Doenças Renais

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ISCISA Curso de Licenciatura em Nutrição

Instituto Superior de Semestre V - 2018


Ciências de Saúde Dietoterapia I

6. Tratamento dietoterápico de doentes


segundo doenças específicas
- doenças renais
Iolanda Cavaleiro Tinga
Maputo, 06 de Junho de 2018
1
i. Introdução
As manifestações da doença renal são consequências directas das porções mais
afectadas do tracto urinário.

Essas manifestações incluem:


- doenças glomerulares
- insuficiência renal aguda (IRA)
- defeitos tubulares
- doença renal em estágio terminal (DRT)
- cálculos renais

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ii. Definições
Insuficiência renal: incapacidade dos rins de proceder à carga diária de excreções.

Doença renal em estágio terminal: inabilidade do rim para eliminar os produtos a serem
excretados, manter o balanço de fluidos e electrólitos e produzir hormonas.

Glomerulonefrite aguda: grupo de doenças caracterizadas pela inflamação das alças


capilares dos glomérulos.

Síndrome nefrítica: síndrome de hematúria, hipertensão e perda leve de função renal que
decorre da inflamação das alças capilares dos glomérulos.

Síndrome nefrótica: uma condição resultante da perda da barreira glomerular à proteína;


caracteriza-se por grande edema, proteinúria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia,
hipercoagulabilidade e metabolismo ósseo anormal.

Nefrolitíase: condição marcada pela presença de cálculos renais (pedras)

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iii. Fisiopatologia renal
A principal função renal é manter o equilíbrio homeostático com relação aos líquidos,
electrólitos e solutos orgânicos.

O rim normal pode excretar em meio à ampla variedade de flutuações dietéticas na


quantidade de sódio, água e diversos solutos.

Esta tarefa é realizada pela filtração contínua de sangue e pelas alterações (secreção e
reabsorção) neste líquido filtrado.

O rim recebe 20% do débito cardíaco, o que permite a filtragem de cerca de 1600 L/dia de
sangue. Cerca de 180 L de líquido (ultrafiltrado) são produzidos na filtragem deste sangue
e, por meio dos processos activos de reabsorção de determinados componentes e
secreção de outros, a composição deste líquido é alterada em 1,5 L de urina excretada em
média por dia.

Cada rim é constituído por cerca de 1 milhão de unidades funcionais denominadas


nefrónios.
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iii. Fisiopatologia renal
O nefrónio consiste num glomérulo ligado a uma série de túbulos, que podem, por sua vez,
ser divididos em segmentos funcionalmente distintos: o tubo contornado proximal, a alça
de Henle, o tubo distal e o ducto colector.

O glomérulo é uma massa esférica de capilares circundados por uma membrana, a


cápsula de Bowman. A função do glomérulo é a produção de grande quantidade de
ultrafiltrado, que pode ser, então, modificado pelos segmentos seguintes do nefrónio.

O ultrafiltrado produzido no glomérulo é muito similar na sua composição ao sangue. Como


barreia funcional, o glomérulo bloqueia as células sanguíneas e outras moléculas de peso
molecular maior que 6500 daltons, como as proteínas.

Os túbulos reabsorvem a maioria dos componentes que compõem o ultrafiltrado.

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iii. Fisiopatologia renal
A existência de estrutura única, as diferenças na permeabilidade entre os vários
segmentos e a resposta ao controlo hormonal permitem que o tubo produza índice final de
urina que pode variar amplamente nas concentrações de sódio, potássio e outros
electrólitos; na osmolaridade; no pH e no volume.

Finalmente, a urina final é afunilada nos tubos colectores comuns e na pelve renal.

Esta última estreita-se num único ureter por rim, e cada ureter leva urina para dentro da
bexiga, onde esta se acumula antes de ser eliminada.

O volume urinário mínimo capaz de eliminar quantidade relativamente fixa de 600 mOsm
de soluto corresponde a 500 mL, supondo-se que o rim seja capaz de atingir a
concentração máxima.

O volume urinário inferior a esse valor por dia é denominado oligúria, de maneira que é
impossível, nesse caso, eliminar toda a excreção diária.

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iii. Fisiopatologia renal
A maior parte da carga de solutos consiste em excreções nitrogenadas oriundas
amplamente dos produtos finais do metabolismo das proteínas.

A ureia predomina em quantidades que dependem do conteúdo de proteínas da dieta.

O ácido úrico, a creatinina e a amónia estão presentes em pequenas quantidades.

Caso esses produtos normais de excreção não sejam eliminados de maneira apropriada,
reúnem-se em quantidades anormais no sangue, uma condição denominada azotemia.

A capacidade do rim de eliminar adequadamente os produtos de excreção nitrogenada é


conhecida como função renal.

A insuficiência renal resulta da incapacidade de excretar a carga diária desses produtos.

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iv. Doenças glomerulares
As funções do glomérulo que se destacam com relação à doença abrangem produzir um
ultrafiltrado adequado e impedir que determinadas substâncias sejam nele incluídas.

Síndrome nefrítica
A síndrome nefrítica incorpora as manifestações clínicas de um grupo de doenças
caracterizadas pela inflamação das alças capilares do glomérulo.

Essas patologias denominadas, em conjunto, glomerulonefrite aguda, apresentam:


- início súbito,
- duram pouco tempo e
- evoluem para a recuperação completa
- ou para o desenvolvimento de síndrome nefrótica crónica ou DRT.

Síndrome nefrítica: síndrome de hematúria, hipertensão e perda leve de função renal que
decorre da inflamação das alças capilares dos glomérulos.

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iv. Doenças glomerulares
A manifestação primária é a hematúria (sangue na urina), condição decorrente da
inflamação capilar que danifica a barreira glomerular às células sanguíneas.

A apresentação mais comum é acompanhada de infecção estreptocócica e costuma ser


autolimitante.

Outras causas incluem:


- doenças renais primárias como nefropatia por IgA e nefrite hereditária e
- doenças secundárias como lúpus eritematoso sistémico, vasculite e glomerulonefrite
associada a endocardite, abscessos ou shunts ventriculoperitoneais infectados (dispositivo
usado para aliviar a pressão do cérebro causada por acúmulo de líquido).

