Millar2021 (1) .En - PT

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com
PRIMER
Tendinopatia
Neal L. Millar1✉, Karin G. Silbernagel2, Kristian Thorborg3, Paul D. Kirwan4, Leesa
M. Galatz5, Geoffrey D. Abrams6, George AC Murrel7, Iain B. McInnes e Scott A. 1
Rodeo8
Resumo | A tendinopatia descreve uma patologia complexa e multifacetada do tendão, caracterizada por
dor, declínio da função e redução da tolerância ao exercício. As tendinopatias de uso excessivo mais
comuns envolvem o tendão do manguito rotador, os epicôndilos medial e lateral do cotovelo, o tendão
patelar, os tendões glúteos e o tendão de Aquiles. As características histológicas e moleculares
proeminentes da tendinopatia incluem desorganização das fibras de colágeno, aumento da
microvasculatura e inervação do nervo sensorial, homeostase da matriz extracelular desregulada, aumento
das células imunes e mediadores inflamatórios e aumento da apoptose celular. Embora o diagnóstico seja
feito principalmente com base nos sintomas clínicos, em alguns casos, exames e exames de imagem
adicionais podem ser necessários. O gerenciamento consiste em diferentes programas de exercícios e
cargas, modalidades terapêuticas e intervenções cirúrgicas; no entanto, sua eficácia permanece ambígua.
Pesquisas futuras devem se concentrar na elucidação das principais vias funcionais implicadas na doença
clínica e em protocolos de reabilitação aprimorados.
A tendinopatia descreve um espectro de alterações que ocorrem e pode estar associada a certos tratamentos medicamentosos,
em tendões danificados e doentes, levando à dor e redução da como antibióticos fluoroquinolonas e uso excessivo de
função. A tendinopatia é caracterizada por anormalidades na corticosteróides, distúrbios metabólicos ou médicos (por
microestrutura, composição e celularidade do tendão. Um tendão exemplo, espondiloartropatias soronegativas) e alterações
normal é composto de fibras de colágeno altamente arranjadas genéticas (por exemplo, polimorfismos emCOL5A1(ref.4)).
1Instituto de Infecção, com células esparsas (principalmente tenócitos), alinhadas ao As abordagens para o diagnóstico e tratamento da
Imunidade e Inflamação, longo do comprimento das fibras de colágeno.(FIG.1). No entanto, tendinopatia são divergentes entre os médicos devido a
Universidade de Glasgow,
um tendão 'alterado' consiste em fibras de colágeno inconsistências históricas na nomenclatura clínica, que inclui os
Glasgow, Reino Unido.
fragmentadas, feixes de colágeno desorganizados, acúmulo de termos tendinite, tenossinovite e tendinose, e também devido à
2 Departamento de Fisioterapia
da Universidade de
glicosaminoglicanos e aumento da microvasculatura associado à falta de compreensão fisiopatológica. Essas disputas levaram
Delaware, Newark, DE, EUA. neoinervação1, levando a alterações adversas nas propriedades inicialmente a uma diminuição do reconhecimento da
3Instituto de Medicina Clínica, do material do tendão. Os tendões exigem a capacidade de tendinopatia na comunidade musculoesquelética e,
Universidade de Copenhaga, resistir, armazenar e, em seguida, fornecer força substancial para consequentemente, a pesquisa de tendões ficou para trás de
Copenhague, Dinamarca. realizar as atividades do dia-a-dia. Durante atividades outros avanços terapêuticos musculoesqueléticos, como na
4School of Physiotherapy, relacionadas ao esporte, onde a repetição e a velocidade da carga artrite inflamatória e na osteoartrite.
Royal College of Surgeons
são drasticamente aumentadas, a força mecânica aplicada no O conhecimento dos fatores de risco para tendinopatia,
na Irlanda, Dublin, Irlanda.
tendão torna-se substancialmente amplificada, exigindo, por sua fisiopatologia e definições aprimoradas ainda estão surgindo. No
5Departamento de Cirurgia
vez, um aumento da capacidade do tendão2. Na maioria dos entanto, desde o início dos anos 2000, a comunidade de pesquisa
Ortopédica, Icahn School of
Medicine, Mount Sinai Health casos de tendinopatia, a lesão está associada ao uso excessivo, forneceu novos insights clínicos e patogenéticos, que
System, Nova York, NY, EUA. resultando em múltiplos processos patológicos sobrepostos, que contribuíram para uma evolução notável do campo. No entanto,
6 Departamento de Cirurgia levam à dor, edema difuso ou localizado, perda de integridade até o momento, a tendinopatia continua sendo um desafio para
Ortopédica, Escola de Medicina tecidual e desempenho prejudicado1. tratar com muitos tratamentos documentados que não alcançam
da Universidade de Stanford, 100% de sucesso. Uma grande proporção de pacientes ainda não
Stanford, CA, EUA.
Apesar de mais de 600 unidades músculo-tendíneas no corpo consegue atingir a resolução completa da sintomatologia do
7Pesquisa ortopédica
humano, a tendinopatia tende a afetar duas localizações tendão e, portanto, mais trabalho é necessário para obter
Institute, Sydney, Austrália.
anatômicas distintas - o membro superior (em particular, ombro sucesso terapêutico nesses pacientes.
Hospital for Special Surgery,
8
e cotovelo) e o membro inferior (especialmente joelho, tornozelo Nesta cartilha, revisamos os mais recentes insights na
Nova York, NY, EUA.
e quadril). matriz de colágeno está em estado de degradação3. epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico, avaliação clínica e
✉o email:neal.millar@
glasgow.ac.uk Curiosamente, todos os tendões podem sofrer alterações manejo da tendinopatia. Além disso, visamos consolidar e
https://doi.org/10.1038/
tendinopáticas sob certos insultos3, e a tendinopatia pode ocorrer interpretar as necessidades ainda não atendidas no campo e
s41572-020-00234-1 sem os sinais clássicos de uso excessivo fornecer uma perspectiva para abordar
REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 1
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Primer
Tendão saudável
Matriz interfascicular
Fibra de colágeno tipo I

Célula imune
Músculo
Fibra nervosa
Tenócito
Vaso sanguíneo
Tendão
Osso
Tendinopatia
Miotendíneo
junção
Fibra de colágeno tipo III
Enthesis
Novo navio
Impacto do manguito rotador

Termo usado anteriormente para
descrever o manguito rotador
tendinopatia, ou seja, dor e

fraqueza, mais comumente
Fibra de colágeno tipo I degenerativa
vivenciada com movimentos de
rotação externa e elevação do
Fig. 1 |Alterações estruturais dos tendões na tendinopatia.O tendão normal é uma rede bem organizada de fibrilas de
ombro, como consequência de
carga excessiva no tecido do
colágeno. A matriz extracelular (MEC) é densa, com uma rede fibrilar de fibras colágenas predominantemente alinhadas
manguito rotador. paralelamente, consistindo principalmente de colágeno tipo I. A MEC é composta por proteoglicanos, glicosaminoglicanos e
glicoproteínas, incluindo pequenos proteoglicanos ricos em leucina. Na tendinopatia, os tenócitos estão diminuídos em
Síndrome da dor subacromial volume, tornando-se mais longos e finos, têm uma relação núcleo-citoplasma aumentada e produzem menos MEC, mas
Dor, fraqueza e perda de com um aumento na densidade do colágeno tipo III (principalmente devido à menor degradação). O exame histológico da
função do ombro amostra da biópsia do paciente mostrou degeneração intratendinosa do colágeno com desorientação das fibras e acúmulo
geralmente resultantes de
de glicosaminoglicanos entre as fibrilas delgadas com infiltrados de células inflamatórias.
atividades de sobrecarga.
Fáscia plantar
as questões pendentes para alcançar melhores resultados em todos os tornozelo (tendão tibial posterior)7. Relatos baseados na
Ligamento espesso, semelhante a
uma teia, que conecta o calcanhar
pacientes com tendinopatia. população geral e em pacientes atendidos na clínica geral
à frente do pé. Este ligamento atua sugerem que 1 a 2% dos adultos (18 a 65 anos) apresentam
como amortecedor e sustenta o Epidemiologia tendinopatia dos membros inferiores durante a vida7–9. A
arco do pé, facilitando a
Desde o início dos anos 2000, a prevalência de tendinopatia prevalência ao longo da vida de tendinopatia de Aquiles em
caminhada.
vem aumentando em todo o mundo, resultando em déficits atletas foi de 23,9% em comparação com 5,9% na população
tendão de Aquiles funcionais a longo prazo ou permanentes em indivíduos geral10. Embora a tendinopatia possa ocorrer em idade
Um forte cordão fibroso atléticos e não atletas de todas as idades.5. Além disso, a precoce, ocorre mais comumente entre 18 e 65 anos de
que conecta os músculos incidência e prevalência da tendinopatia varia amplamente idade e a tendinopatia nessa faixa etária é responsável por
na parte de trás da panturrilha
entre as diferentes partes do corpo e de acordo com a idade, mais de dois terços dos casos em todas as faixas etárias.5,7. A
até o osso calcâneo.
sexo, tipo de esporte e atividade física, ambiente prevalência de tendinopatia aumenta com o aumento da
Trocânter maior ocupacional e condição específica da doença. idade, e as mulheres são mais propensas a tendinopatia do
O local de fixação para cinco As tendinopatias são comumente observadas nas que os homens7. Em crianças e adolescentes (<18 anos), a
músculos: glúteo médio, extremidades inferiores e superiores do corpo5(FIG.2). A prevalência varia de 8% a 33% e é maior em meninos11.
glúteo mínimo, piriforme,
incidência de tendinopatia dos membros inferiores é de
obturador externo e
obturador interno. 10,52 por 1.000 pessoas-ano, o que excede até mesmo a
incidência de osteoartrite (8,4 por 1.000 pessoas-ano)6,7. Fatores de risco
Tendão patelar Na extremidade superior, as tendinopatias no Elementos multifatoriais, incluindo fatores de risco modificáveis
O tendão corre inferiormente
supraespinal no ombro (manguito rotador) e no cotovelo e fatores de risco intrínsecos e extrínsecos não modificáveis,
do osso patelar até a
tuberosidade da tíbia.
(flexores e extensores comuns) são as mais comuns. estão envolvidos no desenvolvimento da tendinopatia
Entre estes,impacto do manguito rotadoroudor subacromial (Caixa1).Em um subconjunto de pacientes, condições
Tendão tibial posterior síndrome, com ou sem degeneração do tendão, é a mais hormonais e metabólicas, como obesidade12, colesterol e
O tendão no lado interno do
comum8,9. Na extremidade inferior, as tendinopatias diabetes mellitus13, demonstraram influenciar a
tornozelo que auxilia na
mais comuns ocorrem no calcanhar (fáscia plantare incidência e gravidade da lesão e a resposta do paciente
manutenção do arco do pé,
bem como na capacidade de tendão de Aquiles), atrocânter maior(ou seja, o glúteo à fisioterapia14. Além disso, a tendinopatia é mais
girar o tornozelo para dentro. complexo de inserção), o joelho (tendão patelar) e o prevalente em indivíduos com diabetes mellitus15,
2|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp
0123456789( );
Primer
hipercolesterolemia16, doenças reumáticas (artrite psoriática) e esportistas e a população em geral, provavelmente devido a
doenças renais (por exemplo, doença renal terminal)5. Em chutes excessivos e movimentos repetitivos de patinação20. A
indivíduos não atletas que desenvolvem tendinopatia, os fatores natação e o tênis geralmente estão associados a um alto
metabólicos têm sido sugeridos como mais prevalentes e podem risco de tendinopatia do manguito rotador; o tênis também
influenciar a capacidade de recuperação com o tratamento de está associado a um risco inerente de desenvolver
exercício atual17. Além disso, o uso de antibióticos (por exemplo, tendinopatia no cotovelo lateral e, portanto, o termo popular
fluoroquinolonas) está associado a um risco aumentado de 2 a 'cotovelo de tenista'22.
15% de tendinopatia e ruptura de tendão em comparação com o
risco em indivíduos controle18. Ocupação.Configurações ocupacionais específicas que incluem
atividades vigorosas, muitas vezes com alta força e/ou repetição,
Esportes.A maioria das tendinopatias ocorre em relação a estão associadas a um risco aumentado de desenvolver
demandas específicas de alta carga que são frequentemente tendinopatia. Tais ocupações fisicamente exigentes incluem
encontradas nos esportes e estão associadas a cargas repetitivas trabalhadores da indústria alimentícia, embaladores de linha de
do tendão5. A tendinopatia é um dos diagnósticos mais comuns montagem, trabalhadores da construção civil, operadores de
em pessoas que praticam esportes de elite e é responsável por máquinas de costura, músicos, cozinheiros e cirurgiões.5. Esses
~30% do total de lesões diagnosticadas19. Jogadores de handebol, trabalhos são tipicamente associados a atividades repetitivas na
basquete e vôlei têm alto risco de desenvolver tendinopatia extremidade superior, especialmente envolvendo os tendões do
patelar e tendinopatia do manguito rotador20 cotovelo e do ombro. Assim, indivíduos engajados em tais
devido ao esporte exigir saltos e arremessos repetitivos, e ocupações têm maior prevalência e incidência de tendinopatia do
esmagamento e bloqueio. Corredores, no entanto, são mais que a população em geral.23.
propensos a desenvolver tendinopatias no joelho, pé ou
tornozelo, embora a tendinopatia de Aquiles pareça ser a mais Fatores genéticos.Fatores genéticos desempenham um
frequente.21. Jogadores de futebol e jogadores de hóquei no gelo papel importante na homeostase do tendão e no equilíbrio
têm um risco maior de desenvolver tendinopatia na região do entre reparo e degeneração após lesão do tendão4,24. Uma
quadril e virilha (tendinopatia glútea), do que outros revisão sistemática investigou ~34 genes diferentes e sua
relação com a forma ou função do tendão e identificou
polimorfismos em 13 genes independentes, que foram
associados à lesão do tendão (tendinopatia ou ruptura)24. A
Ombro mais forte dessas associações foi observada emCOL5A1,TNC,
• Manguito rotador
MMP3eESRRA. Vários estudos têm consistentemente
tendões (5,5%)
Cotovelo encontrado uma associação entreCOL5A1 e tendinopatia de
• Extensor comum Aquiles25,26. De fato, COL5A1 é conhecido por desempenhar
origem (0,7%)
• Flexor comum um papel crucial na formação de fibrilas, interagindo com
origem (0,6%) COL1A1 para regular o tamanho geral da fibrila e a
organização subsequente da matriz24. Variantes genéticas
em MMP3eTIMP2foram relatados como fortemente
associados ao risco de tendinopatia de Aquiles27. Como a
Quadril
maioria dos estudos se concentrou na tendinopatia de
• Glúteo
Aquiles e se baseou especificamente em grupos de pacientes
tendões (4,2%)
sul-africanos e australianos, as associações podem não ser
aplicáveis ao desenvolvimento de outras tendinopatias. De
fato, revisões sistemáticas da genética da tendinopatia do
manguito rotador28,29destacaram um papel paraSASH1e
SAP30BP(genes supressores de tumor associados à
apoptose) na patogênese da tendinopatia.
Joelho
• atelar Apesar dos achados acima mencionados, existem
PPPskjdbn
tendão (1,6%) múltiplas etiologias propostas para a tendinopatia, com
falta de consenso, refletindo a natureza poligênica
complexa da tendinopatia. Assim, mais estudos são
necessários para esclarecer a complexa interação entre
Pé e/ou tornozelo genes, proteínas codificadas e o ambiente. Esse
• Tendão de Aquiles (2,4%) entendimento pode levar a estratégias individualizadas
• Peroneal ou posterior de prevenção e anunciar o potencial de uma abordagem
tendões tibiais (2,4%)
de medicina personalizada envolvendo genética para o
manejo da tendinopatia.
Mecanismos/fisiopatologia
Fig. 2 |Locais comuns de tendinopatia.Esta figura mostra a incidência de diferentes tipos de
A patogênese da tendinopatia é multifatorial e complexa.
tendinopatia na população geral. A maioria das tendinopatias nos membros inferiores envolve os tendões
de Aquiles ou tendões patelares, embora estudos atuais tenham destacado a crescente incidência de
Diferentes estudos levaram a múltiplas teorias para explicar
tendinopatia glútea. A tendinopatia mais frequente nos membros superiores acomete os tendões do a fisiopatologia da tendinopatia(Caixa2). O processo
manguito rotador e o cotovelo (extensor radial curto do carpo), comumente conhecido como cotovelo de patológico parece ser iniciado pela sobrecarga repetitiva do
tenista ou tendinopatia lateral do cotovelo. tendão, levando à lesão estrutural do
0123456789( );
Primer
ao longo das fibrilas de colágeno para formar matrizes

