INTRODUÇÃO A PATOLOGIA RENAL

RIM

Corte frontal esquemático de um rim:

Córtex renal: parte mais externa
Medula renal: porção interna, constituída de pirâmides
Cálices: envolvidos nas pontas das pirâmides e se juntam na pélvis renal
Pélvis renal: estrutura membranosas que coleta a urina liberada pelos cálices e leva ao ureter
Ureteres: um proveniente de cada rim, terminam na bexiga e de lá a urina será levada ao exterior pela
uretra, cujo meato (abertura externa) está localizado na ponta da glande do pênis, no homem, e na região
vulvar, na mulher

Esquema simplificado da circulação renal:

Se inicia com a artéria renal entrando no rim pelo hilo, em proximidade ao ureter, daí se dividindo em
artérias interlobares e arqueadas. Destas se originam as artérias interlobulares, das quais partem as
arteríolas aferentes dos glomérulos renais. As arteríolas eferentes dos glomérulos dão origem aos
capilares peritubulares, que vão irrigar os túbulos renais, e por fim vão originar as vênulas e veias renais.
As arteríolas e os capilares mais profundos, próximos à medula renal, podem dar origem a longas alças
capilares que se aprofundam na medula, podendo atingir a ponta das pirâmides renais. Só depois deste
percurso todo, de volta ao córtex, é que estas alças vão formar vênulas e veias. Estes vasos capilares longos
são chamados de vasos retos (vasa recta). Há também vasos retos formados diretamente a partir das artérias
interlobulares, não passando pelo glomérulo.
Cada um dos glomérulos, por sua vez, dá origem a um néfron, estrutura tubular que vai modificar o
ultrafiltrado do sangue por reabsorção de sua maior parte e por secreção de algumas substâncias. A urina
final formada desta forma será levada pelos dutos coletores até a ponta das pirâmides renais e daí à pélvis
renal, ureter, bexiga e, através da uretra, ao exterior.

Segmentos do néfron
O rim é constituído por unidades funcionais, os néfrons, cujo número varia entre 1 e 2 milhões. O néfron
compreende o glomérulo, que produz o ultrafiltrado do plasma, e os túbulos (túbulo contorcido proximal,
alça de Henle e túbulo contorcido distal), que modifica o filtrado glomerular para produzir urina. O néfron
abre-se no sistema dos túbulos coletores. O glomérulo é formado pela cápsula de Bowman, por um novelo
de 20 a 40 alças anastomosadas de capilares fenestrados e pelo mesângio (Figura 17.1). As alças capilares
enoveladas aumentam enormemente a superfície de filtração (equivalente a cerca de 13 km de extensão. Há
dois polos: o urinário, que se continua com o túbulo proximal, e o vascular, através do qual entra a arteríola
aferente e sai a eferente. No polo urinário, o epitélio da cápsula de Bowman se continua com o epitélio do
túbulo proximal. No polo vascular, o revestimento epitelial da cápsula se dobra e se continua com o epitélio
que envolve as alças capilares, formando o folheto visceral. O espaço entre os dois folhetos constitui o
espaço subcapsular ou de Bowman. O epitélio parietal do glomérulo é achatado. O epitélio visceral consiste
em células especializadas com longas expansões citoplasmáticas (podócitos), das quais surgem
prolongamentos (pés dos podócitos) que entram em contato íntimo com a membrana basal glomerular, a
qual se interpõe entre os podócitos e as células endoteliais. Os espaços de fuga (fendas de filtração) entre os
processos podais formam um conjunto de microcanais (20 a 30 nm) interligados e separados da membrana
basal por delgado diafragma. Além de ter papel na barreira de filtração glomerular, o epitélio visceral ou
podocitário participa na síntese de componentes da membrana basal.