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iv. Doenças glomerulares
Terapia nutricional

- tentar manter o bom estado nutricional enquanto há tempo para que a doença se resolva
espontaneamente.

- em doentes cuja doença subjacente é o factor responsável, o tratamento predomina e


determina o resultado de maneira considerável.

- restrição de ingestão de proteína ou potássio não é benéfico, a menos que se desenvolva


uremia ou hipercalemia significativa.

- quando a hipertensão está presente, relaciona-se principalmente com o excesso de


volume extracelular e deve ser tratada pela restrição de sódio.

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iv. Doenças glomerulares
Síndrome nefrótica

Síndrome nefrótica: uma condição resultante da perda da barreira glomerular à proteína;


caracteriza-se por grande edema, proteinúria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia,
hipercoagulabilidade e metabolismo ósseo anormal.

Compreende um grupo heterogénio de doenças cujas manifestações comuns derivam da


perda de barreira glomerular à proteína.

As grandes perdas de proteína na urina levam à hipoalbuminemia com consequente


edema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade e metabolismo ósseo anormal.

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iv. Doenças glomerulares
Mais de 95% dos casos de síndrome nefrótica originam-se de 3 distúrbios sistémicos:
- diabetes mellitus, lúpus eritematoso sistémico e amiloidose

e de 4 distúrbios provenientes primariamente do rim:


- doença de alteração mínima (visualizada apenas com microscópio electrónico), nefropatia
membranosa, glomerulonefrite membranoproliferativa, glomeruloesclerose focal.

Embora a função renal possa deteriorar-se durante o curso dessas disfunções, esta não é
uma característica consistente.

Terapia nutricional
Os doentes são tratados primariamente por meio de dietas com baixo teor de sódio,
diuréticos e estatinas para hiperlipidemia reduzida.

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iv. Doenças glomerulares
Principais objectivos:
- controlar os sistemas associados à síndrome - edema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia
- diminuir o risco de progressão para a insuficiência renal
- e manter as reservas nutricionais

Os doentes com deficiência proteica grave e que continuam a perder proteína podem
necessitar de longo período de assistência nutricional cuidadosamente supervisionada.

A dieta deve tentar fornecer proteína e energia suficientes para manter um balanço de
nitrogénio positivo e estimular o aumento na concentração de albumina plasmática e o
desaparecimento de edema.

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iv. Doenças glomerulares
Proteína:
Redução na ingestão de proteína de apenas 0,8g/kg/dia pode diminuir a proteinúria sem
afectar adversamente a albumina sérica.

Com o objectivo de permitir o uso ideal de proteína, 50 – 60% deve provir de fontes de alto
valor biológico (AVB) e a ingestão de energia deve corresponder a cerca de 35 kcal/kg/dia
para adultos e 100 a 150 kcal/ kg/ dia para crianças.

Lípidos:
A importante consequência da hipercolesterolemia conta com o potencial para induzir DCV.

Determinados agentes de redução de lípidos, em combinação com dieta pobre em


colesterol, podem reduzir os índices de colesterol total, LDL e triglicerídeos em doentes
com síndrome nefrótica.

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iv. Doenças glomerulares
Sódio:
O edema, a manifestação mais clinicamente aparente deste grupo de doenças, indica um
estado de sobrecarga corporal total de sódio.

Contudo, em virtude da baixa pressão oncótica no volume de sangue circulante que resulta
da hipoalbuminemia, esse volume pode ser reduzido.

As medidas para limitar a ingestão de sódio mais do que moderadamente ou eliminar


grandes quantidades de sódio extra com diuréticos podem causar hipotensão acentuada,
exacerbação da coagulopatia e deterioração da função renal.

Dessa maneira, o controlo de edema neste grupo de doenças não deve ser completo, deve
contar até certo ponto com o espaço elástico máximo extracelular e vincular apenas
restrição moderada de sódio, cerca de 3g por dia.

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v. Doenças tubulares e intersticiais
Em grande proporção, as funções dos tubos renais os tornam susceptíveis à lesão.

Os enormes requerimentos e gastos energéticos dos tubos durante a secreção activa e a


reabsorção tornam esta parte do rim particularmente vulnerável às lesões isquémicas.

As altas concentrações de muitas substâncias tóxicas podem destruir ou danificar vários


segmentos dos tubos.

A quantidade elevada de soluto gerada no interstício medular o expõe ao dano por


oxidantes e pela precipitação de produtos de fosfato de cálcio (calcificação extraóssea),
além de contribuir para o surgimento de anemia falciforme.

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vi. Insuficiência renal aguda
Caracterizada pela redução súbita na taxa de filtração glomerular ou na quantidade de
filtrado por unidade nos nefrónios e pela alteração na capacidade do rim de eliminar a
carga diária de excreção metabólica.

Pode ocorrer em associação com oligúria ou com fluxo normal de urina.

Manifesta-se na maioria das vezes em rins previamente saudáveis.

A duração varia de alguns dias a muitas semanas.

Causas: numerosas e em geral ocorrem simultaneamente; perfusão renal inadequada (pré-


renal), doenças dentro do parênquima renal (intrínseca) e obstrução (pós-renal).

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vi. Insuficiência renal aguda
Algumas causas de insuficiência renal aguda

Pré-renal:
- desidratação grave e colapso circulatório

Intrínseca:
- necrose tubular aguda: trauma, cirurgia, septicemia
- nefrotoxicidade: antibióticos, agentes de contraste e outras substâncias
- distúrbios vasculares: enfarto renal bilateral
- glomerulonefrite aguda de qualquer causa: infecção pós-estreptocócica e lúpus
eritematoso sistémico

Obstrução pós-renal:
- hipertrofia prostática benigna com retenção urinária, carcinoma de bexiga ou próstata,
cancro retroperitoneal ou pélvico, cálculos ureterais e obstrução bilateral.