Caixa 1 |Fatores de risco para tendinopatia
longitudinais ao experimentarcarga de tração, que atua como um
Fatores intrínsecos sinal para a produção de colágeno34. O turnover da MEC de um
• Doenças sistêmicas tendão é influenciado pela atividade física, fluxo sanguíneo,
- Distúrbios metabólicos como diabetes mellitus, demanda de oxigênio e a quantidade de colágeno sintetizada e a
obesidade e hiperlipidemia extensão das metaloproteinases da matriz (MMP) aumentam com
- Condições inflamatórias a carga mecânica. A transcrição gênica e, especialmente, as
• História de família modificações pós-traducionais das proteínas ECM são
• Obesidade aprimoradas após o exercício. Por outro lado, a inatividade
• Idade diminui marcadamente a renovação do colágeno35. Assim, o
• Mobilidade articular limitada ou excessiva tecido do tendão humano monta uma vigorosa resposta aguda e
• Fraquezas musculares crônica à carga mecânica envolvendo alterações metabólicas e

circulatórias, bem como a remodelação da MEC.35, e a carga total
• Déficits no controle neuromuscular
cumulativa parece desempenhar um papel no desenvolvimento
• Tendinose e estrutura tendinosa alterada
da tendinopatia3. Numerosas vias de sinalização intracelular e
Fatores de risco extrínsecos
intercelular, incluindo NF-кB, ERK, MAPK e TGFβ, demonstraram
• Uso excessivo mediar a resposta adaptativa à homeostase do tendão36–40.
• Aumento repentino na atividade ou intensidade da atividade
• Início de novas atividades (como atividades acima da cabeça As alterações da matriz na tendinopatia são caracterizadas
para tendinopatia do manguito rotador ou salto para por uma perda da organização estrutural do colágeno e
tendinopatia patelar ou corrida para tendinopatia de Aquiles) alterações na composição fibrocartilaginosa com deposição de
• Falta de recuperação adequada proteína de matriz adicional (por exemplo, glicosaminoglicanos)41
• Movimento altamente repetitivo . É importante ressaltar que na fase inicial do dano do tendão, o
,42
• Péssima ergonomia no local de trabalho colágeno tipo III é produzido43e atua como um 'remendo' rápido
• Medicamentos
para proteger a área do dano. O colágeno tipo III é depositado de
- Fluoroquinolonas forma aleatória, contribuindo para a resistência biomecânica

- Terapia de reposição hormonal inferior e o alinhamento irregular observado microscopicamente
• Estatinas no tendão lesado44. Com o tempo, no tendão normal, o colágeno

tipo I substitui o colágeno tipo III e retoma o arranjo linear
estruturado com eventual resolução45. No entanto, no tecido
as microscópicas fibrilas de colágeno. Em circunstâncias tendinopático, esse mecanismo de reparo é prejudicado com o
normais, a lesão precoce da matriz do tendão desencadeia aumento do acúmulo de colágeno tipo III.
um processo de cicatrização eficaz; no entanto, a baixa
capacidade de cicatrização intrínseca do tendão ou a falta de
recuperação adequada podem levar ao acúmulo gradual de Desregulação da matriz extracelular
danos na matriz ao longo do tempo30. Essas alterações Vários estudos têm implicado a desregulação da MEC na
estruturais iniciais são tipicamente clinicamente silenciosas patogênese da tendinopatia. Assim, os esforços de pesquisa se
e, portanto, assintomáticas. O acúmulo progressivo de concentraram na compreensão da interação entre forças
danos na matriz e as citocinas, quimiocinas, mediadores mecânicas e fatores de transcrição, fatores de crescimento e vias
inflamatórios e nociceptores ativados secretados de sinalização e sua contribuição para a regulação espacial do
eventualmente levam à manifestação dos sintomas.(FIG.3). colágeno tipo I. Vários novos estudos destacaram o papel de
Nossa compreensão atual da patogênese da tendinopatia fatores de transcrição, como MKX, SCX e EGR1, na regulação da
evoluiu na última década e é derivada de modelos animais síntese de colágeno tipo I através da modulação deCOL1A1ou
de tendinopatia por uso excessivo e de amostras de tecidos COL1A2expressão46, enquanto estudos têm implicado TGFβ na
de pacientes, que forneceram insights críticos sobre as regulação da arquitetura do colágeno durante o desenvolvimento
alterações celulares e moleculares precoces que contribuem do tendão47. Na tendinopatia, a degradação do colágeno excede
para o desenvolvimento da tendinopatia31. a síntese de colágeno nas fases iniciais após a carga48.
Notavelmente, estudos utilizando o carbono-14 (14C) método de
Estrutura e homeostase do tendão pulso de bomba para medir as taxas de reposição de colágeno ao
O componente fundamental dos tendões é composto de longo da vida em indivíduos saudáveis e pacientes com
colágeno tipo I (que forma ~ 60-85% de seu peso seco), com o tendinopatia de Aquiles encontraram uma renovação substancial
restante consistindo de proteoglicanos, glicosaminoglicanos, de colágeno em amostras tendinopáticas49,50. No entanto, a
glicoproteínas e outros subtipos de colágeno, como colágeno modelagem do14Os dados C sugeriram que 50% do colágeno na
tipos III, V e XII.1. Tenócitos, células semelhantes a fibroblastos matriz doente havia sofrido uma renovação lenta contínua por
que compreendem o componente celular básico do tecido anos antes da apresentação dos sintomas clínicos. Esse achado
tendinoso, alinham-se uniformemente ao longo do comprimento implica que os sintomas da tendinopatia correspondem a uma
das fibrilas de colágeno32. As principais funções dos tenócitos são fase tardia de uma doença prolongada ou que a renovação
controlar o metabolismo celular (isto é, formação e degradação anormalmente alta do colágeno pode ser um fator de risco
da matriz extracelular (MEC)) e responder aos estímulos potencial para tendinopatia, e não uma consequência direta da
mecânicos experimentados pelo tendão.33. Em particular, os doença. Outros trabalhos identificaram um relógio circadiano
Carga de tração
A capacidade de um material para tenócitos sofrem transmissão mecânica; ou seja, eles esticam
suportar uma força de tração.
0123456789( );
Primer
Matriz interfascicular
mecanismo de homeostase proteica, no qual um pool de Aquiles tem uma matriz interfascicular que exibe
O endotendão que facilita o colágeno sacrificial mantém a função geral do tecido51. Este resistência à fadigae baixa rigidez, sugerindo que a matriz
deslizamento entre os fascículos estudo indicou que o controle da via secretora extrínseca e interfascicular pode aumentar o comportamento elástico do
do relógio circadiano pode ser uma ferramenta eficaz na tendão, melhorando assim sua eficiência de elasticidade
Resistência à fadiga
regulação da homeostase do colágeno no tratamento da central54. Mais trabalhos são necessários em humanos para
resistência ao enfraquecimento de um
material causado pelo carregamento

