SP 1- Hipertensão arterial

1) Definir HAS primária x secundária (tudo- inclusive tratamento)

2) Apresentar os principais órgãos alvos envolvidos (principalmente olho e fundoscopia)
3) Compreender estratificação de risco cardiovascular
4) Apresentar crise hipertensiva (urgência x emergência)

Fontes: Diretriz brasileira de hipertensão arterial 2020

Artigo órgãos alvos: http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2014/v102n5/a4503.pdf
Retinopatia: https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-oftalmol%C3%B3gicos/doen%C3%A7as-da-
retina/retinopatia-hipertensiva

Hipertensão arterial primária

 Definição: doença crônica não transmissível, definida por níveis pressóricos, em que os benefícios do tratamento superam
os riscos.
 Multifatorial: fatores genéticos/ epigenéticos, ambientais e sociais
 Caracterização: PA sistólica (PAS) ≥140 mmHg e/ou PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg, medida com a técnica correta,
em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva.
 Impactos: atinge órgãos alvos, fator de risco para doenças cardiovasculares/renais e morte prematura, altos custos
socioeconômicos
 Fatores de risco:
Genéticos Influência de 30-50%. Poligênica.
Idade Aumenta conforme a idade, principalmente ↑60 anos.
Enrijecimento progressivo e da perda de complacência das grandes artérias
Sexo no geral maior incidência nas mulheres e nos homens jovens
Etnia No Brasil não há muita relação
Sobrepeso/obesidade Relacionado ao aumento de gordura
Ingestão de sódio e Maior risco quando ↑5g de sal de cozinha = 2 de sódio.
potássio Ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos
Sedentarismo Aumenta a PA
Álcool/ tabagismo Maior risco quando ≥ 6 doses/dia= (1 garrafa de cerveja, 2 taças de vinho, 60 ml de destilado)
Fatores ↓escolaridade, habitação inadequada, ↓renda familiar
socioeconômicos
Apneia obstrutiva Aumenta o risco para HAS resistente.
do sono
Outros Medicações (antidepressivos, contraceptivos orais, AINES etc), drogas ilícitas (cocaína,
canabis, MDMA).

Epidemiologia:
 Doenças cardiovasculares são as principais causas de morte, hospitalização e atendimentos ambulatoriais.
 Mundo: em 2015 o número estimado de adultos com HA era de 1,13 bilhões sendo 597 milhões de homens e 529 milhões
de mulheres
 Brasil: Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 2013, 21,4% dos adultos brasileiros autorrelataram HÁ, com maior
prevalência entre homens. Acima dos 70 anos é de 71,7%.
 Em 2017, ocorreu um total de 1.312.663 óbitos, com um percentual de 27,3% para as DC
Diagnóstico:
 PA deve ser medida em todas as avaliações médicas
 Equipamento: esfigmomanômetros auscultatórios ou oscilométricos (aparelhos digitais).
 Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja baseado em medições repetidas da PA em consultório em mais de uma
consulta, exceto quando é HA estágio 3 e especialmente em pacientes de alto risco.
 Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja baseado em medição de PA fora do consultório com MAPA e/ou MRPA,
desde que essas medidas sejam viáveis (logisticamente e economicamente).

Medida da pressão arterial no consultório:

 O paciente deve sentar-se confortavelmente em um ambiente silencioso por 5 minutos.
 Explique o procedimento ao indivíduo e oriente a não conversar durante a medição. Possíveis dúvidas devem ser
esclarecidas.
 Certifique-se de que o paciente NÃO: Está com a bexiga cheia; Praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos;
Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; Fumou nos 30 minutos anteriores.
 Três medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo de 1 a 2 minutos; e medidas adicionais somente se as duas
primeiras leituras diferirem em > 10 mmHg. Registre em prontuário a média das duas últimas leituras da PA, sem
“arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida.
 Nos pacientes com fibrilação atrial, os métodos auscultatórios devem ser preferencialmente usados, pois a maioria
dos dispositivos automáticos não foi validada para a medida da PA.
 Use o manguito adequado para a circunferência do braço.
 O manguito deve ser posicionado ao nível do coração. A palma da mão deve estar voltada para cima e as roupas
não devem garrotear o braço. As costas e o antebraço devem estar apoiados; as pernas descruzadas; e os pés, apoiados no
chão.
 Meça a PA nos dois braços na primeira visita, de preferência simultaneamente, para detectar possíveis diferenças
entre os braços. Use o braço com o maior valor como referência. Caso ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os
braços, há o aumento do risco CV.
 Registre a frequência cardíaca. Para excluir arritmia, use palpação do pulso.
 Informe o valor de PA obtido para o paciente.