 As células endoteliais possuem expansões citoplasmáticas
delgadas e são perfuradas por poros ou fenestrações que medem 70 a 100 nm de diâmetro. O conjunto
endotélio-membrana basal-célula epitelial representa a barreira de filtração glomerular. Não há barreira à
passagem de água, eletrólitos e outros solutos de baixo peso molecular; existe obstáculo, principalmente na
membrana basal, à filtração de macromoléculas com peso molecular acima de 70 kD ou raio molecular
superior a 3,5 nm. O filtrado glomerular é, portanto, isotônico e praticamente sem proteínas. O mesângio é a
formação centrolobular ou axial do glomérulo, sendo constituído por células com limites mal definidos e
matriz amorfa, finamente fibrilar. No lado axial, os capilares glomerulares não ficam revestidos pela
membrana basal e, dessa forma, as células endoteliais mantêm contato direto com o mesângio; lateralmente,
o mesângio limita-se com a reflexão contínua da membrana basal e fica coberto pelos processos podais dos
podócitos.
O mesângio é contíguo ao aparelho justaglomerular e mantém contato com as arteríolas, o túbulo distal e a
mácula densa. O mesângio serve como suporte do tufo capilar e participa na regulação do fluxo sanguíneo,
por meio da contratilidade de suas células, que respondem a agentes neuro-humorais, inclusive a
angiotensina II. Com a zona subendotelial, forma o sistema subendotelial-mesangial, que parece atuar como
mecanismo de “limpeza” do glomérulo, influenciando na manutenção da permeabilidade e da integridade da
parede capilar. As células mesangiais removem macromoléculas na região subendotelial (são fagócitos), são
contráteis, secretam substâncias (p. ex., citocinas, prostaglandinas) e podem proliferar. Tais propriedades são
importantes na gênese, na evolução e na caracterização de muitas glomerulopatias.
O túbulo proximal, que começa no polo urinário e termina na alça de Henle, mede aproximadamente 14 mm
de comprimento e é muito tortuoso. É revestido por células cúbicas que possuem numerosas mitocôndrias e
orla em escova, rica em microvilosidades, além de interdigitações celulares que aumentam muito a
superfície de reabsorção. A reabsorção tubular corresponde a dois terços do filtrado glomerular e se faz por
mecanismos especiais e/ou de transporte ativo. Por meio dela, a concentração de sódio na urina é igual à do
plasma e a de bicarbonato, a cerca de 10%; a urina praticamente não contém glicose ou aminoácidos. O
paratormônio aumenta a absorção de cálcio e magnésio e inibe a absorção de fosfato e bicarbonato,
participando também no metabolismo da vitamina D.
A alça de Henle tem forma de U, com uma parte descen-dente e delgada e outra ascendente e larga. A
porção descendente é revestida por epitélio achatado com pequeno número de vilosidades e invaginações
basais. A porção ascendente tem diâmetro semelhante ao do túbulo proximal e fica recoberta por epitélio
cúbico com poucas vilosidades; na parte basal, há muitas mitocôndrias e numerosas invaginações tubulares
da membrana celular. A atividade enzimática é intensa. A alça de Henle situa-se muito próximo dos
capilares intertubulares, relacionando-se com a função de concentração da urina. Na porção descendente, a
água passa livremente para o interstício medular hipertônico, enquanto na ascendente ocorre a absorção de
25% do Na + filtrado; com isso, o fluido resultante tem volume igual a 10% do filtrado, com diluição
máxima.
O túbulo distal tem 4,6 a 5,2 mm de comprimento, é tortuoso como o proximal e desemboca no sistema de
túbulos coletores. É revestido por células cúbicas com poucas microvilosidades, muitas invaginações
tortuosas e profundas na parte basal e numerosas mitocôndrias. Nele, o Na + é absorvido sob ação da
aldosterona e ocorre a excreção de K+ , amônia e prótons. A junção da alça de Henle com o túbulo distal
encosta-se na arteríola aferente, onde esta penetra no glomérulo. Nessa região, algumas células tubulares
adquirem morfologia distinta (citoplasma compacto e granular, corável intensamente), formando massa de
40 a 70 μm chamada mácula densa. Nesse local, as células musculares da camada média da arteríola
aferente tornam-se epitelioides e adquirem numerosas granulações, constituindo as células
justaglomerulares, responsáveis pela secreção de renina. O conjunto de mácula densa, células
justaglomerulares e células não granuladas forma o aparelho justaglomerular. Os túbulos coletores
constituem a primeira via de excreção da urina. Possuem luz ampla, que aumenta progressivamente até os
ductos papilares (100 a 200 μm de diâmetro), os quais se abrem no ápice das papilas. São revestidos por
epitélio cúbico com citoplasma claro e poucas microvilosidades. No sistema coletor ocorre a regulação da
osmolaridade urinária, com participação do hormônio antidiurético.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é ativado a partir da liberação de renina pelas células do
aparelho justaglomerular.