tendinopatia. Essa regulação pode incluir promover a definir os subtipos celulares dentro da matriz interfascicular
cíclico. deposição de colágeno durante a cicatrização de feridas ou e elucidar se essa estrutura aparentemente importante
impedir a síntese de certos subtipos de colágeno, sendo o regula a função do tendão humano e, em última análise,
colágeno tipo III um alvo óbvio na tendinopatia. contribui para a patologia do tendão.
Outro fator importante que contribui para a remodelação
adversa da MEC é a regulação positiva de MMPs e seus inibidores Alterações da matriz não colagenosa
endógenos (TIMPs). Essas moléculas têm um papel fundamental Muitos estudos também investigaram o papel da matriz não
na renovação e remodelação da MEC e são frequentemente colagenosa na patogênese da tendinopatia55. A matriz não
desreguladas no contexto da tendinopatia52. Amostras de tecidos colágena é composta principalmente por elastina, proteoglicanos
de modelos animais de tendinopatia por uso excessivo e de e proteínas da matriz oligomérica de colágeno, lubricina e
pacientes demonstraram uma desregulação no equilíbrio entre tenascina-C. Pequenos proteoglicanos ricos em leucina são os
MMPs e TIMPs, o que pode contribuir para alterações prejudiciais proteoglicanos amplamente expressos dentro do tendão, com
na microestrutura e composição de um tendão, com consequente decorina respondendo por ~80% do conteúdo total de
enfraquecimento de suas propriedades materiais3. proteoglicano e lumican, fibromodulina e biglicano
compreendendo o restante56. É importante ressaltar que, além da
montagem da MEC, os componentes da matriz não colágena
Alterações da matriz interfascicular também foram hipotetizados para regular o crescimento e a
Além dos componentes da ECM, estudos indicaram um diferenciação de tenócitos por meio de interações de pequenos
papel para os componentes domatriz interfascicular proteoglicanos ricos em leucina com linhagens de tenócitos
(também conhecido como endotendão)(FIG.1)na patogênese da residentes57. Além disso, acredita-se que as proteínas da matriz
tendinopatia53. Estudos realizados em tendões de equinos não colágena também tenham um papel crucial dentro do tendão
mostraram que tendões de armazenamento de energia como o maduro na modulação do deslizamento da fibra e do
deslizamento do fascículo, influenciando assim as propriedades
Caixa 2 |Teorias sobre a patogênese da tendinopatia viscoelásticas de um tendão.55. A ausência ou expressão alterada
de proteínas da matriz não colágena parece resultar em
Teoria mecânica
deslizamento excessivo da fibra, o que provavelmente diminuirá
Como uma das primeiras teorias propostas em 1978 (ref.240), essa teoria levou à definição clássica de
'tendinose' e sugeriu que a cicatrização prejudicada de lesões tendíneas leva a alterações
a integridade mecânica do tecido tendinoso, resultando em
degenerativas, que resultam do aumento da demanda sobre os tendões com reparo inadequado e aumento do risco de lesão.
morte celular progressiva241,242. Esta teoria propõe que a estimulação mecânica excessiva por meio
de esforço repetitivo de tração243ou compressão244, ou um gatilho nocivo de tenócitos, induz Lesão Oxidativa
alterações degenerativas do tendão. É importante ressaltar que essa teoria sugere que as interações Espécies reativas de oxigênio (ROS) e radicais livres de oxigênio
entre as células do tendão e seu ambiente mecânico são cruciais para a patogênese da tendinopatia. são produzidos em um tendão em degeneração58. Os radicais
livres de oxigênio têm sido implicados em vias apoptóticas
Teoria da inflamação induzidas por estresse, enquanto as mitocôndrias atuam como
Este modelo sugere que as alterações patológicas no tendão surgem de processos mecanotransdutores intracelulares através da liberação de EROs
inflamatórios. Embora os resultados de alguns estudos tenham levado a esta hipótese a ser mediada por deformação. Durante o metabolismo celular
contestada242,245, permitindo que a teoria mecânica da patologia do tendão se torne
normal, as EROs são continuamente produzidas através da cadeia
amplamente aceita, estudos atuais confirmaram a presença de mediadores inflamatórios, e
respiratória mitocondrial; Citocromo P dependente de NADPH450
que inflamação e uso excessivo não são mutuamente exclusivos246,247.
enzimas, lipoxigenase e ciclooxigenase também são fontes de
Teoria da apoptose
produção de ROS basal. Acredita-se que as ROS imponham danos
A teoria da apoptose71,72associa altas doses de tensão cíclica (ou seja, carga repetitiva) com estresse
celulares ou teciduais através da peroxidação lipídica,
oxidativo, aquisição de um fenótipo de cartilagem e ativação de metaloproteinases com o
modificação de proteínas, clivagem da fita de DNA e modificação
desenvolvimento de lesões degenerativas.
da base oxidativa59. Consequentemente, ROS e radicais livres de
Teoria vascular ou neurogênica
oxigênio estão implicados na patogênese de doenças complexas,
Alguns estudos sugeriram que o aumento do crescimento vascular nos tendões pode causar
como diabetes mellitus, câncer e doença de Alzheimer, e podem
enfraquecimento e ruptura do tendão248. Além disso, a inflamação neurogênica também foi sugerida
para mediar as respostas adaptativas dos tendões à sobrecarga mecânica.249.
ter um papel no desenvolvimento de tendinopatias.60. Por
exemplo, BNIP3, uma proteína mitocondrial implicada em vias
Modelo contínuo
pró-apoptóticas e disfunção mitocondrial, foi relatada como
O modelo contínuo de patologia do tendão foi concebido para integrar sintomas clínicos e
pesquisas laboratoriais para orientar as escolhas de tratamento para o apresentações suprarregulada em amostras de tecido obtidas de pacientes com
clínicas da tendinopatia250,251. O modelo consiste em três estágios - tendinopatia reativa, tendinopatia.61.

deterioração do tendão (falha na cicatrização do tendão) e tendinopatia degenerativa.
Outros estudos tentaram amalgamar todos esses aspectos em um processo de três Após lesão no tendão, um estudo mostrou aumento da
estágios que consiste em lesão, falha na cicatrização e sintomas clínicos252. atividade da óxido nítrico sintase (NOS), levando ao aumento
No geral, embora esses modelos sejam úteis para correlacionar a ciência básica do tendão da produção de óxido nítrico, um importante regulador da
com os achados clínicos, é improvável que qualquer modelo explique completamente a inflamação62. Em um modelo de uso excessivo de
etiologia da patologia do tendão e a complexa interação entre dor e função, que leva ao
tendinopatia induzido por exercício,NOSO mRNA foi
desenvolvimento da doença.
superexpresso no tendão supraespinal de ratos submetidos
0123456789( );
Primer
Modificação epigenética
Fatores Ambientais Pós-transcricional alterado Genes de suscetibilidade

