessória com pré-excitação faz-se estudo eletrofisiológico invasivo.
(pág. 1483, col. 1, par. 3, lin. 4) sintomáticos
5. A taquicárdia auricular multifocal é caracterizada por três ondas P com morfologias distintas.
(pág. 1485, col. 2, par. 1, lin. 1)
Simulação 2017 B
276. Taquiarritmias supraventriculares Dificuldade 2
Simulação 2017 B
276. Taquiarritmias supraventriculares Dificuldade 2
1. A causa mais comum de taquicardia causada por uma via acessória é a reentrada ortodrómica no nódulo
auriculoventricular.
(pág. 1481, col.2, par.2, lin. 1)
3. O flutter auricular comum é istmo cavo-tricúspide dependente e o seu circuito é feito no sentido anti-horário.
(pág. 1484, col.2, par.1, lin. 9)
5. O controlo do ritmo no flutter auricular pode ser conseguido com fármacos bloqueadores do
nódulo auriculoventricular, mas é mais difícil do que na fibrilhação auricular.
(pág. 1485, col.1, par.1, lin. 3)
Simulação 2017 C
277. Arritmias ventriculares Dificuldade 3
1. A prevenção da fibrilação auricular constitui a indicação mais comum para a utilização da dronedarona. (pág. 1480,
tab. 276-4)
3. O diltiazem é metabolizado principalmente por via hepática. (pág. 1480, tab. 276-4)
4. A semivida da propafenona por via oral varia entre duas e oito horas. (pág. 1480, tab. 276-4)
5. O sotalol pertence à classe II de fármacos antiarrítmicos. (pág. 1480, tab. 276-4) classe III
PNS 2016
277. Arritmias ventriculares Dificuldade 1
Em relação às taquiarritmias ventriculares, particularmente nas suas formas não sustentadas, indique a afirmação FALSA:
1. Este tipo de arritmias em doentes com função ventricular deprimida condicionam uma maior gravidade clínica.
(pág. 1493, col. 2, par. 4, lin. 1)
2. A presença de ectopia ventricular frequente pode condicionar a depressão de função ventricular (vulgo "cardiopatia
induzida por arritmia"). (pág. 1494, col. 1, par. 3, lin. 1)
3. As características eletrocardiográficas deste tipo de arritmias são frequentemente sugestivas da presença de doença
cardíaca estrutural subjacente, pelo que dispensam a avaliação imagiológica. (pág. 1492, col. 2, par. 3, lin. 1 e lin. 13)
no entanto, a morfina do QRS isoladamente não é um indicador fiável de doença e risco subsequente
4. Em doentes cuja sintomatologia arrítmica esteja associada ao esforço físico, a Prova de Esforço deve constituir um
exame auxiliar de diagnóstico. (pág. 1492, col. 2, par. 4, lin. 13)
S 2016
277. Arritmias ventriculares Dificuldade 2
1. As arritmias originárias do ventrículo direito ou septo apresentam onda S proeminente em V1, semelhante ao
bloqueio de ramo esquerdo.
(pág. 1489, col.2, par.5, lin. 9)
3. O local de origem mais frequente das arritmias ventriculares idiopáticas é a parede livre do ventrículo esquerdo.
(pág. 1492, col.2, par.3, lin. 8) o trato de saída do ventrículo direito
4. Um episódio de síncope devido a arritmia ventricular indica risco elevado de paragem cardíaca e morte súbita com
a recorrência da arritmia.
(pág. 1491, col.2, par.2, lin. 2)
Simulação 2017 C
279. Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico Dificuldade 1
1. Na insuficiência cardíaca aguda descompensada, a terapêutica inotrópica a longo prazo diminui a mortalidade.
(pág. 1509, col. 2, par. 2, lin. 13) aumenta
2. Os fármacos beta-bloqueantes estão contraindicados quando a fração de ejeção do ventrículo esquerdo é inferior a
40%. (pág. 1511, col. 1, par. 1, lin. 2) são a pedra basilar [da Insuficiência cardíaca com fração de ejeção diminuída
(<40%)]
4. A existência de um 4. º som não é um indicador específico de insuficiência cardíaca, embora esteja habitualmente
presente em doentes com disfunção diastólica. (pág. 1504, col. 2, par. 2, lin. 12)
PNS 2016
279. Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico Dificuldade 1
1. Fadiga e dispneia são os principais sintomas. (pág. 1503, col. 2, par. 3, lin. 1)
3. O edema periférico é um sinal específico e comum. (pág. 1504, col. 2, par. 4, lin. 1) cardinal mas inespecífico,
geralmente ausente em doentes tratados com diuréticos
S 2016
279. Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico Dificuldade 2
1. Apesar da incidência relativa de IC ser superior nos homens, pelo menos metade dos casos de IC ocorre em
mulheres. (pág. 1500, col. 2, par. 4, linha 5)
2. O estado funcional é um preditor importante da evolução do paciente, correspondendo um grau IV NYHA a taxa de
mortalidade anual de 30 a 70%. (pág. 1501, col. 2, par. 2, lin. 6)
3. A presença de dilatação auricular esquerda e hipertrofia ventricular esquerda, com alterações no enchimento
diastólico, é útil na avaliação de IC com fração de ejeção preservada. (pág. 1505, col. 1, par. 4, lin. 7)
4. A ortopneia, causada pela redistribuição de volume, é uma manifestação tardia da IC, sendo um achado
relativamente específico. (pág. 1503, col. 2, par. 4, lin. 2 / lin. 9)
S 2016
279. Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico Dificuldade 3
Simulação 2016 C
279. Insuficiência cardíaca: fisiopatologia e diagnóstico Dificuldade 2
3. A respiração de Cheyne-Stokes está presente em <10% dos doentes com IC, ocorrendo predominantemente na IC
de alto débito.
(pág. 1504, col. 1, par. 2, lin. 1) 40%; baixo
4. O quarto som cardíaco (S4) é específico da presença de IC com diminuição da função sistólica.
(pág. 1504, col. 2, par. 2, lin. 12) inespecífico
5. Na avaliação do pulso jugular uma onda v proeminente indica insuficiência mitral grave.
(pág. 1504, col. 1, par. 6, lin. 10) tricúspide
PNS 2017
279/280. Insuficiência cardíaca: fisiopatologia, diagnóstico e terapêutica Dificuldade 2
1. A mortalidade é cerca de 30% a 40% no primeiro ano após o diagnóstico e cerca de 60% a 70% após os 5 anos.
(pág. 1501, col. 2, par. 2, lin. 3)
2. Em 20% a 30% dos casos de IC com diminuição da função sistólica, a etiologia exata não é conhecida.
(pág. 1501, col. 1, par. 3, lin. 1)
3. Na IC com redução da função sistólica a utilização de fármacos antiarrítmicos como a amiodarona ou a dofetilide é
segura e eficaz.
(pág. 1514, col. 1, par. 4, lin. 7)
4. O tratamento com verapamil não está recomendado, dado o seu efeito inotrópico negativo.
(pág. 1513, col. 1, par. 2, lin. 3)
PNS 2017
280. Insuficiência cardíaca: terapêutica Dificuldade 2
1. Na IC com fração de ejeção preservada a digoxina melhora o prognóstico e a qualidade de vida do doente. (pág.
1507, col. 1, par. 3, lin. 8) não tem qualquer papel na terapêutica
2. A utilização de inibidores da enzima conversora da angiotensina na IC com fração de ejeção diminuída diminui em
23% a mortalidade. (pág. 1511, col. 1, par. 2, lin. 1)
4. Os beta-bloqueantes com melhoria da sobrevida comprovada em ensaios clínicos são carvedilol, bisoprolol e
metoprolol. (pág. 1511, col. 1, par. 3, lin. 6)
5. Os diuréticos orais são essenciais no início da terapêutica para controlo de volume antes da
utilização de terapêutica neuro-hormonal. (pág. 1513, col. 1, par. 1, lin. 6)
S 2016
280. Insuficiência cardíaca: terapêutica Dificuldade 3
Relativamente à terapêutica intravenosa da insuficiência cardíaca aguda descompensada (ICAD), qual dos seguintes
fármacos NÃO se encontra indicado?
1. Levosimendan.
(pág. 1510, tab. 280-1)
2. Nitroglicerina.
(pág. 1510, tab. 280.1)
3. Serelaxina.
(pág. 1510, tab. 280-1)
4. Diltiazem.
(pág. 1510, tab. 280.1) não consta da tabela, efeito inotrópico negativo
5. Milrinona.
(pág. 1510, tab. 280.1)
PNS 2017
280. Insuficiência cardíaca: terapêutica Dificuldade 2
São todos fatores de mau prognóstico na insuficiência cardíaca aguda EXCETO um. Assinale-o:
1. Troponina I aumentada.
(pág. 1507, col. 2, par. 4, lin. 19)
Simulação 2017 A
280. Insuficiência cardíaca: terapêutica Dificuldade 2
1. Na IC com fracção de ejecção preservada, a redução da pressão arterial melhora os sintomas de forma mais eficaz
que agentes alvo específicos.
