Saúde do Adulto I | Yana Caroline – T25

Asma
DEFINIÇÃO ▪Obstrução reversível ao fluxo aéreo
▪Inflamação brônquica (eosinófilos) → remodelamento das vias aéreas →
inflamação crônica e obstrução fixa
CLÍNICA ▪ Sibilos, dispneia, desconforto torácico, tosse cronica como único sintoma
▪ História família + para asma ou atopia
DIAGNÓSTICO ▪ Clínica + espirometria com broncodilatador
▪ Espirometria com broncodilatador:
 Confirma, avalia e monitora
 redução do VEF1 <80% do previsto e VEF1/CVF <75%
 Resposta ao BD: Aumento de ≥200ml e ≥12% de seu valor pré-BD ou
200ml de seu valor pré-BD e 7% do valor previsto
CLASSIFICAÇÃO ▪ ACT: ASTHMA CONTROL TEST: últimas 4 semanas
1. Impediu tarefas habituais (limitação atividades)
2. Quantas x falta de ar (diurno)
3. Quantas x sintomas interferiu no sono (despertar noturno)
4. Quantas x usou medicação de resgate
5. Como está o controle da asma
ABCD: Atividades, Beta2agonista, Colchão (despertar), Diurno (sintomas)

▪ Classificação do controle da doença (quantidade de CI)

1. Controlada: 0
2. Parcialmente controlada: 1 ou 2
3. Não controlada: 3 ou 4
TRATAMENTO ▪ Reavaliar a cada 3 meses; preferível classificar acima e evitar baixa medicação
▪ Vias:
Via preferencial: Via alternativa:
corticosteróide inalado agonista adrenérgico
(CSI) + formoterol (LABA) beta-2 de curta
duração de ação
(SABA)
Etapa Sintomas <2x/mês Dose baixa de CSI + SABA + CSI dose
1 formoterol, sob baixa, se necessário
Etapa Sintomas 2x/mês ou + demanda Dose baixa de CSI
2 e <4-5/dias/semana contínuo
Etapa Sintomas quase diários Dose baixa de CSI + Dose baixa de CSI-
3 ou acorda 1x/semana formoterol continuo LABA continuo
Etapa Sintomas diários ou Dose média de CSI + Dose média/alta
4 acorda >1x/semana + formoterol contínuo CSI-LABA continuo
baixa função pulmonar
Etapa Não controla com step adição LAMA; avaliação Adição LAMA;
5 4 fenotípica; considerar avaliação fenotípica
dose alta de CI +
formoterol
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DPOC
DEFINIÇÃO ▪ Obstrução irreversível ao fluxo aéreo
▪ Inflamação → doenças das pequenas vias aereas (bronquite) e/ou destruição do
parênquima (enfisema) → aumenta complacência pulmonar e reduz
expansibilidade → limitação ao fluxo aéreo → reduz capacidade funcional,
dispneia e intolerância ao exercício
▪ Fatores de risco: >40 anos, tabagismo ou inalação de substancias, deficiência
da alfa1amitripsina, historia de DPOC
CLÍNICA ▪ Tosse crônica, expectoração, dispneia, opressão torácica, respiração ofegante
DIAGNÓSTICO ▪ Clinica cronica + fatores de risco + função pulmonar
▪ Função pulmonar: distúrbio ventilatório obstrutivo
 Espirometria: relação VEF1/CVF <0,7 pós-broncodilatador
Classificação ▪ Classificação de GOLD: espirometria – gravidade
 1. VEF1 >80% | leve
 2. VEF1 >50% e <80% | moderado
 3. VEF1 <50% e >30% | grave
 4. VEF1 <30% | muito grave
▪ Classificação de sintomas e exacerbações no ultimo ano:
 A: poucos sintomas, sem exacerbação
 B: muitos sintomas, sem exacerbação
 C: poucos sintomas, com exacerbação
 D: muitos sintomas, com exacerbação
▪ Índice de mMRC:
0. Dispneia a exercício intenso
1. Dispneia a subir escada ou andar rápido no plano
2. Dispneia no próprio passo no plano, dificuldade de acompanhar outro
3. Dispneia no plano em <100m ou após alguns minutos
4. Dispneia ao sair de casa, se vestir ou despir
TRATAMENTO ▪ BD longa duração: melhoram sintomas, exacerbações e melhoram função
pulmonar
 LABA: agonista beta adrenérgico de longa ação
 LAMA: inibidores da acetilcolina → melhor p/ exacerbação
▪ Corticoide inalatório proscrito (*risco de pneumonia), associado se exacerbador