• Fumar regulação genética • COL5A1 • TIMP2
• Doença metabólica • MMP3 • TNC
• Drogas
- Fluoroquinolonas
Tendinopatia pré-clínica Adaptativo ou anormal
- Esteróides prolongados resposta para carregar
- Estatinas
Matriz extracelular
desregulação Disfunção das células imunes
Tendinopatia precoce
• Turnover anormal do colágeno • Citocinas
• Disfunção da matriz interfascicular • Quimiocinas
• Pequenos proteoglicanos ricos em leucina • Alarmes
• Metaloproteinases de matriz
Apoptose
Estresse Oxidativo ou
Tendinopatia crônica
disfunção mitocondrial Célula estromal
• Óxido nítrico disfunção
• BNIP3
Loops auto-aplicativos
• Colágeno anormal
• Disfunção da matriz interfascicular
• Disfunção da metaloproteinase da matriz
Fig. 3 |Fisiopatologia da tendinopatia.Vários fatores de risco, incluindo excesso de uso mecânico excessivo, bem como fatores
ambientais, incluindo tabagismo, doenças metabólicas (por exemplo, diabetes mellitus e hiperlipidemia) e certos medicamentos (por
exemplo, fluoroquinolonas e uso excessivo de corticosteróides) podem desencadear o desenvolvimento de tendinopatia.
O conceito de doença pré-clínica, na qual os sintomas clínicos não são aparentes, é apoiado por conjuntos de dados de suscetibilidade genética.
Estudos identificaram variantes de um único nucleotídeo emCOL5A1,MMP3,TIMP2eTNC. Estudos de tecidos humanos analisando tendões
assintomáticos mostram desregulação da matriz extracelular, respostas imunes e respostas estromais. A falha das respostas homeostáticas
normais eventualmente leva à tendinopatia precoce com influxo de células imunes, disfunção das células estromais, apoptose, estresse oxidativo
e disfunção da matriz. A desregulação dos mecanismos de reparo (como alças autoamplificadas e disfunção de crosstalk matriz-estroma-imune)
leva a tendinopatia estabelecida ou crônica com características clínicas de função deficiente, dor e capacidade de carga.
correr na esteira por 14 dias58, e a expressão de NOS foi tenócitos66. Além disso, as vias dependentes de MAPK
elevada em amostras de tendão de cirurgia de ombro em demonstraram estar envolvidas nos mecanismos subjacentes ao
humanos63. Além disso, os tenócitos cultivados obtidos de dano do tendão induzido por hipóxia67. Outro modelo de
pacientes durante a cirurgia expostos ao óxido nítrico tendinopatia em roedores revelou diminuição da sinalização de
exógeno mostraram aumento da síntese total de colágeno. A p38 em animais afetados, o que resultou em diminuição da
análise de microarrays de amostras de tendões de pacientes expressão de IL-6, alterando assim a expressão de genes
mostrou aumentos substanciais nos tipos I, III e IV de envolvidos na proliferação celular e na regulação da MEC68. Além
colágeno, laminina, biglican e decorina em comparação com disso, um estudo também implicou a sinalização Wnt na
amostras de controles saudáveis. Esses achados indicam tendinopatia; expressão aumentada de Wnt3a e β-catenina foi
claramente um papel importante para o óxido nítrico na encontrada em pacientes com tendinopatia69. Um novo estudo
regulação da integridade estrutural da MEC64. identificou um papel para a via NF-кB na patogênese da
tendinopatia. Amostras de tendão de pacientes com tendinopatia
Caminhos de desenvolvimento alterados do manguito rotador mostraram atividade aumentada da via NF-
A desregulação das vias de sinalização envolvidas no desenvolvimento кB, que foi espelhada em células de tendão de camundongo
embriológico dos membros também pode desempenhar um papel na superexpressando a subunidade reguladora da serina quinase,
resposta do tendão à lesão e sobrecarga repetitiva. De fato, um IKKβ38, sugerindo um mecanismo conservado entre as espécies.
modelo de tendinopatia em ratos demonstrou aumento da sinalização Além disso, a deleção genética de IKKβ no tendão do
ERK1/2 no tendão tendinopático em comparação com controles camundongo impediu a remodelação da MEC (evitando assim o
saudáveis65. Um estudo descobriu que a sinalização ERK1/2 regula a desenvolvimento de tendinopatia) em um modelo de
inibição mediada por glicocorticóides da síntese e proliferação de tendinopatia por uso excessivo induzida por corrida em esteira e
colágeno em humanos. uma tendinopatia cirúrgica
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Primer
modelo70. De fato, tenócitos humanos cultivados tratados mastócitos nos tendões danificados em comparação
com um inibidor de IKKβ mostraram transcrição reduzida de com tendões de animais saudáveis85. Além disso, no
genes-alvo de NF-кB, sugerindo um potencial benefício cenário de dano tecidual, os tenócitos no compartimento
terapêutico do bloqueio de IKKβ38. estromal podem ser direcionados para um fenótipo
inflamatório ativado secretando citocinas e quimiocinas
Vias apoptóticas em resposta à sinalização de células imunes que são
Outro processo fundamental hipotetizado para contribuir para a inerentes ao tendão (mastócitos e macrófagos) ou que
fisiopatologia subjacente da tendinopatia é a apoptose. A perda infiltram o tendão81.
progressiva de células intrínsecas do tendão devido à apoptose
compromete ainda mais a capacidade reparadora do tecido71. A Citocinas inflamatórias
este respeito, amostras de tendão de pacientes com tendinopatia Evidências emergentes indicam o envolvimento inequívoco
degenerativa do manguito rotador, bem como amostras de de um componente inflamatório na patogênese da
tecido de um modelo de rato de tendinopatia por uso excessivo, tendinopatia, com células inflamatórias e citocinas sendo os
demonstraram aumento da expressão de caspase 3 e caspase 8, reguladores centrais da remodelação da MEC tendínea79. Em
que são importantes mediadores de apoptose72,73. resposta à lesão tecidual, estresse mecânico e mau
funcionamento, tenócitos e células imunes liberam citocinas
pró-inflamatórias como TNF, IFNγ, IL-1β e IL-6, bem como
Vias neuronais fatores de crescimento como TGFβ e PDGF37,80,86. De fato, a
Atualmente, os fatores que causam sensibilidade exagerada à corrida prolongada causa um aumento significativo na
dor em pacientes com tendinopatia são pouco compreendidos. concentração tecidual de IL-6, que exerce efeitos pró-
Uma incompatibilidade entre a intensidade da dor e as alterações inflamatórios e anti-inflamatórios no tendão, sendo o efeito
patológicas subjacentes é frequentemente observada. Estudos líquido o aumento da síntese total de colágeno.87. Um estudo
demonstraram aumento da expressão de neuropeptídeos separado mostrou que quando a IL-6 recombinante humana
sensoriais74. Além disso, estudos mostraram uma regulação é infundida localmente, a síntese de colágeno no tecido
positiva do sistema glutamatérgico (isto é, glutamato e seus peritendinoso aumenta em um grau semelhante ao do
receptores periféricos) em pacientes com tendinopatia do exercício.87, sugerindo que a IL-6 é um regulador chave da
manguito rotador e tendinopatia de Aquiles75,76. Outro estudo síntese de colágeno na tendinopatia. Além disso, tenócitos
mostrou a localização de glutamato em tenócitos intrínsecos no humanos cultivados tratados com TNF recombinante
tendão e os receptores glutamatérgicos são colocalizados em demonstram deposição reduzida de colágeno tipo I e
células inflamatórias (por exemplo, macrófagos) dentro do tecido regulam positivamente outras citocinas imunorreguladoras
do tendão77. Este estudo também encontrou níveis aumentados 88, que são prejudiciais ao ECM do tendão. Em modelos de
de outros mediadores nociceptivos, incluindo mGluR2, GluK1 e camundongos de tendinopatia, camundongos sem IL-4
UCH-L1 (também conhecido como PGP 9.5) em amostras de exibem menor área transversal do tendão e propriedades
tecido de pacientes com tendinopatia77. É importante ressaltar mecânicas diminuídas89, implicando um papel para IL-4 no
que além da modulação da dor, esses neuropeptídeos sensoriais desenvolvimento de tendinopatia. Além disso, a lesão
também podem ter um papel na remodelação estrutural dos tecidual resulta na regulação positiva deIL21RmRNA90, e seu
tendões. Por exemplo, tenócitos expostos ao glutamato in vitro alvo a jusante, STAT3, foi implicado na tendinopatia (em uma
demonstraram diminuição da viabilidade celular, diminuição análise de microarray humano)91. Um estudo encontrou uma
COL1A1expressão e aumentoUMA LATAexpressão, sugerindo que expressão aumentada de outra citocina da família IL-1, IL-33,
o glutamato pode contribuir diretamente para as alterações que é liberada após sobrecarga biomecânica92
patológicas subjacentes na tendinopatia78.
e danos celulares93, na tendinopatia humana em
Inflamação molecular comparação com o tendão normal94. Além disso, em
Os primeiros estudos indicaram que a tendinopatia é um estudos mecanísticos, a adição de IL-33 recombinante a
processo degenerativo1. No entanto, estudos que examinaram os culturas de tenócitos humanos in vitro resultou em
mecanismos celulares e moleculares subjacentes na última aumento da expressão de colágeno tipo III, com
década destacaram claramente o papel da inflamação molecular aumento associado das citocinas inflamatórias, IL-6, IL-8
no desenvolvimento da tendinopatia79. Vários subtipos de células e CCL2(ref.94). Assim, a adição de IL-33 recombinante em
imunes e mediadores inflamatórios têm um papel fundamental um modelo de roedor demonstrou efeitos deletérios a
na iniciação e progressão da tendinopatia80. As interações jusante na estrutura do tendão e na força biomecânica.
recíprocas entre as células imunes residentes ou infiltrantes e os Outra citocina que parece ser um regulador chave no
tenócitos residentes são cruciais para direcionar uma resposta desenvolvimento da tendinopatia é a IL-17, cuja expressão
inflamatória de resolução positiva (ou seja, cicatrização efetiva na aumentada foi detectada em amostras humanas de
fase inicial da lesão do tendão) em um processo de doença tendinopatia precoce antes do aparecimento de
crônica com degeneração tecidual final e produção de sintomas81, anormalidades na RM no tecido95. No mesmo estudo, a
82. As várias células imunes e os tenócitos ativados produzem adição de IL-17 a tenócitos humanos in vitro estimulou a
uma série de citocinas e quimiocinas inflamatórias que iniciam e liberação de citocinas pró-inflamatórias e induziu a
aumentam as alterações adversas na microestrutura e remodelação da MEC via produção de colágeno tipo III. O
composição do tendão, que são características da tendinopatia.83, envolvimento da IL-17 é notável devido à disponibilidade de
84 . Por exemplo, modelos animais mostraram aumento do anticorpos monoclonais anti-IL-17 eficazes (secuquinumabe
acúmulo de macrófagos e e ixequizumabe), que atualmente estão sendo avaliados para
o tratamento da tendinopatia96.
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Primer
Vários estudos também destacaram um papel para diferentes TSPCs dentro da ultraestrutura do tendão não é bem conhecido,
Caminhos de resolução
Respostas programadas alarminas (membros de padrões moleculares associados a mas os mecanismos propostos incluem carga mecânica,
ativado durante a inflamação, danos), incluindo proteínas de choque térmico e elementos alteração da MEC, alterações vasculares e atividade metabólica
resultando em uma troca de induzidos por hipóxia na patologia do tendão37,67,86. Por exemplo, homeostática103. O entendimento atual sugere que os TSPCs não
mediadores lipídicos que leva a
as alarminas mobilizam e ativam células imunes inatas para conseguem se diferenciar em tenócitos, mas se diferenciam em
resolução da inflamação.
iniciar o reparo tecidual e, portanto, são provavelmente outros subtipos de células, como adipócitos, osteoblastos e
Bursite importantes na regulação dos mecanismos inflamatórios condrócitos, alterando assim os processos normais de
inflamação ou irritação de homeostáticos na tendinopatia.84. cicatrização do tendão ou promovendo a cicatrização anormal do
um saco bursa.
tendão104. Assim, a perda ou depleção de TSPCs durante a
MicroRNAs degeneração do tendão pode ser um possível contribuinte para a
MicroRNAs, em particular miR-210, um regulador crucial da patogênese da tendinopatia. Novas técnicas, incluindo
angiogênese97, está implicado na doença do tendão. Um estudo sequenciamento de RNA de célula única, estão sendo utilizadas
mostrou que o miR-210 acelerou a cicatrização do tendão após a para identificar nichos celulares importantes dentro do tecido do
injeção no tendão doente em um modelo de lesão de Aquiles de tendão105,106, o que ajudará a elucidar os mecanismos subjacentes
roedor98. Curiosamente, o miR-210 também foi capaz de induzir à transição da saúde para a doença e a entender se os TSPCs
qualidade superior de colágeno (alinhamento de fibra realmente contribuem funcionalmente para essa transição.
aprimorado) através da regulação positiva do colágeno tipo I,
VEGFA e FGF2(ref.98). Além disso, um estudo encontrou expressão
reduzida de miR-29a em amostras de biópsia de tendinopatia Diagnóstico, rastreamento e prevenção
precoce, sugerindo que a redução desse microRNA contribui para Apresentação clínica
o desenvolvimento de tendinopatia94. A diminuição da expressão Em pacientes com tendinopatia, é comum sentir dor e
do miR-29a leva à superexpressão do colágeno tipo III, que é rigidez pela manhã ou após ficar parado por um longo
uma anormalidade chave da ECM na tendinopatia99. período de tempo. Uma queixa típica em pessoas com
tendinopatia de Aquiles é ter dificuldade para andar devido à
dor e rigidez após longos períodos sentados. No estágio
Caminhos de resolução inicial da tendinopatia, uma pessoa geralmente pode
As evidências atuais provocaram a investigação de continuar seu esporte, trabalho ou atividade, pois
caminhos de resoluçãona tendinopatia humana. Um estudo geralmente não sente sintomas depois de aquecida. Além
descobriu expressão aprimorada de MMR1 (também conhecido disso, os pacientes geralmente descrevem um continuum de
como CD206) e ALOX15, a jusante do aumento da atividade de sintomas iniciais iniciais (dor e rigidez associadas apenas ao
STAT6, em pacientes com tendinopatia do ombro após a início das atividades), que podem progredir para dor
resolução dos sintomas81, indicando que esses genes estão debilitante constante durante as atividades.
envolvidos na resolução dos sintomas. Este trabalho também
mostrou que uma isoforma estável de lipoxina, 15-epi-lipoxina A4, Diagnóstico
induzida por aspirina, aumentou a expressão de MMR1, ALOX15 e Um novo estudo de consenso determinou que a
CCL22 em tenócitos doentes (obtidos de pacientes), sugerindo tendinopatia é a terminologia preferida para dor persistente
que baixas doses de aspirina e seus metabólitos podem no tendão e perda de função relacionada à carga mecânica
desencadear a expressão de mediadores pró-resolução. Assim, a 107 . O diagnóstico de tendinopatia é baseado em sintomas
modulação das vias de resolução pode ser uma estratégia clínicos e história do paciente de dor e rigidez localizada do
potencial de tratamento em pacientes para melhorar a estrutura tendão provocada por atividade(FIG.4).
do tendão e reduzir a dor. Um exame clínico detalhado que confirme uma história
relatada pelo paciente de dor no tendão relacionada à carga e
Ativação de fibroblastos.A ativação de fibroblastos é uma um exame físico são fundamentais para o diagnóstico. Para os
característica reconhecida de doenças que afetam a articulação, em tendões que são facilmente palpáveis, a sensibilidade à palpação
que os fibroblastos adotam um fenótipo pró-inflamatório. Marcadores é frequentemente usada para confirmar o diagnóstico. A
de fibroblastos ativados incluem Thy1 (também conhecido como palpação também é útil para diferenciar outras estruturas, como
CD90), CD44, CD55, VCAM1 (também conhecido como CD106), uridina coxim gorduroso doloroso com tendinopatia patelar oubursite
difosfoglicose desidrogenase, prolil-4-hidroxilase, podoplanina, na tendinopatia de Aquiles, que pode estar envolvida na
endosialina (também conhecida como CD248) e prolil endopeptidase manifestação dos sintomas108. Além disso, pode haver
FAP (também conhecida como proteína de ativação de fibroblastos). inchaço localizado na área da sensibilidade.
Estudos investigando tendões de Aquiles e tendões do manguito Testes que provocam dor estão disponíveis para auxiliar na
rotador mostraram um aumento nos níveis de expressão de confirmação de um diagnóstico, dependendo do tendão envolvido
marcadores de ativação de fibroblastos em tendões doentes em (Tabela1). Testes que provocam dor, como salto de perna única
comparação com os níveis em tecidos e células de tendões saudáveis para tendinopatia de Aquiles, agachamento de perna única para
100,101, destacando que tendões funcionalmente distintos, como o de tendinopatia patelar e extensão resistida do punho, dedo
Aquiles e o manguito rotador, compartilham características celulares e indicador ou médio ou agarrar um objeto para tendinopatia do
moleculares comuns. cotovelo, são úteis para auxiliar na confirmação do diagnóstico109.
O agrupamento de testes que provocam dor também
Células-tronco do tendão demonstrou ter utilidade clínica na confirmação do diagnóstico
Os tendões contêm nichos de células-tronco que hospedam células- de tendinopatia glútea110. Em tendões localizados mais
tronco ou progenitoras do tendão (TSPCs) que são capazes de profundamente, como os tendões do manguito rotador, a
autorrenovação e clonogenicidade102. As funções desses confirmação do diagnóstico apenas com a palpação torna-se
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Primer
mais difícil. No caso de tendinopatia do manguito rotador, é Imagem.A imagem não é considerada necessária para um diagnóstico
comum uma história clínica de dor no ombro ao lado de fraqueza clínico de tendinopatia107. A ultrassonografia é benéfica no ponto de
com rotação externa e abdução. O manguito rotador apresenta atendimento para diagnóstico diferencial(Tabela2)
um desafio diagnóstico, pois estruturas não tendíneas podem e para descartar outras causas de dor. Outras modalidades de
contribuir para a apresentação da dor; por esse motivo, a imagem, como radiografia simples e ressonância magnética,
tendinopatia do manguito rotador é uma das possíveis fontes de também podem ser benéficas para descartar ou descartar
dor no ombro relacionada ao manguito rotador107. O uso de diagnósticos diferenciais. Os achados ultrassonográficos
diferentes testes que provocam dor(Tabela2)pode ser útil para associados à tendinopatia incluem espessamento do tendão,
estabelecer um diagnóstico109. No entanto, testes especiais do regiões hipoecogênicas, perda da organização ou alinhamento
ombro, que são muitos, não são mais considerados úteis ou do colágeno e possível neovascularização113. Muitas vezes, o
válidos para estabelecer o diagnóstico de estruturas específicas, termo 'tendinose' ainda é usado para descrever a presença de
pois esses testes não podem isolar entidades estruturais isoladas alterações na microestrutura observadas na imagem. No entanto,
111,112 e seu uso como testes indutores de dor é mais apropriado112. a tendinose pode estar presente na ausência de dor e, portanto,
deve ser interpretada em conjunto com um exame clínico;
ST2L Estromal
IL-33 15-epi-lipoxina A 4 disfunção
IL-1RAcP FPR2 IL-1R1
• Podoplanina
IL-17Ra • Endosialina
Homeostase
IL-6 IL-13R
Colágeno IL-13
TNF IL-6R
fibras IL-21R
NF-κB
TNFR gp130
JAK1 microRNA
Estromal • miR29a
HMGB1 STAT3 STAT3
compartimento MAPK • miR34a/b
STAT6 • miR210
Tenócito
Quimiocinas CD163 Citocinas

• CXCL10 Alarmes • IL-17
Imune
• CCL20 • S100A8 • HMGB1 • TNF
compartimento
célula T
Mastro • CCL2 • S100A9 • HSPs • IL-1β
Macrófago Células dendríticas
• CCL5 • IL-33 • IL-10
MMR
PAR2
Glutamina
Nervo periférico
Neural Histamina
compartimento
NMDAR
NK1 Substância P
Vaso sanguíneo Neovascularização