(pág. 1507, col. 1, par. 2, lin. 6)
3. A não adesão ao tratamento, infeção ativa, uso de AINE estão entre as causas de descompensação da insuficiência
cardíaca.
(pág. 1507, col. 2, par. 4, lin. 2)
4. A maioria dos pacientes com síndrome cardiorrenal apresenta um débito cardíaco preservado.
(pág. 1508, col. 2, par. 1, lin. 4)
Simulação 2017 B
280. Insuficiência cardíaca: terapêutica Dificuldade 3
1. Aumento dos valores de ureia, creatinina, troponinas e pressão sistólica associam-se a piores resultados na IC
descompensada.
(pág. 1508, col. 1, par. 1, lin. 1) sistólica <115mmHg
2. 30% dos doentes internados por IC descompensada têm função renal anormal, que se associa a baixo débito
cardíaco e maior mortalidade.
(pág. 1508, col. 2, par. 1, lin. 1) preservado
3. A terapêutica inotrópica a longo prazo aumenta a mortalidade, mas o seu uso a curto prazo associa-se a
diminuição de arritmias e hipotensão.
(pág. 1509, col. 2, par. 2, lin. 13) aumento
4. Doses mais altas de beta-bloqueantes permitem maiores reduções dos internamentos sem melhoria da sobrevida.
(pág. 1511, col. 2, par. 1, lin. 1) inibidores da enzima conversora da angiotensina
5. A terapêutica anti-arrítmica com amiodarona não altera a história natural da doença, enquanto
que a dronedarona aumenta a mortalidade por agravamento da IC.
(pág. 1514, col. 1, par. 4, lin. 7)
Simulação 2017 C
281. Transplante cardíaco e circulação assistida prolongada Dificuldade 1
1. A ciclosporina pertence ao grupo de imunossupressores inibidores da calcineurina. (pág. 1517, col. 1, par. 4, lin. 8)
2. A utilização de sirolimus está contraindicada durante e após a transplantação cardíaca dada a frequente ocorrência
de diabetes mellitus. (pág. 1517, col. 1, par. 4, lin. 8) Sendo um inibidor da proliferação e diferenciação de células T,
é utilizado na maioria dos programas de transplantação.
4. A ocorrência de doença linfoproliferativa constitui uma das complicações mais frequentes pós-transplantação
cardíaca. (pág. 1518, col. 1, par. 2, lin. 3)
PNS 2016
281. Transplante cardíaco e circulação assistida prolongada Dificuldade 2
1. O limite fisiológico de tempo de isquemia (fora do corpo) do enxerto é de aproximadamente três horas. (pág. 1516,
col. 2, par. 4, lin. 8)
2. A alocação dos transplantes não tem geralmente em conta a compatibilidade HLA mas apenas o grupo sanguíneo
ABO e o tamanho corporal. (pág. 1516, col. 2, par. 5, lin. 9)
3. As taxas de sobrevida pós-transplante são de 83% e 76% após 1 e 3 anos, respetivamente, com uma semivida do
aloenxerto de aproximadamente 10 anos. (pág. 1517, col. 1, par. 3, lin. 2)
4. Na doença arterial coronária do aloenxerto, mesmo com obstrução significativa ao fluxo coronário, os doentes
raramente experienciam dor anginosa. (pág. 1517, col. 2, par. 4, lin. 23)
5. As infeções por organismos oportunistas são a principal causa de morte tardia pós-
transplante. (pág. 1518, col. 1, par. 3, lin. 4) no primeiro ano pós-operatório
S 2016
281. Transplante cardíaco e circulação assistida prolongada Dificuldade 1
1. A técnica cirúrgica atual tende a manter a geometria auricular, de modo a evitar arritmias auriculares. (pág. 1516,
col. 2, par. 3, lin. 8)
2. Os pacientes transplantados são propensos a desenvolver doença arterial coronária, sendo comum a angina de
peito nestes doentes. (pág. 1517, col. 2, par. 4, lin. 1 | par. 4, lin. 23) rara, mesmo em estadios avançados da doença
3. Doentes com necessidade de suporte inotrópico endovenoso, sem cateter na artéria pulmonar para monitorização
hemodinâmica, não têm prioridade máxima na lista de espera. (pág. 1516, col. 2, par. 5, lin. 7)
4. Os fatores não imunológicos que influenciam a doença arterial coronária são a dislipidemia, diabetes mellitus e a
infeção por citomegalovírus. (pág. 1517, col. 2, par. 4, lin. 5)
5. Os resultados obtidos com os dispositivos de assistência ventricular atuais como ponte até ao
transplante são muito bons, tendo os doentes excelente sobrevida pós-transplante. (pág.
1519, col. 1, par. 2, lin. 3)
S 2016
281. Transplante cardíaco e circulação assistida prolongada Dificuldade 1
1. As respostas fisiológicas do coração transplantado ao exercício são atípicas e portanto inadequadas para
desempenhar uma atividade física normal. (pág. 1516, col. 1, par. 3, lin. 15) mas adequadas
2. No transplante cardíaco, o matching HLA é impraticável. (pág. 1516, col. 2, par. 6, lin. 1)
3. O tratamento da rejeição consiste no aumento da imunossupressão. (pág. 1517, col. 2, par. 2, lin. 5)
4. As infeções por microrganismos incomuns e oportunistas permanecem uma ameaça ao doente cronicamente
imunodeprimido ao longo de toda a sua vida. (pág. 1518, col. 1, par. 3, lin. 4)
Simulação 2016 C
281. Transplante cardíaco e circulação assistida prolongada Dificuldade 2
Simulação 2017 B
282. Cardiopatias congénitas no adulto Dificuldade 1
1. A estenose aórtica supravalvular constitui a cardiopatia congénita mais frequente na síndrome de Williams-Beuren.
(pág. 1525, col. 1, par. 3, lin. 9)
2. A anomalia de Ebstein pertence ao grupo das cardiopatias congénitas simples do adulto. (pág. 1521, tab. 282-3)
complexas
3. A gravidez está contra-indicada na presença de uma síndrome de Eisenmenger. (pág. 1522, col. 2, par. 1, lin. 12)
4. O encerramento cirúrgico da comunicação interventricular (CIV) de grandes dimensões deve ser efetuado
precocemente na evolução da doença, antes da instalação de hipertensão arterial pulmonar grave e irreversível.
(pág. 1522, col. 1, par. 3, lin. 2)
PNS 2016
282. Cardiopatias congénitas no adulto Dificuldade 3
5. Comunicação interventricular complicada. (pág. 1520, tab. 282-2 | pág. 1521, tab. 282-3)
Defeito cardíaco intermédio
S 2016
282. Cardiopatias congénitas no adulto Dificuldade 2
2. Na comunicação interventricular, desenvolve-se obstrução da via de saída do ventrículo direito em 5-10% dos
doentes que se apresentam com shunt esquerdo-direito moderado a grave na infância. (pág. 1522, col. 2, par. 2, lin.
1)
3. As principais causas de morte em adultos com persistência do canal arterial são a dilatação aneurismática e a rutura
do ducto. (pág. 1523, col. 2, par. 1, lin. 10) a insuficiência cardíaca a endocardite infecciosa
4. A coartação da aorta ocorre em 30% dos doentes com cardiopatia congénita e é duas vezes mais frequente no sexo
feminino. (pág. 1525, col. 1, par. 4, lin. 4) 7%; mais comum em homens
S 2016
282. Cardiopatias congénitas no adulto Dificuldade 2
As cardiopatias congénitas podem acarretar risco de vida, sobretudo no período periparto. Sobre as principais
cardiopatias congénitas, indica a afirmação VERDADEIRA.
1. A regurgitação aórtica complica cerca de 5% dos casos de comunicação inter-ventricular (CIV). (pág. 1522, col. 2,
par. 2, lin. 5)
2. A hipoxemia crónica não é factor de risco para hipertensão pulmonar em doentes com comunicação inter-auricular
(CIA). (pág. 1521, col. 1, par. 1, lin. 14) é (altas altitudes, HTP em idades mais jovens)
3. Ao exame objectivo, a CIA associa-se a um desdobramento amplo e fixo de S1. (pág. 1521, col. 1, par. 2, lin. 5) S2
4. O tratamento cirúrgico da CIV está indicado em doentes com altos fluxos de shunt esquerdo-direito e altos níveis
de resistência pulmonar. (pág. 1523, col. 1, par. 2, lin. 3) na ausência de níveis proibitivos
5. Flebotomias recorrentes são sempre recomendadas em doentes com eritrocitose. (pág. 1523,
col. 1, par. 3, lin. 11) raramente são necessárias na eritrocitose compensada
Simulação 2016 C
282. Cardiopatias congénitas no adulto Dificuldade 2
2. A variante "ostium secundum" do defeito do septo interauricular apresenta habitualmente desvio do eixo elétrico
para a direita.