Os principais estímulos para liberação de renina são:
 Hipoperfusão (Ou Isquemia) Renal
 Estimulação F3l-Adrenérgica
 Diminuição Da Concentração De Naci No Lúmen Do Túbulo Distal Reto Percebida Pelas Células Da
Mácula Densa (Mecanismo De Auto-Regulação Renal Denominado Balanço Túbulo-Glomemlar).
Na circulação a renina cliva a porção N-terminal do angiotensinogênio, oligopeptídeo de origem
predominantemente hepática, formando o decapeptídeo angiotensina I. Este, pela ação da enzima conversora
de angiotensina (ECA), é clivado também na porção N-terminal, formando o octapeptídeo angiotensina II
(Ang II). Outros peptídeos, como Ang III, Ang IV e Ang (I-VII), também podem ser formados através da
ação de outras enzimas presentes em diversos tecidos, denominadas endopeptidases neutras,
aminopeptidases e carboxi-peptidases. A Ang II é o peptídeo ativo mais bem conhecido. A Ang II se liga a
receptores com sete domínios transmembranais acoplados à proteína G denominados AT1 e AT 2.
Suas principais ações são:
a) Vasoconstrição arterial sistêmica com aumento da RVP (via AT1). Através deste efeito a Ang II
exerce importante papel na gênese da hipertensão arterial sistêmica, uma das doenças mais
prevalentes em todo o mundo;
b) Vasoconstrição arterial renal com diminuição do fluxo sanguíneo renal (FSR), acompanhada de
contração ... das células mesangiais com redução do Kf e RFG. E importante lembrar que a Ang II
contrai preferencialmente a arteríola eferente, aumentando a pressão capilar glomerular e, portanto, o
RFG. Esta ação local minimiza a queda do RFG provocada pelo baixo FSR;
c) Aumento da reabsorção renal de sódio. Isto pode ocorrer diretamente, por aumento da reabsorção
tubular de sódio (como pelo estímulo das atividades (Na++ K + )-ATPásica e Na+ -ATPásica no
túbulo proximal) ou indiretamente, por estímulo da síntese e secreção de aldosterona, que promove
reabsorção distal de sódio;
 d) Indução da proliferação celular. Um dos efeitos da Ang II é a indução do crescimento celular por
ação pró-mitogênica, estimulando, por exemplo, a proliferação de fibroblastos.
Este efeito de substituição de tecido normal por fibroblastos prejudica o funcionamento de diversos tecidos,
contribuindo para o estabelecimento de doenças (como as glomerulonefrites).
A aldosterona é um hormônio mineralocorticóide produzido na zona glomerulosa das glândulas adrenais a
partir da corticosterona. Os principais estímulos para sua síntese e liberação na circulação são: ACTH,
aumento sérico do potássio e ação da Ang II. A ação da aldosterona nos rins se dá através de receptores
citoplasmáticos presentes em células do túbulo contorcido distal e túbulo coletor. A aldosterona aumenta a
síntese e a inserção de canais epiteliais de sódio (ENaC) na membrana luminal, favorecendo a reabsorção de
sódio e a secreção de potássio no néfron distal, além de estimular a secreção de hidrogênio e conseqüente
acidificação urinária.
URINA
EAS
TERMOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS
Manifestações Clínicas das Doenças Renais
A azotemia é a manifestação bioquímica de lesão renal aguda ou crônica e se caracteriza por nitrogênio
ureico sanguíneo (BUN) elevado ou, alternativamente, por uma elevação da creatinina sérica. Reflete uma
redução na taxa de filtração glomerular.
A lesão renal que resulta em azotemia pode ser aguda ou crônica. A lesão renal aguda pode ser reversível ou
evoluir para doença renal crônica; a doença renal crônica é geralmente irreversível. Uma importante
manifestação de lesão renal é a síndrome nefrótica, em que a lesão do glomérulo resulta em filtração
anormal, levando a proteinúria grave, edema e distúrbios metabólicos. As síndromes nefríticas são aquelas
em que hematúria, azotemia, hipertensão e proteinúria subnefrótica são as principais manifestações.