Etapas da aferição:
1. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre o acrômio e o olécrano.
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço.
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital.
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial.
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial.*
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação.
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo).
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff)
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e, depois proceder,
à deflação rápida e completa
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e
anotar valores da PAS/PAD/zero.*

Classificação:
Consultório: PAS PAD
PA ótima ↓120 ↓80
PA normal 120-129 80-84
Pré-hipertenso 130-139 85-89
HÁ estágio 1 140-159 90-99
HÁ estágio 2 160-179 100-109
HÁ estágio 3 ≥180 ≥110
Fora do consultório:
 AMPA = automedida da PA → Sugere-se um número mínimo de sete medidas realizadas no período de 16 a 72 horas.
Normalidade igual MRPA. (pandemia/teleconsulta)
 MAPA = Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial
 Vantagens: Leituras noturnas, permite medições em condições de vida real, permite avaliar a variabilidade da PA em
períodos curtos de tempo, etc.
 Desvantagens: custo elevado, disponibilidade limitada, pode ser desconfortável

 MRPA = Monitorização Residencial da Pressão Arterial

 Vantagens: Baixo custo, amplamente disponível. Medição em domicilio, avalia variabilidade da PA no dia a dia,
maior adesão ao tratamento.
 Desvantagens: somente PA em repouso, potencial para erro na medição, não tem leitura noturna.

PAS PAD
PA consultório ≥140 ≥90

MAPA 24 horas ≥ 130 ≥ 80

Sono ≥135 ≥ 85
Vigília ≥120 ≥70

MRPA ≥130 ≥80

 Efeito do Avental Branco (EAB) e Efeito de Mascaramento (EM): diferença da PA entre as medidas obtidas no
consultório e fora dele. Diferenças ≥15 mmHg na PAS e/ou 9 mmHg na PAD indicam EAB significativa. Não muda o
diagnóstico, porém ajuda na identificação de indivíduos com risco de ter diferenças relevantes na PA dentro e fora do
consultório
 Hipertensão do Avental Branco (HAB): PA é elevada no consultório, mas é normal fora dele
 Hipertensão Mascarada (HM): PA é normal no consultório, mas é elevada fora dele

Avaliação clínica e laboratorial:

A anamnese e o exame físico devem ser completos:
 Medida correta da PA
 Questionar sobre história familiar de HA
 Detecção de sintomas e sinais de comprometimento em órgãos-alvo
 Pesquisar indícios de causas secundárias de hipertensão ou fármacos/drogas que possam interferir.
 Pesquisa de comorbidades (diabetes melito, dislipidemias e doenças renais e da tireoide, entre outras), para melhor
tratamento e estratificação do risco CV.
 Aplicar escore de risco cardiovascular global
 Medir parâmetros antropométricos: peso, altura, FC, CA e cálculo do IMC
 Observar as extremidades: edemas, pulsos em membros superiores e inferiores
 Realizar fundoscopia ou retinografia
 Buscar anomalias anatômicas ou alterações físicas que podem sugerir hipertensão secundária (sopros, tumores,
edemas, déficits sensoriais/motores, pulsos, doenças endócrinas.

Exames complementares de rotina:

 Urina  Estimativa do ritmo de filtração glomerular
 Potássio plasmático  Colesterol total, HDLc e triglicerídeos plasmáticos
 Creatinina plasmática  Ácido úrico plasmático
 Glicemia de jejum  Eletrocardiograma convencional

Decisão e Metas terapêuticas:

Objetivo: controle pressórico (considera idade, presença de DCV, fatores de risco). Geralmente ↓140/90 e ↑120/70 mmHg.
 Hipertenso de risco baixo ou moderado: Combinação de tratamento medicamentoso e não medicamentoso
 Hipertenso de alto risco: A meta depende da comorbidade ou fator de risco associado.