(pág. 1521, col. 2, par. 2, lin. 1)
PNS 2017
282. Cardiopatias congénitas no adulto Dificuldade 3
2. O enfarte do miocárdio pode ocorrer nos casos com origem anómala da artéria coronária esquerda na artéria
pulmonar.
(pág. 1523, col. 2, par. 5, lin. 7)
4. No defeito do septo interauricular, o risco de endocardite é muito elevado obrigando a profilaxia antibiótica
regular.
(pág. 1521, col. 2, par. 5, lin. 8) baixo não se recomendando
PNS 2017
282. Cardiopatias congénitas no adulto Dificuldade 2
A propósito das cardiopatias congénitas diagnosticadas em idade adulta, indique a afirmação FALSA:
Simulação 2017 A
282. Cardiopatias congénitas no adulto Dificuldade 1
Em relação aos defeitos do septo interventricular, qual das seguintes afirmações é VERDADEIRA?
Simulação 2017 C
283. Doença valvular aórtica Dificuldade 1
1. A estenose da válvula pulmonar pode ocorrer na presença de um tumor carcinóide. (pág. 1549, col. 1, par. 2, lin. 4)
2. Em adultos normais a área do orifício da válvula mitral varia entre 4 cm2 e 6 cm2. (pág. 1539, col. 2, par. 2, lin. 1)
3. Na estenose valvular aórtica grave a área do orifício valvular é inferior a 1 cm2. (pág. 1531, col. 2, par. 2, lin. 7)
4. As causas não reumáticas de estenose da válvula tricúspide constituem uma raridade. (pág. 1547, col. 1, par. 3, lin.
8)
PNS 2016
283. Doença valvular aórtica Dificuldade 1
1. Considera-se estenose aórtica grave quando a área valvular é inferior a 1cm2. (pág. 1531, col. 2, par. 2, lin. 7)
2. O sopro cardíaco na auscultação é tipicamente diastólico. (pág. 1531, col. 1, par. 7, lin. 1) sistólico
3. Na estenose aórtica grave não existe desdobramento do 2.º som cardíaco (S2) com o ciclo respiratório. (pág. 1531,
col. 1, par. 6, lin. 4) O fecho da válvula aórtica pode ocorrer depois do da válvula pulmonar, causando
desdobramento paradoxal de S2.
4. No efeito de Gallavardin, o sopro de estenose aórtica distingue-se facilmente do sopro de regurgitação mitral. (pág.
1531, col. 1, par. 7, lin. 7) pode ser confundido com o sopro sistólico da regurgitação mitral
PNS 2016
283. Doença valvular aórtica Dificuldade 2
Quanto à abordagem do doente com estenose aórtica (EA), assinale a afirmação FALSA:
1. No doente com EA o período médio até à morte após o início da angina de peito é superior ao período médio até
à morte após o início da dispneia. (pág. 1532, col. 1, par. 3, lin. 4)
2. A ecocardiografia de stress com dobutamina é útil para investigar pacientes com EA e disfunção sistólica grave do
ventrículo esquerdo. (pág. 1531, col. 2, par. 3, lin. 6)
3. Estudos mostraram que na EA degenerativa calcificante as estatinas atrasam a progressão da calcificação das
cúspides, com diminuição dos eventos relacionados com a válvula. (pág. 1532, col. 1, par. 4, lin. 9) sem efeito
mensurável nos outcomes relacionado
4. O tratamento cirúrgico está indicado nos doentes sintomáticos com área da válvula <1cm2 ou gradiente médio
≥40mmHg. (pág. 1532, col. 1, par. 5, lin. 4 / pág. 1533, fig. 283-2)
5. Nos doentes sem insuficiência cardíaca, o risco cirúrgico de substituição da válvula aórtica é
aproximadamente 2%. (pág. 1532, col. 2, par. 1, lin. 9)
S 2016
283. Doença valvular aórtica Dificuldade 2
1. O sopro da insuficiência aórtica é mais intenso ao nível do bordo direito do esterno. (pág. 1536, col. 2, par. 3, lin. 3)
esquerdo, onde se pode palpar frémito diastólico
2. O sopro mesossistólico da estenose aórtica pode transmitir-se para o apéx, motivando uma possível confusão com
o sopro da estenose mitral. (pág. 1531, col. 1, par. 7, lin. 7) regurgitação
3. A estenose aórtica por radioterapia do mediastino está sempre associada a doença valvular mitral e regurgitação
aórtica. (pág. 1529, col. 2, par. 2, lin. 8) reumática; quase sempre
4. O benefício do uso de estatinas na estenose aórtica degenerativa está bem documentado em estudos prospectivos
aleatorizados. (pág. 1532, col. 1, par. 4, lin. 9) não está, apenas estudos retrospetivos
Simulação 2016 C
283. Doença valvular aórtica Dificuldade 2
2. Na regurgitação aórtica grave, o componente aórtico do 2.º som (A2) encontra-se habitualmente muito atenuado
ou ausente.
(pág. 1536, col. 1, par. 4, lin. 1)
5. O losartan pode ter utilidade no tratamento de jovens com dilatação aórtica no contexto de
síndrome de Marfan.
(pág. 1537, col. 1, par. 1, lin. 2)
PNS 2017
283. Doença valvular aórtica Dificuldade 2
1. Síndrome metabólica.
(pág. 1529, col. 1, par. 8, lin. 18)
2. Tabagismo.
(pág. 1529, col. 1, par. 8, lin. 18)
Simulação 2017 A
283. Doença valvular aórtica Dificuldade 1
Todos os seguintes achados ao exame fisico ocorrem no doente com estenose aórtica (EA), EXCETO:
3. Diminuição da pressão arterial sistólica com estreitamento pressão pulso numa fase tardia da EA.
(pág. 1531, col. 1, par. 4, lin. 3)
4. Auscultação de S4.
(pág. 1531, col. 1, par. 6, lin. 11)
Simulação 2017 B
283. Doença valvular aórtica Dificuldade 1
2. Os vasodilatadores são uma boa opção para controlar a pressão arterial nos casos crónicos.
(pág. 1536, col. 2, par. 5, lin. 7)
4. Nos doentes sintomáticos, a substituição da válvula aórtica está indicada apenas quando a fração de ejeção é
inferior a 50%.
(pág. 1537, col. 2, par. 2, lin. 1) independentemente da função ventricular
Simulação 2017 C
284. Doença valvular mitral Dificuldade 1
No que concerne ao prolapso da válvula mitral (PVM) qual das seguintes é VERDADEIRA:
1. O PVM é um processo de degeneração mixomatosa, relativamente incomum, mais frequente nas mulheres. (pág.
1546, col. 1, par. 2, lin. 3 / col. 2, par. 4, lin. 1) comum
2. O PVM é frequentemente encontrado em doentes com distúrbios do tecido conjuntivo, como síndrome de Marfan,
osteogénese imperfeita e doença de Tangier. (pág. 1546, col. 1, par. 4, lin. 1) síndrome de Ehlers-Danlos
3. Na maioria dos casos a degeneração mixomatosa está restrita ao folheto anterior da valva mitral. (pág. 1546, col. 2,
par. 1, lin. 1) à válvula mitral, apesar das válvulas tricúspide e aórtica também poderem ser afectadas
4. As arritmias ventriculares parecem resultar da disfunção ventricular regional, relacionada com o aumento de stress
nos músculos papilares. (pág. 1546, col. 2, par. 3, lin. 8)
5. O ECG mostra comumente ondas T bifásicas ou invertidas nas derivações DII, DIII e aVF. (pág.
1546, col. 2, par. 7, lin. 1) é comumente normal, mas pode mostrar
S 2016
284. Doença valvular mitral Dificuldade 2
2. A embolização sistémica pode ser a apresentação inicial em doentes assintomáticos com estenose mitral ligeira.
(pág. 1540, col. 1, par. 3, lin. 5)
3. Na insuficiência mitral aguda grave, o edema pulmonar pode ser assimétrico se o jacto regurgitante estiver
direcionado predominantemente para o orifício de uma veia pulmonar do lobo superior. (pág. 1544, col. 2, par. 2,
lin. 8)
4. O jacto regurgitante da insuficiência mitral devido a prolapso da válvula mitral é mais frequentemente excêntrico, o
que facilita a avaliação da fração regurgitante e da área efetiva do orifício regurgitante. (pág. 1547, col. 1, par. 1, lin.
4) dificulta
5. O prolapso da válvula mitral é actualmente a causa mais comum de insuficiência mitral grave
isolada com necessidade de cirurgia. (pág. 1546, col. 2, par. 5, lin. 2)
Simulação 2016 C
284. Doença valvular mitral Dificuldade 3
Sobre os achados precoces na radiografia de tórax em doentes com estenose mitral, assinale a afirmação VERDADEIRA:
Simulação 2017 B
284. Doença valvular mitral Dificuldade 2
Qual das seguintes situações NÃO está normalmente associada a insuficiência mitral aguda?