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vi. Insuficiência renal aguda
Etiologia
- Exposição a agentes tóxicos Tratamento médico
- Reacção alérgica a agentes Leve (toxicidade por agentes)
- Glomerulonefrite progressiva - remoção da droga
- Necrose tubular aguda isquémica Grave (necrose tubular aguda isquémica)
- Intrínseca - diálise
(doenças dentro do parênquima renal) - nutrição parentérica total
- reposição de electrólitos
Fisiopatologia Grave
(necrose tubular aguda isquémica)
- destruição tecidual
- acidose
- uremia
- hipercalemia

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vi. Insuficiência renal aguda
Os doentes com IRA decorrente de toxicidade por substâncias em geral recuperam-se
rapidamente após a interrupção destas.

O índice de mortalidade associado à necrose tubular aguda isquémica causada por choque
corresponde a cerca de 70%.

Na maioria das vezes, esses doentes são altamente catabólicos e a destruição tecidual
extensiva ocorre nos estágios iniciais.

A hemodiálise é utilizada para reduzir a acidose, corrigir a uremia e controlar a


hipercalemia.

Caso ocorra, a recuperação manifesta-se dentro de 2 ou 3 semanas, quando os riscos


subjacentes estiverem corrigidos.

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vi. Insuficiência renal aguda
A fase de recuperação (diurética) caracteriza-se inicialmente pelo aumento no débito
urinário e, em seguida, pelo retorno da eliminação de excretas.

Durante esse período, a diálise pode ser necessária e deve-se atentar para o balanço de
líquidos e electrólitos e para a reposição apropriada.

Reposição da função renal durante a IRA por:


- hemodiálise-padrão,
- diálise peritoneal
- hemofiltração arteriovenosa contínua ou hemofiltração venovenosa contínua

Hemodiálise: método de eliminação de produtos de excreção do corpo pelo qual o sangue


passa pela membrana semipermeável do rim artificial, de modo que as excretas são
removidas por difusão e os líquidos por ultrafiltração.

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vi. Insuficiência renal aguda
Diálise peritoneal: método de remoção de produtos de excreção do sangue no qual a
difusão os carrega através da membrana peritoneal semipermeável para o interior do
dialisado; pode ser ambulatória contínua ou cíclica contínua.

Hemofiltração arteriovenosa contínua ou hemofiltração venovenosa contínua:


método de tratamento da insuficiência renal aguda no qual uma membrana de
ultrafiltração, impulsionada pelo próprio sangue do doente ou por uma bomba, produz
ultrafiltrado que pode, então, ser removido e substituído pelos líquidos de nutrição parental.
Assim, permite-se a nutrição parentérica sem sobrecarga de líquidos.

O cuidado nutricional na IRA é particularmente importante porque o doente não apresenta


apenas uremia, acidose metabólica e desequilíbrio de líquidos e electrólitos, como também
normalmente sofre de stress psicológico (infecção ou destruição tecidual) que aumenta as
demandas de proteína.

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vi. Insuficiência renal aguda
A necessidade de equilibrar as necessidades de proteína e energia com o tratamento
de acidose e excreção nitrogenada excessiva é uma questão bastante complicada.

Nos estágios iniciais de IRA, o doente encontra-se frequentemente moribundo e incapaz


de comer.

A atenção inicial ao estado nutricional, com frequência na forma de nutrição parentérica


total e diálise inicial, afecta positivamente a sobrevivência do doente.

A mortalidade por IRA é alta, especialmente entre aqueles que estão desnutridos.

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vi. Insuficiência renal aguda
Terapia nutricional

No estágio inicial da IRA, quando poucos doentes podem tolerar as alimentações orais em
decorrência de vómitos, diarreia ou estase gástrica, as preparações intravenosas podem
ser úteis para reduzir o catabolismo de proteínas.

Alguns doentes podem ser tratados com nutrição entérica, dependendo do grau de
gravidade dos sintomas mas a maioria dos casos deve-se utilizar a via intravenosa.

O tratamento de escolha é a administração de parentérica de glicose, lípidos e uma


combinação de aminoácidos essenciais e não essenciais.

Assim, reduz-se o catabolismo das proteínas e a produção de ureia a um mínimo até que o
doente possa tolerar a alimentação oral.

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vi. Insuficiência renal aguda
Proteína

Uma grande sobrecarga de proteínas pode requerer diálises mais frequentes, na maior das
vezes num doente que não é hemodinamicamente estável e está em alto risco de
complicações de diálise.

A quantidade de proteína recomendada é influenciada pela causa subjacente da IRA e pela


presença de outras condições.

Conforme o estado do doente se estabiliza e melhora, as necessidades metabólicas


diminuem e a diálise torna-se menos arriscada.

Durante esse período estável, antes da regularização da função renal, é consenso


administrar ingestão mínima de proteína de 0,8-1g/kg de peso corporal.

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vi. Insuficiência renal aguda
Energia

As necessidades de energia são determinadas pela causa subjacente de IRA e


comorbilidades.

A ingestão energética excessiva pode levar à superprodução de CO2, comprimindo a


respiração.

Podem ser estimadass por calorimetria indirecta na maioria das unidades de cuidados
intensivos.

Caso este equipamento não esteja disponível, as necessidades energéticas devem ser
estimadas em 30 a 40 kcal por kg de peso seco por dia.

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vi. Insuficiência renal aguda
Caso se utilize diálise peritoneal ou terapia de reposição renal contínua, a quantidade de
glicose absorvida, pode levar ao acréscimo significativo de energia na ingestão alimentar
diária e precisa, então, ser calculada.

As elevadas ingestões de glícidos e lípidos irão prevenir o uso de proteína para a


produção de energia.

Para os doentes com nutrição parentérica, as elevadas concentrações de glícidos e lípidos


podem ser administradas para preencher essas necessidades enquanto o estado
respiratório estiver a ser monitorado.

Pode-se utilizar uma dieta de elevado teor energético e baixo teor proteico nos casos em
que a diálise ou a hemofiltração estão indisponíveis.