Tratamento não farmacológico:

Controle do peso A diminuição do peso promove a diminuição da PA. Manutenção de IMC < 25 kg/m2.
Dieta saudável DASH e suas variantes. Frutas, verduras, legumes, cereais, leite e derivados, além de indicarem
menor quantidade de gordura e sal
Sódio 2 g/dia (equivalente a cerca de 5 g de sal)
Potássio  Ingesta de 3,5 a 5 g/dia;
 feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escura, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata
inglesa e laranja
Cafeína  A cafeína é capaz de elevar agudamente a PA, por mais de três horas, mas o consumo regular leva
à tolerância. A ingestão de café a longo prazo não tem sido associada a maior incidência de HÁ.
 Consumo máximo: ≤ 200 mg/dia (2 xícaras coado)
Atividade física  Realizar teste ergométrico para avaliar a aptidão física e prescrever exercícios físicos
 150 min/semana de atividades físicas moderadas ou 75 min/semana de vigorosas
o Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar, entre outras
o Frequência: 3 a 5 x/semana (mais vezes - melhor) Duração: 30 a 60 minutos por sessão
 Levantar por 5 minutos a cada 30 minutos sentado
Redução do  Tabagismo causa aceleração de processos aterotrombóticos e elevação temporária da PA Os
álcool e medicamos para cessação (ex. goma de nicotina, adesivos etc) são eficazes.
tabagismo  Alcool: limitado a 30g/dia (1 garrafa de cerveja, 2 taças de vinho e 1 dose-60 ml de destilado.
Fatores  Redução do estresse.
psicossociais  Espiritualidade/religiosidade demostra reduzir HÁ.
Tratamento farmacológico:
 Objetivo principal: reduzir a PA, proteção cardiovascular e reduzir mortalidade associada a HA.
 Classes: diuréticos (DIU), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB)
 Monoterapia: HA estágio 1 com risco CV baixo ou ou com PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto, idosos ou
indivíduos frágeis. Preferência: DIU tiazidicos, BCC, IEA, BRA.
 Combinação de medicamentos: Maioria dos tratamentos. Indicada para hipertensos estágio 1 de moderado e alto risco
e estágios 2 e 3, preferencialmente em comprimido único. Combinação inicial dupla, com fármacos de ação distintas
(exceção DIU tiazídicos com poupadores de potássio)

DIURÉTICOS (DIU)
 Ação: efeitos natriuréticos → diminuição do volume circulante e do volume extracelular.
1. Tiazidicos (hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida): são preferencias devido serem mais suaves e com maior
tempo de ação
2. DIU de alça (furosemida e bumetanida): reservado às condições clínicas com retenção de sódio e água, como a
insuficiência renal e situações de edema (ex. sind. Nefrítica)
3. Poupadores de potássio (espironolactona e amilorida): costumam ser utilizados em associação aos tiazídicos ou
DIU de alça
 Efeitos adversos: fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. Hipotassemia (efeito metabólico mais comum).

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC)

 Ação: bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de
cálcio no interior das células dificultando a contração muscular e, consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação
1. Dihidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino)
exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na FC e na função sistólica (+ usados)
2. Não di-hidropiridínicos (verapamila e diltiazem): têm menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no
sistema de condução cardíacos.
 Efeitos adversos: edema maleolar (+comum), cefaleia latejante, tontura.

INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECA)

 Ação: inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável pela transformação de angiotensina I em angiotensina
II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora)
 Exemplos: captopril, o enalapril e o lisinopril
 Efeitos adverso: tosse seca (+ comum).

BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II (BRA)

 Ação: antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações
próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de aldosterona).
 Exemplos: candesartana, eprosartana, irbesartana, losartana, olmesartana, telmisartana e valsartana
 Efeitos adversos: não são comuns.
BETABLOQUEADORES (BB)
 Ação: Promovem a diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, com a readaptação dos barorreceptores
e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas
1. Não seletivos: bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, encontrados principalmente no miocárdio,
quanto os beta-2, encontrados no músculo liso, nos pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos (propranolol,
nadolol e pindolol)
2. Cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol,
bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo);
3. Ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico (carvedilol) e por produção de
óxido nítrico (nebivolol).
 Efeitos adversos: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica,
insônia, pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual
 Contraindicação: pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de
segundo e terceiro graus