3. Endocardite infeiosa.
(pág. 1543, col. 1, par. 2, lin. 4)
5. Miocardiopatia dilatada.
(pág. 1543, col. 1, par. 2, lin. 4) associada a insuficiência mitral crónica
Simulação 2017 C
285. Doenças valvulares tricúspide e pulmonar Dificuldade 1
2. Acompanha-se quase sempre de insuficiência tricúspide significativa. (pág. 1548, col. 1, par. 2, lin. 10)
4. O cateterismo cardíaco geralmente é necessário na sua avaliação. (pág. 1548, col. 1, par. 1, lin. 14) não é
5. O tratamento cirúrgico está indicado na estenose tricúspide ligeira. (pág. 1548, col. 1, par. 2,
lin. 6) moderada ou grave
S 2016
286. Valvulopatias mistas e múltiplas Dificuldade 2
Relativamente aos doentes com estenose aórtica e insuficiência mitral, assinale a afirmação ERRADA:
1. A insuficiência mitral é funcional, sendo secundária à estenose aórtica grave. (pág. 1551, col. 1, par. 5, lin. 1)
2. Os folhetos e cordas tendinosas da válvula mitral são geralmente normais. (pág. 1551, col. 1, par. 5, lin. 2)
3. A substituição valvular aórtica frequentemente, mas não sempre, resulta em redução ou eliminação da insuficiência
mitral. (pág. 1551, col. 1, par. 5, lin. 5)
4. A persistência de insuficiência mitral significativa após a substituição valvular aórtica associa-se a pior prognóstico
funcional e menor sobrevida. (pág. 1551, col. 1, par. 5, lin. 7)
5. Está recomendado efetuar a reparação valvular mitral aquando da substituição valvular aórtica
em situações de insuficiência mitral ligeira. (pág. 1551, col. 2, par. 1, lin. 1) moderada a grave
ou grave
S 2016
287. Miocardiopatia e miocardite Dificuldade 2
1. Na miocardiopatia restritiva as aurículas são habitualmente de dimensões normais. (pág. 1566, col. 1, par. 2, lin. 4)
estão aumentadas, por vezes massivamente
2. A hereditariedade explica cerca de 30% dos casos de miocardiopatia dilatada sem etiologia definida. (pág. 1553,
col. 2, par. 2, lin. 3)
3. O protozoário Trypanosoma cruzi pode ser causa de miocardite infeciosa. (pág. 1557, col. 1, par. 2, lin. 8)
4. Tal como os picornavírus, os herpesvírus também podem originar processos de miocardite. (pág. 1560, col. 1, par. 3,
lin. 2 | pág. 1560, col. 1, par. 3, lin. 6)
5. A sarcoidose pode associar-se a miocardite granulomatosa. (pág. 1561, col. 2, par. 3, lin. 1)
PNS 2016
287. Miocardiopatia e miocardite Dificuldade 1
1. A apresentação em idade pediátrica está associada a aumento da morbilidade e mortalidade. (pág. 1568, col. 2, par.
1, lin. 4)
2. A imagiologia não é essencial para o diagnóstico em virtude da elevada sensibilidade do exame físico e
eletrocardiograma. (pág. 1569, col. 2, par. 2, lin. 6) é; insensibilidade
3. Em doentes diagnosticados em idade adulta, a sobrevida é comparável a uma população com a mesma idade sem
doença. (pág. 1570, col. 2, par. 2, lin. 2)
4. Aproximadamente 60% dos doentes têm mutações em genes sarcoméricos. (pág. 1568, col. 2, par. 2, lin. 6)
5. Nenhum tratamento cirúrgico mostrou melhorar outcomes além dos sintomas. (pág. 1569, col.
2, par. 3, lin. 27)
S 2016
287. Miocardiopatia e miocardite Dificuldade 3
1. A expressão clínica é geralmente mais grave em 3-5% dos indivíduos que possuem ≥ 2 mutações associadas a
miocardiopatia. (pág. 1553, col. 2, par. 5, lin. 9)
2. O fenótipo definitivo das miocardiopatias raramente está presente ao nascimento. (pág. 1553, col. 2, par. 5, lin. 2)
3. O tipo de mutação permite prever o curso clínico do doente. (pág. 1553, col. 2, par. 5, lin. 11) geralmente não
permite prever
4. A causa genética mais comummente reconhecida de miocardiopatia dilatada são as mutações estruturais na titina.
(pág. 1553, col. 2, par. 6, lin. 7)
5. Defeitos nas proteínas da membrana nuclear estão associados a alta prevalência de arritmias
auriculares e defeitos no sistema de condução. (pág. 1554, col. 2, par. 3, lin. 3)
S 2016
287. Miocardiopatia e miocardite Dificuldade 1
1. Apenas um pequeno número de doentes apresenta miocardite fulminante. (pág. 1558, col. 2, par. 4, lin. 1)
2. O diagnóstico de miocardite crónica é frequentemente sugerido, mas raramente provado. (pág. 1558, col. 2, par. 5,
lin. 1)
3. A biópsia endomiocárdica raramente revela uma etiologia infeciosa específica. (pág. 1559, col. 1, par. 1, lin. 7)
4. Anticorpos anti-coração (por co-estimulação ou mimetismo molecular) têm um papel na patogénese da doença.
(pág. 1558, col. 2, par. 1, lin. 8) não é claro se contribuem ativamente para a disfunção cardíaca ou se servem
apenas de marcadores de lesão cardíaca
Simulação 2016 C
287. Miocardiopatia e miocardite Dificuldade 2
1. Hemocromatose.
(pág. 1565, tab. 287-5)
2. Sarcoidose.
(pág. 1565, tab. 287-5)
3. Doença de Fabry.
(pág. 1565, tab. 287-5)
4. Amiloidose.
(pág. 1565, tab. 287-5)
PNS 2017
287. Miocardiopatia e miocardite Dificuldade 3
5. A presença de mutações nos genes MYH7 e MYBPC3 é responsável por cerca de 80% dos
casos de CMH familiar.
(pág. 1568, col. 2, par. 2, lin. 9)
PNS 2017
287. Miocardiopatia e miocardite Dificuldade 3
2. A mutação V30M está presente em cerca de 10% dos afroamericanos com insuficiência cardíaca.
(pág. 1566, col. 2, par. 1, lin. 8) V122I
Simulação 2017 A
287. Miocardiopatia e miocardite Dificuldade 3
1. Mutações na lamina, uma proteína da membrana nuclear, podem levar a arritmias e defeitos de condução, com ou
sem miocardiopatia.
(pág. 1554, col. 2, par. 3, lin. 3)
2. A doença de Fabry, de hereditariedade ligada ao cromossoma X, pode causar doença clínica em mulheres
portadoras.
(pág. 1565, col. 2, par. 1, lin. 2)
4. A doença de Chagas, quando não tratada, evolui silenciosamente ao longo de 10-30 anos na grande maioria dos
doentes.
(pág. 1560, col. 2, par. 4, lin. 4) em quase 50% dos doentes
Simulação 2017 B
287. Miocardiopatia e miocardite Dificuldade 2
3. A fase aguda da doença de Chagas é facilmente reconhecida pelas suas manifestações cardíacas e gastrointestinais.
(pág. 1560, col. 2, par. 4, lin. 1) normalmente não reconhecida, sintomas inespecíficos em <5% dos casos
4. Os critérios de Dallas para diagnóstico de miocardite na biópsia são frequentemente positivos na presença de
miocardite clínica.
(pág. 1559, col. 1, par. 1, lin. 1) negativos em 80-90% dos casos
Simulação 2017 C
288. Doenças do pericárdio Dificuldade 2
1. Na pericardite aguda, a terapêutica com anticoagulantes deve ser evitada. (pág. 1573, col. 1, par. 2, lin. 19)
2. A presença de atrito pericárdico na auscultação cardíaca pode ocorrer em cerca de 85% dos casos de pericardite
aguda. (pág. 1571, col. 1, par. 5, lin. 1)
3. O derrame pericárdico é uma ocorrência rara na infeção a vírus da imunodeficiência humana (VIH). (pág. 1574, col.
2, par. 5, lin. 8) comum
4. A pericardite associada à uremia (pericardite urémica) pode ocorrer em um terço dos doentes com uremia crónica.
(pág. 1575, col. 1, par. 9, lin. 1)
5. A fibrilhação auricular crónica está descrita num terço dos doentes com pericardite constritiva
crónica. (pág. 1576, col. 1, par. 5, lin. 2)
PNS 2016
288. Doenças do pericárdio Dificuldade 2
1. É raro a presença de fraqueza e fadiga. (pág. 1576, col. 1, par. 3, lin. 1) comum
2. Habitualmente os doentes apresentam ortopneia muito grave. (pág. 1576, col. 1, par. 3, lin. 4) Ortopneia pode
ocorrer, mas habitualmente não é grave.
