Ava 4 Patologia

Faculdade do Instituto Brasil
Curso: Farmácia (5° período)

Disciplina: Patologia
Professor: Alessandro
Aluna: Vitória Vicentina Lima Ferreira
Respostas- atividade 4
1) Descreva o ciclo da bilirrubina enfatizando a bilirrubina direta e indireta e
possíveis causas no organismo:
O metabolismo da bilirrubina pode ser subdividido em captação, armazenamento, conjugação
e secreção hepática, na qual se encontram enzimas cujas atividades podem ser alteradas
causando processos patogênicos. As hemácias são formadas na medula óssea e se destinam
ao sistema circulatório, circulam por 120 dias e são destruídas. No transcorrer desse período,
seu sistema metabólico torna-se cada vez menos ativo, a sua membrana fica mais frágil
(senescente) e rompe-se durante sua passagem em lugares estreitos. Muitas hemácias se
autodestroem no baço, a ruptura das hemácias libera a hemoglobina, que é fagocitada de
imediato pelos macrófagos em muitas partes do organismo, especialmente pelas células de
Kupffer, no fígado, e pelos macrófagos no baço e na medula óssea.
É captada pelo sistema retículo-endotelial, sendo transformada a sua hemoglobina pela
hemeoxigenase em biliverdina, monóxido de carbono e ferro. A biliverdina-redutase converte
a biliverdina em bilirrubina livre, sendo gradualmente liberada dos macrófagos para o plasma.
A taxa de conversão da biliverdina em bilirrubina livre é de 4 mg/kg/dia. Essa bilirrubina é
lipossolúvel e apolar, podendo ligar-se à albumina e sua fração livre atravessar a barreira
hematoencefálica. A bilirrubina livre atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, sendo
potencialmente tóxica para o tecido nervoso.
A afinidade da bilirrubina pelo tecido nervoso não conjugada concomitante às concentrações
elevadas no sangue em recém-nascidos pode impregnar os gânglios da base, causando
kernicterus. A bilirrubina sérica se liga fortemente à albumina plasmática, sendo transportada
por todo o sangue e fluido intersticiais. Observa-se que a pequena fração de bilirrubina não
ligada ao plasma pode aumentar na doença hemolítica grave ou quando drogas ligadoras de
proteínas deslocam a bilirrubina da albumina. A bilirrubina ligada às proteínas plasmáticas é
denominada "livre", a fim de distinguir-se da forma conjugada. A bilirrubina livre, quando
chega ao fígado, é recolhida pelos hepatócitos por meio de sistemas proteicos,
transportadores de membrana (proteínas X e Y), num processo chamado captação. É a seguir
liberada da albumina plasmática e conjugada por ação de enzimas microssomais (UDP
glicuroniltransferase) com uma ou duas moléculas de ácido glicurônico, formando um
composto mais polar e hidrossolúvel, a "bilirrubina conjugada".
Parte dessa bilirrubina liberada nos hepatócitos pode-se ligar a uma proteína citoplasmática
denominada ligandina, etapa posterior à sua conjugação, que impede o efluxo dessa
substância do hepatócito para o plasma. A bilirrubina conjugada é excretada através do polo
biliar dos hepatócitos que está em íntimo contato com os canalículos biliares e daí para os
intestinos. A conjugação da bilirrubina ocorre majoritariamente no fígado, sendo também
observada nas células dos túbulos renais e nos enterócitos. A bilirrubina conjugada é
transportada como complexo lipídico-micelar até o duodeno através do ducto biliar principal,
sendo desconjugada e reduzida no cólon por ação das glicuronidases bacterianas, formando
os urobilinogênios.
2) Descreva o ciclo do ferro no enfatizando o excesso do mesmo livre e possíveis

causas no organismo:
METABOLISMO DO FERRO O ferro é um elemento essencial na formação da Hb. Em cada
molécula de Hb há 4 átomos de ferro. O ferro é obtido por meio da dieta. Nos alimentos
encontra-se n a forma férrica (Fe+3), mas para compor a Hb, é necessária sua redução para
a forma ferrosa (Fe+2). Essa reação de redução ocorre no estômago, sendo mediada p elo
ácido clorídrico produzido nas células parietais da mucosa gástrica. Ao chegar ao intestino
delgado, já na forma ferrosa, é absorvido parcialmente, pois, em condições fisiológicas,
sempre há uma perda do ferro in gerido pela dieta através das fezes. Isso ocorre porque há u
ma reutilização do f erro liberado pela degradação da Hb oriunda da destruição de eritrócitos
velhos. Esse ferro dos eritrócitos velhos vai para a medula óssea vermelha e é utilizado para a
formação d e Hb que irá compor os novos eritrócitos, ou seja, há uma reciclagem do ferro no
organismo sadio. Essa reutilização do ferro denomina-se ciclo do ferro. Após a absorção, o
ferro vai para o sangue circulante e se liga a uma proteína chamada transferrina, utilizada
apenas em seu transporte. Do ferro circulante, 60% vai para a medula óssea vermelha para a
formação de Hb nos precursores eritrocitários e os 40% restantes são armazenados no
organismo. Há duas formas de reserva orgânica de ferro. Um a parte do ferro se liga a
apoferritina, que é uma proteína presente no parênquima hepático formando a ferritina, que
é uma reserva de ferro de fácil mobilização. Quando o organismo necessita de ferro, é essa
forma de reserva de ferro que é utilizada por primeiro. Há também a hemossiderina, que é
uma reserva de ferro dentro dos macrófagos (especialmente no baço, fígado e medula óssea).
Essa última é mais dificilmente mobilizada.
A absorção d e ferro pelo intestino é regulada p ela quantidade de ferritina existente no fígado,
sendo indiretamente proporcional a ela. Ou seja, se há ferritina em quantidade normal no
fígado, sempre haverá uma absorção parcial de ferro com excreção de ferro pelas fezes. Se a
ferritina diminui, a absorção intestinal de ferro aumenta, r eduzindo a excreção orgânica de
ferro. As reservas orgânicas de ferro podem diminuir se o aporte de ferro n a dieta for
insuficiente. Isso o corre com m ais frequência na espécie humana. Nos suínos, pode haver
ferropenia em leitões lactentes se não houver suplementação de ferro ou acesso a terra, pois
o leite das porcas não contém ferro suficiente. Nos animais, a ferropenia (redução do ferro
orgânico) ocorre na maior parte das vezes pela perda de eritrócitos (hemorragia). A ferropenia
é a maior consequência dos processos ocasionados por hemorragia crônica, onde há perda de
um pequeno volume de sangue por um longo período de tempo. Como causas de hemorragia
crônica pode-se citar: endo e ectoparasitas hematófagos, tumores e úlceras gastrointestinais,
coagulopatias crônicas. Um animal que apresenta hemorragia crônica vai ter uma redução na
reutilização do ferro. Inicialmente haverá produção normal de eritrócitos às custas das
reservas orgânicas de ferro, inicialmente da ferritina e depois da hemossiderina. Neste estágio
a anemia é do tipo regenerativa. Quando essas reservas de ferro acabarem (ferropenia), se
instala no organismo o que se chama de anemia ferro-priva (decorrente da hemorragia
crônica) com a produção d e eritrócitos de menor tamanho (microcíticos) e com pouca
quantidade de Hb (pálidos ou hipocrômicos) por não haver ferro suficiente para a síntese
normal de Hb. Nesta fase (microcítica hipocrômica), a medula óssea já não apresenta mais
sinais de regeneração.

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2) Descreva o ciclo do ferro no enfatizando o excesso do mesmo livre e possíveis

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