Simpatolíticos de Ação Central

 Ação: alfa-agonistas de ação central agem por meio do estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos
mecanismos simpatoinibitórios, ocasionado a diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores
 Exemplos: metildopa, clonidina
 Efeitos adversos: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil

Alfabloqueadores
 Ação: antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-sinápticos, reduzindo a RVP sem mudanças no débito cardíaco
 Exemplo: doxazosina e a prazosina
 Efeitos adversos: hipotensão, tolerância, incontinência urinária

Vasodilatadores Diretos
 Ação: Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando à redução da RVP
 Exemplos: hidralazina e o minoxidil
 Efeitos adversos: cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). Anorexia, náusea,
vômito e diarreia.

Inibidores Diretos da Renina

 Ação: promove a inibição direta da ação da renina com a consequente diminuição da formação de angiotensina II
 Exemplos: alisquireno (único representante)
 Efeitos adversos: Rash cutâneo, diarreia, aumento de creatinafosfoquinase e tosse
 Hipertensão arterial secundária
 Definição: é a forma de hipertensão arterial (HA) decorrente de uma causa identificável, que pode ser tratada com uma
intervenção específica, a qual determina a cura ou a melhora do controle pressórico
 Epidemiologia: acredita-se que corresponda entre 10 a 20%.
 Diagnóstico: é direcionado pela idade e indicio clínico
 Mais comum: aldosteronismo primário (AP)

 Indícios de hipertensão arterial secundária:

o Hipertensão estágio 3 antes dos 30 anos ou após os 55 anos
o Hipertensão resistente ou refratária
o Utilização de hormônios exógenos, fármacos ou demais substâncias que possam elevar a PA
o Tríade do feocromocitoma: crises de palpitações, sudorese e cefaleia
o Indícios de apneia obstrutiva do sono
o Fácies típica ou biótipo de doenças que cursam com hipertensão arterial
o Presença de sopros em territórios arteriais ou massas abdominais
o Assimetria ou ausência de pulsos em MMII
o Hipopotassemia espontânea ou severa induzida por diuréticos (< 3,0 mEq/L)
o Exame de urina anormal (hematúria glomerular (dismórfica) ou presença de albuminúria/proteinúria),
diminuição do RFG estimado, aumento de creatinina sérica ou alterações de imagem renal

Causas não endócrinas

Doença Renal Crônica (DRC) Caracteriza-se por ritmo de filtração glomerular estimado ↓60 mL/min. ou
alterações no exame de urina, especialmente albuminúria (30 mg/24 h ou razão
albuminúria/creatininúria 30 mg/g), e/ ou na morfologia renal
 Hipertensão Renovascular Estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de seus
(HARV) ramos, desencadeando e mantendo isquemia renal significante
Displasia Fibromuscular Doença idiopática, segmentar, estenosante, não aterosclerótica e não inflamatória
da musculatura das artérias pequenas e médias
Coarctação da Aorta Alteração congênita que leva a constrição da aorta geralmente justaductal,
proximal ao canal arterial ou ao ligamento
Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) Condição clínica caracterizada pelo colapso intermitente das vias aéreas
superiores durante o sono, acarretando obstruções totais (apneias) e parciais
(hipopneias).