3. O sinal de Kussmaul nunca está presente. (pág. 1576, col. 1, par. 3, lin. 9) é comum na pericardite crónica
4. Dois terços dos casos apresentam pulso paradoxal. (pág. 1576, col. 1, par. 4, lin. 1) Um terço
5. A ascite é habitualmente mais pronunciada que o edema dependente. (pág. 1576, col. 1, par.
4, lin. 2)
S 2016
288. Doenças do pericárdio Dificuldade 2
1. Pode surgir após episódio de pericardite aguda no passado. (pág. 1575, col. 2, par. 5, lin. 8)
2. O ecocardiograma com doppler mostra um padrão típico de diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo na
válvula mitral, bem como desvio para a esquerda do septo interventricular durante a inspiração. (pág. 1576, col. 1,
par. 7, lin. 4)
3. Nos dois ventrículos, as pressões telediastólicas estão elevadas para níveis similares. (pág. 1575, col. 2, par. 6, lin. 7)
4. O enchimento ventricular é normal na fase inicial da diástole, com y proeminente, que cessa abruptamente . (pág.
1575, col. 2, par. 6, lin. 4 / pág. 1576, col. 1, par. 2, lin. 2)
5. A dispneia ao esforço é comum, tal como a ortopneia, que geralmente é grave. (pág. 1576, col.
1, par. 3, lin. 4) a ortopneia pode ocorrer, mas geralmente não é grave
S 2016
288. Doenças do pericárdio Dificuldade 1
1. Não há tratamento específico para a pericardite aguda idiopática. (pág. 1573, col. 1, par. 2, lin. 1)
2. A colchicina está contra-indicada em doentes com disfunção hepática ou renal. (pág. 1573, col. 1, par. 2, lin. 11)
3. Os glicocorticóides parecem aumentar o risco de recidiva. (pág. 1573, col. 1, par. 2, lin. 14)
4. O repouso na cama está contra-indicado. (pág. 1573, col. 1, par. 2, lin. 1) pode estar indicado
Simulação 2016 C
288. Doenças do pericárdio Dificuldade 2
1. No tamponamento cardíaco, o pulso jugular pode evidenciar uma depressão x proeminente na ausência de uma
depressão y.
(pág. 1573, col. 2, par. 3, lin. 1)
2. Tanto a tomografia computorizada como a ressonância magnética podem ser úteis no diagnóstico de derrames
pericárdicos septados.
(pág. 1573, col. 1, par. 1, lin. 3)
3. No ECG de doentes com pericardite aguda, ocorrem habitualmente alterações do segmento ST.
(pág. 1571, col. 1, par. 6, lin. 4)
PNS 2017
288. Doenças do pericárdio Dificuldade 1
Simulação 2017 A
288. Doenças do pericárdio Dificuldade 1
1. Depressão PR.
(pág. 1571, col. 1, par. 6, lin. 7)
Simulação 2017 B
288. Doenças do pericárdio Dificuldade 2
3. Hemocromatose.
(pág. 1571, tab. 288-1) causa miocardiopatia restritiva
4. Urémia.
(pág. 1571, tab. 288-1)
5. Dissecção aórtica .
(pág. 1571, tab. 288-1)
Simulação 2017 C
293. Doença cardíaca isquémica Dificuldade 1
1. A utilização de verapamil associado a beta-bloqueante constitui opção terapêutica de primeira linha no tratamento
da cardiopatia isquémica. (pág. 1589, col. 2, par. 2, lin. 1) não deve ser utilizada
2. A utilização diagnóstica de arteriografia coronária não tem interesse diagnóstico na suspeita de doença de
Kawasaki. (pág. 1586, col. 1, par. 6, lin. 1) Tem interesse em causas de isquemia miocárdica não-aterosclerótica.
3. A idade do doente não constitui fator prognóstico na cardiopatia isquémica. (pág. 1586, col. 1, par. 8, lin. 1) Os
principais indicadores prognósticos em doentes com doença cardíaca isquémica são a idade, o estado funcional do
ventrículo esquerdo, a local
4. Um nível elevado de proteína C-reativa de alta sensibilidade constitui um fator de risco independente para a
ocorrência de cardiopatia isquémica. (pág. 1582, col. 1, par. 2, lin. 13)
5. A utilização de fibratos não tem interesse no tratamento da cardiopatia isquémica. (pág. 1588,
col. 1, par. 1, lin. 10) Pode ser usada para aumentar o colesterol HDL e diminuir os triglicéridos.
PNS 2016
293. Doença cardíaca isquémica Dificuldade 3
Relativamente à prova de esforço em passadeira na avaliação da doença cardíaca isquémica, assinale a afirmação
ERRADA:
3. A presença de um infra-desnivelamento ST por >5min após paragem do exercício está associado a um aumento do
risco de eventos coronários adversos. (pág. 1586, col. 1, par. 9, lin. 1)
4. O desenvolvimento de arritmias ventriculares durante o exercício é uma alteração diagnóstica de isquemia. (pág.
1582, col. 1, par. 4, lin. 18) não é
S 2016
293. Doença cardíaca isquémica Dificuldade 2
1. Na prova de esforço, a resposta isquémica é definida por uma elevação do segmento ST >0,1mV acima da linha
base (segmento PR) e que persista por mais de 0,08s. (pág. 1582, col. 1, par. 4, lin. 13) depressão plana ou
descendente; abaixo
2. Um resultado positivo na prova de esforço indica uma probabilidade de doença arterial coronária de 98% nos
homens com mais de 50 anos e nas mulheres pré-menopausa. (pág. 1582, col. 2, par. 1, lin. 4 / par. 2, lin. 1) história
típica de angina e desconforto torácico no teste (...) falsos positivos em mulheres pré-menopausa
3. A sensibilidade global da prova de esforço com electrocardiografia é de 75%, embora um resultado negativo torne
extremamente improvável a doença do tronco coronário esquerdo. (pág. 1582, col. 2, par. 2, lin. 11)
4. Endocardite infecciosa ativa e hipertensão pulmonar e estenose aórtica moderadas são contraindicações à prova de
esforço. (pág.1582, col. 2, par. 3, lin. 13) graves
S 2016
293. Doença cardíaca isquémica Dificuldade 3
1. Estenoses coronárias de aproximadamente 50% promovem uma diminuição do fluxo sanguíneo em repouso. (pág.
1579, col. 2, par. 1, lin. 5) 80%
2. A isquemia leva a disfunção da membrana celular com saída de potássio e entrada de sódio para os miócitos, bem
como aumento do cálcio citoplasmático. (pág. 1580, col. 2, par. 1, lin. 4)
3. Os vasos colaterais podem por si só proporcionar um fluxo sanguíneo suficiente para manter a viabilidade do
miocárdio em situações de aumento das necessidades. (pág. 1579, col. 2, par. 3, lin. 5) repouso mas não em
situações de aumento das necessidades
4. Cerca de 25% dos doentes que sobrevivem a um enfarte agudo do miocárdio não recorrem aos serviços de saúde,
e têm pior prognóstico do que aqueles que apresentam quadro clínico típico. (pág. 1580, col. 2, par. 3, lin. 13) o
mesmo prognóstico adverso
5. A morte súbita é uma apresentação inicial pouco comum de doença cardíaca isquémica. (pág.
1580, col. 2, par. 1, lin. 1) comum
Simulação 2016 C
293. Doença cardíaca isquémica Dificuldade 2
2. Desconforto torácico.
(pág. 1582, col. 1, par. 4, lin. 6)
3. Tonturas.
(pág. 1582, col. 1, par. 4, lin. 6)
5. Taquiarritmia ventricular.
(pág. 1582, col. 1, par. 4, lin. 6)
Simulação 2017 A
293. Doença cardíaca isquémica Dificuldade 3
1. As estatinas são quase sempre necessárias em pacientes com dislipidemia e apresentam benefício idêntico nos dois
sexos.