Deve-se tomar cuidado com as fórmulas especiais hiperenergéticas, hipoproteicas e com


baixo teor de electrólitos porque a hiperglicemia não é incomum como resultado de
intolerância à glicose, e o uso de insulina adicional costuma ser necessário.
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vi. Insuficiência renal aguda
Líquido e sódio

Durante a fase inicial (frequentemente oligúria) da IRA, é essencial a atenção meticulosa


ao estado de hidratação.

O ideal é que a ingestão de líquidos e electrólitos promova o equilíbrio do débito hídrico.

Com o débito não significativo de urina, as combinações significativas para o débito de


água corporal total incluem êmese e diarreia, dreno de cavidades corporais e perdas
cutâneas e respiratórias.

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vi. Insuficiência renal aguda
Exemplo do cálculo dos requerimentos de líquidos na IRA
Perdas
Débito urinário medido nas 24h anteriores → - 200mL
Perda insensível de água em 24h
(varia com a humidade ambiente e a temperatura corporal) → - 500 mL
Perda de água total em 24h → - 700mL
Entrada
Água produzida pelo metabolismo em 24h
(admitindo-se que o catabolismo e a perda de peso não estejam a ocorrer) → 500mL
Água para permitir o ganho de líquido → 1000mL
Água na dieta usual em 24h → 500mL
Ingestão de líquido adicional em 24h para repor as perdas na urina → 200mL
Ganho total de líquido em 24h → 1700mL
Ganho total de líquido – perda de líquido total = ganho de líquido por 24h
→ 1700 – 700 = 1000mL
Ganho de líquido em 24h x 2 dias entre as diálises
→ 1000 x 2 = 2L de líquido ganho entre os tratamentos de diálise
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vi. Insuficiência renal aguda
Tendo em conta os numerosos agentes intravenosos assim como o sangue e os produtos
sanguíneos necessários para a doença subjacente, o desafio no tratamento de doentes
nesta condição passa a ser como cessar a ingestão de líquido o máximo possível
enquanto se fornecem proteínas e energia adequadas.

O sódio é restrito, dependendo do nível de excreção urinária.

Limitar o sódio costuma ser possível devido à necessidade de muitas soluções


intravenosas (antibióticos, medicações para a pressão sanguínea e nutrição parentérica).

A administração dessas soluções na água sem electrólitos, em fase de oligúria, leva


rapidamente à intoxicação por água (hiponatremia).

Por esse motivo, todo o líquido acima da perda diária calculada deve ser instituído numa
solução equilibrada de sal.

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vi. Insuficiência renal aguda
Potássio

A maior parte da excreção do potássio e do seu balanço consiste em função normal do rim.

Quando essa função está prejudicada, o balanço de potássio deve ser cuidadosamente
avaliado.

Além das fontes dietéticas, todos os tecidos corporais contêm grandes quantidades desse
componente. Assim, a destruição do tecido pode levar a sobrecarga considerável.

Os níveis de potássio podem mudar abruptamente e precisam de ser monitorizados com


frequência.

A ingestão precisa ser individualizada de acordo com os níveis séricos.

O mecanismo primário de remoção de potássio durante a IRA é a diálise.

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vi. Insuficiência renal aguda
O controlo dos níveis de potássio sérico entre as administrações de diálise conta
principalmente com as infusões intravenosas de glicose, insulina e bicarbonato, de modo
que todos estes são úteis para mover o potássio para o interior das células.

O sódio trocado leva à sobrecarga de volume, que também deve ser controlada em
particular pela diálise durante a insuficiência renal.

Tratamento nutricional

- administração parentérica de glicose, lípidos e aminoácidos essenciais e não essenciais


- elevada ingestão de glícidos e lípidos para poupar proteína
- dieta de alto teor energético, baixo teor de proteína
- restrição de sódio

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vi. Insuficiência renal aguda
Proteína:
0,8 – 1 g/kg peso ideal, aumentando conforme a TFG volta ao normal;
60% AVB

Energia:
30 – 40 kcal/ kg de peso seco

Potássio:
30 – 50 mEq/dia na fase oligúrica (dependendo do débito urinário, da diálise e do nível de
K+ sérico); repor as perdas na fase diurética

Sódio: 20-40 mEq/dia na fase oligúrica (dependendo do débito urinário, do edema, da


diálise e do nível sérico de Na+); repor as perdas na fase diurética

Líquido: repor o débito do dia anterior (vómitos, diarreia, urina) em mais 500mL.

Fósforo: limitar, conforme necessário.


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vii. Insuficiência renal progressiva
Natureza progressiva da doença renal

Uma grande variedade de lesões renais caracteriza-se pelo declínio lento e estável na
função renal.

Não está claro o motivo pelo qual um indivíduo pode permanecer com DRT por vários
meses a anos, enquanto outros progridem rapidamente para DRT e insuficiência renal e
diálise.

Entretanto, foi reconhecida em toda a doença renal a perda de metade a 2/3 da função
renal, independente da doença subjacente, resultando, posteriormente, na perda
progressiva dessa função.

Calculadora online de TFG em www.kidney.org – National Kidney Foundation

Taxa de filtração glomerular (TFG): quantidade de filtrado glomerular formado por


unidade em todos os nefrónios de ambos os rins.
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vii. Insuficiência renal progressiva

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vii. Insuficiência renal progressiva
Actualmente acredita-se que, em resposta à diminuição na TFG, o rim é submetido a uma
série de adaptações para preveni-la.

Apesar de, em curto prazo, ocorrer melhoria da taxa de filtração, a longo prazo,
evidenciam-se perda acelerada dos nefrónios e insuficiência renal progressiva.

A natureza dessas adaptações envolve mudanças nas características hemodinâmicas dos


glomérulos remanescentes, levando especificamente à pressão glomerular aumentada.

Os factores que aumentam a pressão glomerular tendem a acelerar este processo, ao


passo que os responsáveis por diminui-la tendem a aliviá-lo.

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vii. Insuficiência renal progressiva
Terapia nutricional

Proteína
Tem-se defendido o papel da proteína da dieta como o factor que aumenta a pressão
glomerular e leva, dessa maneira, à perda acelerada da função renal.
Com o propósito de preservar a função renal recomenda-se a restrição proteica no
tratamento de doentes com insuficiência renal leve a moderada.