Exacerbações
C D
LAMA ou LAMA ou
≥2/ano ou 1
LAMA + LABA LAMA + LABA ou
internação
(sintomas) CI + LABA* ou
LABA + CI* LAMA + LABA + CI
A B
0 ou 1, sem
Broncodilatador LABA ou LAMA ou
internação
LAMA + LAMA (sintomas)
mMRC 0-1 mMRC ≥2
CAT <10 CAT ≥10
Sintomas

▪ Oxigênio domiciliar: PaO2 <55 mmHg ou STO2 <88 % com ou sem Hipercapnia
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PAC
DEFINIÇÃO ▪ Doença inflamatória aguda, acomete VA terminais e o parênquima pulmonar
▪ Fora do ambiente hospitalar ou em até 48h após a admissão hospitalar
▪ Causas: bactéria, vírus e fungos
▪ Vias: aspirativa, inalatória, hematogênica, contiguidade, reativação local
CLÍNICA ▪ Tosse + 1 ou mais = Expectoração, Falta de ar, Dor torácica
▪ 1 achado sistêmico: Confusão, Cefaleia, Sudorese, Calafrios, Mialgias, ≥37,8°C
▪ Achados focais no exame físico do tórax
▪ Infiltrado radiológico novo: diferenciar de sequela anterior
DIAGNÓSTICO ▪ Clínica + Raio X tórax (Padrão ouro: PA + perfil)
▪ Tomografia: se dúvida, complicação
CRITERIO Confusão mental recente CURP-65
GRAVIDADE Ureia >50mg/dl
CURP - 65 FR ≥30irp
PAS <90mmHg ou PAD <60mmHg
Idade >65 anos
↓
Comorbidades; COX
Saturação de O2 90% recentemente
RX tórax: multilobar ou bilateral
↓
Fatores psicossociais e socioeconômicos PS
↓
Julgamento clinico
↓ ↓
Trat. amb Trat. internado
TRATAMENTO ▪ Dose inicial: imediata ao diagnostico; Duração: 5 a 10/14 dias
Ambulatorial, sem fator de risco Macrolideo
Penicilina
Ambulatorial, com fator de risco Fluoroquinolona
OU Betalactamico + macrolideo
Enfermaria, sem ATB prévio Clindamicina – aspiração
UTI, uso de ATB recente Fluoroquinolona + Betalactâmico
Optar por classe diferente Betalactâmico + macrolideo
Pseudomonas Ceftazidima EV ou tazobactan ou
pneumopatas carbapenemico + ciprofloxacina ou amicacina
▪ Vacinação: influenza (anual), pneumocócica (2 dose <65a - 5a; 1 dose >65)
▪ Falência terapêutica:
 Ambulatorial: necessita internação ou trocar esquema
 Hospitalização: precoce (piora progressiva); tardia (melhora e evolui com
piora)
 Tratamento empírico: diagnostico incorreto, hospedeiro, droga, patógeno
CRITÉRIOS ▪ Mudança de tratamento oral e alta:
 Estado mental basal
 Estabilidade clinica e laboratorial
 Oxigenação: ar ambiente ou <2L/min de O2 (PaO2 >60 mmHg ou Sat O2
>92%) ou basal para pacientes com hipoxemia crônica
▪ Instabilidade: falha em 1 = suspende alta
 Temperatura axilar ≥37,8º
 FC ≥100 bpm
 FR >24 ipm
 PAS <90 mmHg
 Sat O2 <90%
 Incapacidade para manter VO e estado mental anormal
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Derrame Pleural
DEFINIÇÃO ▪ Não é uma doença, uma causa
▪ Consequência de algo
▪ Acumulo de liquido entre as pleuras visceral e parietal
CLÍNICA ▪ Dispneia aguda ou crônica, depende do tempo de acumulo
▪ Aguda: sintomas incapacitante, exuberante e rápido
▪ Crônica: paciente se adapta, poucos sintomas, sintomas com transbordamento,
mais grave
DIAGNÓSTICO ▪ Clinica
▪ Exame físico
▪ Imagem: RX (sinal da meia lua, derrame de laurel), TC (duvida, ideal após
punção), eco
▪ Toracocentese: punção para retirada de liquido para analise (diagnóstica, 20ml)
e alivio (terapêutica, <1500ml)
 diagnostica
LIQUIDO ▪ Transudado: alteração do equilíbrio entre as pressões oncóticas e hidrostática,
com os microvasos da pleura normais
PTN, LDH  ICC, IR, síndrome nefrotica, cirrose hepática, mixedema
▪ Exsudato: secundário a anormalidade do endotélio capilar pleural ou a queda
da habilidade dos linfáticos parietais em remover proteínas e líquidos
 Linfomononuclear: bioquímica, glicose, citologia oncótica, ADA, hematócrito
→ tuberculose (ADA), neoplasia (petscan), colagenose, embolia
 Polimorfonuclear: pH, glicose, cultura, bacterioscopia → parapneumonico
(fase exsudativa, fibrinopurolenta, organização), empiema (drenagem)
TRATAMENTO ▪ Causa estabelecida: tratamento da doença de base
▪ Não regride ou sem causa estabelecida: seguir investigação