Pericito
Vascular
VEGF IL-33
compartimento
HIF1α
Fig. 4 |Mecanismos moleculares da tendinopatia.Os mecanismos moleculares o recrutamento celular, que em circunstâncias normais representa uma resposta
da tendinopatia abrangem quatro compartimentos distintos. O compartimento inflamatória homeostática, torna-se aberrante na doença do tendão. O
estromal inclui tenócitos residentes no tecido e componentes da matriz (como compartimento neural, que no estado homeostático desempenha um papel na
colágeno, proteínas da matriz extracelular (MEC), matriz interfascicular e propriocepção, interage com os mastócitos para modular as respostas
pequenos proteoglicanos ricos em leucina), que são essenciais para a adaptativas no tendão normal. No entanto, na tendinopatia, a estimulação
remodelação e reparo do tecido. Em estados de doença, os tendões adquirem excessiva leva à ruptura do tecido, degeneração e neoinervação envolvendo os
uma "assinatura" estromal com marcadores de superfície alterados (podoplanina, sistemas glutamatérgico e autonômico. A liberação de neuropeptídeos, como a
VCAM1 e endosialina) e vias de sinal intracelular perturbadas que têm substância P e o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, estimula a
consequências funcionais (como regulação da matriz, recrutamento de células degranulação dos mastócitos, liberando uma variedade de agentes, que
imunes e proliferação celular) relevantes para a patologia do tendão. Por modulam uma variedade de atividades celulares na matriz. Embora a maioria dos
exemplo, a ativação da via MAPK por IL-33, IL-6 e IL-17 ou a via NF-кB por TNF ou tendões seja pouco vascularizada, eles respondem à hipóxia secretando fatores
15-epi-lipoxina A4, ou a via JAK-STAT por IL-13 e IL-4 resultam na modulação a angiogênicos (VEGF ou HIF1α) que induzem o crescimento de neovasos, que
jusante da produção aprimorada de citocinas e quimiocinas, remodelação da compõem o compartimento vascular da patogênese da tendinopatia. Exsudatos
MEC, proliferação e angiogênese, todos os quais se tornam desregulado na ricos em fibrina vazam da neovasculatura, resultando em degeneração fibrinóide,
doença do tendão. O compartimento imunológico envolvendo células T, células característica típica de alterações estruturais na tendinopatia. As interações
dendríticas, mastócitos e macrófagos (pró-inflamatórios versus pró-resolutivos) moleculares complexas entre esses quatro compartimentos compreendem um
respondem ao insulto tecidual inicial por meio de padrões moleculares equilíbrio crítico entre reparo tecidual e retorno à homeostase versus
associados a danos ou padrões moleculares associados a patógenos. Imune degeneração adicional dentro do tendão. HSPs, proteínas de choque térmico.
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Primer
Tabela 1 |Exames para auxiliar no diagnóstico de tendinopatia
Teste de diagnostico Descrição Ref.

tendinopatia de Aquiles
108
Palpação Paciente com queixa de dor à palpação
108
Elevação de calcanhar de perna única Paciente queixando-se de dor no movimento para cima ou para baixo
108
Teste de salto Paciente queixando-se de dor no tendão de Aquiles médio durante o exercício
108
Real Londres A sensibilidade à palpação diminui substancialmente ou desaparece completamente com a
Teste hospitalar dorsiflexão máxima do tornozelo
108
Sinal de arco Movimento do inchaço intratendinoso em relação aos maléolos com o tendão durante o movimento
do tornozelo
Tendinopatia patelar
236
Declínio de perna única Em pé sobre a perna afetada em uma prancha de declínio de 25°, o paciente é solicitado a
agachamento manter o tronco ereto e agachar até 90°, se possível; diagnosticamente, a dor deve ficar
isolada ao tendão ou junção óssea e não se espalhar durante o teste
237
Real Londres Com o joelho estendido, a sensibilidade local deve ser obtida com a palpação do tendão; a porção
Teste hospitalar sensível do tendão deve ser palpada novamente com o joelho flexionado para 90°; o teste é considerado
positivo se a dor for marcadamente reduzida ou ausente na flexão do joelho
Tendinopatia glútea
110
110
Postura de perna única O paciente fica de costas para uma parede com o membro afetado mais distante da parede; um dedo
(SLS) do lado não afetado pode tocar a parede na altura do ombro para se equilibrar; o pé mais próximo da
parede é então elevado de forma que o quadril permaneça em posição neutra com o joelho flexionado a
90°; esta posição SLS é então mantida por até 30 s; um teste positivo é a reprodução da dor lateral do
quadril do paciente dentro deste período de 30 s
110
Flexão do quadril, Com o paciente deitado em decúbito dorsal, o quadril é flexionado passivamente a 90°, aduzido e girado
adução, externo externamente até o final da amplitude; este teste visa aumentar as cargas de tração e compressão nos
rotação (FADER) tendões glúteos no trocânter maior através do posicionamento do quadril e da banda iliotibial
sobrejacente
110
Flexão do quadril, O maléolo lateral da perna de teste é colocado acima da patela da perna contralateral; a pelve
rapto, externo é estabilizada através da espinha ilíaca ântero-superior oposta e o joelho é abaixado
rotação222 passivamente para que o quadril se mova em abdução e rotação externa; espera-se que este
teste coloque a porção anterior dos glúteos em carga de tração devido à função de rotação
interna inerente do músculo
Tendinopatia medial ou lateral do cotovelo
238
238
Pulso resistido e/ou A provocação da dor durante a extensão ou flexão do punho ou do dedo é resistida pelo examinador
extensão do dedo ou
flexão
238
Agarrando um objeto Provocação de dor ao segurar um objeto
Tendinopatia do manguito rotador
239
239
Vazio pode testar O braço do paciente deve ser elevado a 90° no plano escapular, com o cotovelo estendido,
rotação interna total e pronação do antebraço; isso resulta em uma posição de polegares
para baixo, como se o paciente estivesse derramando líquido de uma lata; este teste é
considerado positivo se o paciente sentir dor ou fraqueza com resistência
239
Teste de Hawkins O examinador coloca o braço do paciente em 90° de flexão do ombro com o cotovelo
flexionado a 90° e então gira internamente o braço. O teste é considerado positivo se
o paciente apresentar dor com rotação interna
239
Teste de Jobe O examinador eleva passivamente o ombro do paciente a 90° de abdução com
rotação interna; o examinador então aplica uma pressão descendente contra o braço;
um teste positivo é a provocação de dor ou fraqueza anormal
a presença de dor no tendão relacionada à atividade ou perda de de tendinopatia é fundamental para alcançar a recuperação
função é necessária para preencher os critérios para o diagnóstico de total, particularmente na população esportiva. Atletas
tendinopatia. relataram que os primeiros sintomas (ou seja, rigidez e dor
no início de uma atividade, mas que desaparecem durante a
Triagem atividade) ainda afetavam seu desempenho. Notavelmente,
A triagem de fatores de risco é importante para entender a causa geralmente não há dor em repouso nos estágios iniciais da
da lesão e para desenhar o melhor plano de tratamento, tendinopatia e, portanto, a lesão é frequentemente
personalizado para cada paciente. Detecção precoce percebida como benigna114. Apesar disso, a detecção precoce
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Primer
Treinamento excêntrico
é importante evitar que um atleta com lesão se envolva em Prevenção
Uma contração excêntrica é o um esporte ou atividade por um longo período. A triagem Muito poucos estudos investigaram o efeito de estratégias
movimento de um músculo ativo precoce pode incluir a avaliação de sintomas sutis, como preventivas na tendinopatia. No entanto, estudos mostraram que
enquanto se alonga sob carga. o rigidez ou desempenho alterado em indivíduos atléticos. Na o ombro117e virilha118a dor em atletas associada à tendinopatia
treinamento excêntrico é fazer
população atlética, o questionário de lesão por uso excessivo pode ser prevenida com a introdução de regimes de exercícios
repetidamente contrações
musculares excêntricas.
do Oslo Sports Trauma Research Center (OSRC)115pode ser específicos destinados a melhorar a força e a coordenação das
útil para detectar sintomas precoces e progressão dos unidades de tendão muscular na região do ombro e quadril. De
sintomas. fato, o regime de exercícios ajudou a reduzir a prevalência de
Alterações nas propriedades do tendão, como aumento da tendinopatia do ombro e quadril em 30-40% durante a
espessura do tendão e alterações degenerativas, observadas temporada em jogadores de handebol117
durante a ultrassonografia, também são fatores de risco para o e jogadores de futebol118. No entanto, os programas de carregamento
desenvolvimento de sintomas de tendinopatia, enquanto precisam ser introduzidos com cuidado; por exemplo, a introdução de
alterações nas propriedades do tendão sem sintomas clínicos exercícios de carga pesada para atletas, incluindo jogadores de futebol
podem resultar em controle alterado do sistema nervoso central e jogadores de vôlei com tendinopatia patelar e tendinopatia de
e ativação muscular adaptada116. Assim, recomenda-se o Aquiles durante a temporada, resultou em sintomas de tendinopatia
acompanhamento cuidadoso daqueles atletas com alterações na exacerbados (dor), pois a carga alta já estava em andamento119,253. Em
estrutura do tendão para permitir a intervenção precoce se trabalhadores (por exemplo, técnicos industriais), programas de
houver alteração na função ou no estado sintomático. A treinamento de força específicos para ombro, pescoço e braço
recuperação da tendinopatia pode levar de 6 a 12 meses ou mais, reduziram os sintomas do antebraço e a incapacidade para o trabalho,
com tempos de recuperação mais curtos naqueles com sintomas embora apenas diminuindo os sintomas a um grau mínimo122,254.
menos graves e alterações estruturais do tendão. Assim, mais pesquisas são necessárias para identificar estratégias
preventivas que possam ser aplicadas a todas as áreas anatômicas.
Tabela 2 |Diagnóstico diferencial de tendinopatia
Diagnóstico diferencial Exame clínico Gerenciamento

Várias estratégias de reabilitação têm sido recomendadas
Tendão do manguito rotador
para uso em pacientes com tendinopatia. Embora essas
Dor na articulação acromioclavicular Exame da articulação
abordagens atuem por meio de mecanismos divergentes, o
acromioclavicular, avaliação de
instabilidade e testes labrais objetivo da terapia é reduzir os sintomas, em particular a
dor, promover a cicatrização do tendão e melhorar a função
Instabilidade do ombro ou lágrimas labrais da glenóide Teste de apreensão, sinal de Sulco
do paciente. Os regimes terapêuticos podem ser divididos
Ruptura do lábio superior anterior a sinal de O'Brien
em modalidades passivas, que incluem tratamentos
posterior (SLAP)
farmacológicos123, terapia de injeção, terapia por ondas de
Dor no tendão do bíceps Teste de velocidade e Yergason choque extracorpórea (ESWT), ultrassonografia terapêutica e
Tendão lateral do cotovelo laser de baixa intensidade e modalidades ativas, como
Dor referida da coluna cervical Avalie a coluna cervical exercício de carga de tendão, educação do paciente e
(comum) gerenciamento de carga124. Diferentes estudos investigaram
Síndrome do túnel cubital Considerar aprisionamento dos nervos do antebraço, a eficácia dessas diferentes estratégias de tratamento
amplitude de movimento reduzida, dor à palpação do isoladamente e em combinação. Em geral, a eficácia de um
Osteoartrite
bíceps tratamento deve ser determinada pela reversão da patologia
Dor distal do bíceps
da tendinopatia e não apenas pela resolução da
Tendão patelar sintomatologia.
Dor patelofemoral Palpação
Estratégias baseadas em exercícios
Osteoartrite do joelho Avaliação do ligamento do joelho
Atualmente, os regimes de exercícios, chamados de programas
Lesão meniscal ou ligamentar Sensibilidade na linha da articulação do joelho, teste de McMurrays
de carregamento de tendão, continuam sendo a abordagem
Artrite soronegativa conservadora mais eficaz no tratamento da tendinopatia
tendão de Aquiles (FIG.5). Exercícios de carga tendínea mostraram efeitos benéficos
Impacto posterior Palpação em pacientes com tendinopatia crônica de Aquiles e tendinopatia
patelar120,125. Estudos de tendinopatias de membros superiores
Bursite Teste de flexão plantar passiva para
impacto posterior apoiaram ainda mais o treinamento de exercícios
Dor referida
especificamente para tendinopatia do extensor comum e do
Artrite soronegativa manguito rotador126,127.
Entesite treinamento excêntricono tratamento da tendinopatia foi
Tendão tibial posterior (tornozelo medial) explorada na década de 1980128e popularizado na década de 1990
com base em resultados bem-sucedidos129. O benefício do
Tendinopatia do flexor longo do hálux (FHL) Palpação (tendinopatia FHL é geralmente
no túnel) exercício excêntrico redirecionou o tratamento da tendinopatia
para longe de medicamentos anti-inflamatórios e estratégias
Artrite reumatoide A tendinopatia tibial posterior é
geralmente na inserção navicular passivas de tratamento, para uma reabilitação ativa da
tendinopatia na tentativa de restaurar a capacidade do tendão. O
Artrite soronegativa Dor à palpação da entese
sucesso do exercício excêntrico levou à presunção de que as
Entesite contrações musculares excêntricas isoladas
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Primer
Os programas continuam sendo uma opção de tratamento, a

Diagnóstico
• Considere o diagnóstico diferencial decisão sobre qual é o melhor programa de carga de tendão a
• Utilize as diretrizes de consenso do ICON 2019 ser prescrito deve ser uma decisão individual feita entre o
profissional de saúde que prescreve e o paciente. Uma prescrição
dogmática de exercício excêntrico para todos os pacientes com
O paciente
• Educação tendinopatia deve agora ser substituída por opções e princípios
Apresentação
• Reconhecimento de carga, em vez de protocolos de carga. O envolvimento com os
• Mecanismos de medo pacientes e a apresentação de opções de tratamento melhorarão
a aliança de trabalho médico-paciente e otimizarão a adesão ao
programa selecionado, e essa prática pode desempenhar um
Iniciar gerenciamento de carga
• Programa personalizado individualizado - papel importante no sucesso ou fracasso do programa de carga
tendinopatia de precisão prescrito135. O programa ideal pode ser simplesmente aquele que
o paciente tem mais probabilidade de realizar.
Os tendões demonstraram responder favoravelmente à