Insuficiência renal progressiva


- 0,8 g / kg / dia com 60% AVB (TFG > 55 mL/min)
- 0,6 g / kg / dia com 60% AVB (TFG 25 - 55 mL/min)
- 0,6 g / kg / dia com 50% AVB e 35 kcal / kg / dia (TFG < 25 mL/min, sem diálise)*
* caso não seja possível manter a ingestão energética adequada com esse índice de
proteína, deve-se aumentar a ingestão proteica para 0,75 g / kg / dia

6. Doenças renais 37
vii. Insuficiência renal progressiva
A maioria dos estudos ressalta que a hipertensão sistémica, um outro factor que acelera a
perda progressiva da função renal, deve ser bem controlada para produzir benefícios pela
restrição proteica.

Também importante no tratamento da progressão da insuficiência renal em indivíduos


diabéticos é o controlo adequado da glicose sanguínea.

Os benefícios potenciais da restrição de proteínas no doente com insuficiência renal


moderada devem ser comparados aos danos potenciais desse tratamento (desnutrição
proteica).

Restam muitas controvérsias.


Se a proteína for restrita, a monitorização cuidadosa é necessária.

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viii. Doença renal em estágio terminal
A doença renal em estágio terminal pode resultar de grande variedade de diferentes
doenças renais.

A grande maioria dos doentes que evoluem para doença renal em estágio terminal (DRT)
tem diabetes mellitus, hipertensão ou glomerulonefrite.

Junto à doença surge uma série de problemas relacionados com a incapacidade do rim:
- excretar os produtos de excreção,
- manter o balanço de líquidos e electrólitos e
- produzir hormonas.

Acompanhando o curso lento da insuficiência renal, o nível dos produtos de excreção


circulantes leva, eventualmente, aos sintomas de uremia.

6. Doenças renais 39
viii. Doença renal em estágio terminal
Uremia

Síndrome clínica caracterizada por mal-estar, fraqueza, náuseas e vómitos, caibras


musculares, prurido, gosto metálico na boca e, com frequência, comprometimento
neurológico ocasionado por um nível inaceitável de excreções nitrogenadas no sangue.

As manifestações são muitas vezes não específicas e variam de doente para doente.

Nenhum parâmetro laboratorial confiável corresponde directamente ao início dos sintomas.

Contudo, como regra, níveis de nitrogénio ureico sanguíneo (BUN) > 100 mg/dL e creatina
10 – 12 mg/dL estão normalmente bastante próximos deste limiar.

6. Doenças renais 40
viii. Doença renal em estágio terminal
Etiologia Tratamento médico
- hipertensão - diálise: hemodiálise e diálise peritoneal
- diabetes mellitus - transplante de rim
- glomerulonefrite - substâncias imunossupressoras
- suporte psicológico
Fisiopatologia - tratamento conservador: tratamento
- Incapacidade de: excretar produtos realizado por meio de orientações
residuais; manter o balanço de líquidos e importantes, medicamentos e dieta,
electrólitos; produzir hormonas visando conservar a função dos rins que
- Uremia: nível inaceitável de resíduos já têm perda crónica e irreversível,
nitrogenados tentando evitar, o máximo possível, o
- Sintomas: mal-estar, fraqueza, náuseas início da diálise.
e vómitos, caibras musculares e coceira,
gosto metálico na boca, comprometimento
neurológico

6. Doenças renais 41
viii. Doença renal em estágio terminal
Tratamento nutricional

Objectivos:
- prevenir deficiências de nutrientes e manter o bom estado nutricional (e, no caso de
crianças, crescimento) por meio da ingestão adequada de proteínas, energia, vitaminas e
minerais.
- controlar o edema e o desequilíbrio electrolítico pela regulação do consumo de sódio,
potássio e líquido (usualmente, restrição de sódio e potássio).
- prevenir ou atrasar o desenvolvimento de osteodistrofia renal pelo controlo da ingestão de
cálcio, fósforo e vitamina D (uso de suplementação de ligantes de fosfato e cálcio).
- capacitar o doente a ingerir um dieta palatável, atraente e adequada ao seu estilo de vida.

Mesmo com o desenvolvimento de métodos de diálise e técnicas de transplante, o


cuidado nutricional permanece essencial para intensificar a diálise, manter o estado
nutricional adequado e prevenir complicações.

6. Doenças renais 42
viii. Doença renal em estágio terminal

6. Doenças renais 43
viii. Doença renal em estágio terminal
Alimentação entérica
Resultados bem-sucedidos com fórmulas-padrão usadas na maioria dos casos.
Estas devem ser administradas antes de tentar uma fórmula especial porque apresentam
em geral, custo mais baixo e menor osmolaridade do que os produtos renais específicos.
Caso surjam preocupações quanto a electrólitos ou líquidos, pode-se adoptar uma fórmula
específica para doentes renais.

Nutrição parentérica
Quando o doente com DRT torna-se crítico, com dificuldades para manter uma ingestão
oral adequada e, quando a alimentação por sonda não é aconselhável em decorrência de
complicações gastrointestinais.
É similar a administrada a outros doentes desnutridos.
Os doentes parecem tolerar bem as infusões de aminoácidos regulares.
Na prática costuma-se administrar uma preparação vitamínica padrão.

6. Doenças renais 44
viii. Doença renal em estágio terminal
Nutrição parentérica intradialítica
Nutrição suplementar que requer que o doente tenha um mínimo de tracto gastrointestinal
a funcionar e só fornece em média 500 kcal / dia ou cerca de 1000 kcal a cada tratamento
de hemodiálise.

6. Doenças renais 45
viii. Doença renal em estágio terminal
Escolha da terapia adequada
Como em qualquer doença crónica, os doentes que melhor se cuidam são aqueles que
controlam adequadamente a sua condição e fazem as suas próprias opções médicas.