Hidratação
PRÉ OPERATÓRIO ▪ Cirurgia médio/grande porte: hidratar 2 a 4h antes da operação com oferta
de 800 a 1500 mL de solução salina; manter diurese de 30 a 60 mL/h
▪ Politraumatizado: 2L de RL,
INTRAOPERATÓRI ▪ Cuidados: monitorar volume urinário por hora, pressão venosa central,
O oferta de líquidos p/ manter volume urinário de 30 a 60ml
▪ Hidratação: 10 mL de solução salina/kg/h
PÓS OPERATÓRIO ▪ Cirurgia pequeno porte: hidratação PO com 500 a 1000 mL de solução
isotônica glicosada a 5% ou salina em poucas horas; Estabelecer via oral
logo que possível
▪ Cirurgia médio/grande porte:
 30 - 35ml por kg por hora de soro fisiológico em 24h
 necessidade calórica: 6kcal/kg/hora (glicose – energia)
 Sódio: 100mEq/dia
 Cloro: 80mEq/dia
 Potássio (começa no 3º dia PO): 60mEq/dia
SG SF Cloreto de potássio
SG 5%: 200 kcal/L SF 0,9% 1000ml: 154 mEq 15% 10 mL: 20,1
SG 10%: 400 kcal/L SF 20% 10ml: 34 mEq mEq
SG 50%: 20 kcal/10mL
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Resposta Metabólica ao Trauma

DENIFIÇÃO ▪ alterações do organismo em resposta a qualquer tipo de trauma com o intuito
de manter a homeostase e sobrevivência ao trauma, e envolve diversos
componentes, causando alterações no meio interno que leva a recuperação
ou ao óbito, se muito intensa
COMPONENTES ▪ ação física sobre o organismo, não podem ser eliminados
PRIMÁRIOS ▪ Lesão celular: Resposta inflamatória ao trauma com alterações da
permeabilidade da membrana celular e protoplasma, com liberação de
substancias intracelulares
 Neutrófilos:
Neutrofilia pos operatória (corticoide e epinefrina)
3º PO: neutropenia transitória (migração p/ tecidos);
5º 10º PO: neutrofilia - medula óssea liberação G-CSG (fator estimulante
de granulócitos)
 Macrófago: etapa tardia, mais lento, citoquinas (TNF-alfa, IL1, 2 e 6)
 Mastócitos: histamina, bradicinina; permeabilidade e vasodilatação
 Edema traumático: a resposta ao trauma aumenta a permeabilidade
vascular e destruição de vasos, com extravasamento (sequestro) de liquido
extracelular para o 3º espaço, inativo funcionamento, mas deve ser
considerado na hidratação do paciente, pela redução a volemia e
alterações hemodinâmicas
▪ Lesão de órgãos específicos: trauma produz condição de insuficiência
funcional parcial ou total do referido órgão
COMPONENTES ▪ Reações de adaptação ou complicações das alterações induzidas pelos
SECUNDÁRIOS componentes primários
▪ Alterações endócrinas

▪ Alterações hemodinâmicas
▪ Infecções
▪ Falência orgânica
COMPONENTES ▪ Jejum
ASSOCIADOS ▪ Imobilização
▪ Perdas extra-renais
▪ Doenças intercorrentes
▪ Extremos de idade
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Hipertensão Arterial
DEFINIÇÃO ▪ Elevação persistente da PA, ou seja, PAS ≥140 mmHg e/ou PAD) ≥90 mmHg,
medida com a técnica correta, em pelo menos 2 ocasiões diferentes, na
ausência de medicação anti-hipertensiva
▪ Pico hipertensivo: pressão elevada medida 3 vezes com 30 minutos de
intervalo
CLASSIFICAÇÃO