Doenças que envolvem os túbulos e o interstício podem ter manifestações clínicas da síndrome nefrótica, ou
de distúrbios específicos na função tubular, ou de doença renal aguda ou crônica sem características
definidoras mais específicas.

CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS RENAIS

O estudo das doenças renais é facilitado por sua divisão em doenças que afetam os quatro componentes
morfológicos básicos: glomérulos, túbulos, interstício e vasos sanguíneos. Essa abordagem é útil, já que as
manifestações precoces da doença que afeta cada um desses componentes tendem a ser distintas. Além
disso, alguns componentes parecem ser mais vulneráveis a formas específicas de agressão renal; por
exemplo, a maioria das doenças glomerulares é imunologicamente mediada, enquanto os distúrbios
tubulares e intersticiais são frequentemente causados por agentes tóxicos ou infecciosos
SÍNDROMES RENAIS
- Síndrome Nefrítica Aguda
 Início súbito
 Oligúria, edema, hipertensão artéria, hematúria com cilindros hemáticos, proteinúria discreta ou
moderada e azotemia (retenção de produtos nitrogenados)
 Redução na taxa de filtração glomerular
 Função tubular normal ou pouco alterada
 Retenção de Na+ e água > edema
 Complicações: insuficiência renal aguda, encefalopatia hipertensiva e edema pulmonar
 Causa mais comum: GLOMERULONEFRITES
- Síndrome Nefrótica
 Resultado das alterações na permeabilidade glomerular por lesões estruturais ou anormalidades
funcionais
 Proteinúria maciça (>3,5g/24h)
o Principal elemento
o Perda maciça de proteínas plasmáticas pelos capilares glomerulares, os quais sofrem
alterações estruturais ou físico-químicas.
 Hipoproteinemia: hipoalbuminemia (<3,0g/dL)
o Consequência da proteinúria e distúrbios do metabolismo intermediário e alterações
estruturais ou físico-químicas
 Edema generalizado, lipidúria e hiperlipdemia
o Edema devido a redução da pressão oncótica do plasma e pode ser intenso> anasarca
o Edema> Diminuição do fluxo sanguíneo renal, com aumento na reabsorção tubular proximal
de Na+ e diminuição do volume urinário
o Hiperlipidemia > aumento da síntese de lipoproteínas pelo fígado – o estímulo para maior
síntese de albumina (para compensar a perdida) também estimula a produção de lipoproteínas
> COLESTEROL TRIGLICERÍDEOS E LIPOPROTEÍNAS de baixa e muito baixa
densidades
o Hiperlipidemia > aumento da permeabilidade do glomérulos> LIPIDIÚRIA
 Aumenta o risco de infecções (pneumococos e estafilococos)
 Causas: Lesão histológica mínima, glomerulopatia membranosa e glomeruloesclerose focal; as
doenças sistêmicas mais envolvidas são lúpus eritematoso sistêmico, diabetes melito e amiloidose.
- Hematúria ou proteinúria assintomática
- Insuficiência renal aguda
 Redução súbita e grave da função renal
 Oligúria súbita (diurese abaixo de 400mL/24h ou <30mL/h) ou anúria
 Pré-renal: fatores extrarrenais que causam diminuição do fluxo sanguíneo. Hipovolemia e choque
o Reversível com eliminação da causa
 Renal: lesão parenquimatosa, doenças primárias do parênquima (glomerulonefrites, necrose cortical
renal, afecções tubulointersticiais, nefrosclerose maligna). Nesta categoria, atuam também causas
vasculares (IRA vascular), como oclusão das artérias renais, trombose das veias renais, IRA pós-
parto e síndrome hemolítico-urêmica
 Pós-renal: obstrução das vias excretoras, seja intrarrenal, pela precipitação de cristais de ácido úrico
ou de sulfa nos túbulos coletores (hidronefrose intraparenquimatosa), seja em qualquer nível das vias
urinárias (cálculos, hiperplasia da próstata, tumores, fibrose retroperitoneal etc.).