Causas endócrinas
Hiperaldosteronismo Primário  Supressão da atividade da renina plasmática (ARP) e aumento da excreção de
(HP) aldosterona
 Corresponde a 1% HÁ secundária e 22% de HÁ refratária
Feocromocitoma  Tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de
catecolaminas
 Corresponde 0,6 casos por 100.000 pessoas-ano
Hipotireoidismo  Fadiga, sonolência e ganho de peso (discreto na maioria dos casos).
 Rastreio: ↓tiroxina (T4) livre e ↑ hormônio tireotrófico (TSH)
Hipertireoidismo  Eleva o débito cardíaco em consequência do aumento do consumo periférico de
oxigênio e do aumento da contratilidade cardíaca
 Rastreio: ↑ T4L e : ↓TSH
Hiperparatireoidismo Primário  A maioria é assintomáticos, enquanto o restante pode apresentar poliúria e
polidipsia, osteoporose, constipação, litíase renal e HÁ
 Rastreio: dosagem de calcemia (cálcio total e/ou iônico), fósforo, PTH e cálcio
total em urina de 24h
Síndrome de Cushing  Iatrogênica (uso de corticoide exógeno) e endógena (mais rara)
 Ação do cortisol nos receptores mineralocorticoides e ativação do SRAA pelo
aumento da produção hepática de angiotensinogênio
Obesidade  Alterações hormonais, inflamatórias e endoteliais ativam uma cascata de
eventos que liberam citocinas e adipocinas, aumentam a resistência à insulina e
determinam a hiperatividade do SRAA e do SNS, causando retenção de sódio e
água, com consequente HA e aumento do risco CV e renal
Acromegalia  98% dos casos gerada por adenomas hipofisários secretores do hormônio de
crescimento (GH). O excesso de GH estimula a secreção hepática de insulin-like
growth factor-I (IGF-1),

Causas Medicamentosas, Hormônios e Substâncias Exógenas

 Uma anamnese completa de todos os fármacos, drogas e suplementos em uso deve ser realizada em todo hipertenso
 Glicocorticoides
 Cetoconazol
 Anticoncepcionais orais
 Terapia andrógena
 Anti-inflamatório não esteroide [AINE]
 Hiperatividade simpática (descongestionantes, anfetaminas, Inibidor da monoamina oxidase [IMAO],
antidepressivos, outros medicamentos utilizados em psiquiatria e cocaína, inibidores de calcineurina)
 Hiperatividade do SRAA (imunossupressores)

Hipertensão Arterial Resistente e Refratária

Hipertensão arterial resistente (HAR): PA de consultório que permanece com valores ≥140/90 mmHg, com o uso de
três ou mais classes de fármacos anti-hipertensivos com ações sinérgicas, em doses máximas preconizadas ou toleradas,
sendo um deles preferencialmente um diurético tiazídico.
Hipertensão refratária (HARf): pacientes com HAR verdadeira, que mantém a PA não controlada (PA ≥ 140/90 mmHg),
mesmo estando em uso de cinco ou mais fármacos anti-hipertensivos, incluindo a espironolactona e um diurético de
longa ação
 Órgãos alvos
Evolução assintomática atingindo principalmente coração, cérebro, rins e vasos.
Principal sintoma: cefaleia suboccipital pulsátil
Hipertensão maligna: sonolência, confusão mental, distúrbio visual, náusea e vômito (vasoconstrição arteriolar e edema
cerebral), caracterizando a encefalopatia hipertensiva.
Outros sintomas inespecíficos: epistaxe e escotomas cintilantes, zumbidos e fadiga

Complicações:
CORAÇÃO:
 Principais doenças: doença arterial coronária (DAC), insuficiência cardíaca (IC), fibrilação atrial (FA) e morte súbita;
 Hipertrofia ventricular esquerda (HVE): pode determinar uma disfunção diastólica ocasionando aparecimento de um
galope pré-sistólico (quarta bulha)
 A aterosclerose coronariana é comum em hipertensos de longa duração
 A dilatação ventricular e a progressiva redução na fração de ejeção levam ao aparecimento de sinais e sintomas
decorrentes da disfunção sistólica (galope protodiastólico — terceira bulha). A dispneia é progressiva aos esforços,
podendo evoluir para dispneia paroxística noturna (edema agudo do pulmão), sendo a manifestação mais comum.
 Insuficiência cardíaca congestiva: é uma evolução da disfunção ventricular que leva ao aparecimento de edema de
membros inferiores, derrame pleural, hepatomegalia e turgência jugular.
 Arritmias: com desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda observa-se a presença de arritmias, sendo a
fibrilação atrial a mais frequente