(pág. 1588, col. 1, par. 1, lin. 12)
3. A ranolazina inibe a corrente de potássio e é útil na angina refractária ao tratamento médico standard.
(pág. 1590, col. 1, par. 5, lin. 4) sódio
4. Betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio têm eficácia semelhante no tratamento da angina estável.
(pág. 1589, col. 1, par. 2, lin. 4)
5. Dihidropiridinas de curta duração devem ser evitadas em pacientes com angina estável.
(pág. 1590, col. 1, par. 1, lin. 2)
Simulação 2017 B
293. Doença cardíaca isquémica Dificuldade 2
As seguintes patologias são contra-indicações à realização de prova de esforço, EXCETO uma. Assinale-a:
2. Pericardite crónica.
(pág. 1582, col.2, par.3, lin. 13) miocardite aguda
Simulação 2017 C
294. Síndrome coronária aguda sem supra de ST Dificuldade 2
Relativamente à angina instável (AI) e enfarte agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (EAM-
SSST), assinale a afirmação FALSA:
1. Na angina variante de Prinzmetal a presença de vasoespasmo coronário focal é mais frequente na artéria coronária
direita. (pág. 1598, col. 2, par. 5, lin. 4)
2. Em doentes com AI ou EAM-SSST, a angiografia coronária revela doença de três vasos coronários em menos de 5%
dos casos. (pág. 1594, col. 1, par. 2, lin. 1) 35%
3. Um quadro de angina de peito com um padrão “em crescendo” deve ser considerado como AI. (pág. 1594, col. 1,
par. 3, lin. 2)
4. A utilização de beta-bloqueantes por via intravenosa está contraindicada em doentes com isquémia coronária
grave e insuficiência cardíaca. (pág. 1596, col. 1, par. 2, lin. 2)
5. A utilização de prasugrel pode estar indicada em certos doentes com AI ou EAM-SSST que
respondem ao clopidogrel de maneira deficiente. (pág. 1596, col. 2, par. 4, lin. 12)
PNS 2016
294. Síndrome coronária aguda sem supra de ST Dificuldade 3
Qual dos seguintes NÃO é recomendação classe I (nível de evidência A) para uma estratégia invasiva precoce na
síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento de ST?
1 Diabetes mellitus. 1 2
5. Achados de alto risco em testes não invasivos. (pág. 1598, tab. 294-3)
S 2016
294. Síndrome coronária aguda sem supra de ST Dificuldade 1
Qual dos seguintes grupos de doentes com síndrome coronária aguda sem supra de ST NÃO têm indicação para
revascularização coronária:
1. Score de risco TIMI baixo. (pág. 1598, tab. 294-3) alto (>3)
4. Angina recorrente em repouso ou atividade ligeira apesar do tratamento. (pág. 1598, tab. 294-3)
S 2016
294. Síndrome coronária aguda sem supra de ST Dificuldade 2
Relativamente à angina instável e enfarte agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST, assinale a afirmação
ERRADA:
1. Mais comumente deve-se a um trombo parcialmente oclusivo formado sobre uma placa coronária aterotrombótica.
(pág. 1593, col. 2, par. 2, lin. 1)
2. Cerca de 35% dos doentes apresentam doença de 3 vasos na angiografia. (pág. 1594, col. 1, par. 2, lin. 1)
3. O infra-desnivelamento do segmento ST ocorre em 20-25% dos doentes. (pág. 1594, col. 2, par. 2, lin. 1)
4. O prasugrel não tem evidência de eficácia em doentes tratados de forma conservadora. (pág. 1596, col. 2, par. 5, lin.
10)
Simulação 2016 C
294. Síndrome coronária aguda sem supra de ST Dificuldade 2
Em relação à síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento de ST, indique a afirmação FALSA:
2. A dupla anti-agregação durante pelo menos 1 ano deve ser realizada apenas nos doentes submetidos a
intervenção coronária percutânea.
(pág. 1596, col. 2, par. 4, lin. 1) em todos os doentes, mesmo que tratados de forma conservadora
3. A incidência relativa do enfarte agudo do miocárdio (EAM) sem supra ST está a aumentar comparativamente ao
EAM com supra ST.
(pág. 1593, col. 2, par. 1, lin. 10)
4. 15% dos doentes não apresentam, na angiografia, qualquer estenose crítica das artérias coronárias.
(pág. 1594, col. 1, par. 2, lin. 1)
5. Há uma relação direta entre o grau de elevação dos biomarcadores cardíacos e a mortalidade.
(pág. 1594, col. 2, par. 3, lin. 6)
Simulação 2017 A
294. Síndrome coronária aguda sem supra de ST Dificuldade 2
Em relação à angina instável e ao enfarte agudo do miocárdio (EAM) sem supradesnivelamento de ST, assinale a alínea
FALSA:
2. O desconforto dos doentes geralmente é suficientemente grave para ser descrito como dor franca.
(pág. 1594, col. 1, par. 4, lin. 1)
4. Até um quarto dos doentes apresenta infradesnivelamento de ST, tipicamente transitório em pacientes com EAM
sem supra de ST.
(pág. 1594, col. 2, par. 2, lin. 1) persistente por vários dias; transitório na angina instável
Simulação 2017 B
294. Síndrome coronária aguda sem supra de ST Dificuldade 3
Todas as seguintes são indicações para estratégia invasiva precoce na síndrome coronária aguda sem
supradesnivelamento de ST, EXCETO:
1. Elevação da troponina.
(pág. 1598, tab. 294-3)
2. Insuficiência mitral.
(pág. 1598, tab. 294-3)
4. TIMI >3.
(pág. 1598, tab. 294-3)
5. Elevação do BNP.
(pág. 1598, tab. 294-3) não é recomendação classe I p/ estratégia invasiva inicial
Simulação 2017 B
294. Síndrome coronária aguda sem supra de ST Dificuldade 2
Relativamente à síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento de ST, indique a alínea VERDADEIRA:
2. Equivalentes anginosos como dispneia, náusea e fraqueza parecem ser mais frequentes em mulheres jovens.
(pág. 1594, col. 2, par. 1, lin. 1) mulheres, idosos e diabéticos
3. Entre os doentes estudados por angiografia, 15% não tem estenose crítica aparente de artéria coronária epicárdica.
(pág. 1594, col. 1, par. 2, lin. 1)
4. O valor máximo da isoforma MB da creatina cinase correlaciona-se com a extensão da lesão miocárdica.
(pág. 1595, col. 1, par. 3, lin. 6) troponina cardíaca
5. A depressão de ST ocorre em 20-25% dos doentes, ao passo que as alterações da onda T são
comuns e mais específicas para isquémia.
(pág. 1594, col. 2, par. 2, lin. 4) menos, a menos que inversões de novo e ≥ 0.3 mV
Simulação 2017 C
295. Enfarte agudo do miocárdio com supra de ST Dificuldade 1
1. Na maioria dos doentes com EAM-CSST transmural a pressão arterial sistólica aumenta cerca de 15 mmHg a 20
mmHg relativamente à pressão arterial pré-enfarte. (pág. 1600, col. 1, par. 4, lin. 14) Diminui aproximadamente 10-
15 mmHg relativamente ao estado pré-enfarte
2. A ocorrência de diaforese num doente com dor subesternal durante mais de 30 minutos é fortemente sugestiva de
EAM-ST. (pág. 1600, col. 1, par. 3, lin. 4)
3. Os níveis de troponina I podem permanecer elevados até 10 dias após a ocorrência de um EAM-CSST. (pág. 1600,
col. 2, par. 3, lin. 22)
4. A presença de hipertensão arterial não controlada, com pressão arterial sistólica superior a 180 mmHg e/ou pressão
arterial diastólica superior a 110 mmHg, constitui contraindicação formal para a utilização de terapêutica
fibrinolítica na fase aguda do EA
PNS 2016
295. Enfarte agudo do miocárdio com supra de ST Dificuldade 2
Sobre o enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, assinale a afirmação FALSA:
1. O uso de beta-bloqueantes em doentes submetidos a fibrinólise imediata não produziu redução adicional na taxa
de mortalidade. (pág. 1607, col. 1, par. 1, lin. 7)
2. A dor nunca irradia abaixo do umbigo. (pág. 1600, col. 1, par. 1, lin. 10)
3. A mortalidade a 1 ano é de cerca de 35%. (pág. 1599, col. 1, par. 1, lin. 7) 15%
4. Até 50% dos casos parecem ter um fator desencadeante. (pág. 1599, col. 2, par. 7, lin. 1)
5. O controlo glicémico intensivo em doentes diabéticos reduz a mortalidade. (pág. 1607, col. 1,
par. 7, lin. 4)
S 2016
295. Enfarte agudo do miocárdio com supra de ST Dificuldade 1
Quanto à abordagem do doente com enfarte agudo do miocárdio com supra de ST (EAMCSST), assinale a FALSA:
1. A oxigenoterapia não é custo-efetiva nos doentes com saturação arterial de O2 normal. (pág. 1603, col. 1, par. 3, lin.
1)
2. Quando os sintomas estiverem presentes há pelo menos 2 a 3 horas (trombo maduro) a fibrinólise deve ser
privilegiada. (pág. 1605, col. 1, par. 1, lin. 5) intervenção coronária percutânea
3. Os glicocorticóides devem ser evitados pois dificultam a resolução do enfarte e aumentam o risco de ruptura
miocárdica. (pág. 1604, col. 2, par. 2, lin. 1)
4. Os beta-bloqueantes endovenosos diminuem o risco de re-enfarte e fibrilhação ventricular. (pág. 1603, col. 2, par. 3,
lin. 4)
S 2016
295. Enfarte agudo do miocárdio com supra de ST Dificuldade 1
Relativamente ao enfarte agudo do miocárdio (EAM) com supradesnivelamento do segmento ST, assinale a afirmação
FALSA:
1. O INR alvo para o uso de heparina não-fraccionada é de 1,5-2. (pág. 1635, col. 2, par. 2, lin. 4) varfarina é >2,0 em
doentes <75 anos, com aspirina 75-81mg/d
3. A maioria dos casos ocorre pela manhã, nas primeiras horas após acordar. (pág. 1599, col. 2, par. 7, lin. 3)
4. Não é custo eficaz medir tanto uma troponina cardíaca como a CK-MB em todos os momentos, em todos os
doentes. (pág. 1601, col. 2, par. 2, lin. 3)
5. A ressonância magnética cardíaca de alta resolução com recurso à técnica de realce tardio
deteta EAM com exactidão. (pág. 1601, col. 2, par. 7, lin. 1)
Simulação 2016 C
295. Síndrome coronária aguda com supra de ST Dificuldade 2
Em relação ao enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST, indique a afirmação FALSA:
2. 33% dos doentes com enfarte da parede inferior apresenta, pelo menos, necrose leve do ventrículo direito.