- Insuficiência renal crônica
 Perda da função renal de maneira lenta e progressiva, especialmente pela redução do número de
néfrons funcionantes
 Glomerular, tubular, vascular, intersticial ou vias excretoras
 Diminuição da reserva renal assintomática  Insuficiência Renal sintomática  Estágio terminal
 Azotemia: incapacidade de eliminar ureia e creatinina
 Uremia: azotemia + lesões em outros órgãos (coração, TGI, etc)
 Principais componentes:
o Alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico.
 Oligúria resulta de insuficiência do rim em excretar líquidos
 Início: incapacidade dos rins de concentrar a urina, o que explica a poliúria, nictúria,
polidipsia e isostenúria (densidade urinária fixa, próxima de 1.010 a 1.012)
 Osmolaridade plasmática superior a 350mL devido ao alto nível de ureia
  Elevação de fosfatos, sulfatos e magnésio; hiperpotassemia é a mais importante, em
virtude da sua cardiotoxicidade.
 A elevação do K+ ocorre mais tardiamente na IRC e tem relação com modificações de
outros íons (Na + , H+ e Ca ++), com seu teor na dieta e com eventuais perdas. No
início, o Na + pode estar baixo devido à poliúria, mas posteriormente se eleva,
geralmente acompanhado de retenção hídrica e edema.
 O Ca ++ fica diminuído, guardando relação com o aumento de fosfatos e, por vezes,
com a baixa absorção intestinal do cálcio. Hipocalcemia pode causar
hiperparatireoidismo secundário, que resulta em alterações ósseas
o Alterações hematológicas
 Anemia normocítica e normocrônica: devido a diminuição na síntese de eritropoetina
 Enterocolite urêmica
 Hemorragias (alterações de plaquetas)
o Alterações cardiovasculares e respiratórias
 Hipertensão arterial
 Insuficiência cardíaca congestiva e arritmias
 Pericardite urêmica(congestão, edema, hemorragias focais, membranas hialinas) >
Edema cerebral e retinite urêmica
o Outras
 Hemorragia digestiva
 Estomatite urêmica
 Enterocolite urêmcia
 Lesões inespecíficas no pâncreas, baço e pele
 Prurido cutâneo
 Manifestações relativas ao sistema nervoso central (encefalopatia urêmica), nervoso periférico
(neuropatia urêmica) e muscular (miopatia urêmica) às vezes dominam o quadro clínico. As lesões
do encéfalo determinam desorientação, irritabilidade, ansiedade, sonolência, torpor e coma;
eventualmente, surgem quadro psicótico e demência.
- Defeitos tubulares renais
 Insuficiência renal seletiva
 Defeitos tubulares múltiplos:
o Cistinose (síndrome de Toni-Debré-Fanconi)
o Oxalose e hiperoxalúria
 Outros defeitos (síndrome de Lowe, doença de Wilson, galactosemia, doença de von Gierke)
o Defeitos tubulares múltiplos por doenças extrarrenais
o Mieloma múltiplo
o Doenças metabólicas dos ossos
o Hipopotassemia
o Doenças tubulares por agentes nefrotóxicos
 Defeitos tubulares simples
o Aminoacidúria
o Glicosúria renal
o Fosfatúria
o Acidose tubular renal
 Defeitos tubulares em resposta a hormônios
o Diabetes insípido nefrogênico
o Pseudo-hipoaldosteronismo
o Pseudo-hiperaldosteronismo
o Pseudo-hipoparatireoidismo
 o Síndrome de Bartter
o Síndrome de Gordon

- Infecção do trato urinário

 Processo infeccioso que acomete as vias urinárias, dos rins à bexiga
 Pielonefrite significa inflamação dos rins, quase sempre bacteriana, acompanhada de acometimento
dos cálices, da pelve e do ureter
 mais comum no gênero feminino, desde a infância, declinando até o início da vida sexual ativa,
quando tem grande prevalência sobre o gênero masculino (10:1). Mais tarde, particularmente após 55
anos, aumenta significativamente no gênero masculino, mantendo maior frequência em mulheres.