Factores levados em conta nessa decisão:


- tipo de fornecimento de água em casa
- disponibilidade de um auxiliar de hemodiálise
- cooperação do doente e da família envolvida
(incluindo conhecimento e habilidade para executar a técnica de esterilização)
- cirurgias abdominais prévias
- características da membrana peritoneal
- tamanho corporal
- estado cardíaco
- presença de acesso vascular difícil
- desejo de viajar, …

6. Doenças renais 46
ix. Hemodiálise
Hemodiálise: método mais comum, em que o sangue passa pela membrana
semipermeável do rim artificial e os produtos de excreção são removidos por difusão e os
líquidos por ultrafiltração.

Requer acesso permanente à corrente sanguínea por meio de uma fístula criada por
cirurgia para conectar uma artéria a uma veia.

As fístulas são feitas com frequência, próximas do punho, o que aumenta


consideravelmente o calibre das veias do antebraço.

Se os vasos sanguíneos do doente forem frágeis, um vaso artificial denominado enxerto


pode ser implantado cirurgicamente.

O acesso temporário através dos cateteres subclávios é comum até que o acesso
permanente do doente possa ser criado ou maturar. Os problemas com a infecção tornam
indesejável o uso desses cateteres.

6. Doenças renais 47
ix. Hemodiálise
O teor de electrólitos no líquido da diálise é similar ao do plasma normal. Os produtos de
excreção e os electrólitos movem-se por difusão, ultrafiltração e osmose do sangue para o
dialisado e, então, são removidos.

A hemodiálise normalmente requer tratamento com duração de 3 a 5 horas, 3 vezes por


semana mas as novas terapia estão a modificar o tempo necessário.

Proteína: 1,2 g / kg e cerca de 50% AVB, para compensar as perdas pelo dialisado.
Dieta para doente em hemodiálise
(deve permitir o mínimo de 4% de ganho de peso em líquido entre as diálises)
- limitar produtos lácteos a uma porção por dia
- limitar frutas, hortícolas e sumos a seis porções por dia
- limitar sódio a 2000-3000 mg/dia, evitar alimentos processados, não usar sal nas
preparações.
- limitar água e outros líquidos conforme o necessário para prevenir ganhos de água de
acima de 2 kg entre tratamentos.
- não limitar a água se o sódio não for restringido.
6. Doenças renais 48
x. Diálise peritoneal (DP)
Diálise peritoneal: utiliza a membrana semipermeável do peritoneu.

Um cateter é implantado cirurgicamente no abdómen e no interior da cavidade peritoneal.

O dialisado, contendo alta concentração de dextrose, é inserido dentro do peritoneu, onde


a difusão leva os produtos de excreção do sangue através da membrana peritoneal e do
interior do dialisado. A água movimenta-se por osmose. Este líquido é, então, retirado e
descartado, e uma nova solução é adicionada.

Diálise peritoneal ambulatorial contínua


- similar à DP padrão, excepto pelo facto do dialisado ser deixado no peritoneu e trocado
manualmente, de modo que nenhum aparelho é necessário.
- trocas de líquido de diálise feitas 4 a 5 x / dia, tornando-se um tratamento de 24 h.

6. Doenças renais 49
x. Diálise peritoneal (DP)
DP cíclica contínua
- tratamento é realizado à noite por meio de um aparelho que executa as trocas.
- durante o dia, os doentes podem manter uma única troca de dialisado na cavidade
peritoneal por período prolongado (chamado de longa interrupção), talvez o dia todo.
- várias combinações de DP ambulatorial contínua e DP cíclica contínua são possíveis e
serão relatadas como DP.

Proteína: 1,2 a 1,5 g / kg devido à grande perda proteica.


A maioria dos indivíduos não precisa limitar a ingestão de potássio na dieta.
Muitos necessitam de adicionar alimentos ricos em potássio para estabilizar os níveis
sanguíneos que ficaram muitos baixos, de modo que a ingestão usual equivale a 3 a
4g/dia.

Tem como vantagem:


- evitar grandes flutuações na química sanguínea e os resíduos excessivos da função
renal, possibilita ao doente atingir um estilo de vida mais adequado.

6. Doenças renais 50
x. Diálise peritoneal (DP)
Para os doentes com DP, as recomendações são mais liberais para líquido, sódio e
potássio porque a terapia é contínua e maior quantidade destes produtos é removida.

A perda de sódio pode ser de até 6g/dia e assim os doentes podem precisar de ingestões
mais elevadas desse componente.

Complicações:
peritonite, hipotensão que requer reposição adicional de líquido e sódio e ganho de peso.

O ganho de peso tecidual é observado na maioria dos doentes como resultado da


absorção de 400 – 800 kcal / dia provenientes da glicose do dialisado.

Pode ser desejável em doentes que estão abaixo do peso mas eventualmente a ingestão
dietética ou a actividade terão de ser modificadas levando-se em conta a energia
absorvida pelo dialisado.

6. Doenças renais 51
x. Diálise peritoneal (DP)
Dialisado: solução utilizada na diálise para remover os produtos de excreção do sangue;
apresenta teor de electrólitos similar ao do plasma que pode ser ajustado para aumentar
ou diminuir a concentração plasmática de potássio, cálcio, sódio, glicose e bicarbonato.

A icodextrina, um açúcar de cadeia longa, não absorvível, consiste numa solução de DP


designada para longos períodos de interrupção.

Proporciona a remoção superior de líquido (ultrafiltração) sem que ocorra absorção de


dextrose. Pode ser útil em doentes diabéticos e naqueles com ganho de peso tecidual
excessivo.

6. Doenças renais 52
xi. Transplante renal
Se o transplante for antecipado, é importante manter o estado nutricional ideal, de modo
que o doente seja um bom candidato à sua realização.

O transplante envolve a implantação cirúrgica de um rim de:


- um parente doador vivo,
- um não parente doador vivo
- um doador falecido (cadáver).

A rejeição do tecido estranho ou a infecção secundária à terapia imunossupressora são as


principais complicações.

A quantidade de doentes que aguarda um transplante de rim não se equipara ao número


de doadores disponíveis.

6. Doenças renais 53
xi. Transplante renal
Terapia nutricional

O cuidado nutricional do doente adulto que recebeu um rim transplantado fundamenta-se


principalmente nos efeitos metabólicos da terapia imunossupressora.