CÉREBRO:
 Principais doenças: acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico (AVEI) ou hemorrágico (AVEH), demência;
 Fisiologicamente, os grandes vasos arteriais e arteriolares cerebrais se contraem à medida que a pressão arterial se
eleva, protegendo o tecido. A elevação súbita da pressão arterial pode se manifestar por tonteira, cefaleia, zumbido e
escotoma cintilante. Durante muitos anos esse equilíbrio pode ser mantido sem o aparecimento de maiores sintomatologias.
Caso esse equilíbrio seja rompido, outros sintomas podem surgir, como intensificação da cefaleia, borramento visual e
perda do equilíbrio, podendo evoluir para confusão mental, crise convulsiva e estado de coma (encefalopatia
hipertensiva).
 Acidente vascular encefálico (AVC): rompimento de um pequeno aneurisma pode ocasionar um AVC ou até
hemorragias cerebrais que podem evoluir rapidamente para o coma profundo, levando à hérnia de tronco cerebral e morte
por insuficiência respiratória.
 Os aneurismas de Charcot e Bouchard são pequenas dilatações arteriolares comumente encontradas nas arteríolas
cerebrais de pacientes hipertensos. Por vezes esses múltiplos infartos cerebrais determinam uma progressiva perda
cognitiva, evoluindo para um estado de demência.

RINS
 Principais doenças: doença renal crônica (DRC) que pode evoluir para necessidade de terapia dialítica;
 Os sinais e sintomas originados da disfunção renal estão relacionados à perda da massa renal.
 A diminuição da produção de eritropoetina leva à anemia.
 A lesão glomerular ocasiona perda de proteína, determinando uma urina espumosa, perda da função tubular, incapacidade
de concentração urinária e consequente noctúria e urina de muito baixa densidade.

RETINA
 Retinopatia hipertensiva
 A fácil visualização dos vasos da retina permite avaliar de maneira superficial a gravidade da lesão vascular arteriolar
decorrente da hipertensão arterial
 Fisiopatologia: A hipertensão danifica os pequenos vasos sanguíneos na retina, fazendo com que as paredes fiquem
espessas, o que reduz a quantidade de sangue e pode provocar lesões. A medida que a retinopatia hipertensiva progride,
o sangue pode vazar para a retina. Essas alterações provocam perda gradual da visão, em particular quando a mácula é
afetada. Se a pressão arterial se tornar perigosamente alta (chamado emergência hipertensiva), as veias da retina podem
ficar dilatadas e retorcidas causado o papiloedema.

 Hipertensão maligna: Observa-se edema da papila (aumento da pressão

no cérebro faz inchar parte do nervo óptico dentro do olho) e a presença de
exsudatos recentes (hemorrágicos) e algodonosos (lesão hemorrágica
antiga).

 Hipertensão de curta e média duração: observa-se o cruzamento

patológico dos vasos (compressão da vênula ao cruzar com uma arteríola).

Figura 1: Comparação de uma fundoscopia normal (à direita) à uma fundoscopia evidenciando edema de papila (à esquerda)

Figura 2: exsudatos algodonosos e hemorrágicos)

 Figura 3: cruzamento patológico dos vasos

SISTEMA ARTERIAL:
 Principal doença: Doença arterial obstrutiva periférica
PA x rigidez arterial:
 HAS: O aumento sustentado da PA é um gatilho para o desenvolvimento da hipertrofia da camada média da parede
arterial, por promover alterações de seus componentes (elastina, colágeno e células musculares lisas) que levam a
adaptações mecânicas. A HA acelera o envelhecimento vascular e, consequentemente, da rigidez arterial. Artérias mais
rígidas representam maior resistencia para a ejeção ventricular, o que exige maiores valores de pressão para manter
constante o fluxo sanguíneo.
 Idade: A idade tem maior impacto nas artérias centrais (↑elásticas), do que nas artérias periféricas (↑ musculares). As
artérias centrais tornam-se mais rígidas devido a fragmentação e degeneração da elastina e aumento progressivo do
colágeno, acompanhado de depósito de cálcio na camada média arterial, com consequente aumento da rigidez arterial
 Estratificação de risco cardiovascular
 Probabilidade de determinado indivíduo desenvolver DCV em um determinado período de tempo.
 É essencial para nortear estratégias preventivas e de tratamento.
 Depende dos níveis da PA, dos fatores de risco cardiovascular associados, da presença de lesões em órgãos-alvo (LOA).