(pág. 1608, col. 1, par. 4, lin. 1)
Simulação 2017 A
295. Síndrome coronária aguda com supra de ST Dificuldade 3
Sobre o enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST, indique a afirmação FALSA:
1. O aPTT alvo para o uso da heparina não-fraccionada é entre 1,5 e 2 vezes acima do valor de controle.
(pág. 1606, col. 2, par. 4, lin. 12)
2. A ressonância magnética cardíaca de alta resolução com recurso à técnica de realce tardio deteta EAM com
precisão.
(pág. 1601, col. 2, par. 7, lin. 1)
4. Não é custo eficaz medir todos os biomarcadores cardíacos em todos os estágios, em todos os doentes.
(pág. 1601, col. 2, par. 2, lin. 3)
Simulação 2017 B
295. Síndrome coronária aguda com supra de ST Dificuldade 1
No que respeita à fisiopatologia do enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST, indique a línea FALSA:
1. O enfarte geralmente ocorre quando o fluxo coronário diminui abruptamente após oclusão trombótica de artéria
com aterosclerose prévia.
(pág. 1599, col. 2, par. 1, lin. 1)
2. Estenoses arteriais coronárias de alto grau e progressão lenta tipicamente não causam enfarte.
(pág. 1599, col. 2, par. 1, lin. 3)
Simulação 2017 C
295. Síndrome coronária aguda com supra de ST Dificuldade 1
Sobre a abordagem do doente com enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, indique a
alínea VERDADEIRA:
2. Deve ser administrado oxigénio por óculos nasais ou máscara facial em todos os doentes.
(pág. 1603, col. 1, par. 3, lin. 1) benefício clínico limitado, apenas se hipoxémia
3. A terapêutica com nitratos é segura em doentes que tomaram inibidores da fosfodiesterase-5 nas 24h precedentes.
(pág. 1603, col. 2, par. 1, lin. 7) está contra-indicada
4. A morfina é um analgésico muito eficaz, mas o seu efeito vagolítico pode causar taquicardia.
(pág. 1603, col. 2, par. 2, lin. 1) vagotónico, bradicardia ou bloqueio auriculo-ventricular
Simulação 2017 C
298. Doença vascular hipertensiva Dificuldade 2
2. A angiotensina II é o principal fator regulador da síntese e secreção de aldosterona. (pág. 1614, col. 1, par. 4, lin. 1)
3. O risco de doença renal de etiologia hipertensiva está mais relacionado com a pressão arterial diastólica do que
com a pressão arterial sistólica. (pág. 1615, col. 2, par. 6, lin. 9) sistólica; diastólica
4. Indivíduos com “hipertensão de bata branca” apresentam um aumento do risco de virem a desenvolver HTA
persistente. (pág. 1616, col. 2, par. 3, lin. 3)
5. A HTA está presente em mais de 80% dos doentes com insuficiência renal crónica. (pág. 1617,
col. 2, par. 2, lin. 3)
PNS 2016
298. Doença vascular hipertensiva Dificuldade 2
Relativamente aos mecanismos fisiológicos de regulação da pressão arterial e mecanismos patológicos da hipertensão,
indica a afirmação VERDADEIRA.
1. Altos níveis de aldosterona plasmática estimulam fenómenos de fibrose e hipertrofia cardíaca. (pág. 1614, col. 2,
par. 4, lin. 14)
2. A hipertensão renovascular resulta inicialmente da sobreativação adrenérgica. (pág. 1617, col. 2, par. 3, lin. 2)
ativação do sistema renina angiotensina
3. O principal regulador fisiológico da libertação de aldosterona é a ACTH. (pág. 1614, col. 1, par. 4, lin. 1)
angiotensina II
4. Apesar da ativação elétrica de barorreceptores do seio carotídeo conseguir diminuir a pressão arterial, não parece
haver benefício no tratamento da hipertensão resistente. (pág. 1613, col. 2, par. 3, lin. 7) em doentes com
hipertensão resistente
S 2016
298. Doença vascular hipertensiva Dificuldade 3
No que diz respeito à hipertensão arterial (HTA) e emergências hipertensivas, assinale a opção VERDADEIRA:
1. Na HTA maligna pós-acidente vascular cerebral, em indivíduos candidatos a trombólise, o objetivo de tensão
sistólica é <185mmHg e diastólica <110mmHg. (pág. 1627, col. 1, par. 3, lin. 16)
2. Na HTA maligna sem encefalopatia, a redução tensional deve ser realizada em horas com agentes orais de curta
acção, tais como o nitroprussiato e a nicardipina. (pág. 1627, col. 1, par. 2, lin. 1) captopril, clonidina e labetolol
3. Na HTA maligna com encefalopatia, a redução da pressão arterial média deve exceder 25% em minutos a 2 horas.
(pág. 1627, col. 1, par. 1, lin. 1) não deve exceder
4. Na HTA maligna pós-acidente vascular cerebral hemorrágico, deve instituir-se terapêutica se tensão arterial
>220/130mmHg. (pág. 1627, col. 1, par. 3, lin. 19) >180/130mmHg
5. É o nível de tensão arterial isoladamente que determina a rapidez com que deve ser reduzida.
(pág. 1626, col. 2, par. 2, lin. 9) grau de atingimento dos órgãos alvo
S 2016
298. Doença vascular hipertensiva Dificuldade 1
A hipertensão arterial constitui uma das principais causas de mortalidade cardiovascular em todo o mundo. Sobre terapia
anti-hipertensora, assinala a ERRADA.
1. Apesar de promover um bloqueio mais completo do eixo renina angiotensina, o alisquireno é tão eficaz a descer a
pressão arterial como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e os antagonistas do recetor da
aldosterona (ARA). (pág. 1623,
3. Os bloqueadores beta constituem uma terapia anti-hipertensora adequada para doentes com comorbilidades
cardíacas. (pág. 1624, col. 1, par. 1, lin. 4)
4. A hidralazina, além de não ser considerada um fármaco de primeira linha, pode associar-se a síndrome lúpus-like.
(pág. 1625, col. 1, par. 3, lin. 10)
5. Doentes mais jovens podem responder mais a bloqueadores beta e IECA. (pág. 1625, col. 1,
par. 4, lin. 9)
Simulação 2016 C
298. Doença vascular hipertensiva Dificuldade 1
Simulação 2017 A
298. Doença vascular hipertensiva Dificuldade 2
A doença vascular hipertensiva é uma patologia frequentemente assintomática. Sobre o seu tratamento, indique a FALSA:
2. Os bloqueadores dos canais de cálcio parecem eficazes na redução do risco de acidente vascular cerebral.
(pág. 1625, col. 2, par. 3, lin. 29)
3. O tratamento antihipertensor é dirigido a doentes com valores tensionais superiores a 140/90 mmHg.
(pág. 1623, col. 1, par. 3, lin. 1)
Simulação 2017 A
298. Doença vascular hipertensiva Dificuldade 3
2. Na encefalopatia hipertensiva, o objectivo é diminuir a pressão arterial média em até 50% em minutos a 2 horas ou
diminuir a pressão arterial para 120/80 mmHg.
(pág. 1627, col. 1, par. 1, lin. 1) até 25%; 160/100-110 mmHg
3. Elevações transitórias agudas da pressão arterial ocorrem frequentemente após acidente vascular cerebral, estando
recomendada uma redução agressiva da pressão arterial.
(pág. 1627, col. 1, par. 3, lin. 5) devendo ser evitada
4. O tratamento da hipertensão após hemorragia subaracnoide é controverso, estando indicada redução cuidadosa da
pressão arterial se pressão arterial média > 130 mmHg.
(pág. 1627, col. 1, par. 3, lin. 21)
5. No acidente vascular cerebral trombótico, sem indicação para fibrinólise, a terapêutica anti-
hipertensora deve ser instituída quando pressão arterial > 185/110 mmHg.