Em geral, as medicações utilizadas a longo prazo são: esteroides glicocorticoides,


prednisona, ciclosporina, azatioprina e micofenolato de mofetila.

Os corticosteroides associam-se a condições como:


- catabolismo proteico acelerado,
- hiperlipidemia,
- retenção de sódio,
- ganho de peso,
- intolerância à glicose e
- inibição do metabolismo normal de cálcio, fósforo e vitamina D.

6. Doenças renais 54
xi. Transplante renal
A ciclosporina e o tacrolimo relacionam-se com:
- hipercalemia,
- hipertensão e
- hiperlipidemia.

As doses das medicações usadas pós-transplante diminuem com o decorrer do tempo até
que se atinja um nível de manutenção.

A hipercalemia, geralmente associada à terapia com ciclosporina, justifica a restrição de


potássio dietético, apesar de esta condição ser normalmente temporária.

6. Doenças renais 55
xi. Transplante renal
1.º mês pós-transplante:
- alto teor proteico de 1,3 – 1,5 g / kg de peso corporal
- 30 – 35 kcal / kg para prevenir o balanço nitrogenado negativo
- 1,6 – 2 g / kg de proteína (para necessidades elevadas como febre, infecção e stress
cirúrgicos ou traumáticos)
- restrição moderada de sódio 80 – 100 mEq/dia minimiza a retenção de líquido e ajuda a
controlar a pressão sanguínea.

Meses seguintes:
- 1 g / kg de peso corporal de proteína
- ingestão energética suficiente para atingir e manter o peso adequado à estatura
- o consumo de sódio é individualizado com base na retenção de líquidos e na pressão
sanguínea

Após o transplante, muitos doentes apresentam hipofosfatemia e leve hipercalcemia


decorrentes da reabsorção óssea associada ao hiperparatiroidismo persistente e aos
efeitos dos esteroides sobre o metabolismo de cálcio, fósforo e vitamina D.
6. Doenças renais 56
xi. Transplante renal
A dieta deve conter quantidades adequadas de cálcio e fósforo (1200 mg/dia de cada) e
os níveis séricos devem ser monitorizados periodicamente.

O fósforo suplementar pode ser necessário para corrigir a hipofosfatemia.

A hidratação também deve ser bem monitorizada após o transplante.

Uma vez que a maioria dos receptores de rim necessita de restrição de líquido durante a
diálise, será necessário relembrá-los da importância da manutenção da ingestão de fluidos
após transplante.

É recomendado aos doentes 2L/dia mas as necessidades máximas dependerão do


aumento do débito urinário.

A maior parte dos receptores de rim possui índices elevados de triglicerídeos e/ou
colesterol sérico. A etiologia desta hiperlipidemia é multifactorial.

6. Doenças renais 57
xi. Transplante renal
Tratamento:
- restrição calórica para excesso de peso,
- ingestão limitada de colesterol para < 300 mg/dia e
- lípidos totais limitados.

Em doentes com intolerância à glicose, é apropriado limitar a ingestão de glícidos e


manter um regime de exercício físico regular moderado.

O ganho de peso tecidual e a obesidade resultante são condições comuns após


transplante.

Os efeitos colaterais das medicações, a pouca restrição dietética e a falta de exercício


físico podem contribuir para o ganho de peso pós-transplante.

A orientação para acompanhamento do peso é indicada com a finalidade de promover


um estilo de vida saudável e, assim, contribuir para a longevidade do rim transplantado.

6. Doenças renais 58
xii. Nefrolitíase
A nefrolitíase, ou a presença de cálculos renais, é um distúrbio que acomete
significativamente a população em geral.

Caracteriza-se pela incidência frequente entre os 30 e os 50 anos de idade, três vezes


mais frequente no sexo masculino e pelo elevado índice de recorrência.

O risco é duas vezes maior naqueles com história familiar de cálculos renais.

Fisiopatologia
A formação de cálculos renais é um distúrbio complexo que consiste em saturação,
supersaturação; nucleação; crescimento de cristal ou agregação; retenção de cristal; e
formação de cálculo na presença de promotores, inibidores e complexos na urina.

Os cálculos de cálcio são os mais comuns: oxalato de cálcio (60%), oxalato de cálcio e
fosfato de cálcio (10%), fosfato de cálcio (10%), ácido úrico (5-10%), estruvita (5-10%) e
cistina (1%).
O baixo volume urinário é o único factor de risco significativo para a urolitíase.
6. Doenças renais 59
xii. Nefrolitíase
Factores de risco urinário para o desenvolvimento de cálculos
Risco maior: volume urinário reduzido, oxalato, ácido úrico, pH ácido, estase e cálcio.
Risco menor: volume e fluxo urinário elevados, citrato, glicoproteínas e magnésio.

Tratamento médico

Os cálculos de ácido úrico consistem no único tipo amenizável para as terapias de


dissolução.

A litotripsia por ondas de choque e as técnicas endourológicas praticamente substituíram


os procedimentos de cirurgia aberta de remoção de cálculos.

As estratégias de tratamento têm como meta a prevenção de cálculos renais e devem


incluir a avaliação do doente e o exame metabólico para identificar a etiologia.

6. Doenças renais 60
xii. Nefrolitíase
Causas e composição dos cálculos renais

Causas patogénicas Composição do cálculo


- Hipercalciúria; hiperoxalúria; hiperuricosúria; → oxalato de cálcio
hipocitratúria e hiperparatireodismo primário
- Cistunúria → cistina
- Infecção → estruvita
- pH urinário ácido; hiperuricosúria → ácido úrico
- Acidose tubular renal; pH urinário alcalino → fosfato de cálcio

Informação básica e avaliação metabólica da urolitíase

História de urolitíase: história do início, frequência; história familiar; passagem ou remoção


espontânea; recuperação, análise do cálculo; estado actual com exame radiológico.