Lesões em órgãos alvo

 Doença cerebrovascular: AVE isquêmico, hemorragia encefálico ou acidente isquêmico transitório
 Doença arterial coronariana: angina, IAM, isquemia miocárdica silenciosa, cirurgia de revascularização miocárdica ou
intervenção coronariana prévias, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial
 Doença arterial obstrutiva periférica e doença da aorta (aneurisma, hematoma, ulcerações).
 Ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) < 30 mL/min/1,73m2, relação albuminúria/creatininúria em
amostra isolada (> 300 mg/g creatinina); e proteinúria/creatininúria em amostra isolada (> 300 mg/g creatinina).
 Retinopatia: hemorragias, excudatos, papiledema.

Fatores de risco:
 Sexo masculino
 Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher
 DCV prematura em parentes de 1º grau (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos)
 Tabagismo
 Dislipidemia: LDL-colesterol ≥100mg/dL e/ou não HDL-colesterol 130 mg/dL e/ou HDL-colesterol ≤ 40mg/dL no
homem e ≤ 46mg/dL na mulher e/ou TG >150 mg/dL
 Diabetes melito
 Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2)

Fatores que podem modificar o risco do paciente hipertenso:

 História familiar ou nos pais de início precoce de hipertensão arterial
 Nível muito elevado de um FR individual, incluindo HA estágio 3
 Eclâmpsia/pré-eclâmpsia prévia
 Apneia do sono
 Pressão de pulso > 60 (em pacientes idosos)
 Ácido úrico > 7 mg/dL (homens) e > 5,7 mg/dL (mulheres)
 Proteína C-reativa ultrassensível > 2mg/L
 FC > 80 bpm
 Síndrome metabólica
 Sedentarismo
 Fatores psicossociais e econômicos
 Distúrbios inflamatórios crônicos
 Crise hipertensiva
Urgências hipertensivas (UH): situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da pressão arterial (PAS
≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg) sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo e sem risco iminente de morte

Emergências hipertensivas (EH): situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (PAS ≥ 180 e/ou
PAD ≥ 120 mm Hg) com LOA aguda e progressiva, com risco iminente de morte

Pseudocrise hipertensiva (PCH): não há LOA aguda ou risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em hipertensos
tratados e não controlados, ou em hipertensos não tratados, com medidas de PA muito elevadas, mas oligossintomáticos ou
assintomáticos. Também se caracteriza elevação da PA diante de evento emocional, doloroso, ou de algum desconforto

Classificação: não é definida pelo nível da PA, mas predominantemente pelo status clínico do paciente. Pode manifestar-
se como um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou com envolvimento de múltiplos órgãos ou mesmo na
forma de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade/eclâmpsia

Epidemiologia: A CH responde por 0,45% a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar e EH por 25%
de todos os casos de CH. O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) e o edema agudo de pulmão (EAP) são as
situações mais encontradas nas EH. Incidência decrescente nas últimas décadas.

Fisiopatologia: Tendo em vista que a PA= DC x RVP, elevações agudas da PA podem resultar de alterações nessas
variáveis. Assim, aumento do volume intravascular, da RVP, produção reduzida de vasodilatadores endógenos e/ou ativação
de sistemas vasoconstrictores podem precipitar maior vasorreatividade resultando em CH.
Investigação: A investigação clínica e a solicitação de exames devem prover a adequada avaliação da PA e a presença
de LOA agudas.
Deve-se rapidamente coletar informações sobre a PA habitual do paciente e as situações que possam desencadear um
aumento da PA e comorbidades; o uso de fármacos anti-hipertensivos ou sua descontinuação (particularmente inibidores
adrenérgicos); ou a utilização de substâncias que aumentem a PA

Tratamento:
Pseudocrise hipertensiva (PCH): repouso ou uso de analgésicos ou tranquilizantes

Urgência hipertensiva (UH) : Para o tratamento agudo, indicam-se a captoprila (dose de 25-50mg) a clonidina (dose de
0,100 a 0,200mg).

Emergências hipertensivas (EH): Os indivíduos devem ser admitidos preferencialmente em UTI, tratados com anti-
hipertensivos intravenosos (IV) e monitorados cuidadosamente durante a terapia para evitar hipotensão. A redução devem
ser:
o PA média ≤ 25% na 1ª hora;
o PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h;
o PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 h subsequentes.

 As EH devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido:

 Nitroprussiato de Sódio (vasodilatador arterial e venoso estimula a formação de GMPc: Maioria das emergências
hipertensivas
 Outros (pág. 86)