(pág. 1627, col. 1, par. 3, lin. 12) 220/130 mmHg
Simulação 2017 B
298. Doença vascular hipertensiva Dificuldade 1
Os feocromocitomas podem ser causa monogénica de hipertensão. 20% dos feocromocitomas são familiares, com
hereditariedade autossómica dominante, associando-se a todas as seguintes condições EXCETO:
5. Neurofibromatose.
(pág. 1619, col. 2, par. 3, lin. 14)
Simulação 2017 C
300. Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar Dificuldade 1
Sobre o tema trombose venosa profunda e embolia pulmonar (EP), escolha a opção FALSA:
1. A síndrome do anticorpo antifosfolípido é a causa genética mais comum de trombofilia. (pág. 1631, col. 2, par. 1,
lin. 6) adquirida
2. A síndrome do anticorpo antifosfolípido está associada a trombose arterial e venosa. (pág. 1631, col. 2, par. 1, lin. 6)
3. A EP é a causa prevenível de morte mais comum em doentes hospitalizados. (pág. 1631, col. 1, par. 1, lin. 3)
4. As anormalidades mais comuns nas trocas gasosas após uma EP são: a hipoxemia e o aumento do gradiente de
tensão de O2 alveolar-arterial. (pág. 1631, col. 2, par. 3, lin. 1)
S 2016
300. Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar Dificuldade 2
Todas as seguintes opções são consideradas alto risco de resultado adverso na embolia pulmonar EXCETO uma, indique-
a:
3. Alargamento do ventrículo direito na tomografia computorizada. (pág. 1634, col. 1, par. 8, lin. 1)
4. Aumento das troponinas devido a micro-enfarte do ventrículo direito. (pág. 1634, col. 1, par. 8, lin. 1)
5. Inversão das ondas T nas derivações V1-V4 do eletrocardiograma. (pág. 1634, col. 1, par. 8, lin.
1) anomalia mais comum no eletrocardiograma
Simulação 2016 C
300. Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar Dificuldade 1
1. Se baixa ou moderada probabilidade clínica de embolia pulmonar os testes de imagem não são obrigatórios.
(pág. 1632, col. 1, par. 5 , lin. 4)
3. O padrão mais citado no electrocardiograma na embolia pulmonar, além da taquicardia sinusal, é o sinal S1Q3T3.
(pág. 1633, col. 1, par. 2 , lin. 1)
Simulação 2017 A
300. Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar Dificuldade 1
Em relação à trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP), assinale a opção FALSA:
1. As anormalidades mais citadas no ECG de um doente com TEP são a taquicardia sinusal e S1Q3T3.
(pág. 1633, col. 1, par. 2, lin.1)
3. Doente com risco moderado de TEP tem indicação para pesquisa de D-Dímeros e exame imagiológico apenas se D-
Dímeros positivos.
(pág. 1632, col. 1, par. 5, lin. 4)
4. A TEP submaciça corresponde a 20 a 25% dos casos e carateriza-se por disfunção do ventrículo direito mas pressão
arterial normal.
(pág. 1632, col. 1, par. 2, lin. 6)
Simulação 2017 B
301. Doenças da aorta Dificuldade 3
PNS 2016
301. Doenças da aorta Dificuldade 2
1. A arterite de Takayasu é uma doença inflamatória que acomete frequentemente a aorta ascendente e arco aórtico.
(pág. 1642, col. 2, par. 2, lin. 1)
2. Geralmente, a arterite de Takayasu associa-se a um processo progressivo e inexorável de aortite. (pág. 1642, col. 2,
par. 2, lin. 17)
3. A arterite de células gigantes é uma causa granulomatosa de aortite que atinge mais mulheres jovens. (pág. 1642,
col. 2, par. 3, lin. 1) idosas
4. As aortites de etiologia reumática podem envolver o sistema de condução cardíaco. (pág. 1642, col. 2, par. 4, lin. 7)
S 2016
301. Doenças da aorta Dificuldade 2
1. Arterite de Takayasu. (pág. 1638, col. 2, par. 3, lin. 1) causa aneurismas do arco aórtico e aorta torácica descendente
S 2016
301. Doenças da aorta Dificuldade 3
São todas indicações para tratamento cirúrgico de aneurismas da aorta torácica, EXCETO:
2. Crescimento de 0,9cm no último ano. (pág. 1639, col. 2, par. 1, lin. 18) >1cm
3. Aneurisma da aorta ascendente com cerca de 9 cm. (pág. 1639, col. 2, par. 1, lin. 9)
4. Aneurisma da aorta ascendente com 5,5 cm em doente com síndrome de Marfan. (pág. 1639, col. 2, par. 1, lin. 13)
Simulação 2016 C
301. Doenças da aorta Dificuldade 2
1. Úlcera aterosclerótica penetrante é uma variante da dissecção da aorta, afectando mais frequentemente a aorta
torácica descendente.
(pág. 1640, col. 2, par. 2, lin. 7)
Simulação 2017 B
301. Doenças da aorta Dificuldade 2
1. A maioria dos doentes assintomáticos com aneurismas da aorta ascendente de diâmetro >5,5 cm têm indicação
para correção cirúrgica.
(pág. 1639, col.2, par.1, lin. 9)
2. A correção cirúrgica urgente é a terapêutica de eleição em todas as dissecções aórticas tipo B e nas dissecções tipo
A complicadas.
(pág. 1641, col.2, par.6, lin. 1) tipo A, tipo B complicadas
3. Durante a fase aguda da arterite de Takayasu, sintomas sistémicos como febre, mal estar e perda de peso podem
ser evidentes.4
(pág. 1642, col.2, par.2, lin. 12)
4. A regurgitação aórtica aguda é uma complicação comum e importante da disseção proximal da aorta ascendente.
(pág. 1641, col.2, par.1, lin. 3)
5. Nos doentes com aneurismas da aorta abdominal <5,5 cm não há diferença na mortalidade
entre vigilância por ecografia ou correção cirúrgica eletiva.
(pág. 1640, col.1, par.1, lin. 6)
Simulação 2017 C
304. Hipertensão pulmonar Dificuldade 1
1. Tanto na hipertensão pulmonar pré-capilar como pós-capilar, o débito cardíaco pode estar normal ou baixo. (pág.
1657, col. 2, par. 3, lin. 11)
2. Um sinal de hipertensão pulmonar que pode ser evidente no raio x é o alargamento das artérias pulmonares
periféricas. (pág. 1656, col. 1, par. 4, lin. 2) centrais
3. Na hipertensão pulmonar pré-capilar a pressão da aurícula esquerda no fim da diástole é superior a 15mmHg. (pág.
1657, col. 2, par. 3, lin. 3) inferior ou igual
4. A dor torácica constitui na grande maioria dos casos o sintoma de apresentação. (pág. 1655, col. 2, par. 4, lin. 2)
dispneia
S 2016
304. Hipertensão pulmonar Dificuldade 3
1. A oximetria noturna deve ser realizada na presença de sintomas clássicos de um distúrbio respiratório do sono.
(pág. 1657, col. 2, par. 2, lin. 4) em todos os doentes independentemente da
2. O ecocardiograma constitui um teste de rastreio fundamental, podendo nalguns casos dispensar a necessidade de
avaliação adicional. (pág. 1656, col. 1, par. 2, lin. 1)
3. 10 a 15% dos doentes desenvolvem doença clínica e patologicamente semelhante à hipertensão arterial pulmonar
após ressecção do trombo proximal. (pág. 1659, col. 1, par. 6, lin. 10)
4. O BNP e o NT-proBNP correlacionam-se com a função ventricular direita, a gravidade hemodinâmica e o estado
funcional da hipertensão arterial pulmonar. (pág. 1657, col. 2, par. 2, lin. 13)
Simulação 2016 C
304. Hipertensão pulmonar Dificuldade 2
3. Na hipertensão pulmonar pré-capilar observa-se um aumento da pressão capilar pulmonar em cunha para valores
superiores a 15 mmHg.
(pág. 1657, col. 2, par. 3, lin. 7) pós-capilar
4. À medida que a doença progride pode verificar-se um declínio do débito cardíaco com redução da pressão arterial
pulmonar.
(pág. 1655, col. 2, par. 2, lin. 15)
Simulação 2017 A
304. Hipertensão pulmonar Dificuldade 2
4. Nas provas de função pulmonar, a diminuição isolada da capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO)
constitui um achado clássico.
(pág. 1656, col. 2, par. 3, lin. 2)
Simulação 2017 B
304. Hipertensão pulmonar Dificuldade 1
2. A etiologia não é importante para definir a estratégia terapêutica, uma vez que esta se baseia no estado clínico do
doente.
(pág. 1656, col. 1, par. 3, lin. 1) determina largamente
4. A redução isolada da DLCO nos testes de função pulmonar é um achado clássico na hipertensão pulmonar arterial.
(pág. 1656, col. 2, par. 3, lin. 2)
5. Embora não exista cura para a hipertensão pulmonar arterial, as terapêuticas existentes podem
diminuir a mortalidade em alguns casos.
(pág. 1659, col. 2, par. 2, lin. 7)
Simulação 2017 C