Isotônico Energia Energia
Isométricos armazenar armazenar carga através da melhoria de suas propriedades materiais,
Excêntricos Carregando liberar mecânicas e morfológicas. No entanto, a maioria dos
estudos que investigaram o efeito da carga nas
propriedades do tendão foi realizada em participantes
Reavaliar
saudáveis.136. Há uma relativa escassez de dados sobre os
0-12 meses mecanismos que sustentam a resposta à carga na
• Considerar • Modificar tendinopatia, e poucos estudos investigaram esse aspecto e
adjuntos se Carregando a maioria deles se concentrou na resposta clínica. Embora as
falha em regime
evidências tenham confirmado o efeito benéfico dos
progresso • Educação
• ESWT • Psicossocial programas de carga no tratamento da tendinopatia, o
• AINEs e/ou exercício não é uma panacéia. Assim, várias questões ligadas
injeção às especificidades dos programas de exercícios de
• GTN
carregamento de tendão ainda precisam ser esclarecidas.
Na última década, estudos exploraram o efeito dos
• Reavaliar exercícios isométricos no tratamento da tendinopatia, em
12 meses • Diferencial, educacional, psicossocial particular, seu papel analgésico agudo. O estudo pioneiro
• Pareceres cirúrgicos
que investigou os efeitos analgésicos de exercícios
isométricos revelou uma redução dramática na dor na
Fig. 5 |Manejo da tendinopatia.O diagnóstico precoce é fundamental tendinopatia patelar e liderou pesquisas adicionais sobre
e deve considerar um diagnóstico diferencial completo e as diretrizes contrações isométricas137. No entanto, estudos
de consenso do Consenso Internacional (ICON) 2019107. Uma
subsequentes que investigaram a resposta aguda a
abordagem centrada no paciente e personalizada deve ser
exercícios isométricos em pacientes com tendinopatia
considerada em todos os casos. Educação sobre o processo da doença,
patelar138, Tendinopatia de Aquiles139e dor na fáscia plantar
juntamente com o reconhecimento de tratamentos anteriores
140não conseguiu reproduzir esses resultados. Assim, mais
malsucedidos (se apropriado) e possíveis prazos prolongados
envolvidos no manejo, bem como a apreciação dos mecanismos de investigações são necessárias para entender se e quando
medo envolvidos no início do tratamento, devem ser realizados. O aplicar contrações isométricas como parte essencial dos
tratamento de primeira linha deve abranger um programa de carga regimes de exercícios para tendinopatia141.
individualizado e personalizado, conhecido como plano de Um estudo comparou o treinamento pesado de resistência
gerenciamento de tendinopatia de precisão. Esta abordagem pode lenta (HSR) usando o dispositivo Bromsman com o protocolo de
incluir carregamento isotônico, isométrico, excêntrico, de exercício excêntrico Alfredson em pacientes com tendinopatia
armazenamento de energia versus armazenamento e liberação de
patelar e analisou melhorias no escore analógico visual (para
energia. É importante ressaltar que o envolvimento e a reavaliação do
avaliar a intensidade da dor) e no Victorian Institute of Sport
paciente dentro de um período de 3 meses são cruciais para
Assessment – Patellar (VISA-P ) pontuações (uma medida de
determinar a progressão da carga e a consideração de terapias
gravidade da tendinopatia patelar); não foram observadas
adjuvantes em combinação com fatores educacionais e psicossociais.
Ao longo dos meses seguintes, revisitar este ciclo pode ser necessário diferenças significativas no alívio dos sintomas entre os dois
com outras mudanças nos programas de carregamento ou terapias grupos142. Um estudo mais aprofundado do HSR131
adjuntas. A intervenção cirúrgica pode ser considerada nos não comparou seu efeito com o de injeções de corticosteróides (CSIs)
respondedores recalcitrantes após 12 meses de um programa de e treinamento de agachamento com declínio excêntrico em
carga personalizado. ESWT, terapia extracorpórea por ondas de pacientes com tendinopatia patelar, com resultados semelhantes
choque; GTN, trinitrato de glicerila. encontrados entre os grupos até a semana 12, mas por 6 meses
os dois grupos de exercícios (HSR e treinamento excêntrico)
da unidade musculotendínea afetada foram necessários para mantiveram melhorias enquanto o grupo de corticosteróides se
proporcionar benefício clínico aos pacientes com tendinopatia. deteriorou. A HSR também foi estudada em pacientes com
Desde então, isso foi refutado com evidências de que os tipos de tendinopatia de Aquiles e demonstrou produzir resultados
contração mista fornecem benefícios no tratamento de Aquiles121, semelhantes aos de exercícios excêntricos. Curiosamente, os
, patelar131, glúteo132, cotovelo lateral133e tendinopatia do
130 grupos HSR relataram maior satisfação do que os do grupo
manguito rotador134. Embora o exercício excêntrico excêntrico, sugerindo que as opções podem precisar
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Primer
devem ser adaptados às necessidades individuais para Adjuntos ao exercício

Modelo de monitoramento da dor
Modelo de fisioterapia mostrando que é garantir a adesão e um efeito benéfico do tratamento. Um O tratamento da tendinopatia envolve diferentes modalidades
possível continuar com segurança achado positivo adicional que acompanha a melhora clínica que geralmente, mas nem sempre, são usadas em conjunto com
alguma atividade em um paciente com
após HSR foi relatado, incluindo seu impacto na mudança da o exercício. Algumas terapias adjuvantes são usadas em
tendinopatia de Aquiles monitorando a
morfologia das fibrilas para uma aparência quase normal131, combinação umas com as outras ou sequencialmente no
dor do paciente.
143. decorrer do tratamento. Muitos adjuvantes ao exercício não têm
A realização de exercícios de carregamento de tendão muitas fortes evidências a favor ou contra seu uso, mas a segurança é
vezes pode induzir dor, e os pacientes relatam medo de causar estabelecida, com eficácia variável. Esta seção fornece uma breve
mais danos quando os exercícios causam dor. Por sua vez, esse revisão dos mecanismos conhecidos e resultados de ensaios que
medo pode impedir o paciente de carregar suficientemente o investigam esses tratamentos adjuvantes.
tendão, o que pode ser necessário para causar alterações clínicas
significativas. Portanto, informar o paciente sobre a importância Injeção de corticosteróide.O CSI tem sido um dos pilares
da carga adequada do tendão e conscientizá-lo de que a dor é do tratamento para distúrbios relacionados ao tendão por
permitida durante e após a realização dos exercícios é uma parte muitos anos152. Apesar desse dogma, a eficácia dos CSIs no
crucial da educação do paciente. omodelo de monitoramento da dor tratamento da tendinopatia é controversa. Os dados atuais
pode ser usado para facilitar a compreensão do paciente sobre a demonstram um componente inflamatório substancial
quantidade de dor permitida durante e após o exercício130. O associado a uma resposta de cicatrização aberrante na
modelo de monitoramento da dor é uma ferramenta útil para o fisiopatologia da tendinopatia79. No entanto, estudos
paciente e também o clínico para determinar a progressão do mostraram que os CSIs podem prejudicar a resposta
exercício e planejar os próximos passos. Ensaios clínicos fisiológica de cicatrização dos tecidos locais, levando à
randomizados (ECRs) têm empregado com sucesso o modelo de progressão da doença153–155.
monitoramento da dor no tratamento de pacientes com No geral, o uso de CSI para o tratamento de tendinopatia
tendinopatia de Aquiles130,144e tendinopatia patelar142. Discutir a diminuiu, com dados conflitantes relatados de acordo com o
resposta ao exercício e destacar os possíveis efeitos colaterais é tendão envolvido. O uso de CSI é talvez mais prevalente em
um componente crucial para o sucesso, e forjar uma aliança distúrbios do ombro. Duas investigações relataram redução
terapêutica e educar os pacientes sobre a natureza de sua a curto prazo da dor e melhora da função com o uso de CSI
condição com prazos realistas pode ser fundamental para a para tendinopatia do manguito rotador156,157. Esses efeitos
adesão e, em última análise, aumentar o sucesso da intervenção benéficos, no entanto, foram transitórios e não reduziram o
que está sendo prescrita . risco de intervenção cirúrgica futura157. Além disso,
evidências mostram que o uso de CSI antes da cirurgia
Em ensaios clínicos sobre o uso de exercícios para tendinopatia, a primária de reparo do manguito rotador está correlacionado
duração das intervenções tende a ser de aproximadamente 12 com o aumento das taxas de rerasgo e cirurgia de revisão do
semanas. Em uma revisão sistemática do exercício como tratamento manguito rotador de maneira dependente do tempo e da
para a tendinopatia de Aquiles, todos os 14 ECRs encontraram dose154. Isso levou à recomendação de que aqueles
melhorias significativas nas medidas de resultados relatadas pelo submetidos a reparo cirúrgico não devem receber um CSI no
paciente (como dor, atividades cotidianas e retorno ao esporte)145. No ombro antes da cirurgia.
entanto, em 12 semanas, as pontuações médias do VISA-A (Victorian A tendinopatia lateral do cotovelo (ou seja, cotovelo de
Institute of Sport Assessment–Achilles) variaram de 69 a 80 (100 sendo tenista) também continua sendo uma indicação popular para o
totalmente recuperados), indicando que mesmo com o tratamento uso de CSI. Um estudo revisando ensaios randomizados
mais eficaz, após 12 semanas, os indivíduos continuam tendo controlados por placebo para o uso de CSI no tratamento da
sintomas, como dor ou falta de retorno à função plena. Estudos com tendinopatia lateral do cotovelo não encontrou diferença na
períodos de acompanhamento mais longos também mostraram intensidade da dor em 3 ou 6 meses após CSI versus placebo;
melhorias contínuas até 1 ano146–149. Como a recuperação e cicatrização nenhuma diferença significativa foi relatada na força de preensão
dos tendões pode levar de 6 a 12 meses, não deve surpreender que ou resultados funcionais em qualquer momento158. Outros
muitos pacientes não tenham se recuperado totalmente em 12 trabalhos mostraram que a CSI pode piorar a tendinopatia lateral
semanas. Além disso, um estudo descobriu que a recuperação do cotovelo a longo prazo (9-12 meses após a injeção) em
estrutural do tendão não ocorre até depois de 24 semanas150. O comparação com a carga de fisioterapia. Apesar dessa
sucesso e a taxa de recuperação também foram relatados como descoberta, muitos médicos ainda utilizam CSI para essa
correlacionados com o grau inicial de anormalidade estrutural do condição, pois muitos pacientes relatam alívio da dor a curto
tendão151. O tratamento com exercícios pode, portanto, precisar ser prazo (<6 semanas) com a injeção159.
continuado por > 12 semanas, e a paciência é de grande importância O uso de CSI para tendinopatia patelar e tendinopatia de
para alcançar a recuperação completa em pacientes com tendinopatia. Aquiles é menos comum. Um estudo comparou diferentes
exercícios de reabilitação e CSI para tendinopatia patelar e
encontrou alívio da dor e funcionamento físico inferiores,
Atualmente, os médicos devem se sentir seguros para bem como estrutura e composição do tendão aos 6 meses
prescrever o fortalecimento individualizado progressivo que no grupo CSI em comparação com o grupo de exercícios de
incorpora os princípios atuais baseados em evidências de carga e reabilitação131. Uma grande revisão sistemática sobre o uso
progressão do exercício por mais de 12 semanas ao tratar de CSI para tendinopatia patelar não encontrou benefício e
tendinopatia. No entanto, como nem todos os pacientes recomendou que não deve ser usado160. Um estudo duplo-
respondem favoravelmente às intervenções de carga, outras cego randomizado comparando injeção de alto volume de
opções de tratamento devem ser exploradas como adjuvantes ou solução salina e anestésico local com e sem corticosteroides
alternativas aos programas de carga nos tendões. para
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Primer
a tendinopatia de Aquiles da porção média não encontrou em comparação com placebo a curto prazo, juntamente com
diferença no resultado funcional ou nas medidas de imagem no outras melhorias significativas por até 6 meses180. No
exame final de acompanhamento de 24 semanas; no entanto, um entanto, o uso de trinitrato de glicerila pode estar associado
benefício clínico de curto prazo foi observado em 6 e 12 semanas a um aumento da incidência de dores de cabeça.
na função autorrelatada e nos escores de dor, favorecendo o
grupo de corticosteroides161. Grandes meta-análises não Laserterapia de baixa energia.A terapia a laser de baixa energia
encontraram benefício a longo prazo para CSI no tratamento da usa luz em níveis de energia baixos o suficiente para não causar
tendinopatia de Aquiles162,163. Devido a relatórios mostrando um aumento na temperatura da pele. Estudos forneceram
ruptura de Aquiles após CSI164–166, deve ser usado com cautela evidências de sua capacidade de reduzir a inflamação e o edema,
para esta condição. induzir analgesia (alívio da dor) e promover a cicatrização em
uma série de patologias musculoesqueléticas181. Uma revisão
Plasma rico em plaquetas.Vários estudos investigaram abrangente de sete revisões sistemáticas não encontrou nenhum
o uso de plasma rico em plaquetas (PRP) para o manejo efeito benéfico do uso da terapia a laser de baixa energia para o
de tendinopatias envolvendo diferentes sítios tratamento da tendinopatia lateral do cotovelo182. Por outro lado,
anatômicos e encontraram resultados variados167. O PRP uma revisão sistemática de 13 ensaios clínicos randomizados
é uma preparação de sangue autólogo centrifugado descobriu que a terapia a laser de baixa energia, particularmente
para conter alta concentração de plaquetas, com ou sem com doses ideais de luz de comprimento de onda de 904 nm,
leucócitos. A degranulação de plaquetas libera vários ofereceu alívio da dor a curto prazo (ou seja, por 2 a 3 meses)
fatores, incluindo TGFβ, PDGF, bFGF, VEGF, IGF1 e EGF, naqueles com tendinopatia lateral do cotovelo183. Outra grande
todos envolvidos em diferentes fases da cicatrização do revisão sistemática examinou o uso de opções não cirúrgicas no
tendão e, teoricamente, sua presença no ambiente tratamento da tendinopatia lateral do cotovelo, incluindo terapia
tendinopático apoiará a cicatrização e regeneração do a laser de baixa energia184. No exame de acompanhamento de
tecido do tendão168. médio prazo, os pesquisadores encontraram melhora na
Um estudo randomizado descobriu que as injeções de PRP intensidade da dor e na força de preensão naqueles que
rico em leucócitos (LR-PRP) foram associadas a uma melhora receberam terapia a laser184. Embora os dados experimentais
significativa da dor em 24 semanas em comparação com um iniciais também tenham demonstrado potenciais benefícios
tratamento de controle composto apenas por um anestésico169. clínicos com terapia a laser de baixa energia para tendinopatia de
Outros estudos também mostraram que o LR-PRP proporciona Aquiles185,186e tendinopatia do manguito rotador187, ainda faltam
um alívio da dor mais longo do que os CSIs170–172. Embora esses estudos em larga escala que demonstrem efeitos benéficos.
estudos apoiem o uso de LR-PRP para tendinopatia lateral do
cotovelo, isso não é universalmente estabelecido. É importante Injeções de alto volume.A injeção de alto volume é um
ressaltar que uma revisão sistemática e metanálise não apoiou o tratamento que envolve a injeção de um grande volume de
uso de PRP para tendinopatia lateral do cotovelo173. solução salina, geralmente misturado com corticosteroides e/ou
Controvérsia semelhante existe na literatura sobre o uso de anestésico local. A maior parte da literatura é limitada ao
PRP para tendinopatia patelar, embora com menos evidências de tratamento da tendinopatia de Aquiles, embora alguns estudos
seu uso na tendinopatia patelar do que na tendinopatia lateral do tenham analisado a injeção de alto volume no tratamento da
cotovelo. Uma revisão sistemática analisou os resultados após a tendinopatia patelar também188. A solução salina de alto volume é
injeção de PRP para tendinopatia patelar e encontrou resultados geralmente administrada entre o tendão de Aquiles e a almofada
inconsistentes em investigações comparativas na demonstração de gordura de Kager161. Em uma investigação da tendinopatia de
da superioridade do PRP sobre placebo ou outros tratamentos, Aquiles, a adição de injeção de alto volume a um regime de
embora o PRP tenha se mostrado promissor em estudos não treinamento excêntrico foi mais eficaz na redução da dor,
comparativos174. Além disso, um RCT usando LR-PRP e PRP pobre retornando os pacientes aos níveis anteriores de atividade física e
em leucócitos para tendinopatia patelar não mostrou diferenças reduzindo a espessura do tendão e a vascularização
significativas no resultado versus um placebo quando combinado intratendinosa do que o treinamento excêntrico sozinho189. Um
com um programa de reabilitação de exercícios175. estudo investigou o uso de injeção de alto volume com e sem
corticosteroide em pacientes com tendinopatia crônica de Aquiles
Em geral, o PRP não demonstrou ser eficaz no tratamento da em combinação com um programa de treinamento excêntrico.
tendinopatia de Aquiles176,177. No entanto, os resultados após seu Ambos os grupos demonstraram melhora clínica, com maior
uso no tratamento da tendinopatia do manguito rotador são melhora na dor autorrelatada e nos resultados da função física
mistos, com um estudo sugerindo um aumento da taxa de no grupo que recebeu injeção de alto volume e corticosteroide161.
apoptose na tendinopatia do manguito tratada com PRP178. Em Esse achado indica que o corticoide foi o tratamento eficaz, e não
conjunto, o PRP claramente não é um tratamento de primeira o procedimento de injeção de alto volume em si. Notavelmente,
linha para tendinopatia. Embora o PRP continue a ser utilizado quase todos os estudos que investigaram a injeção de alto
como opção de tratamento, estudos que fornecem evidências de volume envolveram um número relativamente pequeno de
altos níveis não confirmaram uma eficácia significativa do PRP no pacientes, limitando a generalização dessa modalidade de
tratamento da tendinopatia168,179. tratamento.
Terapia com trinitrato de glicerila.O gliceril trinitrato