 Em recém-nascidos, porém, IU é mais comum no gênero masculino e está associada a anomalias
congênitas do trato urinário e dos rins.
 bactérias Gram-negativas encontradas na microbiota entérica normal (infecção endógena).
o Escherichia coli é responsável por 85 a 90% das infecções urinárias;
o Enterobacter, Klebsiella, Proteus,
o Pseudomonas e outras bactérias (10 a 15%).
 Bactérias Gram-positivas, notadamente estafilococos e Streptococcus faecalis, contribuem com baixa
frequência.
 Entre os fungos, merece especial menção a Candida albicans, especialmente em pacientes com baixa
resposta imunitária (AIDS, transplantes), nos quais aparecem também infecções virais
(citomegalovírus, adenovírus etc.).
 Urocultura é significativa quando existem mais de 100.000 bactérias/mm3 de urina
 Bacteriúria assintomática: crianças até 12 anos, gravidez. E. coli ou Klebsiella
 Vias
o ASCENDENTE – mais comum
 A uretra distal tem microbiota bacteriana semelhante à da pele adjacente, sendo a
maioria dos microrganismos não patogênica. No gênero feminino, existem bactérias
também no vestíbulo vaginal. Infecção urinária começa pela colonização dos
microrganismos, na grande maioria das vezes por coliformes, facilitada pela aderência
bacteriana ao epitélio da vagina e da uretra. Alcançando a bexiga (normalmente
estéril), inicia-se a multiplicação bacteriana quando há redução dos fatores locais de
defesa (a capacidade inibitória da substância intercelular do epitélio vesical e de
outros fatores antibacterianos) e/ou estase urinária. A infecção vesical (cistite) pode
ficar isolada ou estender-se ao ureter, mesmo contra a gravidade e o fluxo urinário, às
vezes auxiliada por refluxo vesicoureteral; da pelve renal, atinge o rim através de
refluxo intrarrenal. Na pielonefrite crônica por bactérias de baixa virulência, os focos
localizam-se na medular. Quando as bactérias são muito virulentas, a propagação da
infecção se faz até a cortical. A medular é mais vulnerável a infecção por bactérias do
grupo coli, possivelmente por condições locais: (1) baixo teor de O2, condicionado
pelo sempre ativo metabolismo tubulointersticial e pela circulação relativamente
pobre; (2) hiperosmolaridade; (3) inativação da fração IV do complemento pela
amônia
o HEMATOGÊNICA
 Pelo sangue, as bactérias chegam ao sistema urinário a partir de focos em outros
órgãos (endocardite, infecção pulmonar, endomiometrites, septicemia etc.). Os
estafilococos são as bactérias mais envolvidas
o LINFÁTICA
 A disseminação da infecção dentro do rim pode ser feita por vasos linfáticos.
Numerosos fatores de risco favorecem o aparecimento de infecções urinárias, sua
recidiva ou reinfecção: gênero feminino, gravidez e obstrução urinária
- Nefrolitíase
 Cálculos urinários
 Predominam em homens
 80 a 90% dos pacientes, os cálculos são unilaterais
 Únicos ou múltiplos
 Predisposição familiar: cistinúria, hiperoxalúria, hiperuricemia, etc
 Originam-se em todos os segmentos do trato urinário, principalmente na pelve renal, depois nos
cálices e, em seguida, na bexiga
 Pelve e cálices > assintomáticos
 Tipos de cálculos
o SAIS DE CÁLCIO (60 a 75%) – radiopacos e formados por oxalato, fosfato ou carbonato
de cálcio, ou mistos
 Os cálculos de oxalato, geralmente pequenos, duros, nodulares ou triangulares,
têm cor escura (por sangue alterado), pardacenta ou acinzentada; os de carbonato
são branco-acinzentados, estratificados, raramente volumosos; os de fosfato
apresentam-se brancos, com superfície e forma irregulares, ásperos, quebradiços,
frequentemente volumosos, podendo preencher e moldar a pelve e os cálices.
o Fosfato de amônia e magnésio
o Ácido úrico
o Cistina
 Em geral, associam-se a infecções urinárias por bactérias que clivam a ureia em amônia; com
isso, ocorre alcalinização da urina e precipitação de sais de fosfato de amônia e magnésio sobre
núcleo de bactérias, células e muco.