▪ HÁ sistólica isolada: idoso

DIAGNOSTICO ▪ Monitorização ambulatorial da PA – estratificação
▪ MAPA
CLASSES ▪ Diuréticos: Diminui DC e o liquido circulante
 Tiazídico: age nos túbulos contorcidos distais e inibe a reabsorção de Na-
Cl, com efeito natriurético, reduz volemia, DC e PA; Indapamida 2,5mg
indicada para HÁ sistólica de idosos
▪ Drogas simpatolíticas: reduz efeito da noradrelina e adrenalina
 Ação central
1. Metildopa - aldomet (alfa agonista de ação central): estimulo de receptores
alfa-2 adrenergicos, diminuindo a atividade simpática, que reduz FC, PA,
discreta redução da RVP e DC, reduz níveis plasmáticos de renina. Anti-
hipertensivo indicado para gestação, 250-500mg
2. Clonidina: diagnostico feocromocitoma
 Beta-bloqueadores
B2: broncodilatação → se bloquear causa broncoespasmo → NÃO
RECEITAR SE ASMA e DPOC
1. Carvedilol: Asma, DPOC
2. Atenolol: HAS leve, jovens (50mg)
 Alfa-bloqueadores
1. Prazosin: tto feocromicitoma
▪ Vasodilatadores
▪ Bloqueadores dos canais de cálcio: diminuição da força de contração
1. Verapamil: em desuso nas urgências
2. Nifedipina: desuso em emergência; UTI
▪ Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA): bloqueia ECA
responsável pela transformação de angiotensina 2, reduzindo a
vasoconstrição; e redução da degradação de bradicinina (aumenta
vasodilatação).
1. ARA2 – associação com anlodipino e diurético)
2. Captopril: indicado para crise hipertensiva, 6,25-25mg
▪ Antagonistas da angiotensina
TRATAMENTO ▪ Geral: orientações de mudanças de habito de vida, redução do uso de sal,
pratica de atividade física, cessação do tabagismo
▪ Crise hipertensiva: captopril, sublingual, 2 comprimidos
▪ Hipertenso leve: monoterapia; ex: diurético tiazídico (hidroclorotiazida)
▪ Hipertenso moderado: iniciar terapia dupla (IECA ou BRA + bloqueador de
canal de cálcio ou diurético); exemplo: losartana + hidroclorotiazida
▪ Hipertenso grave: IECA ou BRA + BBC + diurético Ou + espironolactona
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Gastrite
HISTOLOGIA