tópico é considerado um tratamento seguro e confiável ou Terapia por ondas de choque.Introduzido pela primeira vez para
adjuvante para o manejo da tendinopatia. Uma nova revisão litotripsia em 1980, ESWT, que usa ondas de pressão de alta energia,
sistemática de ECRs mostrou melhorias significativas na dor tem sido usado como tratamento para tendinopatia e distúrbios de
naqueles que receberam gliceril trinitrato tópico tecidos moles do ombro, cotovelo, quadril, joelho e tornozelo190.
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Primer
Uma revisão sistemática analisou a eficácia da ESWT no o microdesbridamento por radiofrequência não é inferior à
tratamento da tendinopatia de Aquiles, tendinopatia patelar descompressão cirúrgica197. No entanto, não há ECRs que
e tendinopatia dos isquiotibiais proximais190. ESWT foi comparem a cirurgia com uma forma não cirúrgica de
superior à medicação anti-inflamatória e fisioterapia para tratamento.
tendinopatia patelar e tendinopatia dos isquiotibiais
proximais, e foi semelhante ao treinamento excêntrico para Tendinopatia patelar.A tenotomia com excisão de tecido
tendinopatia de Aquiles. Uma revisão avaliando a eficácia da tendinopático continua sendo a forma mais comum de
ESWT descobriu que é uma intervenção eficaz para aliviar a cirurgia para tendinopatia patelar, com resultados
dor e melhorar o desempenho físico, e deve ser considerada semelhantes e não melhores do que aqueles após carga
para o tratamento da tendinopatia patelar e tendinopatia de excêntrica isolada198. Um estudo descobriu que o
Aquiles, particularmente quando outros tratamentos não desbridamento artroscópico guiado por ultrassonografia da
cirúrgicos falharam191. ESWT para o tratamento de neovascularização circundante foi mais eficaz no alívio da
tendinopatia na extremidade superior, particularmente para dor em 12 meses do que a injeção de agentes esclerosantes
tendinopatia lateral do cotovelo, também foi estudado 199 . Além disso, estudos têm investigado procedimentos para
extensivamente e demonstrou levar ao alívio da dor e abordar as estruturas adjacentes, incluindo ressecção parcial
melhora da função da extremidade superior com riscos ou perfuração do polo inferior da patela, sinovectomia e
mínimos de tratamento192,193. desbridamento do coxim adiposo retropatelar. No entanto,
nenhum ECR examinando essas técnicas está disponível.
Terapia celular.O uso de terapia celular, na forma de células
progenitoras ou células-tronco, bem como tenócitos Tendinopatia lateral do cotovelo.O tratamento cirúrgico mais
autólogos, no tratamento de distúrbios tendinosos está comum continua sendo o desbridamento e a excisão da porção
aumentando. As células progenitoras são tipicamente doente do extensor radial curto do carpo em pacientes com
adquiridas da medula óssea (na forma de concentrado de tendinopatia lateral do cotovelo. Nervo interósseo posterior200
aspirado da medula óssea ou células mononucleares da descompressão pode ser feita concomitantemente, mas estudos
medula óssea) ou do tecido adiposo (células-tronco não sugeriram nenhum benefício adicional201,202. Os resultados
derivadas do tecido adiposo, ASCs). Eles têm sido usados são favoráveis e comparáveis para cirurgia aberta ou técnicas
para tratar uma ampla gama de distúrbios do tendão, artroscópicas203. Um estudo descobriu que o tratamento cirúrgico
incluindo tendinopatia do manguito rotador, tendinopatia pode proporcionar melhor alívio da dor a longo prazo do que as
lateral do cotovelo, tendinopatia patelar e tendinopatia de injeções de PRP204. No entanto, um estudo duplo-cego
Aquiles194. Muitas investigações nesta área forneceram randomizado descobriu que a excisão aberta da porção
apenas evidência de nível IV do valor da terapia celular. Em degenerativa do extensor radial curto do carpo não foi mais
um RCT, pacientes com tendinopatia de Aquiles receberam eficaz do que a cirurgia placebo205.
PRP intratendinoso ou ASCs195. Aos 6 meses, ambos os
grupos de tratamento apresentaram redução da dor e Tendinopatia do manguito rotador.A descompressão
melhora dos escores de função física, com o grupo ASC subacromial artroscópica (ASAD) ou acromioplastia tem sido um
demonstrando superioridade em 15 dias e 30 dias. Além tratamento cirúrgico popular e de base para tendinopatia do
disso, estudos investigaram o uso de injeção de tenócitos manguito rotador ou impacto do manguito rotador206. Vários
autólogos para o tratamento de tendinopatia de ombro, ECRs compararam este procedimento com a injeção de PRP178e
cotovelo e glúteo. Todas essas investigações foram estudos microtenotomia por radiofrequência207mas não conseguiu
piloto ou pequenas séries de casos e, portanto, é difícil tirar mostrar qualquer diferença significativa nos resultados clínicos.
conclusões sobre a eficácia dessa opção de tratamento. De fato, um estudo descobriu que os resultados após o ASAD
foram equivalentes aos do regime de fisioterapia supervisionado
Tratamento cirúrgico 208–210 . Dois novos estudos randomizados multicêntricos
Em teoria, a cirurgia para tendinopatia visa promover uma controlados por cirurgia com placebo não mostraram qualquer
resposta regenerativa de cicatrização, desencadeando uma benefício do ASAD sobre artroscopia isolada, exercício isolado ou
resposta reparadora no ambiente matricial. Os nenhum tratamento200,211.
procedimentos cirúrgicos para tendinopatia envolvem Em resumo, a excisão cirúrgica da tendinopatia
excisão do tendão degenerativo, remoção de aderências ao degenerativa no cotovelo e a cirurgia subacromial para o
redor do tendão, descompressão do tendão e/ou múltiplas impacto do manguito rotador ou tendinopatia do manguito
tenotomias longitudinais124. Os procedimentos cirúrgicos rotador não são melhores do que a cirurgia simulada212.
evoluíram de técnicas abertas para abordagens Atualmente, nenhuma evidência controlada por cirurgia com
minimamente invasivas por artroscopia ou por meio de placebo (nível I ou II) para tratamento cirúrgico de
incisões percutâneas guiadas por imagem. Recentemente, tendinopatias em outras partes do corpo está disponível.
vários ECRs avaliaram os resultados desses procedimentos,
que estão resumidos nas seções abaixo. Qualidade de vida
A tendinopatia, como todas as doenças musculoesqueléticas,
Tendinopatia de Aquiles.Em pacientes com tendinopatia de causa dor e pode afetar negativamente a saúde mental, a
Aquiles, a cirurgia geralmente consiste em tenotomia e/ou qualidade de vida, o trabalho, o esporte e a participação
desbridamento de tecido degenerativo, com ou sem social213,214. A maioria das pesquisas sobre tendinopatia se
remoção do paratenon. O aumento do reparo com o tendão concentrou em melhorar as deficiências físicas da doença215;
flexor longo do hálux pode ser feito, mas um ECR não no entanto, há uma escassez de pesquisas que investiguem
mostrou diferença nos resultados196. Um estudo encontrou a qualidade de vida e o impacto psicossocial
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Primer
de tendinopatia. Essa escassez é contrária à crescente o carregamento de programas se traduz em melhora ou resolução dos
conscientização da importância desses fatores no sintomas é necessário.
gerenciamento ideal das condições musculoesqueléticas135,
216 . Além de estarem associadas à dor, as tendinopatias Potencial translacional
demonstraram afetar negativamente a qualidade de vida, a A pesquisa nas últimas décadas forneceu pistas
participação em esportes, recreação e trabalho, e estar cruciais sobre os fatores de risco associados ao
associadas ao estresse psicológico, depressão e ansiedade início e progressão da doença e permitiu uma
nos pacientes. O amplo impacto da redução da atividade compreensão mais abrangente dos processos da
física como consequência da tendinopatia e seu impacto na doença e potenciais alvos terapêuticos. No
saúde geral podem ser substanciais. Como foi demonstrado entanto, a integração desses achados em uma
que a depressão e a ansiedade se correlacionam com a dor estratégia de tratamento potencialmente
217,218, a falha em abordar esses problemas pode afetar reprodutível que pode ser aplicada em todo o
negativamente a recuperação e resultar em resultados espectro da doença do tendão permanece
abaixo do ideal em pacientes com tendinopatia135. indefinida. Os resultados da pesquisa básica
Os relatórios atuais destacaram o impacto da precisam ser integrados de forma abrangente à
tendinopatia de Aquiles no bem-estar físico, emocional e pesquisa clínica para fornecer uma imagem
social e na qualidade de vida215. Naqueles com tendinopatia abrangente do processo fisiopatológico envolvido
patelar, que é tipicamente associada a esportes que na tendinopatia. Assim, resultados de estudos
envolvem saltos repetitivos, o efeito da tendinopatia patelar epidemiológicos, observacionais, genéticos,
vai além do esporte e afeta negativamente a capacidade de epigenéticos, in vitro, in vivo e clínicos precisam
trabalho e a produtividade, particularmente naqueles que ser integrados em caminhos lógicos para tratar a
têm uma ocupação fisicamente exigente219. doença. Importante,61, deve complementar os
Estudos que investigam a tendinopatia glútea revelaram dados gerados a partir da ciência básica e da
que os pacientes apresentam intensidade e incapacidade de pesquisa clínica para facilitar a tradução da
dor intensa e qualidade de vida moderada a ruim. Pacientes pesquisa na prática clínica. É provável que futuros
com tendinopatia glútea também são menos propensos a tratamentos potenciais abranjam estratégias
trabalhar em comparação com seus colegas saudáveis213. De farmacológicas, regenerativas e novas de
fato, estudos holandeses ecoaram esse achado, mostrando nanotecnologia.
que apenas 40% dos pacientes com síndrome da dor
trocantérica maior estavam envolvidos em atividades de Terapias farmacológicas.Uma droga ideal para tendinopatia
trabalho220. deve ajudar a reduzir a resposta inflamatória crônica e promover
Achados semelhantes de dor e função prejudicada, além de a resolução do tecido tendinoso, limitando o dano tecidual
depressão e ansiedade, foram encontrados em pacientes com induzido pela inflamação e estimulando o reparo robusto e
tendinopatia lateral do cotovelo221. Aproximadamente 25% dos rápido da matriz. Em várias doenças musculoesqueléticas, a
pacientes com tendinopatia lateral do cotovelo relataram racionalização da imunobiologia e as interações com a biologia
dificuldade em atividades simples da vida diária, como vestir-se, matricial no nível mecanicista demonstraram um claro benefício
carregar objetos, dirigir e dormir, com absenteísmo ao trabalho translacional em pacientes79. Dado o componente inflamatório
também ligado à tendinopatia lateral do cotovelo. Um estudo envolvido na patogênese da tendinopatia, estudos emergentes
também destacou a redução da saúde mental e da qualidade de têm destacado a manipulação de citocinas, direcionamento de
vida física em pacientes com tendinopatia do manguito rotador222 moléculas de resolução (lipoxinas), modificação epigenética (por
. exemplo, de microRNAs) e modulação de várias vias de
sinalização (Wnt, NF-кB e óxido nítrico) como potenciais caminhos
Panorama terapêuticos79. É importante ressaltar que as abordagens de
Apesar dos vários avanços na pesquisa das tendinopatias, tanto tratamento baseadas nessas descobertas estão agora em fase
clinicamente quanto em laboratório, ainda há muito a ser inicial de ensaios clínicos223,224, que será informativo para
elucidado. Essa lacuna é particularmente verdadeira no que diz perceber o potencial translacional da manipulação farmacológica
respeito ao desenvolvimento de novos medicamentos e agentes da biologia regenerativa do tendão.
que podem melhorar a doença naqueles pacientes que não
respondem a programas de carga ou regimes de exercícios. Dada
a complexa patogênese da tendinopatia, informações detalhadas Medicina regenerativa.O objetivo final da engenharia de
sobre a regulação molecular, adaptação estrutural e tecidos é regenerar o tecido do tendão com as mesmas
propriedades mecânicas subsequentes do tendão são de suma propriedades biomecânicas do tendão não danificado,
importância para entender a disparidade entre os pacientes. Os aproveitando o processo regenerativo do tecido in vivo ou
programas de carregamento melhoram os sintomas em certos produzindo um tecido funcional in vitro que pode ser
pacientes, enquanto em até 30% dos pacientes os programas de implantado em áreas de tendão danificado. Uma dessas
carregamento sozinhos sem terapias adjuvantes não resolvem os abordagens é a entrega de células que são capazes de
sintomas. Cabe aos envolvidos no manejo da tendinopatia - sintetizar moléculas de ECM para promover a cicatrização do
fisioterapeutas, médicos esportivos e cirurgiões - para trabalhar tendão. A este respeito, estudos investigaram diferentes
juntos para identificar como esses pacientes podem ser melhor fontes celulares, incluindo tenócitos, TSPCs e células
tratados na era molecular moderna em que a medicina entrou. mesenquimais 'não específicas' derivadas de múltiplas
De fato, uma compreensão mais profunda de como vários fontes (por exemplo, medula óssea e tecido adiposo)225. No
entanto, o uso de células para a restauração de lesões
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Primer
tecido tendinopático permanece caro, e os ensaios clínicos com um andaime bioativo. Assim como na tecnologia de
atuais mostram apenas benefícios mínimos226. andaimes, antes da tradução dos nanomateriais para a
Outra abordagem é empregar a entrega de genes, que é clínica, é vital avaliar a segurança dessas nanopartículas no
projetada para fornecer material genético exógeno às corpo humano.
células com o objetivo de alterar posteriormente o DNA e
induzir, silenciar, regular ou regular negativamente o perfil Estratificação da doença
de expressão e secreção de proteínas227. Vários estudos pré- Devido aos múltiplos sítios anatômicos e diferentes fenótipos de
clínicos se concentraram no estabelecimento de sistemas de tendinopatia, a tradução dos achados de estudos clínicos é um
entrega de genes para a regeneração do tecido tendinoso, desafio. A interpretação de ensaios clínicos em atletas de elite
regulando a expressão de BMP2, BMP14, TGFβ1 e LacZ, com versus atletas recreativos ou indivíduos não atletas raramente é
resultados iniciais promissores relacionados à força do realizada e, portanto, é difícil determinar se certos programas de
tendão e cicatrização acelerada227,228. No entanto, carga ou estratégias terapêuticas são benéficas em diferentes
permanecem preocupações quanto ao perfil de segurança subgrupos de pacientes. Por exemplo, um estudo sugeriu que a
desses materiais genéticos, como potencial mutagenicidade identificação precoce de pacientes com alterações estruturais
extratendínea associada ao uso de plasmídeos. Assim, mais intratendíneas (observadas na ressonância magnética) e
investigações laboratoriais são necessárias antes que este sensibilidade na inserção que devem ser direcionados para
tratamento possa ser usado na prática clínica. tratamento cirúrgico e podem levar ao retorno mais precoce à
função232. RCTs cirúrgicos (ou seja, RCTs randomizando pacientes
Andaimes.Os scaffolds podem ser utilizados para fornecer que falharam em todos os outros tratamentos) nos quais os
suporte mecânico ou como transportadores de fatores de pacientes são estratificados de acordo com a gravidade da
entrega com o objetivo de fornecer um ambiente adequado doença para identificar aqueles que podem responder à cirurgia
para a fixação, proliferação e migração subsequente de são superiores aos RCTs cirúrgicos pragmáticos 'all-comer'233.
células residentes para fornecer uma base para a Essa mudança no desenho do estudo e na estratificação do
remodelação da MEC e, eventualmente, a regeneração do paciente também pode ser útil em programas de carregamento e
tecido nativo229. O biomaterial ideal deve imitar a arquitetura ensaios terapêuticos de fase inicial em pacientes com
da MEC do tendão nativo e as propriedades biomecânicas tendinopatia e deve ser considerada pelos pesquisadores que
concomitantemente tentando espelhar efetivamente o perfil estão avançando.
de sinalização espaço-temporal de um tecido tendinoso em Ensaios clínicos em pacientes com tendinopatia
cicatrização. Os biomateriais são necessários para atuar permanecem repletos de inconsistências nas
como um protótipo de entrega para a liberação prolongada medidas de resultados. Embora congratulamo-nos
de genes, proteínas e células, e para fornecer um ambiente com os domínios e padrões de relatórios-chave
adequado para a infiltração de células no local do dano. A recém-publicados para ensaios em tendinopatia107,234,
formulação ideal deve ser facilmente entregue ao local do 235, várias questões importantes precisam ser
reparo ou dano, deve degradar a uma taxa concomitante abordadas, que incluem heterogeneidade de
com a formação de tecido normal, enquanto modula estudos, relatórios precisos de subgrupos de
adicionalmente funções homeostáticas normais, incluindo pacientes, comparações com achados de imagem e
proliferação celular e expressão gênica para a síntese de classificação de resposta a tratamentos,
componentes de tecido tendíneo normal. Investigações especificamente aqueles que alteram programas de
adicionais são necessárias para determinar o biomaterial carga específicos. Consequentemente, a comunidade
ideal que será reprodutível, escalável, não tóxico, não ainda depende de uma abordagem de tentativa e
imunogênico,230. erro e pesquisas futuras para vincular os fatores
genéticos, epigenéticos, ambientais e terapêuticos
Nanotecnologia.Por fim, como os tendões e seus ECM são são garantidas. Com esse conhecimento, poderemos
compostos de materiais nanoestruturados, o interesse em ter sucesso na busca por terapias preventivas ou
desenvolver novos nanomateriais para restauração de tendões curativas para doenças dos tendões. Preencher essa
está crescendo. A nanotecnologia é a colocação, medição, lacuna de conhecimento continua sendo o tópico
manipulação e modelagem precisas da matéria que consiste em central na agenda de cientistas básicos e clínicos e,
4 a 400 átomos. O trabalho atual destacou que as nanopartículas esperamos, será alcançado na próxima década. Esses
podem desempenhar um papel na marcação de TSPCs e, achados podem impulsionar o desenvolvimento de
portanto, podem servir como transportadores para terapia novas técnicas de diagnóstico,
gênica e entrega de drogas, permitindo assim a modulação da
Publicado on-line xx xx xxxx
resposta celular e da MEC231complacente
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(2017). prostaglandina E2 e os níveis de ciclooxigenase ©Springer Nature Limited 2021, publicação corrigida 2021
0123456789( );