6. Doenças renais 61
xii. Nefrolitíase
Informação básica e avaliação metabólica da urolitíase

Investigação da história médica: hiperparatireodismo, acidose tubular renal, infecção do


tracto urinário, sarcoidose, hipertensão, osteoporose; doença inflamatória intestinal,
síndrome de má-absorção, cirurgia de bypass intestinal para obesidade.
Testes sanguíneos: soro – cálcio, fósforo, creatinina, ácido úrico, CO2, albumina,
paratormona.
Urinálise: análise da urina com pH, cultura de urina.
Urina de 24 horas: volume, cálcio, oxalato, ácido úrico, sódio; citrato, magnésio, fósforo;
ureia; creatinina; cistina qualitativa.
Medicações e vitaminas: tiazida, alopurinol, vitamina C, vitamina B6, vitamina D, óleo de
fígado de bacalhau, carbonato de cálcio, terapia com glicocorticoides.
História de ocupação e exercício extenuante: perdas dérmicas, desidratação, baixo volume
urinário; tipo de trabalho e nível de actividade.
Meio ambiente: área de água dura
Avaliação do ambiente dietético: ingestão de cálcio, oxalato, proteína animal, sal, purinas,
produtos herbais; volume de ingestão de líquido; tipos de líquido.
6. Doenças renais 62
xii. Nefrolitíase
Terapia nutricional

Após o tratamento médico dos distúrbios, os doentes devem receber aconselhamento


nutricional para a modificação da dieta e proceder à ingestão de líquidos a fim de reduzir
os factores de risco urinário para a formação de cálculos.

Uma terapia nutricional específica fundamentada na avaliação metabólica abrangente, no


aconselhamento dietético e na monitorização metabólica é mais efectiva em reduzir a
recorrência comparando-se aos meios não específicos e à triagem limitada.

A efectividade de algumas terapias nutricionais deve ser monitorizada com subsequente


avaliação de recolha de urina de 24 horas.

Dessa maneira, será possível fornecer ao nutricionista e ao doente uma estimativa do


impacto das alterações dietéticas.

6. Doenças renais 63
xii. Nefrolitíase
Volume de líquido e de urina

O baixo volume urinário constitui a anormalidade mais comum observada na avaliação


metabólica de indivíduos com formação de cálculos.

De modo que, a sua correcção com elevada ingestão de líquidos deve ser o foco no
tratamento de todos os tipos de cálculo renal.

O objectivo é manter os solutos urinários na zona subsaturada para inibir a nucleação pelo
aumento do volume urinário e pela redução de carga de soluto.

A alta taxa de fluxo urinário tenderá a eliminar alguns cristais formados, de modo que o
volume urinário correspondente a 2-2,5L/dia tem mostrado prevenir a recorrência de
cálculo.
Para atingir volume urinário de 2-2,5L/dia, necessita-se da ingestão de 250mL de líquido a
cada refeição, entre as refeições e antes de dormir.

6. Doenças renais 64
xii. Nefrolitíase
A hidratação durante as horas de sono é importante para romper o ciclo de uma urina
“mais concentrada” pela manhã.

Metade do índice de 2,5L diário deve ser ingerido como água.

Pode-se necessitar até mesmo de alta ingestão de líquidos, tanto quanto 3L/dia, para
compensar a perda pela via gastrointestinal e a transpiração excessiva por exercício
vigoroso ou por ambiente excessivamente quente ou seco.

O consumo de café, chá, cerveja e vinho estão associados a risco reduzido de formação
de cálculos, mas o sumo de toranja não.

Refrigerantes e bebidas à base de cola, que contêm ácido fosfórico, também devem ser
evitados em razão dos efeitos acidificantes da urina.

Bebidas carbonadas com cafeína relacionam-se com calciúria em excesso.

6. Doenças renais 65
xii. Nefrolitíase
Apesar de alto teor de oxalato contido no chá, quando este é ingerido com leite, não
parece aumentar a formação de cálculo.

Recomenda-se consumir quantidade moderada de chá por semana (cerca de 2 xícaras por
dia) combinada com leite.

Os chás herbais têm menor conteúdo de oxalato e representam uma alternativa aceitável.

Hipercalciúria
Valor médio do cálcio urinário em excesso de 300mg/dia nos homens e 250mg nas
mulheres, ou 4 mg/kg/dia para ambos numa recolha de urina aleatória do doente com dieta
não restritiva.

Hiperoxalúria
Presença na urina de quantidade de oxalato superior a 40mg/dia.

6. Doenças renais 66
xii. Nefrolitíase
Factores dietéticos associados ao risco de cálculos de cálcio
Risco maior: proteína animal, oxalato, sódio e vitamina C.
Risco menor: cálcio, potássio, magnésio, ingestão de líquido, fibra/fitato e vitamina B6.

Alimentos que levam à excreção de oxalato urinário


- ruibarbo, espinafre, morangos, chocolate, farelo de trigo e produtos de trigo em grão,
nozes (amêndoa, amendoim,…), beterraba e chá (verde, preto, gelado ou instantâneo).

6. Doenças renais 67
xii. Nefrolitíase
Recomendações dietéticas e Líquidos
monitorização da urina de 24 horas 2,5 L ou mais por dia; avaliar tipos de
Proteína líquidos consumidos; dar orientações
Ingestão normal: evitar excesso Volume urinário > 2L/dia
Monitorizar a ureia urinária Purinas
Cálcio Evitar ingestão excessiva de proteínas;
Ingestão normal: 1000mg (idade ≤ 50 evitar alimentos específicos com alto teor
anos); de purinas
1200mg (idade > 50 anos) Ácido úrico < 2 mmol/L (<336 mg/L)
Cálcio urinário < 150 mg/L Vitamina C
Oxalato ≤ 500 mg/dia
Evitar alimentos de teor moderado a alto Monitorizar o oxalato urinário
de oxalato inicialmente; maior restrição, se Vitamina D; óleo de fígado de bacalhau
necessário Suplementos não recomendados
Oxalato urinário < 20 mg/L Sódio
Vitamina B6 < 100 mmol/dia
40mg ou mais por dia reduz o risco Monitorizar o sódio urinário
6. Doenças renais 68
Agradeço a vossa atenção!

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