 Patogênese.
o (1) aumento da concentração dos elementos constituintes dos cálculos, ultrapassando sua
solubilidade na urina (supersaturação);
o (2) estase urinária;
o (3) inflamação e infecção das vias urinárias, inclusive as que acompanham as neoplasias;
o (4) alterações do pH urinário;
o (5) volume urinário baixo.
o É possível que os cálculos resultem de alterações no teor de mucoproteínas que formam a
matriz orgânica, ou de deficiência de inibidores da precipitação de cristais na urina
(nefrocalcina, glicosaminoglicanos, citratos e pirofosfatos).
 Aspectos clínicos | Consequências.
o Dependem em parte da forma, do volume e da localização do cálculo.
o Na sua migração da pelve para o trato urinário inferior, os cálculos, especialmente os
menores, causam cólicas acentuadas e, em geral, características pela sua irradiação.
o Cálculos volumosos na pelve renal podem ser assintomáticos. Os cálculos podem também
permanecer ao longo do trajeto ureteral, causando obstrução, ou alcançar a bexiga, onde
favorecem infecções; com menor frequência, podem estacionar na uretra.
o Hematúria é achado comum em todas as localizações, por traumatismo e ulceração.
Inflamação por irritação mecânica da mucosa em contato com o cálculo é a regra, em
geral associada a infecção bacteriana; esta é favorecida ainda pela própria estase urinária.
Com isso, surge infecção urinária, inclusive pielonefrite. Obstrução prolongada das vias
urinárias causa hidronefrose. Podem ocorrer ainda hipotrofia da mucosa, isquemia,
necrose e úlceras de decúbito por compressão exercida pelo cálculo.
- Obstrução do trato urinário
 Hidronefrose: dilatação da pelve e dos cálices provocada por aumento da pressão urinária por
obstrução mecânica ou funcional no trato urinário; em consequência, surge hipotrofia progressiva do
parênquima, transformando o rim em um órgão cístico.
 Quando se associa a pielonefrite aguda, com acúmulo de material purulento, fala-se em
hidropionefrose.
 A obstrução ocorre em qualquer nível das vias urinárias e pode ser súbita ou lenta, uni ou bilateral,
intrínseca ou extrínseca, parcial ou total.
 Patogênese.
o Os obstáculos mecânicos são a causa mais importante de hidronefrose; os mais importantes
são hiperplasia ou câncer da próstata, tumores da bexiga, câncer do colo ou do corpo uterinos
quando invade o ureter, cálculos urinários, tumores pélvicos e retroperitoneais e inflamações
(prostatites, ureterites, fibrose retroperitoneal).
o Em crianças, as causas principais são anomalias congênitas do trato urinário e do rim,
especialmente do ureter (válvulas, estreitamentos, megaureter), da uretra (válvula da uretra
posterior, estenose do meato), obstrução da junção ureteropélvica e do colo vesical e vasos
aberrantes.
o Entre as causas funcionais, têm-se distúrbios neurogênicos (bexiga neurogênica), como na
espinha bífida, na paraplegia, na esclerose múltipla e na tabe dorsal. O aumento da pressão no
interior da pelve renal causa achatamento e encurtamento das papilas e repercute inicialmente
nos túbulos coletores, que se dilatam e se hipotrofiam; o mesmo acontece depois com os
demais túbulos. Há também compressão vascular e distúrbios no fluxo sanguíneo,
especialmente na medular. Os glomérulos mantêm-se íntegros por mais tempo.
o Essas modificações dependem do tempo de instalação, do grau e local da obstrução e da
existência de infecção associada.
 Obstrução parcial, a função renal não se deteriora de imediato, havendo dilatação
progressiva e constante das cavidades pielocaliciais.
 Obstrução instala-se rapidamente, as lesões tubulares logo se estabelecem, seguindo-
se as alterações vasculares e glomerulares, determinando perda mais precoce da
função.
 Obstrução bilateral e súbita, pode acontecer parada imediata da filtração glomerular,
por mecanismos pouco esclarecidos, surgindo insuficiência renal aguda.