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REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 1

Fibra de colágeno tipo I

Impacto do manguito rotador

descrever o manguito rotador

tendinopatia, ou seja, dor e

2|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp

REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 3

ao longo das fibrilas de colágeno para formar matrizes

• Fraquezas musculares crônica à carga mecânica envolvendo alterações metabólicas e

- Fluoroquinolonas forma aleatória, contribuindo para a resistência biomecânica

• Estatinas no tendão lesado44. Com o tempo, no tendão normal, o colágeno

4|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp

material causado pelo carregamento

clínicas da tendinopatia250,251. O modelo consiste em três estágios - tendinopatia reativa, tendinopatia.61.

REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 5

Fatores Ambientais Pós-transcricional alterado Genes de suscetibilidade

6|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp

REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 7

8|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp

Quimiocinas CD163 Citocinas

Vaso sanguíneo Neovascularização

REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 9

Tabela 1 |Exames para auxiliar no diagnóstico de tendinopatia

Teste de diagnostico Descrição Ref.

10|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp

Tabela 2 |Diagnóstico diferencial de tendinopatia

Diagnóstico diferencial Exame clínico Gerenciamento

REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 11

Os programas continuam sendo uma opção de tratamento, a

Os tendões demonstraram responder favoravelmente à

12|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp

devem ser adaptados às necessidades individuais para Adjuntos ao exercício

REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 13

Terapia com trinitrato de glicerila.O gliceril trinitrato

14|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp

REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 15

16|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp

REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 17

18|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp

REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 19

20|Código de citação do artigo: (2021) 7:1 www.nature.com/nrdp

REVISÃO DE NATUREZA|PRIMÁRIOS PARA DOENÇAS|ID de citação do artigo: (2021)7:1 21

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