DEFINIÇÃO ▪ Inflamação da mucosa gástrica com infiltrado neutrofílico (aguda) ou

linfomonoplasmocitário (cronico) da lâmina própria, acompanhado de
alteração do epitélio
CATEGORIAS ▪ 1. Enantemosa/exsudativa
ENDOSCÓPICAS ▪ 2. Erosões planas
▪ 3. Erosões elevadas
▪ 4. Atrófica
▪ 5. Hemorrágica
▪ 6. De refluxo
▪ 7. Pregas hiperplásicas
CLINICA ▪ Desconforto e estufamento pós-prandial, náuseas, vômitos e dor
epigástrica, geralmente relacionadas com a ingestão de determinados
alimentos, bebidas alcoólicas ou conflitos emocionais
ENANTEMATOSA/ ▪ 90%
EXSUDATIVA ▪ Perde de brilho normal da mucosa; Friabilidade da mucosa
▪ Mais frequente no antro; Geralmente associada ao H. pylori
EROSIVA ▪ Plana:
 antro e pangastrite
 Erosões desnudas ou com base branca/amarela envolvidas por eritema
▪ Elevada:
 Possuem fibrina ou necrose no interior
 Na fase final da cicatriza fica nodular
HEMORRAGICA ▪ Induzida por drogas - qualquer uma de ingestão VO
▪ Presença de petéquias, equimoses ou hematomas
▪ Gastrite por trombocitopenia
GASTRITE POR ▪ Cirurgia prévia com bile chegando ao estômago
REFLUXO ▪ Base chega ao estômago por refluir pela boca anastomótica e causar:
DUODENO- Enantema, Frialdade, Erosões
GASTRICO ▪ Tratamento: Quelante de sal biliar; Não tratada com omeprazol (antiácido)
(ALCALINA) – já é básica
GASTRINOMA ▪ Tumor neuroendócrino
SD. Zollinger- ▪ Hiperplásica; Mucosa com pregas alongadas cobertas por líquido claro e
Ellison ácido
▪ Gastrinoma produtor de gastrina - 5x + ácido que o normal
▪ Refratário ao tto convencional;
▪ Cursa com gastrite + diarreia;
▪ >1 úlcera à endoscopia
ESPECIAIS ▪ Lesão induzida por irradiação
▪ Doença de Crohn: lesões granulomatosas; lesões aftoides
▪ Sarcoidose: lesões granulomatosas
▪ Actinica: pregas proeminentes
ATROFICA ▪ Tipo A
(AUTOIMUNE) ▪ Corpo gástrico
▪ Destruição das céls parietais que produzem HCL e FI, levando à anemia
perniciosa (def. B12), já que é o FI que faz a absorção da vit B12.
▪ Anticorpos anti céls parietais em 90%; Anti FI em 50-70%
▪ Associada com DM 1, tireoide autoimune, doença celíaca, vitiligo
▪ Anemia macrocítica, <200 vit b12
▪ Tratamento: Repor B12 IM; cianocobalamina (5mg, por 5 dias a cada 3x);
Monitorar ferro e ferritina sérica
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Ulcera péptica
DEFINIÇÃO ▪ Lesão ultrapassa a muscular da mucosa; Presença de pregas na lesão ulcerada
▪ UD > UG
ETIOLOGIA ▪ Principais causas: H. pylori, uso de AINE, hipercloridria
▪ Fatores agressivos da mucosa + evidentes que os defensivos → ulcera
▪ Fatores protetores: barreira mucosa, bicarbonato, fluxo sanguíneo,
surfactante, epitélio de revestimento, prostaglandinas + Fatores de reparação:
renovação celular, vascularização, reconstituição epitélio, fatores de
crescimento; freio duodenal
▪ Fatores agressivos: H. pylori, sal de cozinha; HCl, pepsina, gastrina, massa de
céls parietais, sd de Zollinger-Ellison, tônus vagal, cigarro
▪ Fatores de risco: sexo masculino; idade > 40 anos; AINES (reduz PG E,
protetora da mucosa), AAS, corticosteroides; tabagismo, etilismo;
gastroparesia (idosos); gastrite, H. pylori, Refluxo biliar
CLINICA ▪ dor epigástrica em queimação
▪ UD: Melhora com refeições e antiácidos; Hiperfagia e ganho ponderal;
Despertar noturno pela dor; Pode apresentar-se de caráter periódico
▪ UG: Pequena melhora ou piora com refeições; Menos responsiva a antiácidos;
Anorexia e perda ponderal; Despertar noturno pela dor pode ocorrer
DIAGNOSTICO ▪ EDA
 Pregas no bulbo duodenal → lesão
▪ Biopsia:
 gástrica: sempre (descartar câncer); jovens, usuários de AINE, ulcera com
características e benignidade - não biopsiar
 duodenal: quase nunca; gigantes (>2 cm) ou refratárias ao tto clínico -
biopsiar
TRATAMENTO ▪ Geral: Interromper tabagismo e etilismo, suspender AINE/AAS, reduzir
consumo de sal, alimentação equilibrada
▪ Esquema tríplice (14 dias)
1. Uso de IBP dose plena
2. Claritromicina
3. amoxicilina (alérgicos – levofloxacina)
▪ Se ulcera péptica: estender uso de IBP por 28 dias
▪ Retratamento (bacilo detectado); 2º linha: IBP, amoxicilina e levofloxacina
H PYLORI ▪ Detecção:
 Métodos não invasivos: sorologia (IgG), teste respiratório com ureia
marcada (C13/C14), pesquisa do antígeno fecal
 Métodos invasivos: teste da urease (coloração de pedaço do estômago
retirado - desuso), histopatológico (protocolo de Sydney modificado)
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Pancreatite
DIAGNOSTICO ▪ 2 de 3 critérios:
1. Dor abdominal: clássica - em faixa; elevada
2. Elevação de enzimas: amilase e/ou lipase**
≥3x o VR | lipase é mais sensível e específica
3. Alteração de imagem
admissão: solicitar USG
TC/ RNM: apenas se dúvida diagnóstica ou ausência de melhora em 48-
72h
CLINICA ▪ Dor abdominal típica: epigástrica/ HCE; irradiação para dorso - em faixa;
abrupta, forte, persistente
▪ associada a náuseas e vômitos
▪ Sinais de Cullen (equimose periumbilical) e Grey Turner (equimose em flancos)
→ hemorragia retroperitoneal; não frequentes, nem patognomônicos
ETIOLOGIA ▪ Biliar - Principal causa (40-70%): pancreatite aguda
▪ Álcoolica: 25-35% - geralmente pancreatite crônica agudizada
TRATAMENTO ▪ Reposição volêmica (se hipovolemia): RG, queda do Ht e ureia, 250-500 ml/h
nas primeiras 12-24h
▪ Analgesia: tramadol, dipirona, morfina
▪ Dieta
 1º momento: suspender
 PA leve: seguro liberar dieta oral no tempo zero (sólida, hipogordurosa e
com pouco resíduo)
 PA moderada e grave: liberar dieta precocemente
 Dieta enteral: sonda pode ser gástrica; evitar jejum e nutrição parenteral;
alimentação já degradada p/ não necessitar de enzima pancreática; repouso
glandular (repouso do pâncreas p/ recuperação)
▪ Antibiótico: só na necrose infectada; carbapenemico ou quilona +
metronidazol
TRATAMENTO ▪ PA biliar
 Pancreatite leve: colecistectomia na mesma internação
 Pancreatite moderada/ grave: colecistectomia após cerca de 6 sem
 CPRE precoce apenas se colangite
▪ Outros
 suspensão de medicação causadora
 abstinência alcóolica
 hiperTGL: fibrato, plasmeférese
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HDA
DEFINIÇÃO ▪ sangramento proximal à papila maior (da boca ao esfíncter de Oddi do esôfago)
Risco ▪ Estratificação de risco:
 >60 anos
 Instabilidade hemodinâmica
 Comorbidades
 Uso de anticoagulantes ou AINEs
 Sangramento volumoso e/ou persistente
 HDA em pacientes internados
 Ressagramentos pós tto endoscópico
 Necessidade de transfusão sanguíneo
 Aspirado nasogástrico com sangue vivo (sangue em sonda)
HDANV ▪ Causa mais clássica: úlcera péptica
▪ Outras causas: síndrome de mallory-weiss, h. Pylori, AINES, AAS
▪ Síndrome de mallory-weiss: laceração esofágica induzida por esforços de vomito;
conteúdo abdominal bate no diafragma durante a hemêse; alguns vasos rompem
pelo trauma
Clinica ▪ Hematêmese (vomito com sangue) e/ou melena (fezes com
sangue, preta e fétidas)
▪ Hematoquezia: sangue misturado com fezes; sangramento
massivo em pacientes instáveis; dx diferencial - HDB
Abordagem ▪ Estratificação, Internação
inicial ▪ Suporte avançando de vida: intubar – hematese volumosa,
encefalopatia, agitação; PAS entre 90-100 e Hb entre 7 e 9
▪ Exames: hb, Coagulograma, função renal
▪ Tipagem sanguinea
Tratamento ▪ IBP
▪ Dose ataque: omeprazol EV - 80 mg
▪ manter 8 mg/h contínuo 3-5 dias (de horário ou em bomba de
infusão)
▪ Eritromicina (procinetico)
▪ EDA nas primeiras 12-24h: após estabilizar, identificar ponto de
sangramento e HP
▪ Suspender anticoagulantes orais
Classificação ▪ Hemorragia ativa: IA e IB
Forrest ▪ Hemorragia recente: IIA, IIB e IIC
▪ Sem sinais de sangramento: III
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Terapia ▪ 2 abordagens – melhor resultado
endoscópica ▪ Mais usado: injeção de adrenalina + clipe

HDAV ▪ Sangramento decorrente da ruptura das varizes esofágicas ou gástricas, sendo

uma das principais complicações da hipertensão portal
Clinica ▪ Hematoquezia: sugere sangramento do intestino delgado, do
cólon ou anorretal
Classificação

Tratamento ▪ EDA precoce (primeiras 12h)

▪ Ressuscitação volêmica e estabilização hemodinâmica
▪ Manter hb entre 7 a 8g/dL
▪ Intubação: rebaixamento de consciência, encefalopatia e risco de
broncoaspiração ou hematese volumosa
▪ Antibiótico
▪ Drogas vasoativas
▪ Escleroterapia
▪ Ligadura elástica