 Aspectos morfológicos
o Os rins encontram-se aumentados de volume.
o A alteração mais evidente é a dilatação da pelve e dos cálices, às vezes pronunciada, com
hipotrofia do parênquima;
o As papilares tornam-se achatadas
o Se existe pielonefritecrônica, aparecem as cicatrizes características. Ao microscópio, veem-se
hipotrofia tubular, infiltrado inflamatório de mononucleares e fibrose intersticial.
 Aspectos clínicos
o O quadro clínico varia de acordo com a intensidade da dilatação e se o processo é uni ou
bilateral. Muitas vezes, as manifestações são as da doença causadora da hidronefrose.
o Em crianças, hidronefrose pode evoluir silenciosamente antes de comprometer a função
renal, particularmente se é unilateral e causada por malformações das vias urinárias.
o Nos casos oligossintomáticos, especialmente por obstrução bilateral parcial, alterações da
concentração urinária (poliúria, nictúria) são precoces, às vezes com acidose tubular renal.
o Quando a obstrução é bilateral e total, a desobstrução causa poliúria expressiva e perda
maciça de Na + .
o Aumento do volume renal é constante, sendo o órgão às vezes palpável.
 o Dor lombar pode inexistir, ser mínima ou manifestar-se como simples desconforto; alguns
pacientes manifestam cólica.
o Nos casos assintomáticos, a propedêutica por imagens (ultrassonografia, tomografia
computadorizada) é indispensável, pois possibilita o reconhecimento precoce da doença. O
prognóstico depende da causa obstrutiva e do grau de comprometimento da função renal.
o A filtração glomerular pode manter-se normal por tempo relativamente longo, sendo a
desobstrução seguida de recuperação parcial ou total, primeiro da função glomerular, depois
dos túbulos, persistindo durante certo tempo a incapacidade de concentrar a urina.
Experimentalmente, demonstrou-se que lesões irreversíveis aparecem após a terceira semana
na obstrução total ou depois de três meses na obstrução subtotal ou incompleta.
- Síndromes relacionadas a tumores renais

BIÓPSIA RENAL
A biópsia renal é feita essencialmente para o diagnóstico de glomerulopatias.
Sua análise inclui o exame sistemático dos diferentes compartimentos do parênquima: glomérulos, túbulos,
interstício e vasos.
A identificação do compartimento renal primariamente lesado é essencial para se estabelecer o diagnóstico.
Existe ampla integração entre os compartimentos renais, de modo que lesão em um deles pode causar
alterações secundárias nos demais. Muitas vezes, a progressão da lesão e a cronificação da doença resultam
em quadro pouco específico, dificultando a identificação do processo patológico primário ou inicial.
Colorações especiais, como ácido periódico de Schiff (PAS), tricrômico de Masson e impregnação pela
prata metanamina (PAMS), além da coloração convencional por hematoxilina e eosina (HE), permite a
análise das diferentes estruturas do parênquima.
O diagnóstico final depende muitas vezes dos achados à histologia convencional, à imunofluorescência
(IMF) e à microscopia eletrônica (ME), além das informações clínicas.
Avaliação imuno-histológica, geralmente realizada por imunofluorescência, é uma ferramenta diagnóstica
valiosa, que possibilita a identificação de entidades distintas que se expressam por meio de um mesmo
quadro histológico.
A microscopia eletrônica é essencial para detectar alterações na membrana basal (adelgaçamento ou
desdobramento), para identificar depósitos de substâncias (como na doença de Fabry e na nefrite lúpica) e
para localizar depósitos (subepiteliais, membranosos e subendoteliais).
A biópsia renal possibilita ainda a identificação de mecanismos patogenéticos envolvidos no processo e o
estabelecimento de correlações entre os achados morfológicos e as manifestações clínicas. Como regra
geral, as respostas do rim a agressões por agentes de diferente natureza são limitadas: agressões e
mecanismos patogenéticos distintos podem produzir uma mesma alteração morfológica. Por outro lado, a
biópsia ajuda a diferenciar doenças com apresentação clínica semelhante, porém associadas a etiopatogênese
e lesões morfológicas distintas, com prognóstico e implicações terapêuticas igualmente diferentes. A biópsia
renal é importante também para determinar o predomínio de lesões agudas (potencialmente).